甲状腺功能亢进症外科治疗中国专家共识（2020版）
甲状腺毒症是指各种原因导致血液循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征［1-3］。甲状腺功能亢进症（以下简称甲亢）是指甲状腺本身甲状腺激素合成和分泌过度而引起的甲状腺毒症［4］。手术被证实是甲亢的有效治疗手段之一［5］。近年来，随着医学的发展，甲亢的外科治疗发生了一些变化。为规范甲亢的手术适应证、禁忌证、术前准备方案、手术方式的选择以及围手术期处理等常见问题，提高甲亢手术安全性及有效性，中国医师协会外科医师分会甲状腺外科医师委员会，中国研究型医院学会甲状腺疾病专业委员会，中国医疗保健国际交流促进会临床实用技术分会组织国内部分甲状腺疾病专家，依据最新研究进展并结合我国临床实际情况讨论并制定本共识。本共识适用于所有开放、腔镜及机器人甲亢手术。推荐分级详见表1。
1 甲亢病因的诊断和鉴别诊断
诊断和鉴别诊断流程：（1）确定是否为甲状腺毒症：促甲状腺激素（thyroid timulating hormone，TSH）和甲状腺激素。（2）确定是否为原发性甲亢及原发性甲亢的病因：促甲
状腺激素受体抗体（thyrotrophin receptor antibody，TRAb）、超声、摄碘率和核素显像。（3）注意除外非甲亢的甲状腺毒症，如亚急性甲状腺炎、桥本甲状腺炎导致的破坏性甲状腺毒症、药源性甲状腺毒症等。
在我国，甲亢的患病率约为1.5%，其在欧洲的患病率为0.8%，在美国的患病率为1.3%［6-7］。常见病因有：Graves病（Graves disease，GD）、毒性多结节性甲状腺肿toxic mul?tinodular goiter，TMNG）、甲状腺自主性高功能腺瘤（toxicadenoma，TA）、碘甲亢、垂体性甲亢及人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，hCG）相关性甲亢［8］，其中与外科治疗相关的原发性甲亢主要包括GD、TMNG 和TA。因此，本共识仅针对这3种疾病。
甲亢临床评估的辅助检查包括［4,9-10］：甲状腺激素和血清TSH、TRAb、甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulin antibody，
1推荐分级
强度分级推荐强度涵义
A 强力推荐。循证证据肯定，能够改善预后，利大于弊
B 推荐。循证证据良好，能够改善预后，利大于弊
C 推荐。基于专家意见
D 反对推荐。基于专家意见
E 反对推荐。循证证据良好，不能改善预后或对于预后弊大于利
F 强力反对推荐。循证医学肯定，不能改善预后或对于预后弊大于利
I 不推荐或不作为常规推荐。推荐或反对推荐的循证证据不足、缺乏或结果矛盾，利弊无法评判
TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（thyroid peroxidase anti?body，TPOAb）等自身免疫性甲状腺疾病指标，以及甲状腺摄碘率（radioactive iodine uptake，AIU）、甲状腺核素显像、甲状腺超声检查、心脏评估的相关检查、血细胞分析、肝功能和血清离子检测、骨密度测定等。
推荐1：TRAb阳性是GD诊断的重要指标。（推荐级别：A）
推荐2：甲亢病人应行颈部超声检查，超声检查提示可疑恶性甲状腺结节及异常淋巴结时，应参照相关指南处理［11］。（推荐级别：A）
2 原发性甲亢的治疗
目前，针对GD 的治疗方法主要包括抗甲状腺药物（antithyroid drug，ATD）、131I 和手术治疗［5,8,12］，旨在降低甲状腺激素水平而非明确地针对病因（如控制TRAb 和纠正甲状腺自身免疫紊乱）。因此，3种方法均为对症性治疗而非根治性治疗。总体而言，上述3种方法均有效并相对安全，
但各有利弊，选择治疗方案时应遵从个体化治疗原则。
手术治疗甲亢的适应证和禁忌证［4-5,8-9］：（1）GD的手术适应证：①伴有压迫症状、中度以上的原发甲亢、胸骨后甲状腺肿。②经内科规范治疗效果不佳者。③对ATD产生严重不良反应者。④不宜行131I治疗或131I治疗效果不佳者。⑤合并甲状腺恶性肿瘤者。⑥伴中重度Graves眼病（Graves’ophthalmopathy，GO）者。⑦病人希望行手术治疗缩短疗程，迅速改善甲亢症状者。（2）GD的手术禁忌证：①全身情况差，如伴有严重心、肝、肾等器质性病变，或合并有恶性疾病终末期等消耗性疾病，不能耐受手术者。②妊娠早、晚期。（3）TMNG及TA均为外科手术治疗的适应证。（4）TMNG及TA的禁忌证同GD。
推荐3：治疗GD 主要有3 种方法：ATD、131I 和手术治疗。（推荐级别：A）
推荐4：TMNG 及TA病人采用手术治疗。（推荐级别：B）。
3 甲亢术前的准备
3.1 术前医患沟通甲亢虽然是良性疾病，但手术创伤及风险较大，术后出血、喉部神经损伤、甲状旁腺功能减退等并发症发生率相对其他疾病高。术前应进行充分的医患沟通，使病人深刻理解手术治疗的目的、意义和结局［4,9,13-14］。如：（1）多数情况下，手术并非甲亢首选治疗方式，甲亢手术有严格的适应证。（2）手术后甲亢复发较甲状腺功能减退对病人更为不利。（3）甲亢术后需要长期随访
定期复查，并极有可能需要持续药物治疗。（4）甲亢手术风险较大，术后并发症发生率较高。
推荐5：甲亢手术须严格掌握手术适应证，术前应向病人充分交待手术目的、意义、风险及结局。（推荐级别：C）
3.2 药物准备甲亢病人的术前准备是关系到甲亢外科治疗安全和有效的关键。充分与完善的术前准备是保证手术顺利进行和预防术后并发症的重要措施［2,4,9］。
3.2.1 ATD 各种应激、麻醉或手术操作等均有诱发甲状腺危象的可能，术前应使用ATD控制甲状腺功能正常且稳定，可一定程度上预防甲状腺危象的发生［8,15］。
推荐6：甲亢病人应在术前服用ATD（ATD过敏或不能耐受者除外），使甲状腺功能正常且稳定后再行手术治疗。（推荐级别：A）
3.2.2 碘剂对于GD 病人，术前服用碘剂，如碘化钾溶液、饱和碘化钾溶液或无机碘，可减少甲状腺血供及术中出血［16］。临床可按照《外科学》中的方法进行操
作：复方碘化钾溶液（Lugol液，含8 mg碘/滴），每天3次口服；从3滴（0.05 mL/滴）开始，以后逐天每次增加1滴，至每次16滴为止，然后维持此剂量，准备2周。结合2016年版美国甲状腺协会（American Thyroid Association，ATA）指南及国内情况［8,17］，也可采用如下方式：Lugol液每次5~10滴（或饱和碘化钾溶液每次1~2滴），每天3次口服，连服10 d。因口味不佳，碘剂可与食物或饮料混合服用。TMNG及TA病人术前不常规推荐使用碘剂。
推荐7：GD病人建议术前服用碘剂。（推荐级别：B）
推荐8：TMNG及TA病人术前不推荐服用碘剂。（推荐级别：E）3.2.3 β-受体阻滞剂β-受体阻滞剂能缓解甲亢临床症状，适用于甲状腺功能虽正常，仍合并心动过速的病人［4,8-9］。术前可服用β-受体阻滞剂控制心率至90次/min以下，术后逐渐停用β-受体阻滞剂。应用前须排除药物禁
忌证。
推荐9：β-受体阻滞剂可应用于合并心动过速且无禁忌证的病人。（推荐级别：B）3.2.4 不使用碘剂的术前准备方法对于没有条件服用碘剂的病人，有学者提出采用“甲状腺功能衰竭-补偿法”，即ATD和左旋甲状腺素（levothyroxine，L-T4）合用的方法，进行术前准备［18-19］。该法分为甲状腺功能“快速抑制期”及“功能补偿期”两个阶段。第一阶段先用ATD抑制甲状腺
素合成，一般需要2个月左右，当血清FT3、FT4达到正常后即可进入第二阶段。第二阶段除继续应用相同剂量的ATD外，还加用L-T4，产生抑制TSH效应，使甲状腺缩小，血供减少，有利于手术操作，第二阶段一般2个月，可延长至2~4个月。
推荐10：对没有条件服用碘剂的病人，可采用“甲状腺功能衰竭-补偿法”进行甲亢术前准备。（推荐级别：C）
随着ATD的临床应用，许多国家已经对碘剂不作常规推荐［20-21］。碘剂在术前准备中的权重正在降低，手术前碘准备的主要目的已经从控制甲亢症状，减少甲状腺血流，逐渐演变成为更加注重功能的保护，如降低喉返神经损伤及甲状旁腺功能损伤发生率，减少术后血肿形成。最新的多项研究显示［22-26］，GD病人未进行碘准备的情况下行甲状腺全切除和近全切除术，喉返神经暂时性及永久性损伤的
概率、甲状旁腺暂时性及永久性功能低下和甲状腺危象的发生率与文献报道的发生率相同。考虑这可能是由于手术技术的进步，超声刀及电刀等各种能量器械的使用，导致术中出血问题对手术的影响越来越小。有学者提出另一种不服用碘剂的准备方法：术前甲状腺功能降至正常并稳定，术前心率>90 次/min 者加用普萘洛尔等药物使心率降至90 次/min 以下，不服用碘剂。术中常规使用激素氢化可的松200 mg 1 次［26］。
推荐11：对部分甲亢病人，可以采用ATD+β-受体阻滞剂+糖皮质激素的方法进行术前准备。（推荐级别：C）
3.2.5 ATD 不耐受或需短时间内接受手术的准备某些甲亢病人对ATD 不能耐受或需在较短时间内接受手术而术前甲状腺功能未能控制正常，可联合使用碘剂、β-受体阻滞剂、地塞米松和（或）消胆胺进行快速准备［5,27］。国内有
学者提出可联合碘剂、糖皮质激素、β-受体阻滞剂行7 d 手术准备，具体用法是：Lugol 液口服7 d，每天3 次，每次0.75
mL；第4 天起加用地塞米松针剂20 mg 静脉滴注，每天1 次，连用3 d 后手术，术前1 d 开始口服普萘洛尔将心率控制在
90次/min 以下［28］。
推荐12：甲亢病人ATD 不耐受或需短时间内接受手术时，可联合碘剂、糖皮质激素、β-受体阻滞剂进行术前准备。（推荐级别：C）
4目前，甲状腺切除范围存在争议。常用的手术方式有：双侧甲状腺次全切除术、一侧腺叶切除+对侧次全切除术、双侧甲状腺近全切除术、全甲状腺切除术［29-31］。是否保留部分腺体组织的手术方式各有优缺点：（1）难以确定保留组织大小的标准以及保留组织量与术后正常甲状腺功能的关系。（2）切除全部甲状腺组织需以应用甲状腺素替代治疗为前提，但可以消除甲亢复发的可能性。
TMNG 较GD 更容易出现结节复发，所以对其推荐术式为全甲状腺切除术或双侧甲状腺近全切除术［8］。TA 因病变局限，手术以切除肿瘤为主，尽可能避免术后甲状腺功能减退。
推荐 13：GD 及 TMNG 病人的手术方式首选甲状腺近全或全切除术。（推荐级
别：A）
推荐 14：GD 及 TMNG 病人手术方式可选甲状腺一侧腺叶切除+对侧腺叶次全切除术或双侧腺叶次全切除术。（推荐级别：C）
推荐15：TA 病人应根据腺瘤的部位首选同侧腺叶切除术或峡部切除术（推荐级别：A）。TA 病人可选的手术方式
为腺叶部分切除术（推荐级别：C）。
推荐16：甲亢合并甲状腺癌病人手术方式首选甲状腺近全或全切除术加同侧中央区淋巴结清扫术（推荐级别：
A）。
5甲亢手术是一种高风险手术，术后并发症发生率较一般甲状腺手术高，甲状腺危象是严重的并发症之一。
5.1 甲状腺危象甲状腺毒症危象（thyrotoxic crisis）简称甲状腺危象，临床表现为甲亢症状和体征加重，并伴有多器官、系统功能的失代偿改变。甲状腺危象是甲亢术后的严重并发症，多发生于术后12~36 h，起病急、发展快，以多系统受累为特点，病死率高达8%~25%［15］。甲状腺危象的发生与术前甲状腺功能未能纠正、基础代谢率高、手术应激反应、特殊状态下肾上腺皮质激素效能不足（重度甲亢时肾上腺皮质对ACTH 刺激反应能力下降，意味着重度甲亢病人肾上腺皮质的应激能力降低）有关，充分的术前准备和轻柔的手术操作是预防的关键［15，32］。一旦出现甲状腺危象前兆或发生甲状腺危象，应根据病人具体病情，立即采取综合治疗措施，控制危象的发生和进展。早期诊断和治疗甲状腺危象对降低病死率、改善病人预后有重要意义。甲状腺危象的诊断主要根据临床表现。甲状腺危象病人的甲状腺激素水平与未发生危象的甲亢病人相似，因此，甲状腺激素水平不是甲亢病人是否发生危象的诊断依据［12,33］。在甲状腺危象治疗中，甲状腺激素产生和作用的每个环节都是治疗的靶点，通常需要联合应用多种治疗手段。在ATD 中，优先选择丙基硫氧嘧啶，因为该药可以阻断外周组织中T4 向具
有生物活性的T3 转换。此外，去除诱因、对症和支持治疗（如降温、保证热量摄入、维持血容量和改善心功能等）也是甲状腺危象治疗中的重要环节。常规治疗效果不满意时，可选用血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度［12］。
推荐17：充分的术前准备和轻柔的手术操作是预防甲状腺危象的关键。一旦发生，需要综合治疗，包括β-受体阻滞剂、ATD、碘剂、糖皮质激素、药物或物理性降温、补液、呼吸支持和重症监护治疗。（推荐级别：A）
5.2低钙血症甲状腺全切除术后暂时性低钙血症发生
6.9%~46.0%，相比于其他类
型甲状腺疾病，甲亢病人行甲状腺全切除术后发生暂时性低钙血症的概率更高，这可能与甲亢性骨营养不良导致的骨饥饿增加，以及腺体的易脆性使得甲状旁腺受损的风险增加有关［34］。对甲亢病人术前和术后应常规测定血钙、血清甲状旁腺激素（parathy? roid hormone，PTH）和维生素D 水平。对术前即存在低钙或维生素D
缺乏的病人，术前补充钙剂和（或）维生素D 可以减少术后低钙血症的发生。术后
早期预防性补钙及补充活性维生素D 可有效降低病人手足麻木抽搐的发生率，并帮
助甲状旁腺功能恢复。术后根据血钙及PTH 水平，制定钙剂、活性或普通维生素D 的补充方案，具体可以参考《甲状腺围手术期甲状旁腺功能保护指南》［35］。
推荐18：甲亢病人术前、术后常规测定血清钙、PTH 和维生素D 水平，根据结果评估术前是否需要预防性补钙及维生素D 制剂，并制定术后钙剂和维生素D 类药物的治疗方案。（推荐级别：A）
5.3 术后出血由于甲状腺血供丰富及颈部血管较多，甲状腺术后出血并不少见，多发生在术后48 h 内。甲亢病人因其甲状腺及周边血供更加丰富，比其他甲状腺手术更容易发生术中和术后出血［25,36］。要减少术中术后出血，应当注意以下几点：（1）术中在正确的解剖层面精细操作，彻底止血；（2）熟练掌握各种能量器械的性能与适应证，术中较大血管处理，要合理使用能量器械。（3）对于较粗的血管，一定要反复确认处理妥善。（4）术后应用药物预防病人出现恶心、呕吐、咳嗽等高危动作，避免颈部剧烈活动。术后出血最常见于术后24 h 以内，因而术后第一个24 h 应当实施严密的监测。术后出血的危险一般不在出血本身，而在于血肿压迫气管，或者喉头水肿，造成呼吸困难甚至窒息。所以一旦发现可疑的术后出血，尽管病人一般情况尚可，也要积极密切观察。一旦确定为术后出血，除部分情况下可以通过引流，压迫创面处理外，其余需要立即拆除缝线，打开切口，清除血肿，解除对气管的压迫。无法行床旁止血者，应立即送往手术室，彻底查找出血点并结扎。如清除血肿后病人呼吸仍不能改善，应快速行气管插管或气管切开术，挽救病人生命。出血作为常见的术后并发症，一旦引流不畅会导致严重的危害。
推荐19：甲亢病人术后出血概率高于一般甲状腺手术，术中应精细操作，妥善止血，一旦发生术后出血，应立即积极处理。（推荐级别：）A
6尽管术后甲状腺激素水平正常是外科治疗甲亢的理想目标，对于外科治疗甲亢，不存在既可以纠正甲亢又不会造成甲状腺功能减退的理想术式。甲亢术后应定期随诊，
复查甲状腺功能，对于术后出现的甲状腺功能减退，可常规给予L-T4 替代治疗，具体可以参考《成人甲状腺功能减退症诊治指南》［37］。
推荐20：外科治疗后应长期随诊，复查甲状腺功能。对于术后出现的甲状腺功能减退，可常规给予L-T4 替代治疗。（推荐级别：）A
血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病，可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏，后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏，均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000，血友病B的发病率约为1/25 000；女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%～85%，血友病B占15%～20%。 由于医疗条件等各方面原因，血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1．血友病A和血友病B的临床表现相同，主要表现为关节、肌肉和深部组织出血，也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血，不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成，严重者可危及生命。 2．外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3．轻型患者一般很少出血，只有在损伤或手术后才发生出血；重型患者自幼即有出血，可发生于身体的任何部位；中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。
4.分型：根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1．血小板计数正常，凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常，血块回缩试验正常，纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长，轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验：确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏，VWF∶Ag正常，FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测：若出现治疗效果不如既往，应该考虑患者可能产生了抑制物，应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外，患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选：
《血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识》 大量研究证实，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）不仅仅是单纯降压，更重要的是能够改善冠心病患者的预后。为此，2015 年ACC/AHA/ASH 发表联合声明：对于合并有冠心病（包括稳定性心绞痛、ACS、心力衰竭）的高血压患者，ACEI作为一线首选药物。 虽然ACEI在冠心病防治中具有重要地位，但在我国临床实践中应用仍远远不够。为了进一步改善临床应用情况，中华医学会心血管病学分会制定了《血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识》。 共识强调，冠心病患者应用ACEI应遵循3R原则，即：Right time （早期、全程和足量）；Right patient（所有冠心病患者只要可以耐受，ACEI均应使用）；Right drug（选择安全、依从性好的ACEI药物）。 ACEI在冠心病患者中的应用推荐 急性冠状动脉综合征 建议： ●STEMI发病24h内，在无禁忌证的情况下，建议早期应用ACEI。
●除非不能耐受，所有NSTE-ACS患者均应接受ACEI治疗。 临床应用注意点： （1）早期：AMI早期口服ACEI可降低死亡率，ACEI应在发病24h 内开始应用。 （2）长期：所有AMI后的患者都需要长期使用ACEI。AMI早期因各种原因未使用ACEI的患者，应该尽早并长期使用。 （3）获益：合并心力衰竭、心房颤动或前壁大面积心肌梗死等高危患者获益更大。 给药方法和剂量： ACEI治疗应从小剂量开始，逐渐增加剂量。早期干预方案通常在24~48h内用到足量。如卡托普利的用法为首剂6.25mg，能耐受者2h 后给12.5mg，10~12h后25mg，然后增至50mg bid；福辛普利初始剂量为5mg，24h后重复1次，如收缩压仍＞100mmHg且无低血压表现，逐步倍增至20mg qd的目标剂量。
抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三） 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰 写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快． 2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP
中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版） 近30年来，中国人群得血脂水平逐步升高,血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示［１］,成人血清总胆固醇（total cｈｏlｅstｅrol,ＴC)平均值为4、５0 ｍmoｌ/L，高胆固醇血症得患病率为4、9%；甘油三酯（triglyceride,TＧ)平均值为1、３8 mｍoｌ／L,高TＧ血症得患病率为13、1%；高密度脂蛋白胆固醇（high-dｅnsitｙlipoｐrotein ｃｈoｌesterol，HDL—Ｃ）平均值为1、1９ mｍol/L,低ＨDL－C血症得患病率为3３、9％。中国成人血脂异常总体患病率高达40、40%，较20０2年呈大幅度上升。人群血清胆固醇得升高将导致20１０—２0３０年期间我国心血管病事件增加约920万[2].我国儿童青少年高ＴG血症患病率也有明显升高［3]，预示未来中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重. 以低密度脂蛋白胆固醇（loｗ—ｄｅnsitｙ lｉpｏpｒoteｉn ｃhｏｌes ｔerol，LDL—C）或TC升高为特点得血脂异常就是动脉粥样硬化性心血管疾病（atｈerosclerotic cardiｏｖascuｌar disease,ASCVＤ)重要得危险因素；降低ＬDL-Ｃ水平，可显著减少AＳCVD发病及死亡危险[4］。其她类型得血脂异常,如ＴG增高或HDL-C降低与ＡSＣＶD发病危险得升高也存在一定得关联［５，6，7］。 有效控制血脂异常，对我国ASＣVD防控具有重要意义.鼓励民众采取健康得生活方式,就是防治血脂异常与ASCVＤ得基本策略;对血脂异常患者，防治工作重点就是提高血脂异常得知晓率、治疗率与控制率.近年来我国成人血脂异常患者得知晓率与治疗率虽有提高[8］,但仍处于较低水平，血脂异常得防治工作亟待加强。 2007年，由多学科专家组成得联合委员会共同制订了《中国成人血脂异常防治指南》。该指南在充分采用中国人群流行病学与临床研究证据、结合国外研
幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组）1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）
?标准与讨论? 再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版） 中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组DOI ：10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.01.001 通信作者：邵宗鸿，天津医科大学总医院血液科，300052，Email ：shaozonghong@https://www.doczj.com/doc/c812054725.html, ；张连生，兰州大学第二医院，730030，Email ：zhangliansheng@https://www.doczj.com/doc/c812054725.html, Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of aplastic anemia （2017）Red Blood Cell Disease （Anemia ）Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Shao Zonghong,Department of Hematology,General Hospital,Tianjin Medical University,Tianjin 300052,China.Email:shaozonghong@https://www.doczj.com/doc/c812054725.html,;Zhang Liansheng,Department of Hematology,Lanzhou University Second Hospital,Lanzhou 730030,China.Email:zhangliansheng@https://www.doczj.com/doc/c812054725.html, 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA ）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA 诊断与治疗新版中国专家共识。 一、AA 定义及发病机制AA 是一种骨髓造血衰竭（BMF ）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA 分为先天性及获得性。目前认为T 淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA 发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA 发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA 罕见，主要为范可尼贫血（FA ）、先天性角化不良（DKC ）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA ）、Shwachmann-Diamond 综合征（SDS ）等。绝大多数AA 属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA 。 二、AA 的诊断建议（一）诊断AA 的实验室检测项目1.必需检测项目：（1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB ）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT ）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2cm 骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV 、CMV 等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B 12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH ）克隆（CD55、CD59、Flaer ）。（8）免疫相关指标检测：T 细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg 等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交［del （5q33）、del （20q ）等］以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X 线或CT 等），以评价其他原因导致的造血异常。 2.可选检测项目：有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA 诊断标准1.血常规检查：全血细胞（包括网织红细胞）减少，淋巴细胞比例增高。至少符合以下三项中两项：HGB<100g/L ；PLT<50×109/L ；中性粒细胞绝对值（ANC ）<1.5×109/L 。
晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文） 晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下： 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥： 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征： 与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。
在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥： 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 （1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。 获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。
血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识》解读 《中华内科杂志》发表了《血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识）》（以下简称“共识”）[1]。本文就该共识推出的背景及要点进行解读。 “共识”指出，我国人群血脂水平随年龄增长而升高，与西方人群不同，我国老年人的血脂水平以轻中度升高为主。为此，我国老年人的降脂治疗不能照搬国外的血脂治疗指南。“共识”分别对老年人血脂异常的特点、他汀类药物在老年人中应用的临床证据、老年人血脂异常的治疗及监测、老年人应用他汀类药物的安全性等方面进行阐述，并对老年人使用他汀类药物提出建议及注意事项。 1、血脂异常老年人应用他汀治疗明确获益 “共识”汇集了多项老年人心脑血管疾病一级和二级预防的临床研究或荟萃分析，临床证据表明血脂异常老年人应用他汀降低心脑血管事件及死亡率。 2、老年人应用他汀治疗安全性良好 大量临床研究证实，老年人应用常规剂量他汀安全性良好。老年、瘦弱女性、肝肾功能异常、多种疾病并存、多种药物合用、围手术期患者容易发生他汀类药物相关的肌病。大剂量他汀增加肝酶、肌酶异常及其他不良事件发生的风险。他汀对肾功能无不良影响，使慢性肾脏病（CKD）患
者获益，老年人使用他汀类药物应同时认真评估肾功能（如Cr、eGFR），关注肾功能变化，及时调整药物剂量和种类。他汀类药物增加新发糖尿病风险并可升高血糖，糖耐量异常者更容易发生他汀相关的糖尿病。糖尿病风险与大剂量他汀的使用及年龄相关。老年人常合并多种疾病并联合多种药物治疗，应用他汀时需注意药物相互作用的影响，密切监测药物不良反应。 3、老年人血脂异常治疗的目标 “共识”提出在使用他汀类药物治疗之前，应认真评估老年人ASCVD危险因素，应充分权衡他汀类药物治疗的获益/风险，根据个体特点确定他汀类药物治疗的目标、种类和剂量。推荐调脂治疗目标见表1。 表1 老年人血脂异常调脂治疗的目标值[mmol/L(mg/dl)] LDL-C目标值非HDL-C目标值临床疾患和/或危险因 素 ASCVD ＜1.8（70）＜2.6（100） 糖尿病+高血压或其他 ＜1.8（70）＜2.6（100） 危险因素a 糖尿病＜2.6（100）＜3.4（130）
2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文） 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 （一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目： （1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞
增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目： 有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA诊断标准 1．血常规检查：
《单片复方制剂临床应用中国专家共识》 ——SPC:强化、简化、优化达标时代之选 编者按：高血压是心血管病死亡的首要危险因素，虽然人们对高血压发生、发展机制的认识日益全面和深刻，虽然临床降压药物及联合治疗方案渐趋丰富，但目前血压达标率低仍是世界各国普遍面临的严峻问题。近年来，具有“强化、简化、优化”特点的单片复方制剂（SPC）凭借优异的患者依从性和血压达标率脱颖而出，先后获欧美相关指南推荐。在此背景下，《单片复方制剂临床应用中国专家共识》（简称“共识”）适时而出，相信能为中国SPC的合理与规范应用提供指导，也必将为中国的高血压防治贡献力量。 单片复方制剂是中国高血压治疗的大趋势，至少在未来30年，不会出现单一成分药物可完全控制血压。因此心血管医生亟需改变处方行为：单药不达标者直接换成单片复方制剂，二级及以上高血压患者直接给予单片复方制剂。总之，“一口水，一片药”，选择优化成分的单片复方制剂是高血压治疗的必然方向。 单片联合降压血压防控大势所趋 高血压是心血管病死亡的首要危险因素，独立于其他危险因素，62%脑卒中和49%心肌梗死与高血压相关。2002年全国营养与健康调查显示，成人高血压患病率为18.8%，知晓率30.2%，治疗率24.7%，控制率仅为6.1%。与1991年第三次全国高血压普查相比，治疗率显著提升，但控制率收效甚微。作为国内首次跨地区、跨医院、跨科室的高血压治疗现状横断面调查，2009年中国医师协会心血管内科医师分会与中国高血压联盟发起的CHINA STATUS研究证实：三甲医院门诊降压治疗患者达标率仅30.6%，合并冠心病、糖尿病及肾功能不全者更低，依次为31.3%、14.9%和13.2%。回顾流行病学数据后，霍教授表示，我国人群高血压患病率呈增长态势，估计现有高血
2020慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识要点 意识障碍（disorders of consciousness，DoC）是指各种严重脑损伤导致的意识丧失状态，如昏迷、植物状态（vegetative state，VS）和微意识状态（minimally conscious state，MCS）。慢性意识障碍（prolonged DoC，pDoC）是指意识丧失超过28 d 的意识障碍。本专家共识旨在梳理近年来pDoC领域的重要进步，对于使用混乱的名称、诊断及治疗方法，建立相对统一的认识、评价与实施标准，以利于pDoC 临床及研究工作的规范化。由于pDoC 涉及领域较多，本共识仅就该领域专家已达成一致的部分予以总结，之后将完善和更新共识的范围及内容。本文对pDoC的诊治要点进行总结。 pDoC的诊断与评估 1. 临床诊断 推荐意见：正式的病案系统及法律文书中，建议统一使用ICD-10 诊断，即“持续性植物状态”。一般性医学文件及学术交流中，建议使用意识状态+时间，如：MCS 3 月，VS 6 月等。
2. 临床评估 推荐意见：采用CRS-R 作为pDoC 检查与评估的标准临床量表。使用CRS-R 作为预后评估首选工具，GOS-E作为预后评估的辅助量表。 3. 神经影像与电生理评估 推荐意见：由CRS-R 量表、多模态脑成像技术及神经电生理技术联合的综合评估体系可减少临床误诊，提高预后预判。必须进行的评估项目包括多次的CRS-R量表评分、头部MRI、EEG；应该进行的评估项目为fMRI、MMN、qEEG；对提高诊断准确性有帮助的评估项目为正电子发射计算机断层显像（PET-CT）、MRI、TMS-EEG、ABR、SEP。 pDoC的治疗 pDoC 目前缺乏确切而有效的治疗方法。尽管缺乏系统性研究及足够的循证医学证据，但鉴于大量的pDoC 患者人群及巨大的治疗需求，临床对pDoC治疗的研究与尝试一直在进行。
多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确，可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关，MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变，也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年，女性更多见，男女患病比率为1：1.5～1：2。CNS各个部位均可受累，临床表现多样。常见症状包括：视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。80％～85％MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50％的RRMS患者在患病10～15年后疾病不再有复发缓解，呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年，疾病呈缓慢进行性加重，无缓解复发过程。约10％的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重，病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程，约5％的MS患者表现为本类型。
五、其他类型 根据MS的发病及预后情况，有以下2种少见临床类型作为补充，其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉： 1．良性型MS(benign MS)：少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征，日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2．恶性型MS(malignant MS)：又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS)，疾病呈爆发起病，短时间内迅速达到高峰，神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先，应以客观病史和临床体征为基本依据；其次，应充分结合辅助检查特别是MRI特点，寻找病变的时间多发及空间多发证据；再次，还需排除其他可能疾病。此外，除满足以上3项条件外，应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位，我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪；头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列，横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1)；扫描层数为全脑覆盖(30～32层)，层厚4 mm；中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线；推荐注射造影剂后延迟10～15 min做增强扫描。 二、诊断标准
中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版) 前言 近30年来，中国人群的血脂水平逐步升高，血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示[1]，成人血清总胆固醇(total cholesterol，TC)平均值为4.50 mmol/L，高胆固醇血症的患病率为4.9%；甘油三酯(triglyceride，TG)平均值为1.38 mmol/L，高TG血症的患病率为13.1%；高密度脂蛋白胆固醇(high －density lipoprotein cholesterol，HDL－C)平均值为1.19 mmol/L，低HDL －C血症的患病率为33.9%。中国成人血脂异常总体患病率高达40.40%，较2002年呈大幅度上升。人群血清胆固醇的升高将导致2010—2030年期间我国心血管病事件增加约920万[2]。我国儿童青少年高TG血症患病率也有明显升高[3]，预示未来中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重。 以低密度脂蛋白胆固醇(low－density lipoprotein cholesterol，LDL－C)或TC升高为特点的血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD)重要的危险因素；降低LDL－C水平，可显著减少ASCVD发病及死亡危险[4]。其他类型的血脂异常，如TG增高或HDL－C降低与ASCVD发病危险的升高也存在一定的关联[5,6,7]。 有效控制血脂异常，对我国ASCVD防控具有重要意义。鼓励民众采取健康的生活方式，是防治血脂异常和ASCVD的基本策略；对血脂异常患者，防治工作重点是提高血脂异常的知晓率、治疗率和控制率。近年来我国成人血脂异常患者的知晓率和治疗率虽有提高[8]，但仍处于较低水平，血脂异常的防治工作亟待加强。
《单片复方制剂降压治疗中国专家共识》（2019）要点 1 中国高血压患者血压控制的现状 中国高血压患病率高，人群庞大。新近公布的由国家心血管病中心组织的我国“十二五”高血压抽样调查，共抽取年龄≥18岁人群超过45万人。这一最新结果发现，整体上，我国年龄≥18岁成人高血压患病率为23.2％，患病人数2.45亿。随着国家对以高血压为代表的慢病防治工作的日益重视，在广大医生的共同努力下，近10年来高血压的知晓率、治疗率和控制率明显升高，但也仅分别为46.9％、40.7％和15.3％，现状仍然严峻。 临床实践中高血压患者的治疗依从性令人堪忧。中国高血压控制现状调查显示，40.4％的高血压患者日常生活中漏服降压药物，其中28.1％的患者每月漏服≤３次，7.4％的患者每周漏服1～2次，5.0％的患者每周漏服≥3次。治疗依从性不佳是影响我国高血压患者达标率的重要因素。2017年China PEACE研究显示，校正年龄和性别后，高血压的治疗率和控制率分别为22.9％和5.7％；在联合用药中，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）＋钙拮抗剂使用率仅6.5％，ARB/ACEI ＋利尿剂使用率2.7％。 真实世界调查显示，单片复方制剂（SPC）使用率的提升与整体血压达标率提升呈正相关。 2 近５年高血压指南对SPC的推荐
近５年来，欧洲、美国、中国、日本、加拿大及中国台湾地区等陆续更新了高血压管理指南，其中SPC的地位得到提升（表１）。 3 SPC降压治疗优势 3.1 降压疗效 降压达标是保证降压获益的根本。目前我国临床应用的各种新型SPC是在临床试验基础上所组成的治疗方案，主要集中在氯沙坦/氢氯噻嗪、缬沙坦/氢氯噻嗪、厄贝沙坦/氢氯噻嗪、培哚普利/吲达帕胺、缬沙坦/氨氯地平等。其结果表明新型SPC能够大幅度地提高降压治疗的达标率。 3.2 保护靶器官，预防心脑血管并发症 与自由联合相比，SPC治疗带来更多心血管获益，能够更好地保护靶器官，预防心脑血管并发症。 3.3 SPC降压治疗的其他优势 SPC作为联合降压治疗更方便、可靠、依从性更高，较自由联合更有效地控制血压。 3.4 不良反应与副作用 在联合使用情况下，增加其中一种药物的剂量，并不会出现严重的不良反应。这方面已经有较多的临床试验证据。 4 SPC的治疗建议 降压达标是高血压管理永恒的主题。降压药物通常在治疗第１周和第２周分别达到最大降压疗效的50％和80％，近年来的一
中国心血管病预防指南（2017）（二） 三、心血管病一级预防的具体措施心血管病导致的过早死亡绝大多数是可预防的。预防策略包括由医疗机构为慢病患者及高危个体提供的从筛查到诊断、治疗和管理的医疗服务，也包括由全社会共同参与的，不仅慢病患者与高危个体，而且全体居民都可以受益的生活方式干预。健康的生活方式不仅能够预防或推迟心血管病的发生（一级预防），而且能够和药物治疗协同作用预防心脑血管疾病复发（二级预防）。 1.生活方式干预：心血管病的一级预防是针对尚未发生心脑血管疾病的人群采取的干预措施。这些干预措施通常指改变不健康的生活习惯，例如，戒烟，减少钠盐摄入量，限制有害使用酒精，增加体力活动和控制体重及合理膳食等，同时配合药物控制代谢性危险因素（血压、血脂及血糖异常）的水平。目的是预防心脑血管疾病及其他相关疾病的发生。这些生活方式干预措施对于心脑血管疾病患者的二级预防同 样重要。但每个患者执行的方式和力度要由医生根据患者的具体情况决定。1.1戒烟及预防青少年吸烟：大量的研究表明，无论主动吸烟或是被动吸入二手烟，吸烟量和心血管病、肿瘤或慢性呼吸道疾病的发病和死亡风险呈显著正关联。队列研究证据显示，戒烟者发病和死亡风险显著低于持续吸烟者。无论何时戒烟都会获益。越早戒烟，获益越多。我国是
世界上吸烟人口最多的国家。由于吸烟导致的健康损失和经济损失也最大。因此预防青少年开始吸烟及帮助吸烟者戒烟是预防心血管病及其他慢性病的重要措施。在医疗服务机构帮助吸烟者戒烟对于预防与控制心血管病非常重要。医护人员应帮助患者了解吸烟的危害，戒烟的步骤，可能面临的困难及克服的方法，必要时提供戒烟药物治疗并约患者定期复诊。同时邀请患者家人或朋友参加门诊谈话，帮助患者建立一个良性的支持环境。医学专业机构除帮助患者戒烟外，更应督促并支持各级政府制定有效的控烟法规为公众创造无烟环境，宣传吸烟的危害，防止青少年吸烟。1.2减少钠盐摄入量：人群观察性研究发现膳食钠盐摄入量和高血压，心血管病死亡及疾病负担相关联。随机对照的临床试验显示减少钠盐摄入量可以降低血压。而高血压是心血管病最主要的可预防可控制的危险因素,长期维持健康的血压水平可以有效地预防心血管病的发生。中国人群钠盐摄入量普遍较高（平均10.5 g/d），特别是北方人群，远高于WHO（5 g钠盐/d）或我国营养学会（6 g钠盐/d）的推荐量。应鼓励患者实施减盐措施。减少烹调用盐，选购含盐量低的食物，尽量少食或避免高盐食物。让患者明白即使钠盐摄入量不能立即达到推荐的水平，长期努力逐渐减少钠盐摄入量也可以有效地减少发生心血管病的风险。全球慢病防控目标要求到2025年人群钠盐摄入量应较2010年减少30%。同时观察性研究
2019《高血压患者血压血脂综合管理中国专家共识》要点 我国人群高血压与血脂异常（以高胆固醇血脂为主）的伴发率高，但高血压、血脂异常的治疗率和控制率均较低，联合干预对延缓疾病进展、降低心血管相关事件发生风险具有积极意义。 《高血压患者血压血脂综合管理中国专家共识》，着重高血压患者的胆固醇管理，旨在为我国临床医生提供更具实践意义、更符合我国国情的高血压合并危险因素患者血压血脂管理建议。 高血压患者降胆固醇治疗目的 1. ASCVD一级预防人群 识别、明确需要降胆固醇治疗的高血压患者，尽早启动他汀类药治疗，在血压达标的基础上实现LDL-C达标，尽可能降低ASCVD发病风险。 2. ASCVD二级预防人群
所有ASCVD患者须在降压达标的基础上，通过积极的他汀或他汀+非他汀类药物治疗将LDL-C降低至<1.8 mmol/L，延缓ASCVD疾病进展，以降低死亡风险，延长患者生存期并提高生活质量。 高血压合并高血脂症患者调脂治疗药物选择 1. 可用于高血压患者的降胆固醇药物 包括他汀类药（辛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀及匹伐他汀等）、血脂康、胆固醇吸收抑制剂（如依折麦布）、以及同时具有降压和降胆固醇作用的单片复方制剂（SPC）。 2. 药物选择中应注意的问题 ①对初诊高胆固醇血症（LDL-C大于前述各危险分层的目标值）的患者，推荐起始采用中等强度的他汀类药治疗，治疗后4~6周复查血脂谱。LDL-C达标后，继续他汀类药的长期治疗。如单用他汀类药未能使LDL-C达标，应联用胆固醇吸收抑制剂以获得更显著的降胆固醇疗效。
②对他汀类药治疗后LDL-C达标、而非HDL-C（非HDL-C=总胆固醇-HDL-C）未达标的患者，首先推荐生活方式改善（低脂膳食、戒酒、避免摄入过量碳水化合物、增加活动、降低体质量），糖尿病患者应积极控制血糖，必要时可考虑联用贝特类药物。在老年、肝肾功能不全患者，应避免大剂量他汀类药与贝特类药的联合。 ③具有降压和降胆固醇作用的SPC（如阿托伐他汀10 mg或20 mg+氨氯地平）适用于大多数高血压伴高胆固醇血症患者的降脂治疗，并可以使大多数患者LDL-C达标。SPC有助于减少给药数量，提高长期治疗的依从性。给药后根据患者情况，必要时联合其他降压或调脂药物以获得血压、血脂双重达标。 ④初始给药后4~6周应复查血脂谱、肝功能和肌酸激酶。肝酶超过正常上限3倍或肌酸激酶超过正常上限5倍应暂停降脂药物；治疗后出现肌肉症状（肌无力、肌痛）者也需暂时停药。待生化指标恢复正常、肌肉症状消失后，可酌情尝试低剂量他汀类药或血脂康联合依折麦布，或单用依折麦布治疗，仍不能耐受或无效的极高危ASCVD患者应考虑采用前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂治疗。 ⑤长期服用他汀类药有报道可能引起血糖异常和增加新发糖尿病的风险。在2型糖尿病患者中，发现他汀类药对血糖调控的不良影响是有类效应，而匹伐他汀和普伐他汀对血糖调节具有较中性的作用。但他
神经重症监护病房建设中国专家共识 2014-05-28 22:22 来源：中华神经科杂志作者：宿英英 字体大小 - | + 对于神经重症(neurocritical care)的研究始于20世纪50年代欧洲脊髓灰质炎的流行，近20 年有了突飞猛进的发展。 2005年美国神经亚专科联合会(UCNS)对神经重症这一独立专科进行了认证，负责对神经重症医师培训并进行监督。作为新兴的神经病学亚专科，将神经病学与危重症医学交融为一体，为患者提供全面、系统并且高质量的医学监护与救治是神经重症肩负的最高使命，而神经重症监护病房(NICU)成为了完成这一使命的最基本单元。 2012年美国神经病学会(AAN)针对神经科住院医师神经重症培训的一份调查报告显示；64%的医院建立了NICU(102个)，75％的NICU至少配备1名神经重症医师。2010年中国一项针对NICU的调查显示：NlCU存在建设水平参差不齐，多种模式并存，规模大小不一，专业人员不稳定等诸多问题。 因此，中华医学会神经病学分会神经重症协作组推出《神经重症监护病房建设中国专家共识》，供各医疗单位参考，从而推进神经重症专科建设，并为与国际接轨做出努力。 我们对2012年12月之前Medline数据库中相关的临床试验、meta分析、指南或共识进行文献检索。采用牛津循证医学中心摊荐的证据评价标准，对文献进行证据确认，并根据证据水平提出推荐意见。对暂无相关证据，专家高度共识的部分，按最高推荐意见推荐。 一、NICU建制 (一)NICU模式 2001年一项前瞻性队列研究(40284例患者）显示：与NICU相比，综合重症监护病房(ICU)脑出血患者病死率增加(OR=3.40，95％CI1.65~7.60,P=0.002)(1b证据）。2011年一项meta 分析(基于12篇文献，24 520例患者)结果显示：与综合ICU相比，NICU可明显降低病死率(OR=(0．78，95％CI.64～O.95，p=0.0lO)和改善神经系统功能预后(OR=1.29，95％CI 1.ll—l.5l，P=O.001)(1a证据)。 ICU按人员管殚分为封闭式和开放式。封闭式lCU：重症医师直接负责患者诊治，并决定患者的转入与转出。开放式ICU：患者转入ICU后，仍由主管医师负责诊治，并选择性接受重症医师会诊。1996年一项前瞻性ICU封闭前(12例患者)与封闭后(121例患者)的对照研究显示：封闭式ICU的标准化死亡比率(实际死亡率／预测死亡率)低于开放式ICU(O.78，3l％／40％；0.9，23％／25％)(1b证据)。 1998年一项前瞻性队列研究显示：lCU封闭与开放相比，ICU停留天数缩短(6.l d与12.6d，P<0.01)，住院天数缩短(19.2d与33.2d，p<0.01)，机械通气天数缩短(2.3 d与8.5d，P<0.01)(1b 证据)。2001年一项前瞻性队列研究显示：ICU开放式改为封闭式后，ICU患者住院期间的病死率从28%下降至20％(p=0.01)，经相关因素校正后，病死率下降了将近一半(OR=O.51，95％CI0.32-0.82，P=0.005)(1b证据)。 2008年一项前瞻性队列研究显示；NICU配置神经重症医师后(259例患者)与之前(174例患者)相比，卒中患者出院率增加21％(P=0.003)，NICU停留时间和住院日分别缩短了1.92d 和1.70 d(1b证据)。20l2年一项前瞻性队列研究(2096例患者)显示：ICU配置神经重症医师后，缺血性卒中住院期间病死率下降(22％与28％，P=O.023)，住院天数缩短(11.09d与11.89 d，p=O.001)；蛛网膜下腔出血患者住院病死率和1年病死率均下降(18.5％与3l.7％，P=0.006； 20.8％与33.7％，P=0.OlO)，但ICU停留天数延长(11.55 d与3.74d，p