脑血管疾病的影像学诊断
南京医科大学第一附属医院
医学影像学院
鲁珊珊
南京医科大学影像学院
脑梗死
脑出血
脑血管畸形
颅内动脉瘤常见的脑血管疾病
Stroke 脑卒中“中风”
Lancet,2014
脑梗死
缺血性脑血管疾病（75%的“脑中风”）
常见病因：动脉粥样硬化、夹层、血管炎、烟雾病、纤维肌发育不良等 分类：
脑动脉闭塞性脑梗死
腔隙性脑梗死
1
大脑中动脉中央支皮质支
脑梗死
动脉粥样
硬化不稳定斑块破裂、血栓形成管腔狭窄、闭塞脑组织的坏死 主要为脑动脉的较大血管，如大脑前、中、后动脉、椎基底、小脑动脉狭窄、
闭塞，引起病变血管供应区脑组织坏死。 临床上常见于中老年动脉粥样硬化者（高血压、糖尿病、高血脂、吸烟）
1.1
?临床表现
依梗死部位不同而异
偏瘫
偏身感
觉障碍
共济
失调
吞咽困
难等偏盲
失语
1.1
最初4h －6h 脑组织发生缺血与水肿，12h 后脑细胞开始坏死（但梗塞区与正常脑组织尚难区别）
24h 后至第5天，脑水肿达到高峰，侧支循环开始建立（少数在24-48小时后因再灌注而发生出血，转为出血性脑梗死）
8-10周开始，形成含液体的囊腔即软化灶1-2周后，脑水肿逐渐减轻，坏死组织液化，出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时形成胶质细胞增生和肉芽组织
脑动脉闭塞性脑梗死
1.1?病理学表现
平扫：＜24小时可正常
早期征象：
脑组织稍低密度；
脑沟变浅消失，脑组织肿胀（占位效应）
岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失
豆状核模糊征：豆状核轮廓模糊或密度减低
动脉高密度征：大脑中动脉、基底动脉或其他大动脉内平扫密度增高（血栓）脑动脉闭塞性脑梗死
1.1?CT 表现（早期征象）
注意！发病24h 内CT 表现可为阴性！
脑动脉闭塞性脑梗死
1.1
?CT表现（早期征象）
豆状核模糊征岛带征脑组织低密度
动脉高密度征
?CT表现（＞24小时）
脑组织低密度：
1-2周：密度减低且均匀，边界较清，与闭塞血管供血区一致
2-3周：梗死区水肿消失、巨噬细胞浸润成为等密度，称为“模糊效应”
1-2月：软化灶形成，脑脊液样低密度
水肿和占位效应：2-15天最明显，同侧脑室受压，中线结构移位
出血转化：血脑屏障破坏，缺血再灌注时发生，结节样、斑点/斑片样 脑萎缩：软化灶，脑室、脑沟扩大（大面积梗死后1月后）
脑梗死后1天：左侧MCA供血区低密度、“基底核回避现象”
3d14d4m
“模糊效应”
出血转化血脑屏障（blood brain barrier, BBB ）破坏CT 增强：脑回状、条状、团状或结节状强化；3天-6周时出现，以2-3周最明显
CT 平扫CT 平扫CT 平扫CT 增强
慢性期
?软化灶
?脑萎缩
左侧颞顶叶陈旧性脑梗塞
13
CT血管成像(CT Angiography,CTA)
发现血管性病变的部位、情况（狭窄？闭塞？）
CT平扫CTA
CT灌注成像(CT perfusion,CTP)
评估脑组织灌注（梗死核心、缺血半暗带），识别适合血管内治疗的病人
CT平扫
CTP对急性期缺血性改变
非常敏感！
Tmax CBF CBV
弥散加权成像(DWI)
Apparent diffusion coefficient maps (ADC)
T2-/T1-加权成像
水抑制成像(FLAIR) T1WI 增强
磁敏感加权成像(SWI)
MR 灌注加权成像(PWI)脑组织灌注
急性期病变的敏感检出
?MRI 表现
弥散加权成像（Diffusion-weighted imaging, DWI）?急性脑梗死→细胞毒性水肿→弥散受限，DWI信号升高，ADC值减低?最早30分钟即可发现超急性期脑梗死灶
CT平扫DWI ADC
CT T1WI T2WI FLAIR
DWI ADC
DWI ADC CBF CBV MTT TTP
PWI-DWI “mismatch”
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20亚急性期增强扫描：
脑回样强化慢性期：软化灶与脑脊液信号相似T1WI-C DWI T1WI FLAIR T2WI