肝性脑病
一、A1/A2型题
（A）1.肝性脑病早期，患者可表现
A、睡眠障碍
B、表情淡漠
C、昏迷
D、昏睡
E、严重的精神错乱
（C）2.
导致肝性脑病的假性神经递质有：
A、苯乙胺和苯乙酸等B 、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺
C、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5—羟色胺等
D、苯乙胺、酪胺和GABA等
E、苯乙胺、酪胺和5羟色胺等
（E）3.假性神经递质引起肝性脑病的机制是：
A、干扰病的能量代谢B 、使脑细胞产生抑制性突触后电位
C、干扰细胞膜的功能
D、引起血浆氨基酸失衡
E
、与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱
（B）4.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是：
A、肠道产氨增多
B、氨的清除不足C 、肌肉产氨增多
D、血中NH4+向NH3转化增多
E、肾小管向血液弥散的氨增多（D）5.氨对脑的毒性作用不包括：
A、干扰脑的能量代谢B 、使脑内兴奋性递质产生减少
C、使脑内抑制性递质产生增多D 、使脑的敏感性增高
E、抑制脑细胞膜的功能
（B）6.肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是：
A、血浆胰高血糖素浓度升高所致B
、高胰岛素血症所致
C、肝对支链氨基酸灭活减少D 、支链氨基酸合成来源减少
E、血浆芳香族氨基酸增多引起
（A）7.肝性脑病时，患者氨生成过多的最常见原因是：
A、肠道产氨增多
B、肌肉产氨增多C 、脑产氨增多
D、肾产氨增多、并向血液弥散增多
E、血液NH4+NH3转化增多
（E）8.使正常递质生成增多、加强正常递质竞争作用的药物是：
A、谷氨酸
B、精氨酸
C、谷氨酸钠
D、乳果糖
E、左旋多巴
（D）9
．肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于：
A、三羟酸循环障碍
B、谷氨酸合成障碍C
、谷氨酰胺合成障碍
D、鸟氨酸循环障碍
E、肾小管分泌氨减少
（A）10.
血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括：
A、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B 、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸
C、亮氨酸、缬氨酸和色氨酸D 、亮丙氨酸和色氨酸和缬氨酸
E、苯氨酸和酪氨酸
（E）11.引起肝性脑病主要是由于
A、皮质结构破坏
B、下丘脑结构破坏
C、大脑网状结构破坏
D、上行激活系统结构破坏
E、脑组织功能和代谢障碍
（D）12.血氨增高所致脑内神经递质的变化是
A、谷氨酸增多
B、乙酰胆碱增多
C、谷氨酰胺减少
D、γ-氨基丁酸增多
E、儿茶酚胺增多
病理生理学第27页
（B）13.外源性肝性脑病的常见原因是
A、病毒性暴发性肝炎
B、门脉性肝硬化
C、药物性肝炎
D、伴有肝细胞坏死的中毒
E、肝癌
（B）14.肝性脑病常见的诱因是
A、胃肠蠕动增强
B、上消化道出血
C、脂肪摄入增多
D、糖类摄入增多
E、肠道内细菌活动减弱
（E）15.肝性脑病患者服用肠道抗生素的主要目的是
A、防治胃肠道感染
B、预防肝胆系统感染
C、抑制肠道对氨的吸收
D、防止腹水感染
E、抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收
（B ）16．肝性脑病的正确概念是：
A、继发于严重肝脏疾病的精神紊乱性疾病
B、继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征
C、肝功能障碍所致的昏迷
D、肝功能障碍所致的脑功能衰竭
E、肝疾病并发上消化道出血导致的脑缺血
（E ）17．下列哪项是肝性脑病的主要临床表现：
A、黄疸
B、肝掌、蜘蛛痣
C、肝区疼痛
D、都有昏迷现象
E、一系列神经精神症状
（D ）18．二期肝性脑病患者经常出现下列哪种特征性的表现：
A、行为异常
B、昏迷
C、昏睡
D、扑翼样震颤
E、精神严重错乱（A ）19．内源性肝性脑病的常见病因：
A、暴发性病毒性肝炎
B、肝癌
C、血吸虫性肝硬化
D、门脉性肝硬化
E、胆汁性肝硬化
（D ）20．肝功能障碍患者，氨清除不足的主要原因是：
A、丙酮酸合成障碍
B、谷氨酰胺合成障碍
C、谷氨酸合成障碍
D、尿素合成障碍
E、α-酮戊二酸合成障碍
（C ）21．下列哪项因素妨碍肠道内氨的吸收：
A、血液中尿素浓度
B、肠道细菌
C、肠腔pH小于5
D、肠腔pH大于5
E、蛋白质的摄入
（C ）22．血氨升高引起肝性脑病的机制是：
A、影响脑干网状结构的正常活动
B、影响大脑皮层的正常活动
C、干扰脑细胞的能量代谢
D、使乙酰胆碱合成增多
E、使α-酮戊二酸合成增多（A ）23. 某昏迷患者，轻度黄疸，双侧肌张力对称性增高，瞳孔等大，尿蛋白及糖定性均阴性，血浆白蛋白下降，白球蛋白比例倒置，该患者最有可能是：
A、肝性脑病
B、脑血管意外
C、尿毒症
D、糖尿病酮症酸中毒
E、安眠药中毒
（C ）24. 患者男性，45岁，因近来倍感乏力、口有臭味、食欲减退、意识模糊就诊。过去有肝炎史和肾炎史。体检发现有扑翼样震颤、血氨升高、血非蛋白氮略高于正常、血HCO3-在正常范围、血钾略低，应首先考虑为：
A、尿毒症
B、糖尿病酮症酸中毒
C、肝性脑病
D、钾性昏迷
E、脑血管意外
（D ）25.某肝性脑病患者，3日未排便，出现嗜睡、幻觉等症状，下列哪项治疗不宜采用：
A、弱酸性液体灌肠
B、口服新霉素
C、中止蛋白质饮食
D、肥皂水灌肠
E、输入复方氨基酸溶液（FO80）
（E ）26．患者男性，因肝硬化腹水、门脉高压入院。下列哪项护理不妥：
A、观察意识及生命体征
B、保持大便通畅
C、维持水、电解质的平衡
D、慎用镇静、麻醉剂
E、给予高蛋白饮食以增强营养
（C ）27．肝性脑病时血浆氨基酸失衡表现为
A、芳香族氨基酸↑，支链氨基酸↑
B、芳香族氨基酸↓，支链氨基酸↓
C、芳香族氨基酸↑，支链氨基酸↓
D、芳香族氨基酸↓，支链氨基酸↑
E、芳香族氨基酸↑，支链氨基酸正常
（A）28.肝功能障碍引起血氨升高的原因之一是肝内合成尿素的_________循环障碍。血氨升高引起肝性脑病的机理为：_________，_________和_________。
A、鸟氨酸；干扰脑的能量代谢；使脑内神经递质变化；对神经元细胞膜的抑制作用
B、三羧酸循环；干扰脑的能量代谢；使脑内神经递质变化；对神经元细胞膜的抑制作用
C、三羧酸循环；干扰脑的能量代谢；兴奋性递质减少抑制性递质增多；对神经元细胞膜的抑制作用
D、三羧酸循环；干扰脑的能量代谢；兴奋性递质增多抑制性递质减少；对神经元细胞膜的抑制作用
E、鸟氨酸；；干扰脑的能量代谢；兴奋性递质增多抑制性递质减少；对神经元细胞膜的抑制作用
（C）29．上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是：
A．引起失血性休克B．脑组织缺血缺氧C．肠道细菌作用下产氨增多
D．血液中苯乙醇氨和羟苯乙醇氨增多E．破坏血脑屏障，假性神经递质入脑（C）30. 清除血氨的主要器官是
A．肌肉组织B．肾C．肝D．肠道上皮细胞E．神经组织
（D）31.引起病毒性肝细胞损伤的主要因素是
A.影响肝合成代谢，损伤肝细胞
B.影响肝转化功能，损伤肝细胞
C.影响肝贮存功能，损伤肝细胞
D.影响细胞免疫功能，损伤肝细胞
E.影响肝灭活功能，损伤肝细胞
（C）32.肝实质细胞是指
A.枯否细胞
B.星形细胞
C.肝细胞
D.内皮细胞
E.Pit细胞
（D）33.肝细胞损害导致的肝功能障碍不包括
A.糖代谢障碍
B.电解质代谢紊乱
C.胆汁分泌障碍
D.内毒素清除障碍
E.激素灭活功能障碍
（C）34.肝脏激素灭活功能减弱时与出现小动脉扩张有关的是
A.甲状腺激素灭活减少
B.胰岛素灭活减少
C.雌激素灭活减少
D.抗利尿激素灭活减少
E.醛固酮灭活减少
（E）35.肝性脑病是指
A.严重肝病所继发的脑水肿
B.严重肝病所继发的昏迷
C.严重肝病所继发的精神症状
D.严重肝病所继发的神经症状
E.严重肝病所继发的神经精神综合征
（C）36氨进入脑内可引起
A.α-酮戊二酸增多
B.NADH增多
C.谷氨酰胺增多
D.乙酰辅酶A增多
E.ATP产生增多
（D）37.肝功能不全是指
A.肝脏分泌功能障碍
B.肝脏解毒功能障碍
C.肝脏合成功能障碍
D.肝脏各种细胞功能障碍所致的临床综合征
E.肝脏代谢功能障碍
（E）38.肝功能障碍包括
A.肝性腹水
B.胆汁排泄障碍
C.胆汁分泌障碍
D.凝血功能障碍
E.以上都是
（E）39.严重肝病时出现肠源性内毒素血症的原因是
A.肠道吸收内毒素绕过肝脏直接进入体循环
B.枯否细胞功能受抑制
C.肠黏膜屏障功能障碍，内毒素吸收入血增多
D.肠壁水肿使漏入肠腔内内毒素增多
E.以上都是
（E）40.肝性脑病的神经精神症状有
A.睡眠节律变化
B.行为异常
C.精神错乱
D.昏迷
E.以上均可出现（B）41.肝性脑病时血氨增高的主要原因是
A.谷氨酰胺合成障碍
B.鸟氨酸循环障碍
C.肠道细菌产生的尿素酶增多
D.肠道细菌产生的氨基酸氧化酶增多
E.γ-氨基丁酸合成障碍
（C）42.中枢神经系统内的真性神经递质是指
A.苯乙胺
B.酪胺
C.多巴胺
D.苯乙醇胺
E.羟苯乙醇胺
（E）43.肝性脑病的假性神经递质是指
A.苯乙胺和酪胺
B.多巴胺和苯乙醇胺
C.苯乙胺和苯乙醇胺
D.酪胺和羟苯乙醇胺
E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺
（B）44.在肝性脑病的发病机制中假性神经递质的毒性作用是
A.干扰乙酰胆碱的功能
B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能
C.干扰三羧酸循环
D.干扰糖酵解
E.干扰γ-氨基丁酸的功能
（C）45.正常人血浆中支链氨基酸/芳香族氨基酸的比值接近
A.1~1.5
B.2~2.5
C.3~3.5
D.4~4.5
E.5~5.5
（B）46肝性脑病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使脑内的
A .γ-氨基丁酸增多 B.羟苯乙醇胺增多 C.乙酰胆碱增多
D.去甲肾上腺素增多
E.多巴胺增多
（E）47.肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高是由于
A.缺氧
B.应用镇静剂
C.感染
D.电解质紊乱
E.以上都是
（B）48.下列治疗肝性脑病的措施中哪一项不妥当
A.输入谷氨酸钠
B.给予碱性药物
C.输入葡萄糖
D.补充钾盐
E.给予左旋多巴
二、B型题
(49~56题共用题干)
A苯乙醇胺、羟苯乙醇胺、5-羟色胺B谷氨酰胺、γ-氨基丁酸、5-羟色胺
C谷氨酸、乙酰胆碱D缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸E苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸（D ）49．肝性脑病患者血中哪种氨基酸浓度下降
（E ）50．肝性脑病患者血中哪种氨基酸明显增多
（C ）51．属中枢兴奋性神经递质的是
（B ）55．属中枢抑制性神经递质的是
（A ）56．属假性神经递质的是
A口服乳果糖、新霉素B高蛋白饮食C左旋多巴
D输注复方氨基酸溶液E肝移植
(57~61题共用题干)
（B ）57．易诱发肝性脑病的是
（A ）58．降低血氨的措施是
（D ）59．纠正血浆氨基酸失衡的治疗是
（C ）60．对抗假性神经递质的药物是
（E ）61．治疗严重肝病的一条新途径是
三、X型题
（ABDE ）62.有关肝性脑病的叙述哪些是正确的？
A、由肝脏解毒功能显著下降引起
B、临床以精神、神经症状表现为主
C、急性爆发型脑病常有明显诱因
D、消化道出血是最常见的诱因
E、患者应严格限制蛋白质饮食
（CE ）63 哪些是内源性肝性脑病的常见病因：
A、晚期肝癌
B、肝硬化
C、暴发性肝炎
D、门-体循环分流术
E、急性中毒性肝炎
（BCE ）64.有关肝性脑病的叙述错误的有：
A、可发生于严重的肝硬化患者
B、以消化系统功能障碍为主要表现
C、脑细胞常发生明显的形态学变化
D、酗酒可诱发肝性脑病
E、左旋多巴通过降低血氨发挥治疗效果
（ABCDE）65.哪些是肝性脑病的常见诱因：
A、酗酒
B、输液过快
C、上消化道大出血
D、抽吸腹水过多过快
E、镇静药使用不当
（ABCDE）66.哪些情况主要通过加重肝脏损害从而诱发肝性脑病？
A、感染
B、酗酒
C、大量输入库存血
D、镇静剂使用不当
E、便秘
（ACDE ）67.关于肝性脑病的发病机制学说有
A氨中毒学说B娇枉失衡学说C假性神经递质学说
D GABA学说E血浆氨基酸失衡学说
（ABC ）68.肝功能严重损害时激素代谢紊乱为
A雌激素升高B胰岛素升高C醛固酮升高
D抗利尿激素下降E肾上腺素下降
（ABC ）69.肝功能障碍是血氨生成增多是由于
A血液蛋白质在肠道细菌作用下产氨B肌肉分解产氨
C肠道内尿素分解产氨D肠道酸透析产氨E肠道pH下降产氨
（ACE ）70.肝脏疾病常引起其他系统器官的功能障碍是
A神经系统B心脏C肾脏 D 肺E胃肠道
医学形态与机能实验技术实验报告 中山医学院09393184林永东 一：实验综述 本次实验包括2个实验：家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验，通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸，复制呼吸衰竭模型。做气管内插管并连接呼吸传感设置，记录家兔呼吸运动的变化，以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔的影响，结合组织制片和显微照相等技术，从器官层次到细胞层次了解肺，肝急性衰竭前后结构组织变化的情况。 二：目的和原理 1：呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。肺通气障碍或（和）肺换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。 本实验通过复制呼吸衰竭病理模型，观察呼吸和血气的变化并分析其机制，学习动脉采血的方法，了解血气测定方法。 2：正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝脏中合成尿素是维持此平衡的关键。通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全，然后经消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起实验动物血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。 本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法，了解氨在肝性脑病发病机制中的作用，通过制作组织切片了解肝组织损伤的形态学改变。 三：实验对象 家兔 四：手术器材和药品 兔手术台、实验手术器械一套、气管插管（两侧管套有橡皮管）、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器（1ml、2ml、10ml、50ml）、 软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射器（5ml）、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。 20％乌拉坦、1％肝素生理盐水溶液、生理盐水、0.1％肾上腺素， 2.5%氯化铵，1%普鲁卡。 五：实验步骤
肝性脑病 肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE）是在严重肝病基础上发生的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。肝性脑病可由各型肝硬化、急性肝功能衰竭、TIPS手术、原发性肝癌等引起。随着对肝性脑病的研究进展，最近有学者将肝性脑病的病因基础修正为“严重的肝脏功能失调或障碍”，包括急性肝功能衰竭、严重的门体分流以及慢性肝病/肝硬化三种主要类型。 一、肝性脑病的命名和分类 第11届世界胃肠会议以前，HE的术语差异较大。“门脉系统性肝性脑病”曾使用广泛，反映门系统分流在精神方面的发展变化。然而，无固有肝病也可能存在分流。分流所致精神异常与肝硬化代谢异常引起的精神表现难于区分。“急性肝性脑病”指急性肝功能衰竭引起的脑病，有人则认为肝硬化患者发生HE是可逆的，也可以是急性的。“慢性肝性脑病”用以描述复发性HE和精神状态持续异常的患者。1970年Zeegen发现部分肝硬化患者无临床精神状态及神经系统检查的异常，但能用精细的智力测验和（或）电生理检测发现患者存在智能障碍，从而提出亚临床肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy,SHE）的概念。 为了更好地研究HE，需要规范研究方法，对HE的命名标准化，促使HE 的临床研究和治疗趋于规范。第11届世界胃肠会议上世界胃肠病学会一个工作组公布了一个关于HE的共识（见表77-1）。第11届世界胃肠会议后，轻微型肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy,mHE）的命名逐步取代了亚临床肝性脑病的命名，会议将mHE归属C型的亚型。 表77-1 第11届世界胃肠会议工作组推荐的HE命名 HE类型HE命名HE亚型HE再分型 A 与急性肝功能衰竭相关的脑病（Acute） B 与门脉系统旁路相关而无固有肝病的脑病（Bypass） C 与肝硬化和门脉高压或门脉分流相关的脑病（Cirrhosis）发作性HE 突发性HE 自发性HE 复发性HE 持续性HE 轻度HE 重度HE 治疗依赖性HE mHE 二、肝性脑病的发病机制
氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用 谢方洲201423200901017 临滨1班 摘要【目的】对经不同处理的实验动物输入NHCl，观察出现相应症状所需NHCl用量及时间，以探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；通过耳缘静脉注射谷氨酸钠的治疗，探讨其治疗的病理生理机理。【方法】全班分为二大组，其中第一,二,三.四组为手术组，第五,六,七,八组为假手术组。【结果】当家兔出现角弓反张时，复方氯化铵使家兔大脑功能受影响，而肝可解氨中毒，复方谷氨酸钠也可缓解其作用。【结论】肝具有解毒作用，肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。关键词：氨中毒；肝性脑病；复方氯化铵；复方谷氨酸钠 肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的一系列精神神经综合症。有关肝性脑病的发病机制有多种学说，其中氨中毒学说受到重视。正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。病理情况下当肝功能严重受损时，或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多，或经侧枝循环进入体循环，均可导致血氨升高。增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织，通过干扰脑组织的能量代谢，使脑内神经递质发生改变等作用，引起脑的功能障碍，从而出现相应的症状和体征。谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。 1.材料和方法： 1.1实验动物：家兔 1.2实验仪器：10ml注射器、50ml注射器及针头，手术剪，镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管 1.3实验药品和试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液，醋酸，生理盐水。 1.4实验分组：随机选取一半数量的实验动物作为实验组动物，另一半动物作为正常对照组动物。 1.5麻醉：取健康家兔称重，自耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯溶液（5ml/kg 体重）后，背位固定于兔台上。 1.6急性肝功能不全动物模型复制：从胸骨剑突下沿腹正中线行长约6～8cm 的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝，剪断肝与横膈之间的镰状韧带，再将肝叶上翻，钝性分离肝胃韧带，使肝叶完全游离，辨明肝脏各叶。用粗棉线从肝蒂部结扎肝左外叶、左中叶、右中叶和方形叶，以阻断肝血流。对照组动物不结扎肝脏。 1.7十二指肠插管：沿胃幽门向下找到十二指肠，提出腹腔，用眼科剪在肠壁上剪一小口，将导管插入肠腔约4cm，沿插管周围作荷包缝合，收缩荷包结扎固定，将肠管回纳腹腔，检查腹内无出血，关闭腹腔。 1.8实验观察： 1.8.1观察家兔一般状况，呼吸（频率、幅度）、角膜反射、瞳孔大小、对刺激的反应、是否出现肌肉痉挛、抽搐及强直。 1.8.2十二指肠插管中注入复方氯化铵溶液：每隔5min向十二指肠插管中注入25g/L复方氯化铵溶液5ml，观察并记录各项指标的变化，直至出现全身性抽搐、角弓反张为止，记录所用的复方氯化铵溶液的总量，并计算每公斤体重的用量。 1.8.3治疗：自耳缘静脉缓慢注入25g/L复方谷氨酸钠溶液20ml/kg，并按5ml/kg
中医药治疗肝性脑病概况(一) 【摘要】中医学认为，肝性脑病病因为感受湿热之邪，或饮食不节，嗜酒无度，或染蛊、疫病、火毒等。其病初多为疫毒、湿热、痰浊、瘀血之邪内盛，瘀阻脉络，蒙蔽清窍，扰乱神明，疾病后期往往出现脏腑虚损、阳虚阴竭，甚或阴阳离绝、阴微阳脱。运用中医辨证论治，采用专方专用、基础方加减、单方验方与中成药应用等治法，对肝性脑病疗效显著。 【关键词】肝性脑病;中医药疗法;扰乱神明;阴微阳脱;综述 肝性脑病是由于肝功能不全或门体静脉分流，使内源性或外源性代谢产物未能经肝脏的生物转化作用代谢清除，以致在体内蓄积，影响中枢神经系统功能，出现以精神、神经症候为主的肝脑综合征。其临床表现轻者仅有性格、行为、智力等方面的微细改变，重者出现明显意识障碍。根据其临床表现，可归属于祖国医学的黄疸、瘟黄、臌胀、昏聩、神昏等范畴。近年来，随着中医药研究的不断深入，对本病的中医研究也取得了较大的进展，现就近年来有关肝性脑病的中医药治疗研究，综述如下。 1病因病机 本病的发生是由于感受外邪、饮食所伤，导致脏腑功能失调而致。综合资料，多数学者倾向于认为其病因与感受湿热之邪，或饮食不节，嗜酒无度，或染蛊、疫病、火毒有关。其病初多为疫毒、湿热、痰浊、瘀血之邪内盛，瘀阻脉络，蒙蔽清窍，扰乱神明，疾病后期往往出现
脏腑虚损、阳虚阴竭，甚或阴阳离绝、阴微阳脱，其病机特点为本虚标实1]。湛宁生2]按卫气营血辨证论治，分析其病因为湿热毒盛，弥漫三焦，侵犯脾胃，损伤肝胆所致。巴坤杰3]认为本病因疫病之邪感染侵袭而发。钱普明4]认为本病乃火热毒邪内陷，与痰浊、瘀血相胶结，扰乱神明而发;同时内陷之毒邪往往作用于脏腑，引起多个脏腑的功能失调。许波良5]认为本病乃肝失疏泄，脾失健运，肠道传导失司，腑浊上攻，神明被扰而致。刘燕玲等6]认为本病病机为热火痰浊蒙闭清窍或气血阴阳衰竭，神无所依。吕文哲等7]认为本病主要病机是肝病后期，痰瘀热毒等阻塞清窍导致阴阳逆乱，神明蒙蔽所致。卓蕴慧等8]认为本病病因多为湿热腑浊和痰瘀互结，扰乱神明。张永霞9]认为其病机为邪毒内蕴脏腑，郁久化热，肝风内动，扰乱神明。 2中医治疗 2.1辨证分型治疗赵天敏等10]认为本病系湿热结痰，痰热蕴毒，毒火攻心，而致内闭，临床强调痰闭，分为痰热偏盛和痰湿偏盛两类论治，前者予以清热解毒，开窍醒神为主;后者以芳化除痰，开窃醒神为主。王灵台等11]把肝性脑病分为湿浊蒙闭、毒火攻心，阴虚阳亢，阴阳两虚四型。孟宪益12]将本病分为三型：湿热疫毒化火、上扰心神型，予以清瘟败毒饮合大承气汤;热毒交结、瘀血蓄血型，予以抵当汤合紫雪丹;胃肠热毒腐浊、上冲阳明型，予以大承气汤治疗。陈书建13]将其按热毒内盛，用茵陈蒿汤合黄连解毒汤化裁;热毒内陷，用安宫牛黄丸合栀子柏皮汤化裁或清瘟败毒饮化裁;气阴两虚，方用犀角地黄汤合生脉
一、实验目的 观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用。 观察肝脏对氨的清除能力。 观察血氨升高对呼吸的影响。 了解肝性脑病的基本治疗措施及其机制。 二、实验动物： 健康成年家兔，体重2-2.5kg，3只。 三、实验器械：略 四、实验步骤： 1.家兔称重 2.家兔吸入麻醉，固定，备皮 3.手术区局麻（颈部、腹部） 4.暴露气管，插管，连接记录系统 5.打开腹腔，暴露肝脏、分离肝膈韧带，将肝结扎线绕在门静脉上， 甲组不结扎肝脏；乙组和丙组结扎肝脏。 6.游离十二指肠，基底部荷包缝合，十二指肠插管（朝向肠腔）观察家兔正常生理指标，停止吸入麻醉。 7.甲乙组动物清醒后注射复方氯化铵；丙组注射复方氯化铵同时耳缘静脉给予谷氨酸钠进行治疗。动态观察家兔各项指标的变化，
五、实验结果： 六、讨论 1、肝脏如何对氨进行解毒？不结扎肝脏的家兔为什么也会出现角弓反张？ 肝脏主要通过鸟氨酸循环合成尿素清除体内的氨，但肝处理氨的能力并不是无限的，超出肝的负载范围同样会引起肝性脑病，角弓反张。
2、应用谷氨酸钠治疗肝性脑病的机制是什么？ 谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,由谷氨酰胺转运至肾脏，水解产生NH3,与H+结合成NH4+，经尿液排除体外。谷氨酰胺还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。 3、每组动物呼吸变化的机制是什么？ 甲组：起初肝脏功能正常，血氨上升缓慢，症状出现的相对较晚，而后超过了肝脏的解毒能力，血氨水平也会逐渐升高，脑中兴奋性递质谷氨酸增加，刺激呼吸中枢使呼吸深快，但同时氨也引起代谢性碱中毒抑制呼吸，整体变化不明显，而后碱中毒加重，抑制增强；脑内氨进一步增加，谷氨酸转化为抑制性递质谷氨酰胺，造成中枢抑制，呼吸浅慢变化，最终可诱导星形胶质细胞水肿，自由基生成等导致中枢紊乱，呼吸节律混乱。 乙组：随着血氨浓度增加，氨对于中枢的兴奋刺激作用增强，呼吸加深加快，脑内氨浓度达到一定限度后，干扰脑内能量代谢，抑制性递质增多等，引起大脑皮层和呼吸中枢抑制，低位中枢兴奋，肌张力增加，肌肉强直，呼吸肌失去呼吸功能，呼吸暂停，而后中枢紊乱，节律混乱。 丙组：治疗降低了血氨浓度，使其升高缓慢，所以症状相对较轻，呼吸深快和氨入血等引起碱中毒，抑制呼吸，脑内氨进一步增多，抑制呼吸中枢，节律混乱。 七、小结 1、肝大部分结扎后，解毒功能下降，血氨浓度迅速升高，产生中枢毒性作 用，最终导致呼吸中枢抑制，导致呼吸节律不整，角膜反射减弱甚至消失。大脑皮层中枢抑制，低位中枢兴奋，肌张力增加，肌肉震颤，抽搐。 谷氨酸钠注射时，谷氨酸与氨结合，降低了血氨浓度，使血氨浓度升高缓慢，所以症状相对较轻。临床上，谷氨酸多用于肝性脑病的治疗。 2、未结扎肝脏的家兔，肝解毒功能正常，血氨水平可以在一定时期内维持 相对稳定，症状相对于出现较晚。随注药量增大，超过肝脏解毒能力，血氨水平也会逐渐升高，最终导致中枢紊乱，并出现一系列的肝性脑病症状。 3、家免呼吸改变受多因素的影响，本实验中由于肝功不全导致的高血氨可 刺激呼吸中枢导致呼吸增强。但同时，由于呼吸的增强会导致呼吸性碱中毒，氯化铵溶液也会引起代谢性碱中毒，碱中毒抑制呼吸，限制了呼吸的增强。血氨水平明显升高时，家免呼吸中枢功能受损，产生呼吸节律不整等改变。
浙江中医药大学实验报告 日期：2011-11 地点：机能学实验室15109
氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用观察 【摘要】1.目的：①复制家兔急性肝功能不全模型，用十二指肠灌注复方氯化铵法，观察氨中毒对家兔脑功能影响；②用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病，探讨其治疗机制。2.方法：全班分为五大组，其中第一组为肝叶不结扎型，第二组为肝叶结扎，也做手术，但不注射氯化铵。第三组为发病后不治疗，其余小组为症状明显抢救组。本小组做了第一组。3.结果：复方氯化铵可使家兔大脑功能受影响,而肝可解氨中毒，复方谷氨酸钠也可缓解其作用。4.结论：肝具有解毒作用，肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。 【关键词】氨中毒肝性脑病复方谷氨酸钠 【Abstract】 1. Purpose: (1) copy of acute liver not whole model, with duodenal perfusion compound ammonium chloride method, observation ammonia poisoning brain function of rabbit influence; (2) with the ear margin intravenous sodium glutamate treatments for hepatic encephalopathy, discussed the mechanism of treatment. 2. Methods: the whole class is divided into five groups, among which the first group for model group, the second group for the treatment group, and the third for JiaShouShu group, the fourth group for symptoms first-aid group, to prevent the fifth group. 3. The result: compound ammonium chloride can make the rabbit affected by brain function, and liver for ammonia poisoning, compound sodium glutamate also can alleviate its role. 4. Conclusion: liver with detoxification role, liver function is all in the occurrence of hepatic encephalopathy up greatly effect. 【Key Words 】ammonia poisoning hepatic encephalopathy compound glutamic acid sodium 1实验材料 1.1对象：家兔( 2.7kg)； 1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液； 1.3实验仪器：10ml注射器、50ml注射器及针头，手术剪，镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管； 2实验方法 2.1实验分组本组实验为第一小组 2.2麻醉家兔称重，按5ml/kg剂量由耳缘静脉注射1 3.5ml氨基甲酸乙酯。待家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。 2.3急性肝功能不全动物模型复制 从胸骨剑突下沿腹正中线行长8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝脏，剪断肝与横膈之间的镰状韧带，使肝叶游离，辨明肝脏各叶，用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶根部一周，不结扎肝脏。 找出十二指肠，找其上壁血管较少的一处做一环形缝合，在环形中间剪一个小口，沿小肠方向插入导管并向下推进4~5cm，切口荷包缝合固定导管，用止血钳关闭腹腔切口。 2.4实验观察 2.4.1观察并记录兔一般情况，呼吸（频率、幅度），角膜反射、对刺激的反应等指标。然后试剂注射前两次分别向十二指肠内注入10ml的复方氯化铵溶液，之后的注射量都为5ml每次注射间隔5min，直至全身性抽搐、角弓反张为止，仔细观察并记录所用的复方氯化铵溶液。 2.4.2 治疗 按20ml/kg体重剂量自耳缘静脉缓慢注入25g/L复方谷氨酸钠溶液，并按5ml/kg体重剂量向十二指肠注入10g/L醋酸进行治疗处理，观察症状有无缓解。
肝性脑病的分期及分类 肝性脑病又称为肝昏迷或门体脑病。肝性脑病按病因可分为急性肝性脑病、慢性肝性脑病。肝性脑病主要表现为意识障碍、智能损害、神经肌肉功能障碍。脑电图为肝性脑病较敏感的检查可显示异常改变。在肝性脑病的治疗中，因为肝性脑病的症状、肝性脑病实验室检查和肝性脑病早期诊断、处理都是综合性、多环节的，因此对肝性脑病应早期诊断、及时处理。去除肝性脑病的诱发因素，改善肝性脑病患者的肝细胞功能，减少影响肝性脑病患者的有害物质，才能在治疗肝性脑病的过程中取得较好的治疗效果。 肝昏迷的分期目前多采用病人意识障碍的程度即昏迷前兆的表现、浅昏迷、深昏迷这样一种临床发展过程分期。这种分期比较简便，有利于动态观察病情的发展变化，有利于早期判断并及时给予治疗措施。一般将肝昏迷分为4期： 1期，又称昏迷前驱期：有细微的性格和行为异常。如有的病人不言不语，有的则多言多语；乎时表现非常稳重，突然出现幼稚轻率的动作，或衣帽不整，或随地吐痰，随处大小便，脱衣服等；反应和回答问题尚正确，但有时吐字不清，动作缓慢等。此期一般无神经体征，或仅有轻微的表现。令病人两臂平伸，手指分开，可出现手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘、肩关节出现急促的不规则扑击样颤抖，称为肝震颤。此期脑电图检查多数正常。 2期，又称昏迷前期：以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为失常为主要表现，比前一期症状加重。定向力和理解能力均减低，如对人员的姓名年龄、自己住在何处，现在是什么时间均出现概念模糊；不能完成简单的计算和智力动作，如1十1等于几?此物是正方形还是长方形?常有语言不清，书写障碍，举动反常如寻衣摸床、手舞足蹈；时有幻视、幻觉、恐惧狂躁，近似一般精神病的表现。此期病人神经系统体征已出现，如肌张力增高、腱反射亢进，锥体束征阳性、脑电图常出现不正常波形，具有一定的特征性。 3期，又称昏睡期：以整天昏睡和严重精神错乱为主，各种神经病理体征陆续出现，并逐渐加重。患者24小时中大部分时间处在昏睡之中，但呼之能醒，叫醒后数秒钟后又入睡，答话极不准，幻觉，神志不清。肝震颤仍可引出，肌张力增高，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性，脑电图不正常。 4期，又称昏迷期：患者完全丧失神志，进入昏迷状态，呼之不应，不能叫醒。但对疼痛刺激尚有反应，有时出现张目凝视，浅昏迷时膝腱反射亢进，肌张力增高。因查体不能配合，肝震颤不能引出或引出不准确。病情继续发展，则进入深昏迷。此时各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，呼吸过度换气，阵发性惊厥，各种刺激无反应。
家兔肝性脑病实验报告 肝性脑病的发生与氨的升高有关，而正常人的血氨来源与清除保持着动态平衡，而此次试验主要注射氨营造肝性脑病，结扎肝导致肝功能障碍，血铵导致脑部功能障碍，当血液偏酸时案增多，偏碱时，氨增多，氨容易通过血脑屏障而进入脑细泡内引起功能障碍，脑内氨增高作用：（1）氨使脑内神经递质发生改变：通常兴奋神经递质和抑制神经递质在脑内保持动态平衡。脑内氨水平的升高直接影响脑内神经递质水平和神经信号传递，研究表明：中枢抑制性递质—GABA 增多，角膜反射不强（2）氨干扰脑细胞的能量代谢：脑中能量主要来自葡萄糖，脑内氨增多可抑制细胞质及线粒体中天冬氨酸转氨酶和线粒体内苹果酸脱氢酶的活性，使细胞内谷氨酸水平明显降低，破坏苹果酸天门冬氨酸的穿梭过程，导致能量生成障碍，（3）氨对神经细胞质膜的作用：能量生
成障碍及氧自由基生成增多（4）刺激大脑边缘系统：大脑边缘系统是由围绕在丘脑周伟的部分大脑皮质以及某些皮质和下丘脑构成的。破坏了隔区可引起情绪反应亢进，氨可以使以海马，杏仁核为主的大脑边缘系统呈兴奋状态。 （一）实验项目：家兔动脉血压调节 （二）实验目的：1、掌握神经体液因素及受体阻断或兴奋药物对家兔心血管活动的影响机制。2、掌握动脉血压作为心血管功能活动的综合指标及其相对恒定的调节原理和重要意义。3、掌握家兔实验的基本方法和技术（静脉麻醉、静脉输液、动脉插管、分离神经等）。4、掌握压力生物信号采集与处理系统的使用。 （三）基本原理：（要求对写出关键点） 动脉血压是心血管功能活动的综合指标。正常心血管的活动在神经、体液因素的调节下保持相对稳定，动脉血压相对恒定。动脉血压的相对恒定对于保持各组织、器官正常的
实验设计 研究题目：探讨血氨升高在肝性脑病中的发病作用 研究背景：肝性脑病是指在排除其他已知脑疾患的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。肝性脑病的发病机制目前尚不完全清楚，肝性脑病的神经病理学变化多被认为是继发性变化，肝性脑病的发生主要是由于脑组织的功能和代谢障碍引起。目前，有氨中毒学说，GABA学说、假性神经递质学说及血浆氨基酸失衡学说等几种用于解释肝性脑病的发病机制。其中氨中毒学说为解释肝性脑病的发病机制的中心环节 目的：1复制急性肝功能不全的模型，探讨血氨升高在肝性脑病中的发病作用; 2.认识肝脏对血氨清除的重要功能； 3.学习血氨的测定方法； 4.观察血氨升高后对中枢神经系统的毒性作用，肝性脑病的主要表现； 5.肝性脑病的解救 原理：通过对大部分肝脏结扎，使肝解毒功能严重损害从而复制出急性肝功能不全的动物模型，再经十二指肠推注NH4Cl，致使实验动物出现类似肝性脑病的典型症状。由于手术需要采用全麻的方式故一般观测指标用不上，本实验通过看家兔苏醒与死亡时间和血氨的变
化，来辅助判断肝性脑病的发生与否。。 药品和器材：3%戊巴比妥1%普鲁卡因，1%肝素，2.5%复方NH4Cl溶液（NH4Cl 25g，NaHCO3 15g，以5%葡萄糖溶液定容至1L），2.5%复方谷氨酸钠溶液（谷氨酸钠溶液25g，NaHCO3 15g，以5%葡萄糖溶液定容至1L），2.5%复方N a Cl溶液（N a Cl 25g，NaHCO3 15g，以5%葡萄糖溶液定容至1L），酚试剂次氯酸钠试剂蒸馏水 兔手术器械一套，兔手术台，兔头夹，动脉夹，头皮针，721型分光计，离心机，婴儿秤，刻度吸管，巴氏吸管，粗棉线，注射器水浴箱 步骤：1 取性别相同，体重接近的家兔四只，分三组进行实验。其中A组分A1 A2 2 将ABC兔称重后3%戊巴比妥1ml/kg麻醉仰卧固定于兔台，剪去颈前部和上腹部正中线附近的被毛，1%普鲁卡因局部浸润麻醉下进行手术。 3 颈总动脉插管：从耳缘静脉按1ml/kg量注射1%肝素。在甲状软骨下纵行切开颈正中皮肤，分离颈总动脉并插管。取血2ml 于洁净试管内做血氨测定。 4 A、B兔肝叶的游离和结扎：从胸骨剑突下沿上腹正中线做长约6—8cm的切口，打开腹腔，暴露肝脏，术者左手食指和中指在镰状韧带两侧将肝脏往下按，右手持剪刀剪断肝和横膈之间的镰
氨中毒引发肝性脑病对家兔的毒性作用 XXX1，XXX2 （1潍坊医学院临床医学2012级10班，山东潍坊 261053；2潍坊医学院病理生 理教研室，山东潍坊 261053） [摘要] 目的：通过复制家兔肝性脑病模型，研究肝性脑病发生机制与主要表现。方法：用粗棉线结扎家兔的肝脏，通过十二指肠导管向肠腔注入复方氯化铵溶液复制家兔肝性脑病模型，观察呼吸频率、角膜反射以及对外界刺激的反应。结果：通过十二指肠导管向家兔肠腔注入复方氯化铵溶液后，家兔出现了呼吸频率加快，角膜反射迟钝，对刺激的反应减弱，进而出现抽搐，去大脑僵直的表现，最后引起家兔的死亡。结论：当肝脏不能正常发挥作用时，体内氨基酸的代谢能力减弱，导致血氨升高，进而对脑产生毒性作用。 [关键词] 氨中毒；肝性脑病；去大脑僵直 肝性脑病又称肝昏迷,是由严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。肝性脑病时除了氨以简单扩散的方式通过血脑屏障外，在脑部毛细血管尚存在一种载体蛋白可以介导氨通过血-脑屏障，其具体机制有待进一步研究[1]。临床表现肝性脑病病变的临床表现是变化多端的。但一般有几种常见的表现;①脑病可能伴有急性肝病,常为病毒、中毒、或药物所引起的大量肝坏死。在这种情况下,昏迷的产生常常是急剧发生的单发事件,且病程险恶。表现为谵妄,惊厥。偶然还可出现去大脑强直,其结果常常是致命的。②继发于慢性肝病以及门腔系分流术后病人的脑病,大部分昏迷和失常[2]。本实验通过复制肝性脑病模型进一步研究血氨升高在肝性脑病发病机制中的作用及肝性脑病的临床表现。
材料和方法 1 材料 1.1 主要试剂 1%普鲁卡因，复方氯化铵溶液 1.2 主要仪器设备兔手术台，手术器械一套，注射器，导管，搪瓷圆盆，粗棉线，细丝线 1.3 实验动物家兔（ 2.7kg） 2 方法 一只手抓住家兔的背部，另一只手托住家兔的臀部，给家兔称重。用绳子仰卧固定好家兔之后，给家兔剪去腹部正中的毛。在家兔的上腹部正中从胸骨剑突开始沿腹白线用1%的普鲁卡因局麻约10cm长。局麻完成后，在家兔的胸骨剑突起的部位作长约10cm左右的正中切口，游离家兔皮下组织，打开腹腔，找到家兔的肝脏，用手轻轻的向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。然后将肝脏各叶向上翻起，除连接在胃上的肝叶外，用粗棉线自根部将其余各叶结扎。再顺着胃幽门部找到十二指肠，对十二指肠进行结扎，再用眼科剪在结扎的下方剪一小口，将导管插入十二指肠内，结扎固定导管，完成十二指肠插管。关闭腹腔，观察家兔的呼吸频率及深度、角膜反射、对刺激的反应等各项生理指标并及时做好记录。最后制备肝性脑病的模型，通过十二指肠插管向肠腔注入复方氯化铵溶液（5ml/kg/5min），随时观察家兔的呼吸速度、对刺激的反应性、肌肉痉挛的表现情况，直至出现全身性的大抽出为止，停止注射。 结果 家兔在实验前呼吸频率、角膜反射、对刺激的反应均为正常，通过十二指肠导管注射复方氯化铵溶液待家兔吸收后，家兔出现呼吸频率加快，角膜反射变弱，
家兔肝性脑病实验报告实验讨论与分析 1假手术的目的：假手术组与模型组的不同点是其肝叶健全，即肝功能健全。主要用于对比证明肝对氨有解毒作用，由实验结果可见肝功能不全的家兔对氨的解毒作用明显低于肝功能健全的家兔，说明肝有解氨中毒的作用。 2肝大部分结扎在实验中的作用： 采用家兔大部分肝结扎，是为了复制急性肝功能不全的动物模型，造成肝解毒功能急剧降低，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血。 3家兔呼吸频率和肌紧张有何改变，为什么？ （1）家兔呼吸频率的改变：给药后家兔的呼吸频率加快，可以猜测家兔呼吸频率的增加是由于氨中毒引起的。 （2）随着实验的进行家兔的肌紧张加剧，以至于出现抽搐甚至角弓反张等表现。 （3）说明：血氨浓度升高，干扰脑组织的能量代谢，主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程，而脑组织随时都要依赖血液中的葡萄糖提供能量。氨与脑内的α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，影响糖代谢，使ATP产生不足，产生谷氨酰胺为抑制神经的递质，并使脑内兴奋性神经递质减少，并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常，并干扰神经传导活动。其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用，从
而可见家兔呼吸频率加快的原因。而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨中毒早期生成γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少，引起脑内抑制性递质γ-氨基丁酸减少有关。 4复方谷氨酸钠溶液的影响和作用机理： （1）注射复方谷氨酸钠溶液后可以缓解家兔氨中毒的症状。 （2）作用机理：谷氨酸可与血中过多的氨结合成为无毒的谷酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。 实验结论 血氨增高可诱发肝性脑病；肝脏具有解氨毒作用但有一定限度；氨对大脑有毒性作用； 复方谷氨酸钠溶液有缓氨中毒的作用。
·论著·数字连接试验对诊断亚临床肝性脑病的价值 钟碧慧 陈湖 王锦辉 袁育红 胡品津 【摘要】 目的 研究数字连接试验(NCT)的影响因素及其对亚临床肝性脑病(S HE)的诊断价值。 方法 对450例正常人进行NCT检测,探讨影响因素并定出正常参考值范围,与智力检测(IQ)、脑诱 发电位(EP)检查同时应用于40例肝硬化患者,研究其应用价值。结果 (1)NCT值受年龄及文化程 度影响(P<0.001);(2)肝硬化患者NCT异常率为30%(12/40),低于IQ异常率的58%(23/40)(P< 0.01);(3)IQ检查中的木块图、图片排列、图形拼凑及NCT4种方法检查本组肝硬化患者阳性率为 53%,与全套IQ的阳性率(58%)相比,其敏感性为87%,特异性为94%。(4)本组病人S HE的检出率 为85%(34/40)。结论 NCT结果受年龄及文化程度影响,单独应用敏感性低。我们推荐采用IQ检 查中的木块图、图片排列、图形拼凑及NCT4种方法代替全套IQ检查,用于SHE的临床诊断。 【关键词】 肝性脑病; 诱发电位; 数字连接试验 The value of num ber co nnection test in the diagnosis of subclinical hepatic encephalopathy ZH ONG Bihui,CHEN Minhu,WA NG Jinhui,et al.Depa rtment o f Gas troenterology,The First A ffiliated H osp ital,Sun Yat-s en Univer sity of M edical Sciences,G uangzhou,G uangdong510080,China 【Abstract】 Objective To explore the in fluencing factors and diagnostic values of number connection test (NCT)in detection of subclinical hepatic encephalopath y(SHE).Methods NCT was carried out in four hundred and fifty healthy volunteers to explore the influencing factors and to work out a reference value.Then forty patients with liver cirrhosis were studied with NCT,intelligence quotient(IQ)and evoked potentials(EP)to determine the value of NCT in the diagnosis of SHE.Results (1)NC T results were influenced by age and educational background.The older the age and the lower the educational level,the longer the NCT time(P<0.001);(2) The abnormal rate of NCT was30%(12/40),being lower than the IQ abnormal rate of58%(23/40)(P< 0.01).(3)IQ or/and EP were abnormal in85%.(4)The combination of four tests i.e.block design,picture arrangement,object assembly and NCT were abnormal in53%of the https://www.doczj.com/doc/cb14841887.html,paring with the abnormal rate (58%)of full set of IQ test,the sensitivity and specificity were87%and94%,respectively.Conclusions NCT result was influenced by age and educational background and the sensitivity was low for the scanning of SHE. Combination of four psychometric tests:block design test,picture arrangement,object assembly and NCT was recommended to substitute full set of IQ test in the diagnosis of SHE. 【Key words】 Hepatic encephalopathy; Evoked potential; Number connection test 亚临床肝性脑病(subclinical hepatic encephalopathy,SHE)是指慢性肝病病人无肝性脑病的临床表现,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检查才能诊断的肝性脑病(HE)[1,2]。由于SHE病人存在操作能力低下,从事危险工作有发生事故的隐患,因此,对SHE的研究具有重大的医学和社会学意义,近年来受到国外学者的重视。我国对这方面研究起步较晚,有关报道不多。本研究的目的是探讨数字连接试验(number connection tests,NCT)的影响因素及其对SHE的诊断价值,以寻找适合我国国情的诊断SHE的简便方法。 对象和方法 1.对象:(1)NCT对照组:健康正常人共450例,年龄20～75岁。按年龄分为20～39岁、40～59岁、≥60岁3个年龄段,每个年龄段再按文化程度分为大学、中学及小学3组,共9组,每组50例,男女各半。(2)病例组为1997～1999年住我院的符合第5次全国病毒性肝炎防治方案肝炎肝硬化诊断标准[3]的肝炎后肝硬化患者,共40例,男32例,女8例,年龄27～75岁,平均(51±12)岁。按Child-Pugh 肝功能分级,A级7例,B级15例,C级18例;均无酗酒、HE、神经系统疾病、精神障碍、听力异常等。 2.智商(IQ)检测:采用我国修订的韦氏成人智力量表(WAIS-RC),由广州市精神病院心理科医师操作。W AIS-RC共有11项分测验,其中6项为言语能力测验(常识、领悟、算术、相似性、数字广度、词汇),5项操作能力测验(数字符号、填图、木块图、图片排列、图形拚凑),分别测定言语IQ、操作I Q和全 作者单位:510080广州,中山医科大学附属第一医院消化内科
肝性脑病的诊断方法 首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐 一、肝性脑病诊断依据 肝性脑病分四期。肝性脑病如果有显性临床表现的，诊断依据有以下几点：①有严重肝病和（或）门体侧枝循环形成的基础；②出现精神紊乱、意识障碍，扑翼样震颤；③存在肝性脑病的诱因；④肝功能减退的生化指标异常；⑤脑电图异常。这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病，称为 OHE 。 二、肝性脑病临床分期 I 期：前驱期，主要表现为：性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤（ flapping tremor ）、脑电图多正常。 II 期：昏迷前期，主要表现为：意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差，脑电图显示节律慢。 III 期：昏睡期，主要表现为：昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。 IV 期：昏迷期，主要表现为：浅、深昏迷、脑电图明显异常。 在欧美国家分成五个期，在前驱期前，有一个亚临床期，现在称为轻型肝性脑病。 西方国家多采用 West Haven 诊断标准，重点是介绍临床、亚临床的阶段，是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。它的特点：在意识状态上是正常的，在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状，没有什么显性的表现，只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现，神经系统一般没有什么症状鉴别。其他 4 期，和刚才介绍的非常相近。 下面介绍亚临床型，或称为轻型肝性脑病的临床特点。用这个坐标图来表示，肝性脑病特别是第三型的，门体分流的这样的类型，是属于慢性肝性脑病。发作的形式有三大类型，一个类型，有阵发性的发病，最左边图，发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。在发作的间性期，可能表现在相对正常的一个范围，再次发作之间是正常的，发作时有不同的临床表现。第二种类型是持续型的，中间这个图，在红线以下，是红线以下没有
血氨在肝性脑病发病机制中的影响 徐珊1 , 郭军堂2 （1潍坊医学院基础医学院临床本科2012级5班, 山东潍坊261053；2潍坊医学院病理生理教研室, 山东潍坊261053） [摘要] 目的:掌握家兔急性肝功能不全模型的复制方法；了解肝性脑病的发生机制并熟悉肝性脑病的主要表现及抢救措施。方法:通过结扎肝叶、十二指肠插管向肠腔内注入复方氯化铵，导致血氨升高复制家兔肝性脑病模型，记录家兔一般情况、呼吸频率及深度，角膜反射及对刺激的反应。结果:家兔血氨迅速升高，出现呼吸加深加快变急促，反射亢进，肌张力增高，甚至出现抽搐、角弓反张至昏迷等类似肝性脑病症状。结论:肝脏受损后，鸟氨酸循环酶系统严重受损，尿素代谢障碍致血氨升高，损伤脑功能，引起肝性脑病。 [关键词]家兔氨中毒；肝性脑病 肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）是除其他已知脑疾病的前提下，由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征[1]，主要临床表现是意识障碍、行为失常、抽搐和昏迷。肝性脑病的发病机制目前不明确，一般认为其病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流，造成内毒素未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。多数肝脏病变发展到一定阶段都可引起肝性脑病，而且多有诱因伴发。其发病机制迄今未完全明了，但目前主要有氨中毒、氨基酸失衡、假性神经递质、r—氨基丁酸学说等，其中以氨中毒理论的研究最多，最确实有据。[2]
本实验通过复制家兔急性肝功能不全模型，使血氨升高，引起与肝性脑病相关的症状，从而对氨在肝性脑病的发病机制中的作用进行综述。 材料和方法 1 材料 1.1 主要试剂1%普鲁卡因、复方氯化铵溶液 1.2主要仪器设备兔手术台、婴儿秤、手术器械一套、注射器（5 ml,20 ml）、细导尿管、搪瓷圆盆、粗棉线、细丝线、纱布 1.3实验动物家兔 2 方法 首先对该只家兔进行称重，并仰卧固定于兔台上，在腹部正中剪毛，上腹部正中用1%普鲁卡因局麻。接着在胸骨剑突起作正中切口（约5～6 cm），打开腹腔后，并用手轻轻向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。然后将肝脏各叶向上翻，除右外叶及与胃连接紧密的肝尾叶外，用粗棉线自根部将其余各叶结扎。再顺着胃幽门部找出十二指肠，用眼科剪剪一小口，插入导尿管，结扎固定，然后关闭腹腔，观察家兔的呼吸状况、角膜反射以及对刺激的反应。最后制备肝性脑病模型，通过十二指肠插管向肠腔内注入复方氯化铵溶液（5 ml/kg/5 min），仔细观察家兔情况，直至出现全身性大抽搐为止，并记录从给药开始到痉挛抽搐发作时间及用药总量。 结果 如表1所示 肝性脑病的实验观察记录
血氨升高在肝性脑病中的发病作用的研究 王国辉1，夏分分1, 张付意1, 盛玉龙1, 王欢1, 刘燕1 （潍坊医学院基础医学院2009级临床医学系本科14班，山东潍坊 261053）【摘要】目的：复制家兔急性肝功能不全模型，通过十二指肠灌注复方氯化铵，探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用。方法：将家兔上腹部做浸润性局麻后实施腹部手术，结扎家兔的肝脏，通过十二指肠插管向肠腔注入复方氯化铵，观察家兔是否出现行为异常以及出现异常所需的时间。结果：结扎肝脏后的家兔出现了有节律的抽搐，出现四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬等角弓反张现象。结论：当肝功能受损时，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，可导致血氨升高，从而影响脑的功能。 【关键词】氨中毒肝性脑病 肝性脑病是指在排除其他已知脑疾患的前提下，继发于严重肝病的精神神经综合征。国内外学者经过多年研究，对肝性脑病发病机制提出多种假说，其中氨中毒学说已成为解释肝性脑病发病机制的中心学说，但目前仍没有一种理论能够满意解释肝性脑病的全部临床表现[1]。本文就通过复制急性肝功能不全模型，继而经消化道输入碱性氯化铵溶液，引起实验动物血氨迅速升高，对氨在肝性脑病的发病机制中的作用进行综述。 1材料与方法 1.1 材料 ①实验动物家兔（由潍坊医学院病理生理学教研室提供）
②药品 1%普鲁卡因、复方氯化铵溶液 ③仪器兔手术台、实验手术器械一套、注射器、导管、搪瓷圆盆、粗棉线、细丝线。 1.2 方法 ①称重、固定、剪毛——腹部正中剪毛 ②麻醉——上腹部正中用1%普鲁卡因局麻。 ③腹部手术——胸骨剑突起作正中切口（约5~6 cm），打开腹腔。用手轻轻向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。 ④肝脏结扎——将肝脏各叶向上翻，除右外叶及尾叶外，用粗棉线自根部将其余各叶结扎。 2结果 类型呼吸（次/min）角膜反射对刺激反应死亡时间用药总量 实验前 51次/min有（灵敏）有（灵敏）—— 实验后 85次/min迟钝迟钝 19 min 15 ml 3讨论 结扎肝脏后，兔子肝功能不全，肝解毒功能急剧下降，在此基础上经十二指肠 灌入复方氯化铵溶液，NH 4Cl进入肠道后分解成NH 3 即氨，大量的氨经肠道吸收