谈谈多发性骨髓瘤
李志明副主任医师
广东省第二中医院肿瘤科
多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。一种进行性的肿瘤性疾病.其特征为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克
隆免疫球蛋白(IgG,IgA,IgD或IgE)或Bence Jones蛋白质(游离的单克
隆性κ或γ轻链)过度增生。多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害,
高钙血症,贫血,肾脏损害,而且对细菌性感染的易感性增高,正常免疫
球蛋白的生成受抑.发病率估计为2~3/10万,男女比例为1.6:1,大多患
者年龄＞40岁.黑人患者是白人的2倍。
持续性的无法解释的骨骼疼痛(特别是在背部或胸廓),肾功能
衰竭,反复发生细菌性感染(特别是肺炎球菌性肺炎)是最常出现的症状.病理性骨折和椎骨压缩常见,后者可能导致脊髓受压迫和截瘫.由于在
肾小管广泛管型形成,肾小管上皮细胞萎缩和间质纤维化而发生肾衰
(骨髓瘤肾病).有些病人以贫血,伴乏力和疲劳为主,少数病人有高粘滞
综合征，淋巴结和肝脾肿大不常见.
病因及发病机制
病因不明.在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西
肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介
素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收. 此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞
表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来.
疾病诊断
１、好发年龄多为４０岁以上，男多于女。
２、病变前期可无明显症状，仅存在血沉增快、贫血、蛋白尿等症状。
３、可有骨关节、腰背疼痛、颅骨、胸肋骨瘤形成，以胸肋、锁骨连接处发生串珠样结节及溶骨性钻凿样或鼠咬状圆形骨质缺损为特征，可出现病理性骨折、截瘫、肋间及坐骨神经痛等。
４、可损害肾脏而造成蛋白尿、肾小管病、肾病综合征、尿毒症等。
５、因血液粘稠度增高而引起头晕、头痛、视力障碍、胸闷、眩晕、出血等症状。
６、易引起肺部、泌尿系感染。
７、实验室检查
（１）血清异常球蛋白增多而白蛋白正常或减少。尿凝溶蛋白半数阳性。
（２）贫血多呈正细胞、正色素性、红细胞、血小板正常或偏低。
（３）骨髓检查主要为浆细胞系异常增生性质的改变。
（４）骨骼Ｘ线检查可见多发性溶骨性穿凿样骨质缺损区或骨质疏松、病理性骨折。
（５）误诊率罚高，应注意与慢性炎症、伤寒、红斑狼疮、肝
硬变转移癌所致反应性浆细胞增多症（浆细胞小于１０％，无形态异常）、良性单克隆丙球蛋白血症（无骨骼变化）和老年性骨疏松、甲
状腺功能亢进相鉴别。
免疫学分型
1、IgG型：多见，占55%～70%，分泌轻链者占50%～70%，κ/
λ比例为2～3∶1。易感染，病程长，高钙血症和淀粉样变较少见，预
后在各型中最好。
2、IgA型：占20%～27%，分泌轻链者占50%～70%，κ/λ比例
为1～2∶1。感染较少见。高钙血症明显，合并淀粉样变，出现凝血异
常及出血倾向机会较多，预后较差。
3、IgD型：少见，仅占1%～2%，分泌轻链者占90%，κ/λ比例
为1∶9。瘤细胞分化较差，易并发浆细胞性白血病，几乎100%合并肾
功能损害，生存期短。
4、IgE型：罕见，多为λ型。易合并浆细胞性白血病。
5、IgM型：罕见，易发生高粘滞血症或雷诺氏现象。
6、轻链型：占20%，分泌轻链者占100%，κ/λ比例为1.2∶1。80%～100%有凝溶蛋白尿，极易出现高钙血症、肾功能不全和淀粉样变性，预后很差。
7、双克隆或多克隆型免疫球蛋白型：占2%，亦可为双轻链型。
8、非分泌型：占1%以下，血中无M蛋白，尿中无凝溶蛋白。
【分期】
ISS国际分期系统（2003）
分期血清β2-MG水平中位生存期（月）
Ⅰ期 <3.5mg/L 62
Ⅱ期Ⅰ和Ⅲ期之间 44
Ⅲ期≥5.5mg/L 29
Durie和Salmon（D-S）分期系统
分期特征
Ⅰ期符合下列各项：
低肿瘤负荷 1 血红蛋白>100g/L
(< 0.6 × 10^12个细胞/m2) 2 M蛋白合成率低 IgG<50 /L
IgA<30g/L
3 尿κ或λ轻链< 4g/24小时
4 血钙正常
5 骨X线片正常或只有个别溶骨性改变
Ⅱ期介于I期和III期之间
中等肿瘤负荷
(0.6�C1.2 ×10^12个细胞/m2)
Ⅲ期符合下列至少一项：
高肿瘤负荷 1 血红蛋白<85g/L
(> 1.2 × 10^12个细胞/m2) 2 M蛋白合成率高 IgG>70g/L
IgA>50g/L
3 尿κ或λ轻链> 12 g/24小时
4 血钙>12g/L
5 溶骨性病变多于3处
亚型 A：肾功能正常 B：肾功能损害
并发症
1.骨折病理性骨折,常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊柱骨骨折等。
2.高钙血症骨髓瘤合并高钙血症在欧美患者中的发生率可达3 0%～60%，临床可表现为食欲不振、恶心、呕吐、烦渴性多尿、昏迷。
3.肾脏损害是MM常见和重要的并发症，也是患者死亡的主要
原因之一。
急、慢性肾功能衰竭是多发性骨髓瘤的重要并发症之一，也是
诊断上的重要线索，它可发生在多发性骨髓瘤的任何阶段。
4.高黏滞综合征在MM患者中发生率为10%，常表现视力下降、
意识障碍、中枢神经系统紊乱、心衰等。
5.血液系统并发症贫血、出血、血栓。
6.感染在病程中可反复出现感染、发热。如皮肤感染、肺部
感染等。
7.淀粉样变性引起相应的临床表现，包括舌肥大、腮腺肿大、心肌肥厚、心脏扩大、腹泻、外周神经病、肝脾肿大等。
8.神经系统损害 MM合并神经系统损害的发病率28.6%～40%，
包括脊髓压迫、神经根脊髓压迫等。
疾病治疗
１、无根治疗法，仍以抗肿瘤化疗为主。
（１）Ｍ２方案：卡氮芥２０ｍｇ／ｍ２静注，第１日环磷酰胺４００ｍｇ／平方米静注，第１日；苯丙酸氮芥每日４ｍｇ／平方米，第１～７日口服，每日１０ｍｇ／平方米口服，第１～４日；强的松每日４０ｍｇ／平方米口服，第１～７日，每日２０ｍｇ／ｍｇ口服，第８～１４日。２１日为１个疗程，２个疗程间竭１４日，共６个疗程。强的松在第３或第４个疗程起逐渐停用。对Ｍ２方案已产生抗药、难治或晚期多发性骨髓瘤者，可采用ＶＡＤ方案：长春新碱１ｍｇ静注，每日１次，共４日；阿霉素１０ｍｇ静注，每日１次，共４日；地塞米松１０ｍｇ静注，每日１次，共４日，再于９～１２日，１７～２１日应用，每２５日重复１个疗程。如不能耐受联合化疗，可单独或使用。
（２）干扰素：ａ－２ａ干扰素３×１０Ｕ肌注，每日增加剂量为６×１０Ｕ、９×１０Ｕ、１８×１０Ｕ以至５０×１０Ｕ，反应严重或治疗４周以上无效应停药。
（３）贫血、感染可难予对症抗贫血、抗感染治疗。
（４）高血清粘滞症可行血浆分离；高钙血症可给生理盐水１０００ｍｌ静滴，强的松２０ｍｇ，每日次口服或氢化可的松每日２００～３００ｍｇ静注。
（５）骨髓移植。大剂量化疗已解后，可考虑自身或同种异体骨髓存移植。
多发性骨髓瘤治疗措施
②高钙血症：等渗盐水水化，强的松：20mg，口服，3～4次/d；
③高尿酸血症：别嘌呤醇：0.2mg，口服，3次/d；
④高粘滞血症：血浆交换治疗；
⑤肾功能衰竭：血液透析；
⑥感染：联合应用抗生素治疗，对反复感染的病人用青霉素、
丙种球蛋白预防性注射有效。
2.化疗：MP方案：马法兰2mg，口服，3次/d；强的松20mg，口服，3次/d，疗程7d，6周重复，治疗1～2年。M2方案：卡氮芥25mg/m2，环磷酰胺400 mg/m2，长春新碱1.4 mg/m2，均第1天静注；马法兰同上，强的松40 mg/m2，口服，14天。难治性MM化疗方案：VAD方案：长春新
碱0.5mg/d，阿霉素10mg/d，地塞米松40mg/d，均第1~4，17~20天静脉
滴注。VBAP方案：长春新碱2mg/d，卡氮芥60～80mg/d，阿霉素40～60 mg/d，均第1天静脉注射，强的松60～100mg/d，第1~5天口服。
3. 放疗：用于局限性骨髓瘤、局部骨痛及有脊髓压迫症状者。
4. a-干扰素：3～5百万u/d，皮下注射，3次/周，疗程>6月。
5.骨髓移植：自体骨髓、自体外周血干细胞及异体骨髓移植均
可用于多发性骨髓瘤治疗。
临床表现
多发性骨髓瘤起病徐缓，可有数月至十多年无症状期，早期易
被误诊。MM的临床表现繁多，主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。
症状：
（一）多发性骨髓瘤瘤细胞浸润表现
1．骨痛、骨骼变形和病理骨折骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性
因子而激活破骨细胞，使骨质溶解、破坏，骨骼疼痛是最常见早期出
现的症状，约占70%，多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对骨质
破坏，引起病理性骨折，可多处骨折同时存在。
2．贫血和出血贫血较常见，为首发症状，早期贫血轻，后期
贫血严重。血小板减少，出血症状多见、皮肤粘膜出血较多见，严重
可见内脏及颅内出血。
3．肝、脾、淋巴结和肾脏浸润肝、脾轻度、中度肿大，颈部
淋巴结肿大，骨髓瘤肾。
4．其他症状部分病人在早期或后期可出现肢体瘫痪、嗜睡、
昏迷、复视、失明、视力减退。
（二）多发性骨髓瘤细胞分泌大量M蛋白引起的症状
1．多发性骨髓瘤的继发感染感染多见于细菌，亦可见真菌、
病毒，最常见为细菌性肺炎、泌尿系感染、败血症，病毒性带状庖疹
也可见。
2．多发性骨髓瘤的肾功能损害 50%－70%病人尿检有蛋白、红
细胞、白细胞、管型，出现慢性肾功能衰竭、高磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症，可形成尿酸结石。
3．多发性骨髓瘤的高粘滞综合征约为2%－5%发生率，头晕、
眼花、视力障碍，并可突发晕厥、意识障碍。多见于IgM型多发性骨髓瘤。
4．多发性骨髓瘤的淀粉样变发生率为5%－10%，常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。
（三）浆细胞性白血病符合外周血浆细胞数大于20%，肝脾肿大，白细胞数大于15×109/L，则为浆细胞白血病。
化疗注意事项
(1) 开始治疗前诊断必须明确，白血病、多发性骨髓瘤与恶性
组织细胞瘤必须得到血液学和骨髓细胞学诊断。恶性淋巴瘤与其它各
种实体瘤必须得到局部组织的病理诊断，化疗药物一般不用于诊断性
治疗，更不能作为安慰剂使用，以免给病人造成不必要的损失。
(2) 患者一般情况较好，血象及肝、肾功能正常，才能耐受化疗。凡有下列情况之一者，应慎重考虑药物的种类与剂量：[1] 年老
体弱；[2] 以往经过多种化疗或与放疗同时进行；[3] 肝、肾功能异常；[4] 明显贫血；[5] 白细胞或血小板低于正常值；[6]营养不良、
血浆蛋白明显减少；[7] 肿瘤骨髓转移；[8] 肾上腺皮质功能不全；[9] 有发热、感染或其它并发症；[10] 心肌病变等；[11] 慢性肺功
能不全。
化疗失败的原因
1．病人方面
骨髓与其它重要器官(肝、肾、心、肺等)的功能不全，患者的
一般情况太差，不能耐受化疗。
2．肿瘤方面
原发或继发性抗药；增殖比率较低处于静止期细胞多；肿瘤的
负荷过大，瘤细胞在1011 以上。
3．药物方面
选择性不强，对肿瘤和正常组织细胞的损伤差别不大；对GO期细胞无效或效力太差；不能作用于“避难所”内的瘤细胞如不能通过血脑屏障而进入颅内；最有效的使用方法尚未找到。
疾病康复指导
生活调理
①劳逸结合，尤其中老年人，注意不要过度劳累，保持心情舒畅。
②MM病人易出现病理性骨折，故应注意卧床休息，避免负重等劳动或运动。
饮食调理
饮食宜清淡，选用抑制骨髓过度增生的食品，如海带、紫菜、裙带莱、海蛤、杏仁。对症选用抗血栓、补血、壮骨和减轻脾肿大的食品。
① 抑制骨髓过度增生食疗方桃花鱼片：青鱼肉适量，桃仁酥10g。鱼肉切丝，共炒熟即可。适用于各型多发性骨髓瘤。
②抗血栓食疗方山楂甜羹：山楂50g，红花50g。煮羹作点心食。适用于伴有高粘滞血症的多发性骨髓瘤患者。
③补血、抗消耗食疗方
黄芪银耳汤：黄芪9g，银耳12g，加水300ml，文火煮1小时加冰糖适量，每日服一次。治疗多发性骨髓瘤缓解期，气阴虚，口干，盗汗，失眠者。
饮食注意
多发性骨髓瘤饮食宜清淡，选用能抑制骨髓过度增生的食品，如海带、紫菜、裙带菜、海蛤、杏仁。
对症选用抗血栓、补血、壮骨和减轻脾肿大的食品，如海带、紫菜、裙带菜、海蛤、杏仁、桃仁、李子、蛤、统鱼、韭菜、山植、海蜇、龟甲、鳖肉、牡断、核桃。猪肝、蜂乳、芝麻、花生甲鱼、泥鳅、海鳗。戒禁烟酒，忌食肥甘厚味以及生冷、辛辣之品。以杜绝生疾之源，可适当饮用牛奶。有肾功能损伤者、还应采用低盐饮食。若件发真性细胞增多症及原发性血小板增多症时，应加食花生、葡萄等增加凝血功能的食品。
家庭护理
1.休息一般病人可适当活动，过度限制身体能促进病人继发感染和骨质疏松，但绝不可剧烈活动，应避免负载过重，防止跌、碰伤，视具体情况使用腰围、夹板，但要防止由此引起血液循环不良。如病人因久病消耗，机体免疫功能降低，易发生合并症时，应卧床休息，减少活动。有骨质破坏时，应绝对卧床休息，以防止引起病理性骨折。
2.为防止病理性骨折应给病人睡硬板床，忌用弹性床。保持病人有舒适的卧位，避免受伤，特别是坠床受伤。
3.饮食护理给予高热量、高蛋白、富含维生素、易消化的饮食。肾功能不全的患者，应给予低钠、低蛋白或麦淀粉饮食，以减轻肾脏负担。如有高尿酸血症及高钙血症时，应鼓励病人多饮水，每日尿量保持在2000ml以上，以预防或减轻高钙血症和高尿酸血症。
4.对肢体活动不便的老年卧床病人，应定时协助翻身，动作要轻柔，以免造成骨折。受压处皮肤应给予温热毛巾按摩或理疗，保持床铺干燥平整，防止褥疮发生。
5.口腔护理肾功能损害的病人，因代谢物积累过多，部分废物进呼吸道排出而产生口臭，影响病人食欲，应做好口腔护理，并给予0.05%洗必泰液和4%碳酸氢钠液交替漱口，预防细菌和真菌感染。
6.疼痛护理随着病情进展，骨痛症状难以缓解，骨痛程度轻重不一，主要发生于富含红骨髓的骨骼，如肋骨、胸骨等。神经根可因受压而出现神经痛。要关心体贴病人，尽量减轻病人痛苦。尤其对病人因身体活动时引起的疼痛，应密切观察，细心护理。按医嘱给予适量的镇静止痛药，必要时可给予杜冷丁、吗啡等镇痛药。也可进行局部放射治疗，以减轻症状。神经性疼痛的病人可给予相应的局部封闭或理疗。
7.贫血护理观察贫血的症状和判断贫血程度，给予相应的护理。
8.预防感染本病以呼吸道感染和肺炎为多见，其次是泌尿道感染，故应保持病室清洁空气，温湿度适宜，避免受凉和防止交叉感染，协助病人经常更换体位，及时排痰；鼓励水化利尿。
9.化疗护理化疗期间病人应多饮水，每日入液量不少于3000 ml，并碱化尿液，准确记录液量，维持水电解质平衡。
10.心理护理疏导病人说出自已的忧虑，加倍地给予关爱和照顾，尽力缓和病人的精神压力，帮助病人正视现实，摆脱恐惧，情绪平稳。
多发性骨髓瘤患者的骨髓象
骨髓象检查对诊断本病具有决定性意义。骨髓常增生活跃，骨髓瘤细胞一般都在5％以上，多者可达９５％。瘤细胞有时呈不均匀分布，须多部位多次骨穿方能确诊。孤立性骨髓瘤在X线确定位置后骨穿确诊率高。浆细胞系统明显增多，主要为多发性骨髓瘤细胞，其特点为：
①细胞大小不一，有时可见巨型、多枚骨髓瘤细胞；
②核染色质细致，有１～2个核仁；
③胞浆着色异常，部分呈嗜碱性，部分呈嗜酸性，有时胞浆内见红色或结晶状包涵体即罗氏小体。核周围淡染区常不明显或消失，可合少量嗜苯胺蓝颗粒或空泡。有时可见蓝色小球状，直径约２ｕ的充满胞浆的包涵体。根据形态学的不同将骨髓瘤细胞分为成熟型、不成熟型、中间型及原浆细胞型4类。电镜下可见骨髓癌细胞的粗糙内质网丰富，形态不一；核糖体减少，高尔基体发达；线粒体较大，数已增多，嵴高而膨胀。
谈谈多发性骨髓瘤 李志明副主任医师 广东省第二中医院肿瘤科 多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。一种进行性的肿瘤性疾病.其特征为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克 隆免疫球蛋白(IgG,IgA,IgD或IgE)或Bence Jones蛋白质(游离的单克 隆性κ或γ轻链)过度增生。多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害, 高钙血症,贫血,肾脏损害,而且对细菌性感染的易感性增高,正常免疫 球蛋白的生成受抑.发病率估计为2~3/10万,男女比例为1.6:1,大多患 者年龄＞40岁.黑人患者是白人的2倍。 持续性的无法解释的骨骼疼痛(特别是在背部或胸廓),肾功能 衰竭,反复发生细菌性感染(特别是肺炎球菌性肺炎)是最常出现的症状.病理性骨折和椎骨压缩常见,后者可能导致脊髓受压迫和截瘫.由于在 肾小管广泛管型形成,肾小管上皮细胞萎缩和间质纤维化而发生肾衰 (骨髓瘤肾病).有些病人以贫血,伴乏力和疲劳为主,少数病人有高粘滞 综合征，淋巴结和肝脾肿大不常见. 病因及发病机制 病因不明.在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西 肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介 素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收. 此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞
表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来. 疾病诊断 １、好发年龄多为４０岁以上，男多于女。 ２、病变前期可无明显症状，仅存在血沉增快、贫血、蛋白尿等症状。 ３、可有骨关节、腰背疼痛、颅骨、胸肋骨瘤形成，以胸肋、锁骨连接处发生串珠样结节及溶骨性钻凿样或鼠咬状圆形骨质缺损为特征，可出现病理性骨折、截瘫、肋间及坐骨神经痛等。 ４、可损害肾脏而造成蛋白尿、肾小管病、肾病综合征、尿毒症等。 ５、因血液粘稠度增高而引起头晕、头痛、视力障碍、胸闷、眩晕、出血等症状。 ６、易引起肺部、泌尿系感染。 ７、实验室检查 （１）血清异常球蛋白增多而白蛋白正常或减少。尿凝溶蛋白半数阳性。 （２）贫血多呈正细胞、正色素性、红细胞、血小板正常或偏低。 （３）骨髓检查主要为浆细胞系异常增生性质的改变。 （４）骨骼Ｘ线检查可见多发性溶骨性穿凿样骨质缺损区或骨质疏松、病理性骨折。
多发性骨髓瘤的健康教育 多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma）是一种恶性的骨髓浆细胞疾病，属于血液 系统恶性肿瘤的一种。它会导致骨髓内浆细胞的异常增殖，进而破坏骨髓正常造血功能。本文旨在提供关于多发性骨髓瘤的健康教育，帮助人们了解该疾病的基本知识、预防与管理方法以及提高生活质量的建议。 一、多发性骨髓瘤的基本知识 - 向读者解释什么是多发性骨髓瘤，以及它的发病原因和疾病过程。 - 介绍多发性骨髓瘤的症状和常见体征，如骨痛、贫血、乏力等。 二、多发性骨髓瘤的诊断与检测 - 介绍多发性骨髓瘤的常见诊断方法，如骨髓穿刺、血液检查和骨骼X光等。 - 告知读者如何寻求医生的帮助以进行准确的诊断，如表述常用的医学检测手 段和医院的联系方式。 三、多发性骨髓瘤的治疗方法 - 介绍多发性骨髓瘤的常见治疗方法，如化疗、放疗和干细胞移植等。 - 解释不同治疗方法的原理、优缺点和预期效果，以及可能的副作用和并发症。 - 告知患者和家属在接受治疗过程中的心理及生活上的支持，如寻找医生、护士、社工等相关服务。 四、多发性骨髓瘤的日常护理 - 提醒患者如何进行日常护理，如保持良好的营养饮食、定期锻炼和充足休息等。
- 强调避免感染的重要性，并给出一些建议及方法，如勤洗手、减少人群聚集、避免生食等。 - 提议患者制定病情记录和用药计划，以便及时咨询医生并避免漏药。 五、多发性骨髓瘤的康复与生活质量改善 - 介绍如何提高生活质量，如积极参加康复训练、寻求社会活动和心理支持等。 - 分享患者康复成功的案例故事，激励患者战胜疾病、取得积极的心理状态。 - 提醒患者和家属注意多发性骨髓瘤的复发和转移风险，并呼吁定期复查。 六、关于多发性骨髓瘤的疾病防控 - 告知人们多发性骨髓瘤主要是遗传因素和环境因素共同作用所致，而非个人 行为导致。 - 提醒读者生活中避免接触致癌物质和有害物质，并给出避免暴露于致癌物质 的建议，如避免吸烟、减少辐射暴露等。 七、总结与呼吁 - 总结多发性骨髓瘤的基本知识、诊断与治疗方法以及日常护理要点。 - 呼吁公众加强对多发性骨髓瘤的认知，提高早期诊断和治疗的意识。 - 提供相关患者组织和专业医疗机构的联系方式，以帮助患者获得权威的信息 和支持。 在撰写健康教育文稿时，需要注意使用易懂的语言、结构清晰的段落以及合适 的插图和图表来提升可读性。另外，对于患者和家属来说，提供相关咨询服务和引导，鼓励他们参与医患互动将有助于更好地应对疾病。
浅谈多发性骨髓瘤 现在的中国进入了老龄化社会，老年人问题越来越得到重视，老年病也受到 更多关注。随着年龄增长，身体健康状况直线下降，更多的疾病找上门来。老年 人可能会因为肩关节、腰椎关节疼痛，认为患了骨质疏松，自行补钙也没有好转；也可能因为贫血头晕，休息后没有得到改善；还可能发现尿中有血有泡沫，怀疑 泌尿系感染到医院就诊。经多种检查才知道患上了近年来多发的的血液病-多发 性骨髓瘤。那么多发性骨髓瘤是什么呢？很陌生，听着好像是肿瘤。是的，这是 一种血液肿瘤，但并不是真长了一个实质性肿瘤。 一、多发性骨髓瘤的病因？ 多发性骨髓瘤好发于中老年人，特别是60岁以上的老年，男女比例为1.6：1。病因现在还不明确，文献表明可能与细胞遗传学异常、电离辐射、化学接触 以及病毒感染有关，具体机制还有待研究。 二、多发性骨髓瘤实质是什么? 多发性骨髓瘤是一种来源于骨髓浆细胞的恶性肿瘤。正常浆细胞是主导体液 免疫的B淋巴细胞发育到终末阶段的细胞，在体内起者产生抗体、分泌细胞因子 以及造血等功能。骨髓瘤浆细胞异常增殖，会产生许多没有抗炎功能的异常免疫 球蛋白。这些免疫球蛋白聚积在骨骼、心脏、肾脏、肺等部位会造成相应器官的 损害。 三、多发性骨髓瘤的症状有哪些？ 多发性骨髓瘤是一种发展很缓慢的疾病，有着一般肿瘤共同的特性：早期症 状隐匿，有症状确诊时已经到了晚期。即便得到治疗，预后也不是很好。而多发 性骨髓瘤的症状腰痛、骨折、泡沫尿、贫血、感染是很常见的症状，没有什么典 型性。患者觉着哪里不舒服就会去相应的科室，不一定会想到可能是血液病。
多发性骨髓瘤的四大核心症状，英文缩写连起来是CRAB，所以也被称为“螃蟹病”。 （1）高钙血症（Calcium elevation），是因为骨髓瘤恶性细胞造成溶骨性破坏使得血钙增高。常会出现多尿、恶心、呕吐、嗜睡、意识障碍等，也可能出现心律不齐及肾功能衰竭等症状。 （2）肾功能不全（Renal insufficiency），也是较常见的症状。50%-70%的患者尿常规查出蛋白和潜血阳性，容易误诊为肾炎，也会发生肾功能不全、急性肾衰竭、尿毒症，需要透析治疗。 （3）贫血（Anemia），这是很常见的症状，大概80%的患者在诊断时，已经出现贫血。多表现为口唇苍白、头晕、心慌、身体无力等，严重可有出血。 （4）骨质病变（Bone disease），主要表现为骨痛和骨折。骨髓瘤细胞引起破骨细胞活性增加，导致骨质破坏、溶解。患者早期常出现骨痛，以腰背痛最多见，其次为胸骨、肋骨和股骨。常反复骨折，可几处骨折同时存在。因此容易误认成骨质疏松、腰椎间盘突出、类风湿等疾病。 除此之外，多发性骨髓瘤患者免疫细胞功能缺陷，容易出现肺部、泌尿道、消化道感染。堆积的骨髓瘤细胞压迫脊髓及周围神经，可引起神经病变，出现四肢运动感觉障碍、麻木、甚至截瘫。又由于骨髓瘤细胞分泌大量免疫球蛋白，导致血液粘稠度增加，患者出现头晕、眼花、视力障碍、耳鸣等表现。 四、多发性骨髓瘤怎么得到确诊？ 多发性骨髓瘤狡猾爱伪装，症状没有特异性，还比较复杂，贫血、腰痛、骨折、感染、蛋白尿等症状，看似是血液科、骨科、呼吸科、肾病科的常见病，但多发性骨髓瘤也容易隐藏在这些常见的症状下，误诊率可高达40%--50%。高龄患者出现上述症状应尽快就医。医生需要综合患者病史、症状、体格检查，再结合实验室和影像学检查以及病理检查的结果进行鉴别诊断。 常见的检查项目有：
认识多发性骨髓瘤 多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。一种进行性的肿瘤性疾病.其特征为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克隆免疫球蛋白(IgG,IgA,IgD或IgE)或Bence Jones蛋白质(游离的单克隆性κ或γ轻链)过度增生。 由于骨髓中有大量的异常浆细胞增殖，引起溶骨性破坏，又因血清中出现大量的异常单克隆免疫球蛋白，尿中出现本周氏蛋白，引起肾功能的损害，贫血、免疫功能异常。 多发性骨髓瘤起病徐缓，早期可数月至数年无症状。出现临床症状繁多，常见贫血、骨痛、低热、出血、感染、肾功能不全，随着病情进展，可出现髓组织浸润、M球蛋白比例异常增高，从而导致肝脾淋巴结肿大、反复感染、出血、高粘综合征、肾功能衰竭等。 多发性骨髓瘤在临床上常与“骨质疏松”，“骨转移癌”，“腰椎结核”，“肾病”，“复发性肺炎”，“泌尿系感染”等病混淆。因此多发性骨髓瘤是较易发生误诊的内科疾患之一。 在诊断时又需与反应性浆细胞增多症，意义未明单克隆免疫球蛋白血症，原发性巨球蛋白血症，原发性系统性淀粉样变性，伴发于非浆细胞病的单克隆免疫球蛋白增多，骨转移癌，原发于骨的肿瘤，原发性肾病，甲状旁腺功能亢进等病鉴别，国内曾有报道2547例MM 的临床误诊率高达69%，可见MM的鉴别诊断是临床医师应该注意的重要问题。 1、反应性浆细胞增多症：因此，多种病原体（病毒，结核菌等），抗原（药物，肿瘤等），机体免疫功能紊乱（舍格伦综合征，类风湿
性关节炎等）均可引起反应性浆细胞增多和免疫球蛋白水平增高，需与多发性骨髓瘤鉴别，鉴别要点如下： （1）骨髓瘤中浆细胞增多有限：一般≥3%但<10%且均为正常成熟浆细胞，而MM骨髓浆细胞常>15%且有幼稚浆细胞（骨髓瘤细胞）出现。 （2）反应性浆细胞增多症：所分泌的免疫球蛋白属正常多克隆性且水平升高有限（如IgG<30g/L），而MM分泌的免疫球蛋白是单克隆性（即M成分）且水平升高显著（如IgG>30g/L）。 （3）反应性浆细胞增多症本身不引起临床症状：其临床表现取决于原发病，故无贫血，骨痛，骨质破坏，低白蛋白血症，正常免疫球蛋白减少，高钙血症，高黏滞综合征等MM的相关临床表现。 （4）反应性浆细胞增多症有其原发性疾病的临床表现。 2、意义未明单克隆免疫球蛋白血症MGUS MGUS和MM同为老年性疾患，且都有单克隆免疫球蛋白增多，两者有相似之处，易于混淆，但是，MGUS不需治疗，仅需随诊观察，而MM为恶性肿瘤，应接受治疗，且预后不良，故需注意两者的鉴别。减少多发性骨髓瘤误诊的方法： (1)不明原因骨痛或病理性骨折;查体有骨压痛，扁骨有肿块者;早期截瘫症状(如下肢无力、排尿困难等) ; (2)中老年病人原因不明的蛋白尿、氮质血症、贫血与肾衰程度不相平行，血压不高，肾脏大小正常，伴有骨痛; (3)反复出现肺部感染或尿路感染，经抗感染治疗无效，尤其是合并贫血、骨痛、血沉增快而持续不降者; (4)原因不明的贫血伴骨痛; (5)实验室检查发现显著的高球蛋白血症或球蛋白明显降低者。此外，进一步改善低收入人群的就医条件，提高基层医生对本病的认识，也可一定程度上减少误诊的发生。 对于高度怀疑MM的患者，应及时检查免疫球蛋白、尿本周氏蛋白、X线摄片及骨髓检查。多部位的X线检查对本病诊断有重要帮助，可发现大小不等多发性圆形骨质破坏区(尤其是颅骨、肋骨、椎骨、骨
多发性骨髓瘤 内儿母婴 浆膜细胞瘤的显微照片。 H＆E染色 多发性骨髓瘤，也称为浆细胞骨髓瘤，是浆细胞癌，一种通常负责产生抗体的白细胞。通常，最初没有注意到任何症状。进展时，可能会出现骨痛，出血，频繁感染和贫血。并发症可能包括淀粉样变性。 原因不明。风险因素包括肥胖，辐射照射，家族史和某些化学物质。潜在的机制涉及异常浆细胞产生异常抗体，这可能导致肾脏问题和过厚的血液。浆细胞还可以在骨髓或软组织中形成肿块。当仅存在一个肿块时，它被称为浆细胞瘤，而不止一个被称为多发性骨髓瘤。多发性骨髓瘤的诊断基于血液或尿液检查发现异常抗体，骨髓活检发现癌浆细胞，以及医学成像发现骨病变。另一个常见的发现是高血钙水平。 多发性骨髓瘤被认为是可治疗的，但通常是无法治愈的。类固醇，
化学疗法，沙利度胺或来那度胺和干细胞移植可能导致缓解。双膦酸盐和放射疗法有时用于减轻骨病变引起的疼痛。 在全球范围内，多发性骨髓瘤影响488,000人，2015年导致101,100人死亡。在美国，每年每10万人中就有6.5人发病，0.7％的人在其生命中的某个时刻受到影响。它通常发生在61岁左右，男性比女性更常见。没有治疗，典型的生存期是七个月。目前的治疗方法，生存期通常为4 - 5年。这使得五年生存率约为49％。[6]骨髓瘤这个词来自希腊语myelo-意为“骨髓”，-oma意为“肿瘤”。 目录 1 症状和体征 1.1 骨痛 1.2 贫血 1.3 肾功能衰竭 1.4 感染 1.5 神经症状 2 原因 2.1 风险因素 3 病理生理学 3.1 表观遗传 3.2 遗传学 3.3 发展 4 诊断 4.1 验血 4.2 组织病理学 4.3 医学成像 4.4 诊断标准 4.5 分期 5 预防
关于骨髓瘤的文章 标题：多发性骨髓瘤：了解、预防与治疗 骨髓瘤，这种听起来陌生且恐怖的疾病，其实就在我们身边。据统计，多发性骨髓瘤已成为一种常见的血液系统疾病，占据原发性骨肿瘤的45%，而在老年人群中尤为高发，平均发病年龄在65岁左右。 一、什么是多发性骨髓瘤？ 多发性骨髓瘤是一种由浆细胞恶性克隆增生所导致的疾病，这种恶变的浆细胞不仅失去原有的免疫保护功能，还会大量增殖并分泌大量的免疫球蛋白，从而引发一系列的组织器官功能异常。其症状可能包括骨痛、肾功能异常、贫血等。 二、多发性骨髓瘤的高发人群与症状 多发性骨髓瘤主要影响老年人群，尤其是50岁以上的中老年人。其症状多样，常见的包括骨痛、骨折、肾功能不全、贫血等。如果出现这些症状，尤其是老年人群，应高度警惕罹患多发性骨髓瘤的可能。
三、如何诊断多发性骨髓瘤？ 诊断多发性骨髓瘤需要进行一系列的检查，包括血液检查、尿液检查、骨髓穿刺、免疫固定电泳、影像学检查等。这些检查有助于医生全面了解患者的病情，确定治疗方案。 四、多发性骨髓瘤的治疗 对于多发性骨髓瘤的治疗，目前常用的药物包括蛋白酶体抑制剂（如硼替佐米、伊沙佐米、卡非佐米）、免疫调节剂（如沙利度胺、来那度胺、泊马度胺）以及单克隆抗体（如达雷妥尤单抗等）。近年来，免疫治疗也取得了里程碑式的进展，对于复发难治的患者，可以选择如CAR-T细胞治疗等新型治疗方式。 五、预防与生活调理 尽管多发性骨髓瘤的病因尚未完全明确，但健康的生活方式对预防此病有一定帮助。保持适当的运动，均衡饮食，避免过度压力等都是维护身体健康的重要方式。同时，定期体检也非常重要，它能及早发现疾病的迹象，提高治愈的可能性。
多发性骨髓瘤简介目录 •1拼音 •2英文参考 •3概述 •4疾病名称 •5英文名称 •6多发性骨髓瘤的别名 •7疾病分类 •8ICD号 •9多发性骨髓瘤的流行病学资料 •10多发性骨髓瘤的病因 •11多发性骨髓瘤的发病机制 •12多发性骨髓瘤的临床表现 o12.1骨痛 o12.2贫血及出血倾向 o12.3反复感染 o12.4肾脏损害 o12.5高钙血症 o12.6高黏滞综合征 o12.7高尿酸血症 o12.8神经系统损害 o12.9淀粉样变性 o12.10肝脾肿大及其他 •13多发性骨髓瘤的并发症 o13.1骨折 o13.2高钙血症 o13.3肾脏损害 o13.4高黏滞综合征
o13.5血液系统并发症 o13.6感染 o13.7淀粉样变性 o13.8神经系统损害 •14多发性骨髓瘤的诊断 o14.1WHO诊断MM的标准 o14.2我国国内MM的诊断标准 o14.3关于M蛋白 o14.4分型 ▪14.4.1IgG型 ▪14.4.2IgA型 ▪14.4.3轻链型 ▪14.4.4IgD型 ▪14.4.5IgM型 ▪14.4.6IgE型 ▪14.4.7双克隆或多克隆型 ▪14.4.8不分泌型 o14.5临床分期 o14.6诊断评析 o14.7实验室检查 ▪14.7.1外周血 ▪14.7.2骨髓象 ▪14.7.3血清异常单克隆免疫球蛋白 ▪14.7.3.1血清蛋白醋酸纤维薄膜电泳▪14.7.3.2免疫电泳 ▪14.7.3.3聚合酶链反应（PCR） ▪14.7.4尿液 ▪14.7.5肾功能 ▪14.7.6血液生化异常 o14.8辅助检查
▪14.8.1X射线及其他影像学检查 ▪14.8.2B超 ▪14.8.3放射性核素 •15需要与多发性骨髓瘤鉴别的疾病 o15.1反应性浆细胞增增多增多症 o15.2意义未明单克隆免疫球蛋白血症MGUS o15.3肾病 o15.4原发性巨球蛋白血症 o15.5原发性系统性淀粉样变性 o15.6重链病 o15.7伴发于非浆细胞病的单克隆免疫球蛋白增多 o15.8腰痛性疾病 o15.9骨转移癌 o15.10其他需与MM鉴别的疾病与其他侵犯骨骼疾病的鉴别 •16多发性骨髓瘤的治疗 o16.1支持治疗 o16.2化疗 ▪16.2.1传统化疗方案 o16.3新的靶向治疗药物及方案 o16.4维持治疗 o16.5干扰素及其他生物反应调节剂 o16.6放射治疗 o16.7手术治疗 o16.8造血干细胞移植 o16.9CD20单克隆抗体治疗多发性骨髓瘤 o16.10疗效判断标准 o16.11转诊 •17多发性骨髓瘤的预后 •18多发性骨髓瘤的预防
多发性骨髓瘤 黄芪与多发性骨髓瘤|黄煌教授医话 患有多发性骨髓瘤的F老师上周六来门诊，15年了，虽然有尿蛋白和轻度贫血，但她精气神还挺足，病情尚稳定，我很高兴。 记得是2000年5月的一天，她是从病房里逃出来看中医的，化疗的副反应让她无法忍受。春末夏初的南京，天气已经很热，她却穿着羽绒服，浑身是汗。她怕冷，低热，面色苍黄……。我给她用的是桂枝汤加附子、黄芪，很快，自汗收，体温恢复正常。此后，她认真地开始服用中药，以后，又合真武汤、玉屏风散等，我的处方基本不变，变动的只是黄芪的用量，从每天30克加至120克。这么多年来，F老师继续没有用西药，而是坚持服用中药，特别是黄芪，几乎没有中断。不仅黄芪入煎剂，而且经常食用黄芪糯米粥。 黄芪对多发性骨髓瘤的作用值得重视。首先，多发性骨髓瘤与古代所称的“血痹”病相仿。多发性骨髓瘤（Multiple myeloma, MM）是侵犯骨髓的一种恶性肿瘤，好发于60岁以上的中老年人，病情通常是渐进式的，大部份患者是因疼痛，尤其是下背痛或骨折就医而被发现。患者面色苍黄、身体疼痛麻木，与血痹病的“外证身体不仁，如风痹状”相似，而血痹病的主方是黄芪桂枝五物汤。其次，多发性骨髓瘤患者大多肾功能不全，伴有大量蛋白尿，而黄芪能利水消肿，能消除蛋白尿。再有，患者多有贫血，而黄芪对那些面色黄、自汗、乏力、血细胞减少、血红蛋白低下者最为适合。实验表明：黄芪多糖具有刺激骨髓造血和增强免疫功能的作用。 我给F老师用的方中，黄芪量比较大，依据是古代治疗浮肿大多重用黄芪，如治疗下肢浮肿的防己黄芪汤，黄芪用5两。清代《冷庐医话》记载治重度浮肿的黄芪糯米粥，生黄芪也用到四两。据传说，胡适先生当年患糖尿病、慢性肾炎合并心脏病，全身水肿，协和医院不治，后请中医陆仲安以大剂量黄芪10两配党参等而愈。由于浮肿多见于肾病，所以，肾病用黄芪也需加大用量，通常在30-60克。 黄芪糯米粥的一张颇为实用的家常食疗方。《冷庐医话》曾讲过
多发性骨髓瘤 概念 多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)是骨髓内单一浆细胞株异常增生的一种恶性肿瘤，属于成熟B细胞肿瘤。 其特征是单克隆浆细胞过度增生并产生单克隆免疫球蛋白。 血象 绝大多数病人都有不同程度的贫血，贫血的严重性随病情的进展而加重。贫血多属正细胞正色素性，少数呈低色素性，也有大细胞性者。红细胞常呈“缗钱状”排列，血沉也明显增快。 白细胞数正常或偏低，白细胞减少的
原因与骨髓受损有关。白细胞分类中，淋巴细胞相对增多。 外周血片可见到骨髓瘤细胞，多为2%～3%。若瘤细胞>20%，绝对值>2×109/L，即可考虑浆细胞白血病的诊断。 血小板数正常或偏低，血小板减少与骨髓被浸润及微血栓形成有关。 骨髓象 骨髓穿刺检查对本病诊断有决定性意义。早期病人的瘤细胞可呈灶性分布，因此需多部位、多次穿刺才有助于诊断。 瘤细胞常成堆分布于涂片的尾部。骨髓象一般呈增生活跃，各系统比例常随瘤细胞的多少而异。瘤细胞的大小、形态和成熟程度有明显异常。
多发性骨髓瘤骨髓象，可见形态各异的骨髓瘤细胞。 临床生化检验 病人除有蛋白尿和血尿外，尿中若能检出大量本周(B-J)蛋白，对诊断有重要意义。 (1)电泳检验：尿蛋白电泳和免疫电泳可检出B-J蛋白和鉴别κ和λ链，与血清电泳的结果相吻合。此法敏感性高，特异性强，几乎所有患者(除不分泌型)均为阳性。 (2)血清钙、磷和碱性磷酸酶的检测：血钙常升高，可达12%～16%。 血磷一般正常。当肾功能不全时，血磷常因排出受阻而升高。碱性磷酸酶可正
常、降低或升高。 (3)肾功能检验：肾脏损害的发生率较高，由于B-J蛋白沉淀于肾小管上皮细胞，蛋白管型阻塞而导致肾功能受累。 因此酚红排泄试验、放射性核素、肾图、血肌酐及尿素氮测定多有异常，晚期出现尿毒症。 免疫电泳 经血清和尿免疫电泳，可将“M”成分分为以下几型： (1)IgG型：约占70%，具有典型多发性骨髓瘤的临床表现; (2)IgA型：约占23%～27%，电泳中“M”成分出现在α2区，有火焰状瘤细胞，高血钙，高胆固醇;
【一般资料】 患者男性，78岁，已婚，于5年半前无明显诱因间断出现咳嗽,偶有咳痰,白色、易咳出,当时未予特殊诊治。后咳嗽逐渐加重并出现咯血2次,为鲜红血,量约2-3ml,无胸闷，胸痛,无发憋、气短。于我院査胸部CT示左侧胸腔内肿物,不除外恶性肿瘤;淋巴结超声:双颈部多发肿大淋巴结。骨扫描:右侧第8肋、左侧第9后肋,左侧足骨血运丰富代谢旺盛灶;左侧胸腔肿物穿刺取活检病理示:(胸壁)凝块中见小团细胞,不除外浆细胞瘤或Askin瘤。北京某医院会诊病理高度怀疑浆细胞瘤。骨髓穿刺结果示:成熟浆细胞比例为9.5%。综合症状及检査诊断为“多发性骨髓瘤”,给予COP方案1周期,VAD方案化疗8个周期,同时应用唑来膦酸治疗共24周期,化疗结束后患者症状缓解,骨髓内骨髓瘤细胞3%。后患者口服“沙利度胺”维持治疗至今,期间多次复查骨髓穿刺见明显异常。现患者为求进一步诊治入院。 【既往史】 既往“慢性支气管炎、肺气肿”病史20余年,“慢性浅表性冒炎”10余年;”双侧基底节、放射冠腔隙性脑梗死“病史3年。否认“冠心病、糖尿病、高血压病”等病史,无外伤及手术史,无输血史;预防接种史不祥,系统回顾无特殊。 【查体】 T36.4℃,P90次/分,R20次/分,Bp125/80mmHg;H170cm,W60kg,S1.71m，EC0G1分。浅表淋巴结未触及肿大,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率90次/分,律齐,各
瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音,腹软、无压痛、反跳痛及肌紧张,双下肢无水肿。 【辅助检查】 血常规、血沉、DD、凝血四项、大生化基本正常;免疫球蛋白:IgG19.99g/L,余正常。心电图:窦性心律,pdfv1阳性,J波可见。胸部CT+上腹部CT:1.双肺小叶中心型及小叶间隔旁型肺气肿;双肺多发索条;2.右肺下叶外侧基底段钙化灶;3.符合主动脉、冠状动脉硬化改变;4.左侧第9肋、部分椎体低密度影,符合骨髓瘤表现；5.考虑右肾复杂囊肿,左侧囊肿;6.部分腰椎低密度影,考虑骨髓瘤。于2015-7-22行骨髓穿刺术,结果回报:髓像:1.骨髓增生尚可,(片尾部分区域增生活跃,分类为增生活跃处)其中粒系占49.5%,红系占33.5%,粒:红=1.48:1;2.骨髓瘤细胞占0.5%;3.粒系比例及形态未见明显异常;4.红系以中晚幼红细胞增生为主,形态未见明显异常。成熟红细胞形态未见明显异常;5.淋巴细胞占14.5%,形态正常;6.片中巨核细胞及血小板不少。血像:红细胞形态未见明显异常,血小板不少。印象:MM治疗后骨髓象。 【初步诊断】 1.多发性骨髓瘤 2.慢性支气管炎伴肺气肿 3.慢性浅表性胃炎 4.两侧基底节、放射冠腔隙性脑梗死 【鉴别诊断】 1.白血病患者血常规检查中白细胞增高明显,偶有降低者,多伴有胸骨压痛,骨髓中可见异常白血病细胞,骨髓穿刺可鉴别两者。 2.淋巴瘤
多发性骨髓瘤不再是绝症，实话告诉你，多发性骨髓瘤寿命多 了30年 多发性骨髓瘤是血液科的常见病和疑难病之一，好发于中老年人，且起病隐匿，85%的患者确诊时已是晚期。就诊时，大部分患者往往有骨痛、贫血、无原因的骨折或感染，泡沫尿，肾功能不全等，约40％-50％的患者伴有病理性骨折，容易出现截瘫和神经根受压的表现，常被当作其他疾病误诊。 多发性骨髓瘤不再是绝症，实话告诉你，多发性骨髓瘤寿命多了30年，不是事 如果这种病不进行治疗，一旦病发也就几个月，治疗就可以活的久一些，评论五到十年。事实上，能影响骨髓瘤患者寿命的因素很多，比如说治疗，护理，心理因素等等，都会影响骨髓瘤患者的生命。积极治疗的患者生存期一般都在30年以上。对于晚期的的多大性骨髓瘤患者而言，多发性骨髓瘤晚期能活多久主要取决于病人是否配合治疗，和患者自身的身体状况，在手术中放化疗一直是多发性骨髓瘤常用的治疗方法，但是晚期的实在不适合这种方法去治疗。接受化疗一般也就只能延长一两个月的生命，如何对于化疗不耐受的患者如何治疗期间不加以排毒辅助治疗只怕会适得其反，因此对于晚期多发性骨髓瘤建议通过我国药学家研究的水溶性人参皂苷Rg3实现带瘤生存保守治疗，即辅助化疗可以缓解化疗副作用，比如说缓解化疗呕吐症状，提高食欲，增强营养，提升白细胞，增强免疫力等，同时rg3具有抑制肿瘤生长的作用，在辅助化疗上可提高功效，因其水溶性人体吸收率高，单独用也可实现延长生存爱情的作用。 多发性骨髓瘤如何延长生存期 多发性骨髓瘤患者在生活中应注意劳逸结合,不要过累,保持心情舒畅;应注意卧床休息,避免因负重等劳动或运动而发生病理性骨折;还应注意保暖,避免着凉,室内保持空气新鲜,定期空气消毒,避免感染的发生。 在饮食上,要注意多食用高热量、高蛋白、富含维生素,易消化的食品,多饮水,保持大便通畅;宜清淡饮食,选用抑制骨髓过度增生的食品,如
多发性骨髓瘤 多发性骨髓瘤（MM）是一种以骨髓中积聚浆细胞为特征的恶性肿瘤，可导致骨质破坏和骨髓衰竭。据美国癌症协会估计，在2012年美国预计有21,700例新诊断的多发性骨髓瘤病例，预计有10,710例患者死亡。男性患病的平均年龄为62岁（75%年龄高于70岁），女性患病的平均年龄为61岁（79%年龄高于70岁）。美国国家监测、流行病学和最终结果（SEER）注册数据库中的数据报告称：随着更新、更有效的治疗方案问世，该病的五年生存率已由1975年的25%提高至2003年的34%。多发性骨髓瘤通常对很多细胞毒性药物敏感，初始治疗或复发时治疗均是如此。不幸的是疗效常是短暂的，当前尚无可以治愈MM的方法。然而，由于新药的引入（如沙利度胺、来那度胺、硼替佐米），关于MM的治疗发展迅速。此外，随着对骨髓微环境越来越深的理解，为新的联合治疗方案和新药研发奠定了基础。细胞遗传学异常的相关研究表明：MM为异质性疾病，建议采用风险等级调整的方法和个体化治疗，以改善患者的治疗。 一、多发性骨髓瘤的发生 多发性骨髓瘤与其他恶性肿瘤一样，发病原因还不太清楚，但造成的结果和恶性肿瘤相似。人体的许多部位都有浆细胞，如骨髓、肝、脾扁桃体、胃肠粘膜下组织中均有浆细胞，故这种病可发生在有浆细胞的任何部位，但常发生在骨髓中。几乎人体所有组织中均含可造血的骨髓组织，但这种病好发于颅内、脊椎骨和骨盆的骨髓组织中。病变早期常发生在一个部位称为骨髓瘤；也可同时发生在多个部位，称为多发性骨髓瘤。晚期这种细胞可转移至全身。如果在外周血液中也发现骨髓瘤细胞就称为浆细胞性白血病。这几种情况只是说明病变的不同状态或所处的不同时期，实际是一种病，而不是三种病。由于浆细胞是合成免疫球蛋白的专有，骨常有免疫球蛋白的增多，但这种免疫球蛋白是由瘤细胞合成的异常免疫球蛋白，因此没有正常免疫球蛋白的功能。也就是说，这种免疫球蛋白没有抗病能力。该病患者极易发生感染，因为这种瘤细胞主要在骨髓中生长、分化，数量不断增殖，可发
最新：多发性骨髓瘤的国际进展 多发性骨髓瘤(MM)是一种浆细胞恶性肿瘤，以骨髓中异常克隆浆细胞为主要特征，异常克隆浆细胞的生长可引起破坏性骨病变、急性肾损伤、贫血和高钙血症。过去的二十年里，随着蛋白酶体抑制剂、免疫调节药物、单克隆抗体及自体造血干细胞移植的出现，多发性骨髓瘤的治疗方法也不断增加。 多发性骨髓瘤诊疗的创新体现在哪些方面？请您从“创新”的角度谈谈介绍多发性骨髓瘤的国际进展与突破？ 2022年多发性骨髓瘤的创新性进展聚焦在免疫治疗的应用及突破性疗效。从2015年达雷妥尤单抗（CD38单克隆抗体）上市后，多发性骨髓瘤进入免疫治疗时代。 肿瘤的免疫治疗主要分为三大类。一是单克隆抗体靶向治疗。以CD38单克隆抗体为例，通过补体依赖的细胞毒性作用（CDC）、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）和抗体依赖的细胞介导的吞噬作用（ADCP）等多重机制发挥免疫抗肿瘤作用。 2022年达雷妥尤单抗的临床研究主要更新了多个一、二线治疗的长期数据。无论是复发/难治的多发性骨髓瘤还是初诊的多发性骨髓瘤、无论是适
合移植还是不适合移植的患者，达雷妥尤单抗联合蛋白酶体抑制剂和免疫调节剂都显著延长了患者的无进展生存期和总体生存期。多发性骨髓瘤的D-Rd方案一线治疗老年患者的中位无进展生存期可达5年以上，中位总生存期达8年以上，这是多发性骨髓瘤治疗的重要突破。 另外引人注目的是以BCMA和GPRC5D为靶点的CAR-T细胞疗法、双靶点抗体和ADC 药物的进展。 BCMA/CD3双抗已通过美国FDA批准，II期临床应用结果显示有效率接近70%，且部分患者可达到深度缓解，这是一个非常重要的突破。除此之外，已有两个BCMA CAR-T细胞产品上市，其中双结合位点的BCMA CAR-T细胞产品的II级临床研究获得了95% 以上的有效率，约70%以上的患者可达到完全缓解。我国CAR-T细胞疗法方面的研究几乎可与美国并驾齐驱，国内及跨国药企雄厚的研发实力将科研成果推向临床应用，获得令人鼓舞的成绩。 预计在今年我国将有3个BCMA靶点的CAR-T细胞产品上市，目前国内多家企业也在开发BCMA双靶点抗体且部分研究进入II期临床，对BCMA单抗耐药的患者取得了非常好的疗效。总体而言，这是今年CAR-T 细胞疗法的一个重大突破。此外，GPRC5D CAR-T细胞疗法相关的临床试验也即将在中国开展，由我来做牵头PI参与国际临床研发，GPRC5D 靶点也是未来值得关注的热门靶点。
小议多发性骨髓瘤 多发性骨髓瘤（MM）是较为典型的疑难重症，西药治疗效果不佳，预后不良，而中医治疗该病倒是显示了很好的前景，有些病人已治愈十年以上。本文试就相关的几个问题作一简单探讨，谬误之处请同道不吝指正。 一、中医可以根治多发性骨髓瘤 髓为奇恒之府，比较而言，较五脏发病更易治疗。大量临床也证实多发性骨髓瘤是完全可以治愈的。 多发性骨髓瘤是浆细胞恶性增生所致的恶性肿瘤，主要侵犯骨髓，以溶骨性损害为主。常见症状为骨痛、病理性骨折、贫血、出血、发烧等。中晚期则多伴以反复感染、肾功能损害等。值得注意的是，该病早期骨痛常呈游走性，中晚期则多为固定部位。而其骨折，多为腰椎压缩性骨折，及肋骨骨折，也可见肱骨骨折。 本病起病在骨，而其根在髓。肾主骨而生髓，故治疗上以补肾为第一要务，辅以益气养血、活血通瘀，或佐以清化痰浊。肾气壮而精气生，正胜则邪退，不治瘤而瘤细胞自消；瘤细胞消退，则骨髓功能恢复，气血自生，其病自愈。笔者创立的中药复方涣膈饮系列，2号工于补益元气、化瘀血、逐痰浊，而涣膈5号则有调理气血、补肾壮骨之功效，故与多发性骨髓瘤正相吻合。而涣膈3号长于祛瘀生新，并能醒脾开胃，起到了很好的辅助作用。该系列方在多发性骨髓瘤的治疗上显现了诸多独特之处：一是见效快，一至三个疗程即可使瘤细胞下降，血像好转，体质增强。二是基本无毒副作用，除个别人，尤其是化疗后者，可能出现恶心、呕吐、轻度腹泻外，未见其它不良反应。山东省医工所及山医大药理
教研室的药理实验也证实“无明显不良反应”。三是具有根治的作用。由于无毒，无副作用，适于连续治疗，很多患者在服用6-12疗程之后（多者可达24个疗程），症状消除，浆细胞正常，血像正常，骨损害恢复，宣告治愈。所以说，治愈多发性骨髓瘤并非万难之事，在治疗之初树立起坚定的信念是治好本病的前提。 二、治骨痛、骨折不可漫用活血、“接骨”药 本病之骨痛、骨瘤形成、甚或骨折，是为元气竭乏、精血大亏、气失温养、肾精不得注于骨所致。因属本虚标实证，故理气活血止痛剂不可妄施。譬如元胡、苏木、三棱、莪术等，不惟于疼痛无补，有的患者反而越用越痛，越用体质越差。此时宜温养气血、滋补肝肾为主，或稍辅以养血活血之剂，如川窮、归尾、丹参等。骨得温养濡润，寒凝自消，其痛自减；气血得以正常运转，瘀滞自除，骨瘤自消。 至于骨折，切勿滥用川断、骨碎补、自然铜等“接骨药”，因为这些药虽有接筋续骨之效，但同时也有活血动气之弊，于多发性骨髓瘤末期是不相宜的。骨碎补一药，本草多言其补肾强骨之能，列为接骨第一药。然笔者体会，此药活血力大而补肾力小，甚至体会不到其补肾的作用。对于体壮气实者，骨折之后用之确有效验，用其理气活血之力也。多发性骨髓瘤乃极虚之证，用之鲜有奏效者。 自然铜，其性沉降，伤脾败胃，于多发性骨髓瘤有百害而无一利，切勿浪用。 三、治疗浆细胞增高，禁用凉血解毒、软坚散结 有的重症患者瘤细胞性浆细胞可达85%，免疫球蛋白（IgM、IgA、IgG 等）可达一千以上。对此，有的医家望文生义，认为只要是瘤细胞增高，或免疫
多发性骨髓瘤知识点 一、多发性骨髓瘤（MM）是浆细胞恶性增殖性疾病。其特征为骨髓中克隆性浆细胞异常增生，绝大部分病例存在单克隆免疫球蛋白或其片段（ M 蛋白）的分泌，导致相关器官或组织损伤 二、此病多发于中、老年人，男性多于女性，目前仍无法治愈 三、病因和发病机制 四、临床表现 1.骨髓损害 ●骨痛为主要症状，以腰骶部最多见 2.贫血 ●红细胞生成减少所致，与骨髓瘤细胞浸润抑制造血、肾功能不全等有关 3.肾功能损害 ●本周蛋白沉积于肾小管 4.高钙血症 5.感染 ●正常多克隆免疫球蛋白及中性粒细胞减少，免疫力下降 6.高粘滞综合征 ●血清中 M 蛋白增多（IgA为主），可使血液黏滞性过高，引起血流缓慢、组织 淤血和缺氧 7.出血倾向 ●血小板减少，且 M 蛋白包裹在血小板表面，影响血小板的功能 ●凝血障碍：M 蛋白与纤维蛋白单体结合，影响纤维蛋白多聚化，M 蛋白尚可 直接影响凝血因子的活性（FⅧ） ●血管壁因素：高免疫球蛋白血症和神经系统损害淀粉样变性损伤血管壁 8.淀粉样变性 9.神经系统损害 10.髓外浸润 ●以肝、脾、淋巴结和肾脏多 五、实验室和其他检查 1.血象 ●正常细胞正色素性贫血。血片中红细胞呈缗线状排列 2.骨髓——最有价值 ●浆细胞异常增生 3.血M蛋白鉴定
●血清中出现 M 蛋白是本病的突出特点。血清蛋白电泳可见一染色浓而密集、单 峰突起的 M 蛋白，正常免疫球蛋白减少 4.尿液检查 ●本周蛋白 5.血液学检查 ●血钙、磷、碱性磷酸酶测定 ●高钙血症。晚期肾功能不全时血磷可升高。血清碱性磷酸酶正常或轻度增 高 ●血清β 2－微球蛋白 ●与全身骨髓瘤细胞总数有显著相关性 ●血清总蛋白、白蛋白 ●C 反应蛋白（ CRP ）和血清乳酸脱氢酶（ LDH) ●CRP 可反映疾病的严重程度。 LDH 与肿瘤细胞活动有关，反映肿瘤负荷 ●肌酐（ Cr）和尿素氮（ BUN) 6.细胞遗传学 ●CD56+、CD38+ ●“56”岁人了，还多么“38” ● del( 13）、亚二倍体、t(4;14）、del(17p）、t(14;16）、t(14;20）等提示预后差 7.影像学检查 ●典型为圆形、边缘清楚如凿孔样的多个大小不等的溶骨性损害，常见于颅骨、 盆骨、脊柱、股骨、肱骨等处 ●病理性骨折 ●骨质疏松，多在脊柱、肋骨和盆骨 ●为避免急性肾衰竭， - 应禁止静脉肾盂造影 六、诊断标准、分型、分期与鉴别诊断 1.诊断标准 ●有症状骨髓瘤（活动性骨髓瘤）诊断标准 ●需满足第 1 条及第 2 条，加上第 3 条中任何1项（CRAB、SLiM）
专家访谈：多发性骨髓瘤10大进展 在过去几年中，多发性骨髓瘤患者的治疗选择已广泛扩展，从而显著改善了这些患者的预后。丹娜法伯癌症研究院多发性骨髓瘤（MM）中心项目主任Kenneth C. Anderson教授说，20 年前，MM 中位生存期约为3 年，而现在是8-10 年，对于许多患者来说甚至更长。Kenneth C. Anderson教授将其归因于将蛋白酶体抑制剂、免疫调节药物(IMiD) 和单克隆抗体等药物组合用于新诊断的患者和复发/难治性多发性骨髓瘤患者。在过去十年中，FDA 批准了13 种新药和29 种多发性骨髓瘤治疗方法，改变了新诊断和复发/难治性多发性骨髓瘤患者的治疗模式。以下是过去十年多发性骨髓瘤的十大进展。
起点在1980 年代，医生依靠大剂量化疗和骨髓自体干细胞移植(ASCT)治疗MM。1990 年代，治疗包括大剂量治疗和外周血作为干细胞移植的来源。1990 年代末和2000 年头十年，IMiD 和蛋白酶体抑制剂药物被批准用于治疗多发性骨髓瘤。2012 年左右，来那度胺(Revlimid) 和地塞米松(Rd)，之后给予ASCT，成为标准治疗选择。中高危患者可能已接受基于硼替佐米的诱导治疗，随后是 ASCT，并以硼替佐米为基础的维持治疗。不符合ASCT 条件的患者可能接受了标准风险疾病的 Rd 治疗或中高风险疾病的基于硼替佐米的治疗。这些患者的治疗存活率可能有所提高，但几乎所有患者都会复发。重新定义治疗对象过去十年见证了骨髓瘤治疗的范式转变，包括早期干预。国际骨髓瘤工作组在2014 年更新了其诊断标准，在定义多发性骨髓瘤的标准CRAB 特征（高钙血症、肾衰竭、贫血和骨病变）之外添加了经过验证的生物标志物。此外，为一些冒烟型多发性骨髓瘤患者增加了治疗选择，根据患者终末器官损伤的风险，他们可以更早地接受治疗。以前，冒烟型骨髓瘤患者只有在出现并发症时才接受治疗，例如高血钙、肾功能障碍、贫血或骨骼疾病。随着有效且耐受性良好的新型药物的出现，这些并发症可能会得到预防。 一线治疗目前对符合条件的患者采用来那度胺、硼替佐米和地塞
多发性骨髓瘤 多发性骨髓瘤是一种由成熟与幼稚的浆细胞增生的肿瘤性疾病。由于骨髓与其他器官的肿瘤性浸润及免疫球蛋白生成过多而表现不同临床症状。犬，猫多发性骨髓瘤少见。平均发生在5.5~9.2岁的犬及8.3~9.3岁的猫。猫略多于犬。 主要症状为跛行，骨痛，无力及病理性骨折。还见有贫血、异常出血、可触诊到肿块，精神委顿与失重等症状。猫还有粘膜苍白，发烧与慢性感染。神经性异常包括半瘫或麻痹，主要是因神经被肿瘤压迫所致，X线显示全身性长骨，肋骨，脊椎，头骨等有多发性或孤立性的骨质溶解或全身骨质疏松。 A.与恶性浆细胞增多有关的症状: 1.骨质损伤引起疼痛和破骨细胞活动增多. a）.溶骨性病变,病理性骨折和骨质疏松症. b）.易发生骨损伤的顺序是:脊柱,长骨,肋骨,骨盆. C）.有75%病例发生于犬,猫中少见. 2. 40%患病犬变现出神经症状 a)脊髓压迫:疼痛,虚弱,麻痹,尿失禁. b)脑/脑膜炎. 3.脾脏肿大最常见. 4. 淋巴结病(少见).
5. 50%犬表现贫血. B.与恶性浆细胞生成有关的症状: 1. 30%的病例中表现为出血,并伴有鼻出血和黏膜有於血点. 2.由高分子重免疫球蛋白(IgM)、IgA聚合物或高浓度的IgG副蛋白症引起的高黏滞性中和症（HVS） 可见10%~20%的犬，有时可见于猫。 a).视网膜炎:脉管弯曲和出血. b).呆滞、消沉、昏迷. c).由于血容量过多引起的充血性心力衰竭. 3.表现为含有 1g轻链蛋白尿的肾功能障碍. 4.免疫球蛋白水平降低引起危机生命的感染,骨髓痨或中性粒细胞功能受损继发粒细胞缺乏症. 5.浆细胞分泌破骨细胞刺激因子(OAF),引起高钙血症. a).多尿,烦渴. b)虚弱,食欲不振. C.血相： １.红细胞正常、血色素正常性贫血。 ２.３０％的病例出现白细胞减少. ３.羽状边缘偶尔出现浆细胞。 ４.红细胞呈前串状排列。 ５.血浆蛋白可升到１６ｇ／ｄｌ。 D.血小板数：血小板减少（通常为轻度至中等强度减少，但有时可显著减少)．