低钾血症
当血清K浓度＜3.5mmol/L时称为低钾血症。低钾血症可因总体K
过少，或者总体K正常，但K在细胞内外重新分布所致。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)]，其在体内的分布为：细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内的主要阳离子。正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可达
85mmol/L[85mEq/L(3400mg)]，而老年人则摄入钾量很低。
发病机制
K的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时，如果细胞内K减少，则与细胞外H交换的K减少，故缺钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现房室传导阻滞。
病理病因
在临床中低钾血症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。引起低钾血症的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增加和分布异常。
1.摄入不足见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。
2.丢失增多前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、唾液也可排钾。
(1)消化道丢失：正常人粪便中约含8～10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的消化液多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。
(2)肾脏丢失：肾脏钾丢失的疾病很多，包括：
①肾小管疾病：如肾小管性酸中毒、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征和白血病伴溶菌酶尿。
②肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，如原发性和继发性醛固酮增多症，后者包括恶性高血压、巴特(Bartter)综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤(肾素瘤)等。前者有库欣综合征、类库欣综合征、噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮质酮和两性霉素B；其他渗透性利尿(葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素)。镁缺乏、重碳酸盐尿和Cl-离子分流到集合管减少等。
(3)皮肤丢失：高温作业出汗过多，钾未得到补充，血容量不足引起继发性醛固酮增多也是钾丢失的因素。
3.钾分布异常即细胞外钾移入细胞内，体内总体钾并不缺乏。见于低钾性周期性麻痹、Grayes病、治疗高钾血症时胰岛素用量过大等。
症状体征
临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的
速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
1.神经肌肉系统常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆[K]绝对水平有关，但与细胞内外[K]梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。在血浆[K]升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
2.心血管系统低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波，常提示体内失钾至少在
500mmol/L。
3.泌尿系统长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。
4.内分泌代谢系统低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾血症病人，尿钾排泄是减少的(＜30mmol/24h)，但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的(＞40mmol/24h)。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。
5.消化系统缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
检查方法
实验室检查：
1.血化验指标血清钾浓度下降，＜3.5mmol/L，血pH值在正常高限或＞7.45，钠离子浓度在正常低限或＜135mmol/L。
2.尿化验指标尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，尿钠排出量较多。
其他辅助检查：
心电图检查：最早表现为ST段压低，T波压低、增宽、倒置，出现δ波，Q-T时间延长，补钾后上述改变可改善。
并发症
低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充钠离子和钾离子即可，但慢性者的处理比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移，而钾离子向细胞外转移，补充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾离子的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%；而补液中的钠离子可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的钠离子浓度也升高，激活钠泵，促进钾离子向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进钠离子向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致钠离子浓度不能有效升高，合并“顽固性低钠血症”。如前所述，若钠离子补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因
此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患者。应以补充钾离子为主，随着钾离子的恢复，钠泵活性增强，细胞内钠离子转移至细胞外，钠离子浓度自然升高或恢复正常。在严重低钠血症的患者则需在有效补充钾离子的同时补充钠离子。
用药治疗
1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。
2.补钾应根据血钾水平而决定。血钾在
3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。
轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾(补达秀)(肠溶氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。
在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺乏，则Na+-K+-ATP酶不被激活，肾小管细胞则不能泵入K+和泵出细胞内Na+，此种情况应测定血镁。如果血镁低于0.5mmol/L[1mEq/L(正常值1.7～2.8mEq/L)]，则应肌注50%硫酸镁2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。也可用10%的硫酸镁口服，3g/次，每6小时1次，共服4次。
重症病人(包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹)应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。可在5%的盐水1000ml中加100mmol(100mEq/L)的钾，滴速100ml/h，可补充
10mmol(10mEq/L)的钾。滴速在20～40mmol/h(20～40mEq/h)的钾是安全的，但在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾(理由见前)。静脉补钾过程中应注意：①尿量每天在700ml以上，或每小时尿量为30ml，在补钾过程中应进行严密监测。②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾，每天补氯化钾量一般为3～8g。在肾功能良好情况下，缺钾严重者每天可补钾240mmol。③滴速：以缓慢静滴为原则。一般每小时补氯化钾为1g，严重者可每小时补2g。④细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还应继续口服钾制剂1周，才能使细胞内缺钾得到完全纠正。⑤对静脉补钾疗效不好，低钾血症难以完全纠正时，应检查血镁浓度。在缺镁情况下，低钾血症难以纠正，补镁后，血钾很快恢复正常水平。⑥低钾血症合并有低钙血症时，补钾过程中可出现手足搐搦症，此时应给予补钙。
饮食保健
低钾血症吃哪些对身体好?
1、多吃含钾较多的粮食，以荞麦、玉米、红薯、大豆等含钾元素较高。
2、多吃含钾较多的蔬菜，以菠菜、苋菜、香菜、油菜、甘蓝、芹菜、大葱、青蒜、莴笋、土豆、山药、鲜豌豆、毛豆等含钾元素较高。
3、多吃含钾较多的海产类。海藻类含钾元素相当丰富，如紫菜每百克含钾1640毫克，是含钠的175倍;海带含钾是含钠的22倍;羊栖菜含钾是钠的3.1倍。因此，紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、凉拌海带丝、海带炖肉等都是夏季补钾菜肴的上品。
4、多吃含钾较多的含钾较高的水果，如：香蕉、芭乐、番茄、柳丁、桃子等。
低钾血症最好不要吃哪些食物?
1、尽量少吃辛辣、刺激的食物。例如：洋葱、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。
2、避免吃油炸、油腻的食物。如油条、奶油、黄油、巧克力等，这些食物有助湿增热的作用，会增加白带的分泌量，不利于病情的治疗。
3、戒烟戒酒、咖啡等兴奋性饮料。
预防护理
针对病因进行治疗，即治疗引起缺钾和低钾血症的原发性疾病。如摄入钾不足可鼓励病人吃含钾丰富的蔬菜、果汁和肉类食品；在高温下作业出汗较多者应补充水、钠、钾，可饮果汁和盐茶；Graves 病并含低钾性麻痹，发作时应予静脉补钾，随着甲状腺功能亢进症得到控制，低钾性麻痹随之而愈；因用排钾利尿药而引起的低钾血症，停药后即可恢复。故服此类药物应同时补钾，则可预防低钾血症的发生。Liddle综合征，可用保钾利尿药治疗，如氨苯蝶啶和阿米洛利(amiloride)，但螺内酯无效；对有钠潴留、水肿或肾源性失钾者，可用保钾利尿药。
低钠血症
钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。在体内钠的44%分布在细胞外液，9%分布在细胞内液。正常血清钠浓度为135～145mmol/L，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低，对有效晶体渗透压影响不大，故细胞外液有效晶体渗透压(mOsm/L)≈2[Na]≈270～290mOsm/L。
发病机制
低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损，或者是总体水相对增多，总的效应是血浆渗透压降低(血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分)。失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何，有效血容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH释放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期，当血[Na]下降到＜135mmol/L时，ADH释放则被抑制。正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。当血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降，细胞外水流血细胞内，使细胞肿胀，以致细胞功能受损甚至破坏，其中以脑细胞肿胀，可导致低钠血症最严重的临床表现。血容量缩减如
果得不到纠正，则可使血压下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可导致肾前性氮质血症。
病理病因
引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。
1.总体钠减少的低钠血症此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na]＞
20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。
引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。
肾外钠丢失的病因有：①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。
2.总体钠正常的低钠血症的病因
(1)糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放)；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。
(2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。
(3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。
(4)药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH
释放，或增强ADH的作用。药物有：抗精神病药物，如百忧解(flexidine)，含曲林(sertraline)，替沃噻吨(thiothixene)，氟哌啶醇(haloperidol)，amitripine；与苯丙胺相关药ecstasy；某些抗癌药，
如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide)。
(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。
这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度［Na］常＞20mmol/L。
3.总体钠增加的低钠血症的病因这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心输出量减少，使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2)表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低；心衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低钠血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加；增加的原因在胃肠道和皮肤存在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。
以上三种低钠血症都有血钠[Na]降低，但总体钠则不一定降低，由此可见，血[Na]低，并不经常反映总体钠的情况。就总体水而言，不同病因的低钠血症。总体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不相同。应当指出的是：临床上所见的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面分析。
症状体征
1.低钠血症分类根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：
(1)低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。
(2)血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。
(3)高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人为的。现代用直接电
位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假
性低钠血症。
除上述分类外，还有分为：失钠型、稀释型和膨胀型；也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀释性和缺钠性低钠血症者。
2.低钠血症的临床表现严重程度取决于血[Na]和血钠下降的速率。血[Na]在125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na]在125～
130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1～3h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环；如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕(tentorium)疝。如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。
除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。
检查方法
实验室检查：
三种类型的低钠血症均有血浆渗透压降低，血钠降低。总体钠正常的低钠血症，两者降低都不明显。此外，总体钠丢失的低钠血症还有血钾、血浆蛋白和血细胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足；尿量、尿钠和氯化物则减少，尿比重升高，血pH值常低。高血容量性低钠血症(即稀释性低钠血症)，除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症(低血容量低钠血症)相同外，其余实验室检查结果则与之相反。血容量正常的低钠血症的前述实验室检查则变化较大，血钠只稍低于正常。
其他辅助检查：
根据临床表现选做心电图、B超、脑CT等。
并发症
当血清钠浓度低于115～120mmol/L时,会出现头痛、嗜睡，最终出现昏迷。低钠血症脑病常常是可逆的。慢性低钠血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于急性低钠血症。如果慢性低钠血症患者出现症状，那么其血清钠浓度常低于110mmol/L，并常有低钠血症的急剧恶化。
用药治疗
低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：①去除病因；②纠正低钠血症；③对症处理；④治疗合并症。下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。
1.急性低钠血症是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。治疗目标为每小时使血[Na]升高2mmol/L。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为1～2ml/(kg·h)。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na]更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg·h)，甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化。应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontine myelinolysis)，但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na]变化有关。
2.慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。
慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素(demeclocycline)，首剂为1200mg，以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。另一种药为ADHV2受体拮抗药。
此药正在试用中。增加溶质摄入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起渗透性利尿，增加自由水排泄。副作用为口感不好难吃。
慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自
由水的排泄。应当注意的是：血[Na]纠正速率不要超过1mmol/(L·h)；肾水丢失速率为250ml/h。
3.失钠性低钠血症的治疗常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。身体缺钠量(或应补钠量)可按下列公式计算：
缺钠量(mmol)=(正常血钠－病人所测血钠)×0.6×病人体重。
1g氯化钠=17mmolNa，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否则会加重低钠血症。
在补钠补水的同时，下面几点应予注意：①病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正；②上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/3～1/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给；③上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。例如，腹泻患者可以丢失5L等渗液，后因饮水及生理上保留3L水而引发低钠血症。用公式估算的Na量只有3L游离水，则仍缺2L等渗的Na和水；④血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失；⑤如同时有缺钾，须同时补给。K进入细胞内，使细胞内钠流向细胞外液，有利于细胞外Na的升高和血浆渗透压提高；⑥为避免过多Cl-输入，可在部分等渗液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠(重碳酸钠)溶液，有利于同时存在的代谢性酸中毒的纠正；如果患者已发生循环衰竭，提示缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输给血浆等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩容，血压仍不上升时方可采用。
4.稀释性低钠血症的治疗本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。
症状轻者只要适当限制水摄入量。心、肝、肾病人稀释性低钠血症的发病机制是多因素的，患者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿、胸腔积液或腹水，但总体水大于总体钠。这类病人治疗比较困难。纠正低钠血症给予钠盐可加重水肿；纠正总体水过多用利尿药则可加重低钠血症，而过分限水病人不易接受。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。可适当使用襻利尿药以增加水的排泄，因为襻利尿药可抑制ADH对集合管的作用，使水重吸收减少；但用过多襻利尿药可加重钠的丢失。这类病人除了限水外，同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过3g。
饮食保健
低钠血症吃什么好？
低钠血症食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)
一、肾病引起的低钠血症的食疗：
1、参元汤：人参(或西洋参)益气健脾，桂圆肉养血安神;以人参6克加桂圆肉10枚，共煮内服，对慢性肾功能不全病人贫血、心悸怔忡者，有养血安神之功效。
2、参枣汤：人参(或西洋参)益气健脾，红枣功能健脾和胃，以人参6克加红枣6枚，共煮内服。对慢性肾功能不全病人贫血者，有提高血红蛋白作用。
3、小米、大枣、赤小豆、山药(鲜)各适量，加水共煮成粥，熬时加适量食碱;经常服用;慢性肾功能衰竭病人贫血服用，有健脾利水、和胃养血的功效。
4、桑椹蜜膏：桑椹有养血补肾作用，蜂蜜可润燥养血，以鲜桑椹100克(或干品50克)，浓煎，加蜂蜜250克收膏，用于慢性肾功能不全肾阴不足、失眠烦躁者。
5、五汁饮：鲜藕清热凉血、鲜梨清心润肺化痰，鲜生地清热凉血，生甘蔗助脾健胃，以上诸品各500克，切碎，以消毒纱布拧汁，适用于慢性肾功能不全病人有鼻出血者，分2~3次服完。
二、肝硬化引起的低钠血症的食疗：
1、灵芝山药生鱼汤：生鱼250克，灵芝12克，淮山药30克，生姜3片。把生鱼活杀，去鳞、鳃及内脏，切段洗净。灵芝、淮山
药、生姜洗净。把全部用料加适量清水，武火煮沸后，温火煮1-2小时，调味即可。饮汤食肉。
2、猪苓鲫鱼汤：鲫鱼500克，猪苓30克，冬瓜皮30克，生姜4片。把鲫鱼活杀，去鳞、鳃及内脏洗净，猪苓、冬瓜皮、生姜洗净。把全部用料一齐放入锅内，加适量清水，武火煮沸后，温火2小时，调味即可。饮汤食用。
三、心力衰竭引起的低钠血症的食疗：
1、椰子汁：成熟的椰子1个，白糖适量。将椰子剥去外皮，在上面钻孔，倒出椰汁，洞入白糖适量，搅匀即可，一次饮完，适用于充血性心力衰竭及水肿患者饮用。
2、桑皮粥：桑白皮90克、粳米30克，冰糖适量。先将桑白皮入砂锅加冰糖煎去药汁，去渣用药汁煮粳米如粥，快成熟时加入冰糖稍煮即可。早、晚两次服用。此粥味甜质润，无论成人或小儿肺热咳喘、水肿胀满均可食用，也可用于痰热壅肺的心衰咳喘、水肿症状。
低钠血症吃那些对身体好?
(1) 适度吃一些禽肉、瘦肉、鱼肉。如熏腌猪肉，午餐肉，带鱼，牛肉。
(2) 钠在普通食物中来源主要还有;大红肠,谷糠,玉米片,泡黄瓜,
火腿,青橄榄,午餐肉,燕麦,马铃薯片,香肠,海藻,虾,酱油,番茄酱，菠菜，冬瓜茄子，豆腐干等。
(3) 对于那些慢性失钠性低钠血症，应注意补钠量要达到常规计算量的2倍，补钠速度不宜过快，同时补充适量的镁等矿质元素，如;绿叶蔬菜、粗粮、坚果等食物。
(4) 如果老年患者在慢性心力衰竭稳定期有如下情况时，可不必过分限制钠盐的摄入，即：长期食欲不振、营养不良;长期使用噻嗪类利尿剂;合并低蛋白血症和血钠浓度监测偏低等。在这些情况下，患者每日摄盐量可以达到4～5克，同时多吃一些含钾丰富的食物，如香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜、菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等。
低钠血症最好不要吃哪些食物?
(1)忌生忌冷，油腻食物。
(2) 对于早期性稀释性低钠血症要严格限制饮水量给与普食或高钠食物。
(3) 对于低钠血症且伴有心脏病和高血压者忌吃多的食盐。
(4) 注意多吃些咸味的食物，以补充体内所失盐分，达到身体所需的平衡。
预防护理
1.急性严重缺钠者可按计算量的2/3，以每小时提高1～
2mmol/L血钠浓度的速度补充，24h匀速补完。慢性失钠者可48h 补足。对循环稳定者，禁忌过快纠正低钠血症，否则，可能导致渗透性脱髓鞘综合征，出现截瘫、四肢瘫、失语、充血性心力衰竭和脑水肿。
2.慢性失钠性低钠血症多见于各种消耗性疾病，机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠，还包括骨骼钠。应注意补钠量要达到常规计算量的2倍，补钠速度不宜过快，同时补充钾、镁为佳。
预后
低钠血症脑病常常是可逆的。
低钾血症患者补钾相关问题探讨 1．临床上低钾血症患者并不少见，引起低钾血症常见原因有钾的摄入不足（如禁食）、钾的排出过多（如腹泻）、细胞外钾向细胞内转移（如周期性麻痹）。严重低钾血症时会影响呼吸循环功能，甚至发生心跳骤停。因而补钾是治疗的关键，如何补钾直接影响到治疗效果，现就补钾问题提出几点意见仅供参考。 2．配液选择：稀释氯化钾应选择盐水，尽量避免使用葡萄糖溶液尤其是高糖溶液，因为葡萄糖进入体内后会增加胰岛素的分泌，从而促使钾离子向细胞内转移而加重低钾血症。 3．配液浓度、补液速度：常规补钾原则是浓度不大于 0 。3%、速度不大于 60 滴/分钟、见尿补钾，但是严重低钾患者应具体对待，笔者认为补液的浓度和速度不是主要问题，关键在于单位时间内的入量多少，浓度高时减慢滴速同样是非常安全的，应该具体灵活掌握方法。给患者输注氯化钾溶液时应当采用输液泵控制速度，以防患者自己随意调节滴速而造成危险。 4．特殊患者补钾：如患者并有高血压、心功能不全而又低血钾时怎么办？这时既要限制液体的量又要限制盐的入量但又要补钾，按常规方法补钾肯定有矛盾，解决这一矛盾的唯一办法就是提高氯化钾溶液浓度而减慢输入的速度，最好方法是采用 "微量泵" 控制输液，可用 30mL 盐或糖水加氯化钾 20mL 以 20~25mL/h 速度给药，既控制了液体量又补充了钾。对于一时难以纠正的重症低钾血症患者应该考虑控制液体的入量，因为大量盐水输入体内后会导致渗透性利尿从而增加钾的排出，不利于低血钾的纠正，此时采取“微量泵补钾”技术不失为一选择方法。 5．无明显诱因低血钾者应注意检查甲状腺功能，是否并有甲亢。 1）氯化钾的配制及输注要求 氯化钾的最大输注速率 最大输注速率配制要求 20mEq+50ml NS 1.5g+50ml NS 中心静脉 20mEq/hr 1.5g/hr 30mEq+50ml NS 2.2g+50ml NS 40mEq+100ml NS 3g+100ml NS
疾病名：低钾血症肾病 英文名：hypokalemic nephropathy 缩写： 别名：hypokalemic nephrosis；kalium-losing nephropathy；低钾肾病；低钾血症性肾病；空泡样肾变病；失钾性肾病 ICD号：N14.3 分类：肾内科 概述：低钾血症肾病(hypokalemic nephropathy)是持久性低钾血症引起的慢性间质肾炎或肾脏病，又称失钾性肾病(kalium-losing nephropathy)。其严重性决定于缺钾的程度与持续的时间，临床表现主要是尿浓缩功能障碍，但临床极少见。血钾降低时由于细胞内、外钾浓度的比例发生变化，亦改变了细胞膜的极化状态，从而使一些易激性组织如神经、肌肉的功能发生变化。轻度低血钾(3.0～3.5mmol/L)一般无任何临床症状，少数患者可出现乏力、易疲劳、肌肉痉挛等。长期服用洋地黄的心脏病患者易引起毒性反应，严重时可导致室性心律失常直至室颤。此外急性心肌梗死患者发生低血钾极易诱发室性心动过速。因胰岛素释放不足所至糖耐量减退的患者常常伴有轻度低血钾。低血钾也常常是高血压患者血压不易控制的原因。 中度低血钾(2.5～3.0mmol/L)可致严重肌无力，由于缺乏运动性的血管扩张可引起肌肉溶解。由于肠蠕动减弱引起便秘，肾浓缩功能减退出现多尿、尿频。低钾可使肾脏氨生成增加，肝脏疾病患者易引起肝性脑病。多数患者心电图检查可出现T波低平、S-T段下降、异常Q波等低血钾表现。 严重低血钾(低于2.5mmol/L)可致肠梗阻、肌肉瘫痪、呼吸肌麻痹，可危及生命。长期慢性低血钾可导致低钾性肾病。本病分为遗传性和获得性两种类型。遗传性低钾血症肾病与HLA相关，以原发性肾性失钾、血压正常但肾素和醛固酮水平增高、尿前列腺素E排泄增加为特征。 流行病学：目前暂无相关资料 病因：本病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病，引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足；丢失过多(消化道丢失及尿中丢失)；各种利尿药及类固醇激素的应用；慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征
低钾血症
低钾血症 血钾＜3.5mmol/L。 【常见原因】 ①长期进食不足； ②应用呋塞米和依他尼酸等利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰的多尿期、以及醛固酮过多等，使钾从肾脏排出过多； ③补液病人长期接受不含钾的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足； ④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失； ⑤钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。 【表现】 ①最早的临床表现是肌无力。先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。还可以有软瘫、腱反射减退或消失。 ②厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。 ③心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T 波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。并非每个人都有心电图改变，不能单凭心电图异常来诊断低钾血症。 ④反常性酸性尿。 【诊断】 根据病史和临床表现即可做出低钾血症的诊断。血钾＜3.5mmol/L有诊断意义。心电图检查可作为辅助诊断手段。 【治疗】
分次补钾，边治疗边观察。每日3-4.5g，浓度<3.4g/L，速度<0.75g/h。休克病人尿量须>40mL/h，再静脉补钾。 室性 QRS波群提前发生，宽大畸形，时限>0.12s；前无P波或相关P波；继发ST-T变，T波与QRS波群主波方向相反，（Ⅱ、Ⅲ、F倒置，R直立）；代偿间期常完全。 房性异位P’波提前发生，形态与窦性P波不同，P’R间期>0.12s；QRS波群形态呈室上性，可出现未下传；代偿间期常不完全。 交界性逆行P’波(Ⅱ、Ⅲ、F倒置, R直立)，可出现在QRS波群之前，P’R间期<0.12s，或QRS波群之后，RP’间期<0.20s，或藏于QRS波群之中；QRS波群基本正常；代偿间期常完全。 室早 二联律：每个窦性心搏后出现一个室性期前收缩； 三联律：2个窦性心搏后出现一个室性期前收缩； 四联律：3个窦性心搏后出现一个室性期前收缩；
低钾血症治疗方法 (1)一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d 3-4克（每g氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol） (2)静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。每g氯化钾必须均匀滴注30～40min以上，不可静脉推注 (3)补钾注重点：a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。d.切忌滴注过快，血清钾浓度忽然增高可导致心搏骤停。e.K 进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。f.缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾
发病原因 引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症 症状表现 临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K ＜2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死 (1)、神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K ＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。
低钾血症的治疗方法 我们都知道我们的日常饮食是比较重要的，日常的饮食不经能让我们填饱肚子，同时也提供给我们身体所需要的营养，但是有时由于身体的原因导致对营养的吸收不好就会导致一些疾病 的发生，低钾血症就是我们生活中最为常见的一种疾病，出现这样的疾病我们一定要及时进行治疗，以免影响到我们的身体健康，下面我们一起来了解下低钾血症的治疗方法。 低钾血症的治疗方法： 用药治疗 1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。
2.补钾应根据血钾水平而决定。血钾在 3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人 具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。 轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾(补达秀)(肠溶氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol 的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。 在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺
“补钾”的原则和策略 【对于低血钾的处理，明明在心脏外科、重症监护室里常规都可以用15‰（甚至更高）的浓度通过中心静脉补钾，而且这已经是国内外各医疗机构的医疗常规，但在每一版的外科学教材上却置之不顾，非要明文写上“静脉补钾浓度最高上限是3‰”，可又不注明这只是外周静脉输液的标准，也不说明这个浓度限制的意义是什么，弄的刚毕业的医学生都不知道如何正确补钾，真是医学教育的一大怪景。当年为了应对一位患者家属（某医学院附院的护士）拿着第四版《外科学》指着我的鼻子说我没学好外科学“补钾把病人补死了”而提请的医疗鉴定，逼得我四处查找资料文献写“答辩状”，以下是从一些中文经典书籍中摘抄出来的东西，这种经验真是终生难忘。】 一、关于钾的代谢1、消化道内的正常代谢： 成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收；胃内有少量K穿过胃黏膜细胞；小肠（主要是回肠）吸收摄入K量的90%；其余10%左右随粪便排出体外。K被吸收的可能机制：①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。 在各种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收，再加上摄入的电解质，消化道每日约交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主）。 消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素，也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。 2、钾在消化道内的吸收 钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。] 有资料证明进食K后数小时当中，血K浓度变化并不大，并未见血K显著增高的现象，这虽然与肾脏进行排K调节有关，其中也可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制，进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的，其道理应该也在于此。另一方面从临床观察又发现，胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时，消化道总体吸收功能常受影响，因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐，可以直接影响K的吸收；高血钾时，肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。 正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol，变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好，血清钾浓度不会改变：当每日摄入钾在15-20mmol时，经过4-7天后尿排出钾才开始减少，此时体内缺钾已达250mmol左右；当每日摄入钾1-10mmol时，尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少，但仍较摄入的钾多，这种情况甚至能够持续21天之久。二、关于补钾： 1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应口服钾盐预防低钾。 2、大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化钾：13.3mmol/g 枸橼酸钾：8.3mmol/g 醋酸钾：6mmol/g）。(引自A、B ) 3、若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。（引自B ) ①无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升0.3mmol/L）。（引自B ) ②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴，若氯化钾浓度过高，因输液时静脉疼痛病人常不能接受；若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31.5%谷氨酸钾
低钾血症形成的原因： 一、钾的摄入量过少 一般饮食含钾都比较丰富，所以只要能正常进食，机体就不致缺钾。但是手术后的患者或因为体质原因较长时间禁食或少食，使得每日钾的摄入量少于3g，并持续2周以上，就会导致缺钾和低钾血症。 二、钾的排出量过多 (1)经胃肠道失钾：这是儿童失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。消化液含丰富的钾(唾液含189 mmol/L，胃液含14 mmol/L，肠液6.2~7.2 mmol/L，胆汁6.6 mmol/L，胰液4~5 mmol/L)。另外，由于腹泻所致的血容量减少，使醛固酮分泌增多，也使得结肠分泌钾的作用加强。因此，长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等，均导致失钾。 (2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因，引起肾排钾增多的因素有： ①某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒，急性肾小管坏死，肾小管液中尿素增多，新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，可发生排钾增多。 ②某些排钾利尿药的长期使用或用量使用，如呋塞米、氢氯噻嗪。 ③某些内分泌疾病，如醛固酮增多症，Cushing综合症等。 ④碱中毒，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。
⑤镁缺失常常引起低钾血症。 (3)经皮肤失钾：汗液含有钾，在一般情况下，出汗不致引起低钾血症，但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 三、细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。 (1)低钾性周期性瘫痪：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 (2)碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 (3)胰岛素过量：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，会发生低钾血症。 (4)棉籽油，氯化钡中毒。 (5)低温疗法使钾进入细胞内。 四、稀释性低钾血症 细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾。 总结：低钾血症的原因较复杂，因此，明确发病原因对治疗有重要的作用。
低钾血症 病因及发病机制 1.摄入不足 禁食或厌食超过1周 偏食某些食物含钾量极少 营养不良：慢性酒精中毒、Crhon病、短肠综合征 2.排泄过多：消化道、肾脏、皮肤 消化道：胃液丢失：恶心、呕吐 腹泻 皮肤：高温下行重体力劳动 肾脏： ①渗透性利尿：高血糖、甘露醇、大量等渗氰化钠、重碳酸盐等，肾小管重吸收减少，排除增多 ②利尿剂 ③原发性醛固酮增多症：（简称原醛）是指由于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，而引起潴钠排钾，血容量增多而抑制了肾素活性的一种病症，临床表现为高血压和低血钾综合征群。最常见的两种类型包括肾上腺皮质分泌醛固酮的腺瘤（醛固酮瘤, Aldosterone producing adenoma; APA）及双侧（极少数可为单侧）肾上腺皮质增生（特发性醛固酮增多症, IHA）。临床表现为高血压、低血钾、碱血症，醛固酮测定示24h尿醛固酮及血浆醛固酮均明显升高肾素-血管紧张素水平降低。腹部CT或MRI示肾上腺腺瘤或增生。 ④继发性醛固酮增多症：因肾上腺以外的疾病引起醛固酮分泌过多的一组病症，如肝硬化、充血性心力衰竭、肾病综合征、肾性高血压等。 ⑤糖皮质激素增多及相关疾病： ⑥遗传性疾病： Bartter综合征：以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高但血压正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征。诊断要点为：1.低钾血症(1.5～2.5mmol/L)2.高尿钾(>20mmol/L)3.代谢性碱中毒(血浆HCO3->30mmol/L)4.高肾素血症5.高醛固酮血症6.对外源性加压素不敏感7.肾小球旁器增生8.低氯血症(尿氯>20mmol/L)9.血压正常。 Giltelman综合征 Liddle综合征：基本病变为肾小管上皮细胞阿米洛利敏感性钠通道(ENaC)的β、γ亚单位基因突变，阻止了调节蛋白结合到βγ亚单位羧基端的富含脯氨酸的区域，使大量活性ENaC翻转暴露到管腔膜顶端，导致腔膜上该通道的数量增多，活性增加，钠重吸收增多，钾排泌增加。典型的临床表现为高血压低血钾、代谢性碱中毒。其临床表现型受到基因外显率和环境的影响而差异很大。有的患者血压升高而血钾正常，有的患者血钾低而血压正常有的患者血压和血钾都正常而醛固酮水平低血浆HCO3-的水平差别也很大，有的患者无代谢性碱中毒而有的患者HCO3-水平很高。主要诊断依据是高血压、低钾性代谢性碱中毒，低血浆肾素和低血浆醛固酮。 Fanconi综合征：是各种原因所致的近端肾小管多种重吸收功能障碍，临床突出表现为氨基酸尿、肾性糖尿、磷酸盐尿，三者均存在时称之为完全型Fanconi综合征，具备两种表现时称为不完全型Fanconi综合征。常合并低分子蛋白、碳酸氢盐和尿酸丢失过多，导致低磷血症、低分子蛋白尿、高氯性代谢性酸中毒（近端肾小管酸中毒）、低尿酸血症，长期钙磷代谢紊乱可导致维生素D抵抗的代谢性骨病，包括儿童佝偻病和成人骨软化症。儿童Fanconi综合征患者多为遗传所致，而成人患者多为后天获得性疾病。
低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。（一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia)简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的
类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。（2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。该类患者的肾功能(肌酐)多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。[1]②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。分述如下：分泌增多：皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质)，病理状态下，可以表现为一种激素水平的单独升高，也可以表现为2种激素水平的同时升高。其分泌增多(肾素分泌增多另述)主要见于：下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多，肾上腺皮质腺瘤或癌；各种急性、重症疾病，如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。外原性增
低钾患者补钾原则 1、尽量口服补钾，对不能口服者可经静脉滴注； 2、禁止静脉推注钾，常用针剂为10%氯化钾溶液，应稀释后经静脉滴注，严禁直接经静脉 推注，以免血钾突然升高，导致心脏骤停； 3、见尿补钾：一般以尿量超过40ml/h或500ml/h方可补钾； 4、限制补钾总量，依血清钾水平，补钾量为60-80mmol/d（以每克氯化钾等于13.4mmol/L 计算，约需补钾3-6g/d）； 5、控制补液中钾浓度不宜超过40mmol/L（氯化钾3g/L）； 6、滴速勿快：补钾速度不宜超过20-40mmol/h。 低钾血症症状 人体血钾的正常参考值范围为３．５～５．５ｍｍｏｌ／Ｌ，低于３．５ｍｍｏｌ／Ｌ时为低钾血症，一旦血钾低于２．５ｍｍｏｌ／Ｌ以下时会出现室性早搏、室性心动过速、软瘫和呼吸困难等症状，危及患者生命。 1、肌无力：为最早的临床表现，一般先出现四肢肌软弱无力，后可出现吞咽困难、呛咳、 呼吸困难甚至窒息； 2、消化道功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹等； 3、心脏功能异常：传导阻滞和节律异常； 4、代谢性碱中毒：表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌抽动、手足搐溺、口周及手足 麻木。
高浓度补钾的护理 1、心电监护 采用高浓度静脉补钾有一定的危险性。当血钾过低时，患者临床表现四肢肌无力、软瘫、呼吸困难、窒息、腹泻及恶心呕吐等，心电图提示Ｕ波改变、Ｑ－Ｔ间期延长和室性心律失常等。当患者的血钾一旦降至２．０ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图上会出现Ｔ波，ＳＴ段下降，多源性室早或室性心动过速，严重者出现心室扑动或颤动而致心搏骤停。而当血钾过高时，可出现ＱＲＳ波群时限延长、Ｐ－Ｒ间期延长、ＳＴ段下移，严重时会出现越来越缓慢、越来越宽的ＱＲＳ波群。患者表现为肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多，后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。因此，对低钾的患者进行高浓度补钾治疗时，护理人员应在补钾期间进行持续心电监护，监测呼吸、心电图、血压等改变，并准备各种抢救用物。 ２、尿量的动态监测 尿量偏多，钾的丢失也多，早期易发生低钾血症。为预防血钾过低，应根据尿量的情况适当补钾，尿量＞３０ｍｌ／ｈ后可开始大量快速静脉补钾。此外，尿量监测不仅有助于监测肾功能的状态，而且可以用来指导补钾。尿少或肾功能不全者不宜采用高浓度补钾，以防导致高钾血症。尿量过多排出的钾多，单位时间内经尿排出的钾大于经静脉补充的钾，因此，对补钾不利。补钾期间尿量＞４０ｍｌ／ｈ属安全范围，尿量＜１ｍｌ／ｋｇ时，要遵医嘱给予利尿剂。 ３、血气分析 因酸碱平衡失调对血钾浓度有一定的影响，ｐＨ值每上升０．１就有０．１～１．１ｍｍｏｌ的钾离子转移至细胞内。因此，在深静脉补钾期间也应动态监测血清钾、电解质和血
低钾血症 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 沈勤军（主治医师） 百科名片 低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。西医学名：低钾血症 英文名称：hypokalemia 所属科室：内科- 主要症状：乏力，心律失常 主要病因：血钾降低 传染性：无传染性 目录 低钾血症的分类 常用含钾物质 不同疾病患者的低钾血症 防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 （一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足 （1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，
低钾血症的治疗及注意事项 低钾血症的治疗以迅速、准确补充氯化钾为主要措施,但氯化钾使用不当,不能达到预期的治疗目的,甚至引起严重后果。 1 临床缺钾的3种情况 1、1 缺钾伴血清钾降低在血浆酸碱度正常的情况下,血清钾浓度低于3、5 mmol/L,反映机体缺钾,血清钾浓度越低,机体缺钾越严重。 1、2 血清钾浓度不降低性缺钾此时机体总钾量不足,由于脱水血液浓缩,致血清钾浓度不降低,甚至轻度升高。如休克、急(慢)性肾功能不全、酸中毒等。此时,对缺钾的估计更要慎重。 1、3 失钾倾向机体有继续失钾的病因存在或在治疗过程中、利尿开始、胰岛素及负离子抗生素的大量应用等,均有失钾或低血钾的可能。 2 补钾应按病情进行 2、1 重度缺钾血清钾<2、5mmol/L,心电图改变明显,并有肢体软瘫,应静脉滴注氯化钾,浓度可达0、6%～1、0%,12～18g/d,加入生理盐水或葡萄糖中静滴,严禁静脉推注。 2、2 中度缺钾血清钾2、5～ 3、0mmol/L,心电图改变轻微,临床仅感软弱无力、肢瘫较轻,尽可能采取口服钾制剂。若需静脉补钾,浓度不宜超过0、6%,每日5～10g。
2、3 轻度缺钾血清钾 3、0～3、5mmol/L,心电图及临床表现不明显,一般口服给药,采用保钾利尿剂或含钾食物等。若静脉补钾,浓度一般为0、3%～0、4%。 2、4 预防性补钾有失钾倾向者一般主张口服钾制剂或含钾高的食物补之。 3 静脉补钾还应注意以下几个问题 (1)补钾浓度可先高后低,随着症状的改善与钾浓度的上升调整液体的浓度, 但以不低于0、3%为准,否则血钾浓度被稀释,血钾进一步减少而导致临床症状恶化。(2)滴速不宜过快。血钾浓度骤然升高可抑制心肌,甚至发生严重心律失常或心脏骤停。尤其浓度超过0、6%时应注意观察心率、心律、心音变化,必要时应心电监护,测定血钾浓度,记录尿量,保持尿量在30～40ml/h以上。(3)对于低血钾同时伴有低血钠的患者,应在低血钾纠正后再予以补钠治疗,防止血钠上升钾离子细胞内转移而加重低血钾表现。(4)静滴氯化钾的稀释液以等渗盐水为宜(若需稀释液较多可加用少量5%葡萄糖液),因为它没有葡萄糖转移性降钾的作用。此外,低钾血症常伴有低氯性碱中毒,等渗盐水的Cl - 浓度(154mmol/L)高于血浆浓度(96～104mmol/L),其pH7、0,低于血浆pH值,所以,等渗盐水还能纠正低氯性碱中毒。(5)钾在酸性环境中游离度高,反之则降低。因此对于酸中毒的患者,碱性药物的给予应在低血钾彻底纠正后进行,否则会导致血钾进一步降低。(6)对于使用脱水剂与利尿剂的病人,应同时补钾,防止钾离子丢失过多。(7)高渗葡萄糖在体内转换成酶原时需要钾的参与;而胰岛素可使糖原合成增加,钾消耗增多,致血钾 下降。糖皮质激素加速糖原的合成,促使肾小管排钾增多,在体内代谢过程中也需要钾的参与,使血钾进一步降低。(8)肝功能严重障碍,血氨水平升高,在细胞外氢离子浓度增高的同时,也可引起钾离子向细胞内转移,增加了钾由肾小管排泄,导致 血钾浓度降低。(9)补钾的同时给予大量维生素C酸化血液,减少钾的细胞转移。
每lg氯化钾的含钾量为13.4m m oL用于严重低钾血症或不能口服者。一般用法将10%氯化钾注射液10-15m 1加入5%葡萄糖注射液500m 1 中滴注。补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。钾浓度不超过3.4g/L （45mm olL）,补钾速度不超过 0.75g外时（lOmmolAb时）,每日补钾量为 3F.5g （10-60mmojo 在体缺钾引起严重快速室性异位心律失常时，如尖端扭转型心室性心动过速、短阵、反复发作多行性室性心动过速、心室扑动等威胁生命的严重心率失常时，钾盐浓度要高（0.5%，甚至1% ）,滴速要快，时创mm 0旳、时）,补钾量可达每H 10g或10g以上。如病情危急，补钾浓度和速度可超过上述规定。但需严密动态观察血钾及心电图等，防止高钾血症发生。 补钾量（mmol）=（4.2-实测值）x体重（kg）x0.6+继续丢失量+生理需要量。 由于细胞外钾的交换需15 h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充 2/3,次日补充1/3,且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h比较均匀地输入，必要时2?6 h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。 给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用（结合钾），可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞液的钠浓度均升高，激活Na+?K+?ATP酶，使钾转运至细胞，降低血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液（糖浓度明显高于血糖浓度）中或生理盐水（钠浓度高于血钠浓度）中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用
补钾本身是有原则的：1无尿一般不补；2不可静脉推注；3严重低钾时，补钾应先快后慢，最快每小时1gKCL，一般每小时0.75g；4注意补钾过快造成的高钾血症。3-4.5g KCL可使血钾暂升高1-1.5mmol/L，补10-12gKCL可使血钾暂时升高2.5-3.5mmol/L，但不久还可下降；5不能操之过急，每日6g 为宜；6注意补Mg；7补钾最好用生理盐水，最好不用葡萄糖溶液，否则可能会使血清钾更低。 当然浓度太高(超过千分之五)只能用中心静脉补,不然对血管的刺激很大! 用微泵补钾容易控制速度,比较安全! 口服10%的KCL溶液吸收好,而且安全,所以低钾患者能够口服补钾的尽量选择口服! 补钾后还需要一定的时间才能达到细胞内外的钾离子平衡,所以,补钾也不要想一步登天! 其实对于危重病患者的补钾，我们往往会遇见这样的情况：那就是患者血钾非常低，甚至低于2.5mmol/L以下，此时是需要快速提升血钾浓度至相对安全的水平，而危重病患者胃肠道可能又不能使用，常规补钾（0.3％浓度）需要带入大量液体，这在危重病人身上往往受到极大限制。在临床上我们常常通过深静脉用微量泵直接泵入10％氯化钾，1g氯化钾在1～2小时内泵入，3～4小时复查血钾，而从未出现过血钾过高及其他相关并发症的情况。本人认为从深静脉补钾，受浓度限制小（因为对血管刺激小），而速度才是至关重要的。1gKCl/h相当于13mmol/h，这是允许的补钾速度（<20mmol/h）。故低钾病人紧急情况下、不能大量输液时，可以从深静脉泵入10％氯化钾。当然胃肠道补钾是最安全的。 安全补钾的关键不是浓度，而是速度<20MMOL/h（华盛顿内科手册第30版）。而具体的方法应当遵循以下原则： 1. 重度缺钾（血钾小于2mmol/L）应首选静脉补钾，尤其建议深静脉，采用静脉灌注泵。浓度最高不超过千分之60。最常用KCL 1g－1.5g/50ml，（千分之20－30）速度不超过20mmol/H （1.5g/H）。由于浓度较高，应该进行持续心脏监护和测定血浆钾,避免严重高钾血症和/或心脏停搏. 如无条件开放中心静脉，尽管高浓度钾对静脉刺激极大，权衡利弊，仍应进行外周补钾，浓度最高不超过千分子30，速度同上。最多就是静脉炎了。注意：此时仍应强调控制输入速度，必须应用微泵。速度同前述。 2.血钾接近正常以后补钾以口服为主，静脉为辅。口服和静脉同时进行。浓度超过0.6%的KCl 溶液直接刺激浅静脉导致内皮细胞肿胀、血管痉挛，形成静脉炎，最终导致静脉血栓形成，同时由于局部高浓度K+离子的刺激，患者的痛感强烈。因此，无论在国内还是国外的医疗常规内都严禁经过外周静脉输入超过0.6%的K+溶液，也就是说外周最高浓度是0.45%。一般来说，国内除ICU以外，基本上外周静脉补钾都使用0.3%的氯化钾溶液，补充速度虽然慢一点，但是安全系数则要高得多且不容易出现纠纷（国内的医疗环境，安全第一，无奈阿）。 口服补钾：10％的KCL，每次10ml，每日3－4次。可以加入到橙汁中改善口感，宜加用胃黏膜保护剂，减少高浓度的钾对对胃黏膜的刺激造成胃黏膜糜烂出血。10%枸橼酸钾（100ml/瓶，1g枸橼酸钾含钾4.5mmol），20-30ml tid。不建议口服补达秀，因补达秀补钾较KCL慢。 对于口服补钾的一个认识误区就是口服补钾不会引起高钾血症，所以口服补钾同样要注意监测血钾。 3.还可以灌肠补钾，但应用较少。可用生理盐水20ml+10%KCL30ml保留灌肠，保留时间最好在15-20分钟以上，1-2次/天，（间隔时间10-12小时）。危重病例不宜灌肠补钾（为什么？） 4.观察是否存在其他问题，是否有稀释性的低纳血症，查血气，纠正代谢性碱中毒，补钾的同时补点镁。 5.关于补钾所用液体：补充KCl,用葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可
低钾血症的诊断与治疗 作者：医学论坛… 文章来源：医学论坛报点击数：0 更新时间：2007-1-23 [ 字体：缩小正常放大| 双击自动滚屏] 请选择合适的字体颜色： 低钾血症是临床上常见的电解质紊乱,定义为血清钾含量低于3. 5 mmol/L。门诊低钾血症患者多无需住院检查,但合并高血压、反复多次发作低钾血症症状、补钾治疗效果不佳或血钾<3.0 mmol/L者应住院检查和治疗。住院患者的低钾血症发生率约为20%,其中最常见原因为胃肠道疾病及手术。 多数低钾血症临床上比较容易发现,并可以很快纠正。严重低钾血症可以致命,因此对于临床医师而言,如何正确、及时地诊断低钾血症是一个非常重要的问题。低钾血症临床表现多样,主要取决于血钾浓度、低钾血症持续时间、血钾下降速度和患者的耐受性等。多数患者并没有临床表现或仅有全身乏力、劳累感或便秘等不典型症状。若血钾<2.5 mmol/L,则可能出现肌肉疼痛。若血钾<2.0 mmol/L,则可出现上行性肌麻痹,甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等致死性表现。 病因学分类
一般来说,按照钾离子的来源与去路,低钾血症的病因可分为摄入过少(如不能进食或严格节食者)、排出过多[胃肠道、泌尿道和(或)汗液]和细胞内外分布异常。在诊断任何一例低钾血症患者时,都必须了解患者的用药情况。表1列出了一些可能导致低钾血症的药物。这些药物都必须停用2周以上才能对患者进行再评价。表2对尿路失钾的具体疾病进行了总结。 诊断思路 第一步确认低钾血症的存在 患者可能存在乏力、疲劳感、肌力减退、便秘、心律失常以及呼吸困难等症状。留取随机血清测定钾浓度,注意应避免溶血等使血钾出现变化的情况。仔细询问病史,以寻找潜在的血钾来源减少和丧失增多的情况,如运动员为了赛前体重达标而进行异常严格的禁食(尤其是一些业余队伍),高温作业职业的劳动保护不够,导致大量失汗而没有及时补充等情况。需考虑是否伴有高血压,高血压的存在与否不能作为鉴别诊断的第一考虑要素。在任何情况下,血清钾<3.5 mmol/ L可诊断为低钾血症。在没有特殊原因的情况下,去除诱因或简单的
补钾途径对钾吸收的研究 急诊科主任医师肖彪 钾对心肌、横纹肌等电兴奋组织的应激性有着重要作用。血钾的正常参考值为3.5~5.5mmol/L，当低于3.5 mmol/L时为低钾血症，当低于2.5 mmol/L以下时容易产生诸如室性早搏，室性心动过速，室颤，软瘫和呼吸困难等严重症状，如不及时提高血钾水平会危及患者生命。因而，为及时快速纠正低血钾症，高浓度补钾已经被临床所应用，但其补钾的途径、浓度和速度对提高钾水平有着直接的关系，现在将其护理进展综述如下： 参照血清钾水平，大致估计补钾量。 1.补钾途径 1.1口服 钾在消化道中90%被肠道吸收，且安全可靠，因而口服补钾最直接、方便、简单易行，且维持时间也很长，其特点是对消化道黏膜有刺激作用，患者服用后可出现恶心，呕吐，上腹部不适等不良反应，甚至导致消化性溃疡及出血。口服钾盐主要用于轻型低钾血症或预防性用药以及无胃肠道反映的病例。常用的口服钾盐有：枸橼酸钾、氯化钾缓释片和10%的氯化钾注射液。氯化钾是临床最常用的补钾制剂，主要用于钾血症伴有低氯的患者。每日补钾量可根据下面的公司计算：含钾药物的克数=（含钾药物分子量x 补钾克数）/ 钾的原子量。 口服补钾的过程中应注意：因钾盐对肠胃道黏膜有刺激性性，应饭后服用。口服钾盐口感不佳，对于年龄较小患儿可配以果汁、牛奶服用。为了减少胃肠道刺激，可将10%氯化钾注射液10~20ml加温水稀释后口服，3次/d。有胃肠道疾病，急，慢性肾功能不全者不宜采用。口服药物后要观察患者有无胃肠道不适症状，轻者可给予对症处理，重者改用静脉或者其他方式补钾。 1.2静脉补钾 静脉途径是最常用的补钾方式，适用于重症低钾血症的患者。为及时、快速的纠正低钾血症，降低并发症的发生，临床已普遍采用高浓度补钾，一般选用外周静脉和中心静脉，其优点是能迅速提升血钾水平，防止低钾对心肌应激性及血管张力的影响。但静脉补钾必须同时输入一量的液体，会增加心脏负荷，实质导致心力衰竭，而且会导致静脉炎及疼痛的发生，目前，微量泵的临床应用解决了这一难题，微量泵静脉推注补钾在不断增加液体的情况下，高浓度钾匀速进入体内而不会增加心脏负荷，避免了大量突然输入高浓度钾导致高钾血症的危险。 1.2.1 静脉补钾量 静脉补钾量应根据患者的血清钾浓度和尿量而决定，不可盲目输入。可根据公式计算：补充氯化钾量=（欲达血钾浓度-实测雪钾浓度）x 0.3+尿中失钾量。尿中失钾量以每500ml 尿补134mmol氯化钾估算。唐白云认为先天型心脏病患者术后每排100ml尿补2mmol钾，风湿性心脏病及搭桥患者术后每补2~4mmol钾。
一、什么是低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol／L，称为低钾血症。 二、什么原因引起低钾血症：多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na＋、Ca＋浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。静脉补钾时，尿量须在30ml／小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。 三、低钾血症有什么症状: 1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。 3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。 4.心悸，心律失常。 四、低钾血症需要做哪些检查 1.血清钾低于3.5mmol／L. 2.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波。 五、如何治疗 1.积极治疗引起缺K＋的原发病，恢复正常饮食。 2.补充钾盐： （1）补钾时，能口服尽量口服，不能口服者静脉补充。 （2）静脉补氯化钾，严禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，浓度不要超过3％，滴速每分钟不要多于80滴；每24小时滴入总量不要超过6g-8g. （3）当伴有酸中毒时，可改用碳酸氢钾。 （4）对伴有肝功能损害者，可改用谷氨酸钾。 （5）心脏受累明显或伴有缺Mg时，可用L－门冬氨酸钾镁。 高钾血症处理包括以下几个方面： 1、立即静脉输注钙，以消除高钾血症对心脏传导系统的影响； 2、接着使K+转移到细胞内，降低细胞外液与细胞内液K+的比率。这一步可用葡萄加胰岛素，和/或给予碳酸氢盐，以提高血浆pH值来完成； 3、最后，必须使K+排出体外。可使用离子交换树脂和/或血液透析或腹膜透析。低钾血症处理： （1）病因治疗：去除引起低钾血症的原因，如止吐、止泻；病情允许尽快恢复饮食。 （2）补钾原则： 1）口服补钾：口服补钾是最安全的补钾方式，如10%氯化钾或枸橼酸钾； 2）静脉补钾：不能口服可静脉补给，常用针剂为10%氯化钾，静脉补钾必须注意以下几点：1“见尿补钾”：一般以尿量超过40ml/h或500ml/d 方可补钾；2补钾量依血清钾水平而定。如仅是禁食者，一般每天给予生理需要量氯化钾2～3克即可；严重缺钾者（血清钾＜2mmol/L），每日补氯化钾总量不宜超过6～8g，但严重腹泻、急性肾衰竭多尿期等特殊情况例外。 （3）补钾浓度：不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/l)；应稀释后经静脉滴注，禁止直接静脉推注，以免血钾突然升高，导致心脏停搏。 （4）补钾速度：不宜超过20～40mmol/h。成人静脉滴注速度不超过80滴／min。