第一节适应性改变
适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩的概念
（一）萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小。
（二）病因分类：
1.生理性萎缩：成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等。
2.病理性萎缩:
（1）全身性萎缩: 见于长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情况。
（2）局部性萎缩:
①心、脑动脉粥样硬化时，斑块使血管腔变小，引起心、脑等器官萎缩；
②脊髓灰质炎时，因前角运动神经元损害，其所支配肌肉发生萎缩；
③肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。
二、肥大、增生和化生的概念和类型
（一）肥大
1.概念: 细胞、组织和器官体积的增大称肥大。肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。
2.类型
（1）代偿性肥大：如高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除后，对侧肾的肥大等。
（2）内分泌性肥大：如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期子宫平滑肌肥大等。
（二）增生
1.概念: 实质细胞数量增多而引起组织、器官的体积增大称为增生。
2.类型
（1）再生性增生：
①肝细胞破坏后的肝细胞再生；
②慢性溃疡周围的上皮增生及肾小管坏死的再生等。
（2）过再生性增生：发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复而出现过度增生，如慢性胃炎时上皮腺样增生及慢性肝炎时肝细胞增生等。
（3）内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡上皮增生；雌激素过多引起子宫内膜增生等均属此种增生。
（三）化生
1.概念: 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称化生。转化只发生在同源性细胞之间。
2.类型
（1）鳞状上皮化生：支气管柱状上皮化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。
（2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的粘膜上皮化生为小肠型或大肠型的粘膜上皮。
（3）结缔组织和支持组织化生：如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。
第二节损伤
变性和物质沉积:
所谓变性（degeneration）乃指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。
变性可概括分为二大类：细胞含水量异常；细胞内物质的异常沉积。
一、细胞的水肿概念和病理变化
（一）概念：在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下，细胞膜及细胞内线粒体等结构受损，ATP 生成减少，能量不足，造成细胞膜的钠泵功能障碍，导致Na+和水在细胞内潴留，形成细胞水肿。
（二）病理变化
水肿的细胞由于胞质内水分含量增多，
光镜：细胞体积增大，胞质疏松，淡染，胞核也增大，染色变浅。轻度的细胞水肿胞质内出现颗粒状物。
电镜：肿胀的线粒体和扩张的内质网。
肉眼：肿胀、边缘变钝、透明度降低（混浊）。如心、肝、肾等实质性器官
发展为:细胞体积增大更明显(线粒体嵴变短，甚至消失，内质网解体)---空泡变，整个细胞疏松，称细胞的水变性。
例：病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。肉眼见肝脏体积肿大，颜色较正常淡，混浊无光泽。
二、细胞内物质沉积：
（一）脂肪沉积的概念，病因及发病机制
1.概念：正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴，如出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪沉积（脂肪变性）。脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。
病理变化
肉眼：脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感
光镜：细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将胞核挤至一侧似脂肪细胞。
石蜡切片中，脂肪被有机溶剂溶解，脂滴呈空泡状。
在冰冻切片中，应用苏丹Ⅲ等特殊染色显示脂肪，染成桔黄色
2.肝脂肪沉积的病因及发病机制
肝内脂肪来自两方面，一是肠道吸收的乳糜微粒，水解后成为脂肪酸；二是体内脂库动员放出脂肪酸。大部分脂肪酸在肝细胞内合成中性脂肪，再与载脂蛋白、磷脂结合成β-脂蛋白，由肝细胞排到血液中，然后储于体内脂库或提供各器官氧化供能。小部分脂肪在肝内氧化供能加以利用。上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积。
（1）进入肝的脂肪酸过多：如饥饿、糖尿病等可造成脂肪动员增加，肝细胞摄取脂肪酸增加，若超过了肝将其氧化和合成脂蛋白的能力，导致脂肪在肝内沉积。
（2）脂蛋白合成障碍：合成脂蛋白的磷脂或胆碱缺乏时，肝细胞不能合成脂蛋白转运出去，而在肝内沉积。
（3）脂肪酸氧化障碍：缺氧、感染、中毒时使线粒体受损，影响β氧化，导致细胞内ATP生成减少，使进入肝细胞内的脂肪酸不能充分氧化，脂肪在肝细胞内沉积。
病理变化：
（1）肉眼：肝脂肪沉积比较显著时，肝增大，包膜紧张，色浅黄且有油腻感。
（2）镜下：肝细胞内出现大小不等的空泡（因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致）。
肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。
3.心肌脂肪变性：在严重贫血时，可见心膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹，故有"虎斑心"之称。
4.肾脂肪变性
（二）玻璃样变性的概念，类型及病理变化
1.概念：在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质称玻璃样变性；又称透明变性。
2.类型和病理变化：主要有三种。
（1）结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
（2）血管壁玻璃样变:常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。
（3）细胞内玻璃样变:如慢性肾小球肾炎时，肾小管上皮细胞胞浆内融合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，肝细胞胞质内出现圆形、红染的玻璃样小滴，亦称嗜酸性小滴。
（三）纤维素样变性（纤维蛋白样变性）为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。也称为纤维素样坏死。
纤维素样变性主要见于急性风湿病及结节性动脉周围炎等变态反应性疾病。
（四）粘液性变性组织间质内出现类粘液的积聚称为粘液样变性（mucoid degeneration）。镜下可见病变处的间质变疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中有一些多角形、星芒状细胞散在，并以突起互相联缀。
结缔组织粘液样变性常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下时，全身皮肤的真皮及皮下组织的基质中有较多类粘液及水分潴留，形成粘液水肿。
（五）淀粉样变性组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性。淀粉样变可为全身性和局部性二种。
（六）病理性色素沉积：组织中可有各种色素沉积，其中有的来源于机体自身，称为内源性色素，如含铁血黄素、胆色素、脂褐素、黑色素等；有的则来自体外，为外源性色素，如炭末及纹身所用的色素。
（七）病理性钙化
概念：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积称为病理性钙化。
类型：营养不良性钙化
转移性钙化
病变：
镜下：HE染色钙盐呈蓝色颗粒，也可呈团块状
肉眼：白色石灰样
三、坏死的概念、类型及病理变化和结局
（一）概念：活体内局部细胞、组织的死亡称坏死。
（二）病理变化
1.细胞核的改变：细胞坏死的主要形态标志，表现为核浓缩、核碎裂、核溶解。
2.细胞质的改变：HE染色呈深红色颗粒状。
3.间质的改变：呈红染的颗粒状无结构物质。
（三）坏死的类型
1.凝固性坏死：坏死组织由于蛋白质凝固，呈灰白或灰黄色，质实而干燥，与健康组织有明显分界。镜下，坏死组织细胞核消失，但组织的轮廓依稀可见，如肾、脾的贫血性梗死。
凝固性坏死的特殊类型：
干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。因含脂质成分较多，质地松软，状如奶酪，称干酪样坏死；
2.液化性坏死
坏死组织发生酶性水解而液化，使坏死组织呈液状。主要发生在蛋白质少而脂质多（如脑软化）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。凝固性坏死的组织发生细菌感染时内含大量中性粒细胞，因其破坏释放出
大量水解酶，溶解组织，也能引起液化性坏死。
3.坏疽：组织坏死后，因伴有不同程度的腐败菌感染，从而使坏死组织呈现黑褐色的特殊形态改变。黑褐色的产生是由于坏死组织经腐败菌感染分解产生硫化氢，与血红蛋白中分解出来的铁离子结合，形成黑色的硫化铁沉淀所致。
坏疽可分为三种类型：
①干性坏疽：多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌不易繁殖，病变发展慢。
②湿性坏疽：常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺等）。因动脉闭塞而静脉回流又受阻，坏死组织水分多，适合腐败菌生长，局部肿胀，呈污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，引起恶臭。与正常组织分界不清，全身中毒症状重；
③气性坏疽：湿性坏疽基础上，因深部肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，细胞分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织内因含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。病变发展迅速，中毒症状严重会引起死亡。
（四）坏死的结局
1.溶解吸收：坏死组织范围小，可被坏死细胞或中性粒细胞的蛋白溶解酶分解，由淋巴管、小血管吸收。不能吸收的碎片则由吞噬细胞吞噬消化。
2.分离排出：坏死灶较大难以吸收，周转出现炎症反应，中性粒针该处的坏死组织溶解，使坏死组织与健康组织分离。如坏死灶位于皮肤、粘膜，则坏死物排出后，局部形成糜烂或溃疡。肾、肺等内脏坏死物液化后，可通过输尿管、支气管排出，残留的空腔称空洞。
3.机化：坏死组织既不能吸收亦不能排出时，周围新生毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织，此过程称为机化。
4.纤维包裹、钙化：若坏死灶较大不能完全机化，或坏死组织难以吸收，则由周转增生的结缔组织将其包绕，形成纤维包裹，其中坏死组织可发生钙化。
五、凋亡的概念
概念：凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡，其死亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，故又称之为程序性细胞死亡。细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。
第三节修复
一、再生的概念
（一）概念：组织和细胞损伤后，由周转健康的细胞进行癪，以实现修复的过程称为再生。生理尾部下的再生称生理性再生，如血细胞更新，子宫周期性脱落，被新生替代。病理状态下，组织发生缺损后的再生称为病理性再生，如损伤组织被周转同种细胞进行修复，则为完全性再生；受损组织由纤维组织增生替代，不能恢复原有组织结构和功能称纤维性修复或不完全再生。
（二）类型
各种组织、细胞的再生能力是不相同的，分化低的组织比分化高的组织再生能力强。根据再生能力的强弱，分以下三类：
生理性再生--如血细胞更新，子宫内膜周期性脱落，被新生内膜替代。
病理性再生--完全性再生：如损伤组织被周围同种细胞进行修复；
--纤维性修复或不完全再生：受损组织由纤维组织增生替代，不能恢复原有组织结构和功能。
二、各种组织的再生能力
（一）不稳定细胞：这类细胞再生能力很强，如表皮细胞，呼吸、消化及生殖道的粘膜上皮，淋巴、造血细胞，间质细胞等。
（二）稳定细胞：这类细胞有较强的再生能力，这类细胞包括各种腺器官的实质细胞，如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮细胞以及原始间叶细胞，后者具有较强的向各种间叶细胞分化的能力，如骨、软骨等。
（三）永久性细胞：这类细胞再生能力缺乏或极微弱，包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
三、肉芽组织的结构和功能
（一）肉芽组织的结构：
由纤维母细胞和新生的毛细血管组成。
肉眼：表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。
镜下：新生的毛细血管，纤维母细胞、
肌纤维母细胞及大量炎性细胞，
主要是巨噬细胞、中性粒细胞。
肉芽组织最后变为瘢痕组织。
（二）功能
1.抗感染及保护创面：肉芽组织中的嗜中性粒细胞和巨噬细胞可杀死细菌、吞噬异物并通过消解酶八使之分解，保护创面。
2.填补伤口及其他组织缺损：早期肉芽组织仅能填补作品和初步连接缺损，以后随着成纤维细胞转变为纤维细胞，血管减少，最后成为瘢痕组织。
3.机化血凝块和坏死组织：肉芽组织向作品生长同时，也机化血凝块和坏死组织。
四、创伤愈合
创伤愈合(wound healing)是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。
根据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为以下三种类型。
1.一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，例如手术切口。一期愈合的时间短，形成瘢痕少。
2.二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。这种伤口的愈合与一期愈合有以下不同：①由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。②伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平。③愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。
3.痂下愈合：伤口表面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂，在痂下进行上述愈合过程。待上皮再生完成后，痂皮即脱落。痂下愈合所需时间通常较无痂者长。
第一节充血
一、概念和类型
（一）概念：器官或局部组织血管内血液含量增多称为充血。
（二）类型
1.动脉性充血：局部组织或器官由于动脉血输入量过多，使局部含血量增多。动脉性充血包括生理性充血及病理性充血。亦称充血
2.静脉性充血：局部组织或器官由于静脉回流受阻，使静脉回流减少所造成的局部血管内血液含量增多称为静脉性充血，亦称淤血。
二、淤血的原因、病理变化和对机体的影响（重点）
（一）淤血的原因
1.静脉受压：
2.静脉管腔阻塞：
3.心力衰竭：
（二）淤血的病理变化
肉眼：器官和组织体积增大、暗红色、体表淤血处温度降低、代谢机能减弱。
光镜：小静脉和毛细血管扩张充盈，可见出血，间质水肿。
（三）常见器官淤血举例
1.肺淤血
多为左心衰竭引起。
肉眼：肺脏肿胀、重量增加、色暗红或呈棕褐色，质地变硬。
光镜：肺小静脉和肺泡壁毛细血管扩张，充血和纤维组织增生，使肺泡壁增厚。肺水肿、肺出血，可见心力衰竭细胞。心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。
2.肝淤血
主要见于右心衰竭。
肉眼：肝脏体积增大，切面为红、黄相间呈花纹状，如同槟榔的切面，故称槟榔肝。
光镜:可见肝静脉、中央静脉和肝卖扩张淤血，肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。
（四）淤血对机体的影响
1.淤血性出血、组织水肿；
2.脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；
3.长期慢性淤血可致脏器硬化；
4.侧支循环的建立。在肝硬变时门静脉和腔静脉之间侧支循环的吻合支开放，形成胃底食管静脉曲张，腹壁浅静脉曲张，以及痔静脉曲张
第二节血栓形成
一、概念：在活体的心脏或血管腔内，血液中某些成分互相粘集形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体质块叫血栓。
二、血栓形成的条件
（一）心血管内膜损伤：主要用条件。
（二）血流缓慢或涡流
（三）血液凝固性增高
三、血栓的类型
1.白色血栓：由血小板和纤维素构成，见于血栓的头，以及心瓣膜血栓。
2.混合血栓：呈层状结构，由一层血小板、纤维素和一层纤维素网罗大量红细胞交替排列构成，见于血栓的体。
3.红色血栓：见于血栓的尾。见到的是纤维素网罗大量红细胞。
4.透明血栓（微血栓）：由纤维素构成，常见于弥散性血管内凝血（DIC）。发生于微动脉、毛细血管和微静脉内。
四、血栓的结局
1.血栓软化
2.血栓机化
3.血栓钙化
4.血栓脱落
五、血栓对机体的影响
有利: 血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血。
不利：
1.阻塞血管：可引起局部缺血性坏死和淤血，出血，甚至坏死。
2.栓塞：
3.形成瓣膜病：
4.微循环内广泛的微血栓形成DIC，可引起全身广泛出血甚至休克。
第三节栓塞
一、栓塞与栓子的概念：在循环血液中异常物体沿血流运行阻塞相应血管的过程称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。栓子可为固态（如血栓栓子）、液态（如脂肪栓子）或气态（如空气栓子）。
二、栓子的运行途径
1.来源于右心或体静脉的栓子阻塞肺动脉及其分支。
2.来源于左心或主动脉的栓子阻塞体动脉分支，最常见于心、脑、肾、下肢等处的动脉分支。
3.来源于肝外门静脉的栓子阻塞肝内门静脉及其分支。
4.交叉性栓塞是指心脏或大血管有异常血流通路时发生的罕见栓塞，如左心房内的血栓脱落经先天性房间隔缺损处抵达右心，可发生肺动脉及其分支血栓栓塞。
5.逆行性栓塞常发生在静脉系统，由于腹内压升高，静脉内栓子逆行栓塞于较小静脉。
三、栓塞类型及各自对机体的影响
1.血栓栓塞
肺动脉及其分支血栓栓塞，栓子90%左右来源于下肢深静脉或盆腔的静脉特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。
体积巨大的血栓栓子--可引起急性右心衰竭，同时引起肺动脉、冠状动脉和支气管动脉痉挛，猝死。
中等大小的血栓栓子--常引起肺出血。在有肺淤血时中小的血栓栓子常引起肺梗死。
体循环的动脉栓塞，栓子主要来源于左心房和左心室的附壁血栓及动脉粥样硬化处的血栓。如栓塞的动脉分支较大，侧支循环形成不足，常引起脏器的梗死。
2.脂肪栓塞
常见于长骨的骨折或脂肪组织严重创伤，脂肪滴进入静脉系统形成脂肪栓子。脂肪栓塞可引起肺水肿、肺出血和肺不张，脑水肿和血管周围点状出血，严重可引起猝死。
3.气体栓塞
多量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离，均可形成气体栓塞。常见于潜水员病和其他减压病，以及心脏大血管手术，其影响与脂肪栓塞相类似。
4.羊水栓塞
这是由于羊水进入子宫壁开放的静脉和血窦所致。心血离心涂片和肺脏切片的微循环内可见羊水成分，例如角化上皮、粘液、胎脂小体、胎粪等，由于羊水中含有促凝血物质可引起DIC，病人表现为猝死、休克、昏迷或出血。
5.其他栓塞
肿瘤细胞栓塞可引起肿瘤转移。细菌团栓塞引起多发性栓塞性小脓肿。
第四节梗死
一、概念：器官或局部组织由于血流阻断，又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死，称为梗死。
二、梗死的类型及病理变化（重点）
1.贫血性梗死：多发生在组织结构致密，侧支循环不丰富的实质性器官，如心、肾和脾，因梗死灶内出血少而呈灰白色，故称贫血性梗死。肉眼梗死灶的形状与脏器的血管分布有关，如肾的动脉分支呈树枝状分布，故梗死灶呈三角形，心冠状动脉分支不规则，则梗死灶亦呈不规则形。镜下梗死灶内仅见组织轮廓，梗死灶周围有充血、出血带，2～3天后，边缘的成纤维细胞和新生的毛细血管长入，逐渐机化形成凹陷性瘢痕。
2.出血性梗死：梗死灶内含血量丰富，呈暗红色。主要发生于肺、肠等处。常须具备以下条件：
①严重的静脉淤血；
②侧支循环丰富；肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应，肠有肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，二者间有丰富的吻合支。例如，当肺严重淤血时，肺动脉被阻塞，而支气管动脉不能克服局部淤血的阻力以维持循环时，引起出血性梗死；
③组织疏松：肺、肠组织疏松，富有弹性，可容纳较多的血液。肉眼梗死灶呈暗红色，形状与血管分
布一致。肺出血性梗死呈三角形，肠出血性梗死呈节段状。镜下，组织坏死，同时有弥漫性出血。
第一节概述
一、概念
（一）概念：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。
（二）炎症的局部表现和全身反应
（三）炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。
（四）红--是由于炎症局部小血管呈明显而又持续性地扩张
（五）热--发生在体表或接近皮肤的炎症，由于局部血流量增多。
（六）肿--是由于局部炎症性充血、局部水肿和渗出物积聚
（七）疼痛--由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。
（八）炎症所引起的全身反应包括发热和末梢血白细胞计数增多。
二、原因：
（一）物理性因子：高热、低温、紫外线和射线。
（二）化学性因子：外源性的强酸和强碱，内源性的尿素等。
（三）机械性因子：如切割和挤压等。
（四）生物性因子：包括病毒、真菌、支原体、衣原体、螺旋体、原虫和寄生虫。
（五）免疫性因子：包括Ⅰ～Ⅳ型变态反应。
第二节基本病理变化（重点）
变质、渗出、增生
一、变质的概念：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质的轻重一方面取决于致炎因子的性质和强度，另一方面取决于机体的反应性。实质细胞--包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质结缔组织--表现为粘液变性，纤维素样变性或坏死等。
二、渗出的概念，炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用
（一）渗出的概念：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过程称为渗出。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液。
渗出液：蛋白质含量较高，细胞含量多，比重高于1.020，外观混浊。
渗出液和漏出液均可在组织间质聚积，造成水肿，或在浆膜腔造成积液。
渗出意义
有利：（1）稀释细菌毒素
（2）给局部带来补体抗体
（3）纤维素网形成：a 阻止细菌扩散
b 成为修复支架
不利：压迫、机化粘连
（二）炎症细胞的种类和主要功能：白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。
1.白细胞渗出具有吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用。
2.中性粒细胞和单核细胞渗出：常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症；构成炎症反应的主要防御环节。
3.巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）：常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症；参与特异性免疫反应。
4.淋巴细胞和浆细胞：常见于慢性炎症及病毒感染；具有特异性免疫功能。
5.嗜酸性粒细胞：主要见于寄生虫感染和过敏性炎；
6.嗜碱性粒细胞和肥大细胞：通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。
（三）炎症介质的种类和主要功能
1.概念
炎症反应中许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故又称之为化学介质或炎症介质。
2.炎症介质在炎症中的主要作用包括：（重点）
（1）血管扩张：组胺、缓激肽和前列腺素PGI2、PGE2、PGD2和PGF2和NO。
（2）血管通透性升高：组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P 物质。
（3）趋化作用：C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白细胞因子（IL-8和TNF等）。
（4）发热：细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）。
（5）疼痛：PGE2、缓激肽。
（6）组织损伤：氧自由基、溶酶体酶、NO。
三、增生的意义：
概念：在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可增生。
成分：实质细胞和间质细胞的增生
意义：具有限制炎症扩散和修复作用。
第三节组织学类型（重点）
一、变质性炎、渗出性炎、增生性炎
（一）变质性炎：
病变：以变质为主，多见于急性炎症。
好发于肝肾心脑，常由严重感染和中毒引起。
（二）渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和中性粒细胞渗出为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。
1.浆液性炎：以血清渗出为主，渗出的主要成分为浆液，其中混有少量白细胞和纤维素。常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。可引起体腔积液和组织水肿。
⑴炎性水肿：浆液性渗出物弥漫地浸润于组织内，
例如：毒蛇咬伤、皮肤二度烧伤时渗出液蓄积于表皮内，形成水疱。
⑵炎性积液：体腔的浆液性炎造成，例如：结核性胸膜炎、风湿性关节炎等。
⑶粘膜的浆液性炎又称浆液性卡他，如见于感冒初期的鼻炎。
2.纤维素性炎：以纤维蛋白渗出为主，常发生于粘膜、浆膜和肺组织。
⑴光镜，苏木素伊红染色可见大量红染的纤维素交织呈网状，间隙中有中性粒细胞及坏死细胞的碎屑。大片纤维素在镜下表现为片状、红染、质地均匀的物质。
⑵发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、坏死组织和白细胞共同形成假膜,如白喉、细菌性痢疾。
⑶浆膜的纤维素性炎常见于胸膜腔和心包腔，如肺炎双球菌引起的纤维素性胸膜炎及风湿性心包炎。在心包的纤维素性炎时，由于心脏的搏动，使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物，覆盖于心表面，因而又有“绒毛心”之称。
⑷发生在肺的纤维素性炎除了有大量渗出的纤维蛋白外，还可见大量中性粒细胞，常见于大叶性肺炎，如纤维素吸收不良可发生机化，即为大叶性肺炎肉质变。
2001-1-38.关于纤维素性炎的描述中，错误的是（答案：D）
A.常发生于浆膜、粘膜和肺
B.浆膜的纤维素性炎易导致浆膜粘连
C.心外膜的纤维素性炎常形成绒毛心
D.肺的纤维素性炎不会导致机化
E.常伴嗜中性粒细胞浸润
3.化脓性炎：以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。多由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起，亦可因某些化学物质（如松节油）和机体坏死组织所致。
临床上常见的化脓性炎症有疖、痈、化脓性阑尾炎和化脓性脑膜炎等。脓性渗出物称为脓液（pus），大多数已发生变性和坏死，即变为脓细胞。脓液中除脓细胞外，还含有细菌、被溶解的坏死组织碎屑和少量浆液。可分为脓肿、蜂窝织炎和表面化脓和积脓三种类型。
⑴脓肿
为局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔，称为脓肿。可发生在皮下或内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起，这些细菌可产生毒素使局部组织坏死，金黄色葡萄球菌可产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素，因此病变较局限，金黄色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体，使其容易通过血管壁而产生迁徒性脓肿。脓肿的病理变化为中性粒细胞局限性浸润伴局部组织化脓性溶解破坏，形成脓腔。
①疖：是毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿。
②痈：是多个疖的融集，在皮下脂肪、筋膜组织中形成的许多互相沟通的脓肿。
③溃疡：在皮肤或粘膜的化脓性炎症时，由于皮肤或粘膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺陷，即溃疡。
④窦道：是指只有一个开口的病理性盲管。
⑤瘘管：是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个以上开口的病理性管道。
例如肛门周围组织的脓肿，可向皮肤穿破，形成脓性窦道，也可既向皮肤穿破，又向肛管穿破，形成脓性瘘管。
⑵蜂窝织炎
疏松组织中弥慢性化脓称为蜂窝织炎，常见于皮肤、肌肉和阑尾。主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌玻璃酸酶（原称透明质酸酶），能降解疏松结缔组织中的玻璃酸（透明质酸），能分泌链激酶溶解纤维素，表现为疏松结缔组织大量中性粒细胞弥漫浸润。
2000-1-58.关于蜂窝织炎的描述错误的是（答案：A）
A.病变组织呈马蜂窝状
B.皮肤、肌肉和阑尾是好发部位
C.主要由溶血性链球菌引起
D.病变弥漫与细菌透明质酸酶和链激酶有关
E.嗜中性粒细胞弥漫浸润组织
⑶表面化脓和积脓
表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。嗜中性粒细胞向粘膜表面渗出，深部组织的嗜中性粒细胞浸润不明显。当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存，称为积脓。
⑷出血性炎
不是一种独立的炎症类型，只是当炎症灶内的血管壁损伤较重时，渗出物中才有大量红细胞，形成出血性炎症。常见于流行性出血热，钩端螺旋体病或鼠疫等。
4.急性炎症的结局
Ⅰ.痊愈
ⅰ完全痊愈
ⅱ不完全痊愈
Ⅱ迁延不愈，转为慢性
Ⅲ蔓延扩散
ⅰ局部蔓延
ⅱ淋巴道扩散
ⅲ血道扩散
①菌血症
②毒血症
③败血症
④脓毒败血症：栓塞性脓肿或转移性脓肿。
（三）增生性炎症类型和病变特点
增生性炎症主要是慢性炎症，根据其病变特点可分为一般慢性炎症（非特异性增生性炎）和肉芽肿性炎两种类型。
1.一般慢性炎症的病理变化特点
⑴炎症灶内浸润细胞主要是淋巴细胞、浆细胞和单核细胞。常有较明显的纤维结缔组织和上皮细胞、腺体及实质细胞的增生。
⑵炎性息肉：是在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块，常见于鼻粘膜和宫颈。
⑶炎性假瘤：是由组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，常发生于眼眶和肺。
2.肉芽肿性炎的概念和病变特点（重点）
⑴概念
以在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症。结节较小，直径一般为0.5～2mm。这是一种特殊类型的慢性炎症。肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎，以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。
⑵慢性肉芽肿性炎症的常见病因
①某些细菌感染，其经典的例子为结核病、麻风和梅毒。
②真菌和寄生虫感染，如组织胞浆菌病和血吸虫病。
③异物，如手术缝线、石棉和滑石粉等。
④原因不明，如肉样瘤病（sarcoidosis）。
3.病理变化特点
常呈慢性经过。以结核结节为例，中心常为干酪样坏死，周围为放射状排列的上皮样细胞，并可见郎格汉斯（Langhans）巨细胞，再向外为较多淋巴细胞浸润，结节周围还可见纤维结缔组织包绕。
A.蜂窝织炎
B.脓肿
C.卡他性炎
D.纤维素性炎
E.积脓
2001-1-121.菌痢假膜形成属（答案：D）
2001-1-122.疖和痈属（答案：B）
2001-1-123.急性阑尾炎属（答案：A）
2001-1-124.粘膜大量浆液渗出属（答案：C）
第一节概述
一、概念：肿瘤是各种致瘤因素的长期作用，使机体局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。
新生物常表现为局部肿块。
特点：正常细胞转变为肿瘤细胞
1.相对无止境的旺盛生长
2.具有相对自主性，与机体不协调，对机体有害无益。
3.具有异常的形态、代谢和功能
4.失去分化成熟的能力
5.致瘤因素去除后，肿瘤仍保持原有特性
与生理状态或炎症损伤修复时细胞增生有本质的区别：
1.反应性增生，是机体需要的
2.具有原来正常组织的结构和功能
3.原因消除后不再继续增生
4.对机体有利
二、肉眼形态
数目和大小
形状：形状多种多样
颜色：灰白色的或灰红色
硬度：
与周围组织的关系：
三、组织结构
肿瘤的实质--肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分，也是肿瘤分类和命名的根据。
肿瘤的间质--由纤维结缔组织及血管组成，对肿瘤实质起营养和支持保护作用。
第二节肿瘤的生物学行为
一、肿瘤的异型性
异型性--肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。
分化程度--指肿瘤实质细胞与其来源的正常细胞在形态和功能上的相似程度。
分化愈高的肿瘤，异型性愈小，良性肿瘤一般异型性不明显。
分化愈差的肿瘤则常具有明显的异型性。
这是区别良、恶性肿瘤重要的组织学依据。
（一）肿瘤组织结构的异型性
良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，因此诊断主要依据其组织结构的异型性。恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排列紊乱，失去正常的结构和层次，丧失了极性。如鳞状细胞癌失去了正常复层有极性的排列和层次，结构紊乱，癌细胞形成巢团状或条索状排列，并可出现癌珠。
（二）肿瘤细胞的异型性
良性肿瘤细胞的异型性小，而恶性肿瘤细胞具有高度异型性。
1.瘤细胞的多形性：瘤细胞大小、形态不一致，一般体积大（但有的分化差的肿瘤，瘤细胞体积可较正常细胞小、圆形、较一致），有时可出现瘤巨细胞。
2.核的多形性：①瘤细胞核形态不规则，大小不一。
②染色质颗粒分布不均。
③核体积大，核浆比例增大（正常为1：4～6，恶性肿瘤细胞接近1：1）出现巨核、双核及奇异形核。核染色深，核膜增厚。
④核仁肥大，数目增加。
⑤核分裂象多见，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂象。
3.胞质的改变：胞浆多呈嗜碱性。
2001-1-33.肿瘤细胞分化程度高是指（答案：E）
A.肿瘤周围有较多的淋巴细胞浸润
B.不容易引起器官的阻塞和破坏
C.高度恶性的肿瘤
D.有较大的异型性
E.与起源组织相似
二、肿瘤的生长
1.肿瘤的生长速度
2.肿瘤的生长方式：
（1）膨胀性生长
（2）浸润性生长
（3）外生性生长
三、扩散和转移
扩散和转移是恶性肿瘤的特征，是浸润的继续发展。
（一）直接蔓延
瘤细胞由原发部位连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管、神经束衣等侵入邻近组织和器官继续生长，称直接蔓延，如晚期子宫颈癌向前蔓延达膀胱，向后可至直肠。
（二）转移
瘤细胞从原发部位侵入血管、淋巴管或体腔，在远处器官内继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。新形成的肿瘤称为转移瘤。
常见的转移途径有：
1.淋巴道转移
是上皮源性恶性肿瘤最常见的转移方式。癌细胞侵入淋巴管，随淋巴液到所属局部淋巴结，形成淋巴管栓塞，在局部生长繁殖，形成转移癌。
如肺癌首先转移到肺门淋巴结；
外上象限的乳腺癌转移到同侧腋窝淋巴结。
2.血道转移
这是肉瘤最常见的转移方式。瘤细胞直接侵入血管（主要是毛细血管及小静脉，由于动脉壁较厚不易穿透），随血流到远处器官继续生长，形成转移瘤。
血道转移的运行途径与血栓栓塞过程相同。
侵入体静脉的瘤细胞经右心到肺，在肺内形成转移瘤，如绒毛膜癌的肺转移；侵入门静脉系统的瘤细胞在肝内形成转移瘤，如肠癌发生的肝转移；
侵入肺静脉的瘤细胞经左心入主动脉，引起全身脏器的转移，常见转移到脑、骨及肾等处；侵入胸、腰、骨盆静脉的瘤细胞，通过吻合支进入脊椎静脉丛，引起骨、骨盆及中枢神经系统的转移而无肺转移，
如前列腺癌转移到脊柱。
血道转移最常见的是肺，其次是肝。
转移瘤的形态特点是边界清楚，常为多个散在分布的结节且靠近器官表面。
3.种植性转移
是指发生于体腔内器官的恶性肿瘤，当侵及器官表面时，瘤细胞脱落并像播种一样种植在体腔内其他器官的表面，形成多个转移性肿瘤的现象。种植性转移常伴有浆膜腔血性积液，最常见于腹腔器官的恶性肿瘤，
如胃的印戒细胞癌侵及浆膜后种植在双侧卵巢，形成的转移性肿瘤称为Krukenberg瘤。
肿瘤的分级（grading）与分期（staging）
分级：描述肿瘤恶性程度
I级：分化良好，低度恶性
II级：分化中等，中度恶性
III级：分化低，高度恶性
分期：描述肿瘤的生长范围和播散程度
根据肿瘤大小及浸润深度（T），范围淋巴结转移情况（N），远处脏器转移情况（M），TNM分期，要结合临床综合考虑。
四、肿瘤对机体的影响
（一）良性肿瘤
对机体的影响小，局部压迫和阻塞
（二）恶性肿瘤
1.溃疡、出血、感染
2.疼痛
3.内分泌紊乱-- 异位内分泌肿瘤、副肿瘤综合征
4.恶病质
五、良、恶性肿瘤的区别
良性肿瘤和恶性肿瘤在生物学特点和病理形态上有明显的不同，对机体影响也不一样。因此，正确区分良、恶性肿瘤，对正确诊断治疗具有十分重要的意义。见下表：
良性肿瘤和恶性肿瘤的区别有时并无绝对界限。有一类肿瘤，其生物学行为介于良、恶性之间，病理诊断上无确切规范，这种肿瘤称交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性或粘液性乳头状囊腺瘤。此类肿瘤有恶变倾向，在一定条件下可逐渐向恶性发展。
2000-1-60.良性与恶性肿瘤判定中，最有诊断意义的是（答案：C）
A.生长方式
B.生长速度
C.肿瘤的异型性
D.对机体影响
E.出血与坏死
第三节肿瘤的命名和分类
一、肿瘤的命名原则
（一）良性肿瘤的命名
一般称瘤，命名方式为：部位+组织来源+“瘤”字。如背部脂肪瘤、胃平滑肌瘤、甲状腺腺瘤等。
（二）恶性肿瘤的命名
1.癌：上皮组织来源的恶性肿瘤称癌，命名方式为：部位+组织来源+“癌”字。如膀胱移行细胞癌、子宫颈鳞状细胞癌等。
2.肉瘤：间叶组织（纤维组织、脂肪、肌肉、骨、软骨等）来源的恶性肿瘤称肉瘤。命名方式为：部位+组织来源+“肉瘤”二字，如背部脂肪肉瘤、股骨骨肉瘤等。
3.其他特殊命名的肿瘤：①在肿瘤前冠以“恶性”二字，如恶性淋巴瘤，恶性黑色素瘤；②以母细胞瘤命名，如神经母细胞瘤；③以人名命名，如霍奇金淋巴瘤（Hodgkin淋巴瘤），尤文瘤（Ewing瘤）；④含三个胚层的肿瘤，如畸胎瘤；⑤根据肿瘤细胞的形态命名。如骨巨细胞瘤。
第四节常见的上皮性肿瘤
一、良性上皮组织肿瘤
（一）乳头状瘤
被覆上皮发生的良性肿瘤，呈乳头状生长，每一乳头有血管纤维结缔组织间质构成轴心。被覆上皮可为鳞状上皮、柱状上皮或移行上皮。皮肤、胃肠道、喉、膀胱等。外耳道、阴茎、膀胱和结肠的乳头状瘤易恶变。医.学全在.线提供
（二）腺瘤
腺上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。粘膜腺瘤多呈息肉状，腺器官内的腺瘤多呈结节状，常有包膜。腺瘤的腺体与起源腺体十分相似，仅腺瘤的腺体大小、形态较不规则及排列较紧密。根据腺瘤的组成及形态特点，又将其分为囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤及息肉状腺瘤等。
二、恶性上皮组织肿瘤
癌的特点：最常见的一类恶性肿瘤，多见于老年人。
肉眼：呈浸润性生长，质地硬，灰白色（磁白色），干燥
镜下：实质与间质分界清楚，实质细胞形成癌巢，间质包绕在实质周围。
转移：早期淋巴道转移，晚期发生血行转移。
（一）鳞状细胞癌（鳞癌）
好发部位：
（1）身体原有鳞状上皮覆盖的部位：如皮肤、口腔、子宫颈、食管、喉、阴茎等处
（2）有鳞状上皮化生
肉眼：呈现菜花状、坏死脱落、溃疡形成
镜下：癌巢
（1）高分化鳞癌：巢的中央出现层状红染角化物——角化珠或癌珠。
细胞间桥。
（2）中分化鳞癌：
（3）低分化鳞癌
（二）腺癌
（2）腺器官：胃肠、胆囊、子宫体等处多见。乳腺、胰腺、甲状腺、前列腺
分类：
乳头状腺癌——癌细胞异型性明显，常呈不规则的多层排列。腺癌伴有大量乳头；
囊腺癌——腺腔高度扩张呈囊状；伴乳头生长的称乳头状囊腺癌；
粘液癌--腺癌中含多量粘液及印戒细胞者；
实性癌--癌巢为实体性的低分化腺癌无腺腔结构；
硬癌--癌巢少而间质纤维组织多者；
髓样癌--癌巢较大、较多，而间质纤维组织少，质软者。
第五节常见的非上皮性肿瘤
一、良性间叶组织肿瘤
（一）平滑肌瘤
最多见于子宫，其次为胃肠。瘤细胞由形态比较一致的梭形平滑肌细胞构成。细胞排列成束状、编织状。核两端钝圆，有时排列呈栅状，核分裂象少见。
（脂肪瘤最常见的部位为背、肩、颈及四肢的皮下组织。有包膜、质软、色淡黄，似正常的脂肪组织。肿瘤可由数厘米至数十厘米不等。可单发，亦可多发。瘤组织结构与正常脂肪组织相同。
二、恶性间叶组织肿瘤
特点多发生于青少年。
肉眼：呈浸润性生长，生长较快，体积大，质软，切面呈灰红色，均质湿润，新鲜鱼肉状
镜下：实质与间质分界不清，互相混杂一起，间质血管较丰富
转移：早期血道转移
（一）脂肪肉瘤
肉瘤中常见，多发生在大腿及腹膜后的深部软组织。肿瘤呈结节状或分叶状，表面可有假包膜。色淡黄，似脂肪组织，或呈粘液样外观，或为鱼肉样。瘤细胞形态多样，可见星形，梭形，小圆形或多形性的脂肪母细胞，胞浆内有大小和多少不等的脂肪空泡及分化成熟的脂肪细胞。
（二）骨肉瘤
是骨组织恶性肿瘤中最常见、恶性程度最高的一种肿瘤。
多见于青少年，
好发于四肢长骨，尤以股骨下端及胫骨上端多见。
肿瘤位于干骺端，可累及骨髓腔及骨皮质，甚至扩展至骨膜外软组织，形成梭形肿块，
该处骨外膜被掀起，并伴有大量反应性新生骨形成，堆积在肿瘤处，形成三角形隆起，称codman三角。新生骨从骨皮质向外扩展，组成放射状结构，与骨干纵轴方向垂直，形成日光放射状阴影，这两种现象是X片诊断骨肉瘤的特征。
骨肉瘤外观多种形态，与肿瘤内骨质的含量、有无出血、坏死及囊腔形成有关。
镜下，瘤细胞呈高度异型性，梭形或多边形为主，大小形状不一，易见病理性核分裂相。肿瘤性骨样组织和骨组织的形成是诊断骨肉瘤最重要的组织学依据，其形状极不规则，周边可见肿瘤性骨母细胞。
（三）恶性淋巴瘤
恶性淋巴瘤是原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤，根据瘤细胞的特点和瘤组织的结构成分，分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类。
1.霍奇金淋巴瘤
（1）病理变化：主要发生部位在颈部和锁骨上淋巴结，其次为纵隔，腹膜后等处淋巴结。
肉眼：淋巴结肿大，以后可互相粘连，形成大的结节状肿块。
镜下：淋巴结结构部分或全部破坏，可见霍奇金肿瘤细胞分散在反应性增生的细胞中（主要是淋巴细胞、组织细胞、嗜酸粒细胞、浆细胞、中性粒细胞及成纤维细胞等）。
霍奇金瘤细胞形态多样，主要有以下几种：
①R-S细胞：这是对霍奇金淋巴瘤具有诊断意义的，最具代表性的瘤细胞，细胞体积大，15～45μm，胞质丰富，嗜酸性。核大，核膜厚、泡状、中央有一大而圆、伊红染色的核仁，核仁周围有一空晕。双核的R-S细胞，两核对称，形如镜中之影故称镜影细胞。有的可为多核；
②霍奇金细胞：
③陷窝细胞：
④多形性细胞：
（2）组织类型
①淋巴细胞为主型：
②结节硬化型：
③混合细胞型：
④淋巴细胞消减型：
2.非霍奇金淋巴瘤
非霍奇金淋巴瘤分类繁杂，
分为B细胞、T细胞和组织细胞型三大类及不同的亚型，其中B细胞淋巴瘤最多见，T细胞淋巴瘤次之，组织细胞淋巴瘤少见。
以上类型根据恶性程度分为高度恶性，中度恶性及低度恶性；
根据瘤细胞形态分为小淋巴细胞型、大细胞型、滤泡中心细胞型、免疫母细胞型等；
根据瘤组织结构分弥漫性及结节性。
总之，淋巴瘤应根据形态结合免疫表型综合进行分类。
例如下面的两种特殊类型的淋巴瘤：
（1）伯基特淋巴瘤：是来源于B淋巴细胞的一种高度恶性的淋巴瘤。肿瘤常发生于颌骨、颅面骨、腹腔器官及中枢神经系统等，一般不累及外周淋巴结。
镜下见大量的无核裂细胞弥漫增生，形态一致，瘤细胞常变性、坏死，瘤细胞间散在多数吞噬各种细胞碎片的巨噬细胞，形成满天星图像。
（2）蕈样霉菌病：是原发于皮肤的T细胞淋巴瘤。皮肤早期呈湿疹样病损，逐渐发展，皮肤变成增厚变硬的斑块。镜下见表皮和真皮有多量体积较大、核大、高度扭曲，有深的切迹，呈脑回状的瘤细胞聚集似小脓肿。病变早期仅局限于皮肤，以后可扩展至淋巴结和内脏。
三、其他类型肿瘤
（一）黑色素瘤（恶性黑色素瘤）
是一种能产生黑色素的高度恶性肿瘤。最常发生的部位是足底部、外阴及肛门。粘膜及内脏也可发生。
大多由交界痣恶变而来。黑痣如发生迅速增大、溃破、发炎及出血，常是恶变的象征。
瘤细胞可呈各种形态，多边形、梭形、小圆形，甚至印戒状。核大，核仁明显，胞质内含黑色素颗粒。此瘤预后极差
（二）畸胎瘤
来源于有多向分化潜能的生殖细胞肿瘤，往往含有三个胚层的组织成分。根据组织分化成熟程度，分为良性畸胎瘤及恶性畸胎瘤二类。
卵巢和睾丸是发生此瘤最常见的部位。
（1）良性畸胎瘤：多为囊性，称囊性畸胎瘤。肿瘤内可见皮肤及其附件、软骨、呼吸道、消化道上皮及神经组织等。以上各种成分分化成熟，预后好。
（2）恶性畸胎瘤：又称不成熟型畸胎瘤。多为实性，肿瘤由分化不成熟的胚胎样组织组成，常有分化不良的神经外胚层成分。
四、癌与肉瘤的区别
五、癌前病变、非典型增生和原位癌的概念
（一）癌前病变：指某些具有癌变潜能的良性病变，长期不治疗，有的可转变为癌。
1.粘膜白色病变--原称粘膜白斑病，常发生在口腔、子宫颈及外阴等处。
2.乳腺增生性纤维囊变
3.结肠、直肠的多发性腺瘤性息肉
4.皮肤慢性溃疡
5.子宫颈糜烂
6.慢性胃溃疡
（二）非典型增生：指上皮细胞异乎常态的增生，表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大浓染，核质比例增大，核分裂增多但多呈正常核分裂象。细胞排列较乱，极向消失。
常见于皮肤或粘膜的被覆上皮及腺体上皮。
根据异型性程度和累及范围分为轻、中、重三级。
轻度非典型增生--累及上皮层下部的1/3，病因消除后可恢复正常。
中度非典型增生--累及上皮层的1/3～2/3处，病因消除后可恢复正常。
重度非典型增生--累及上皮2/3以上尚未达到全层且很难逆转，常转变为癌。
（三）原位癌的概念：指癌变仅限于上皮层内，常累及上皮全层，但基底膜完整，未侵破基底膜。
第六节病因学和发病学
一、癌基因和抑癌基因的概念
（一）癌基因
癌基因指一段具有将正常细胞转化为肿瘤细胞的核酸片段。如ras、myc、c-erbB-2等100多种。
（二）抑癌基因
是指在细胞繁殖中起负调节作用的基因，其丢失或灭活时，可促进细胞的肿瘤性转化。p53基因和Rb 基因。
二、常见的化学、物理和生物性致癌因素
（一）化学致癌因素
（1）多环芳烃：致癌最强的是3，4-苯并芘、3-甲基胆蒽等。
（2）芳香胺类与氨基偶氮染料：乙奈胺、二甲基氨基偶氮苯。前者与印染工人膀胱癌发生率较高有关，后者可引起实验性肝癌。
（3）黄曲毒素：主要诱发肝细胞性肝癌。
（4）烷化剂与酰化剂：多为抗癌药物，如环磷酞胺、氮芥等。癌症病人长时间应用后，可诱发第二种肿瘤，故应慎用此类药。
（5）金属元素：镍、铬、镉等对人也有致癌作用。如炼镍工人鼻咽癌和肺癌发生率高。
（二）物理性致癌因素
（1）电离辐射：包括X线、γ线及紫外线照射。长期接触X射线可引起皮肤癌，接触镭、铀等放射性核素，可引起白血病。
（2）热辐射、慢性炎症刺激、异物（石棉）、寄生虫等均可引起不同的肿瘤。石棉纤维可引起人的胸膜间皮瘤。
（三）生物性致癌因素
（1）RNA致瘤病毒：
（2）DNA致瘤病毒：
与人类肿瘤有关的DNA病毒有3种：
①人类乳头状瘤病素毒（HPV）：与子宫颈和肛门生殖系统的鳞状细胞癌有关；
②EB病毒：与鼻咽癌及伯基特淋巴瘤关系密切；
③乙型肝炎病毒（HBV）：慢性HBV感染与肝细胞性肝癌的发生有密切关系。
三、影响肿瘤发生、发展的内在因素
肿瘤的发生发展除了外界致瘤因素的作用外，机体内在的因素也起着十分重要的作用。
1.遗传因素
2.宿主对肿瘤的反应
3.其他：如内分泌因素、性别、年龄及种族等。
第一节动脉粥样硬化
1.高脂血症：血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）水平持续升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。HDL有抗动脉粥样硬化作用。
2.高血压
3.吸烟
4.性别
5.糖尿病及高胰岛素血症
6.遗传因素
一、血管的病理变化
累及全身的大中动脉。动脉壁的病变可分为脂纹、纤维斑块、粥样斑块和复合病变。
（一）脂纹：这是动脉粥样硬化的早期病变。
脂纹常见于主动脉的后壁和分支的开口处，
呈长短不一的黄色条纹，常微隆起于动脉内膜表面。
镜下病变处可见大量吞噬脂质的泡沫细胞。
（二）纤维斑块：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。
纤维斑块的表层为纤维结缔组织，并有玻璃样变。
深层为脂质、巨噬细胞，以及吞噬脂质的泡沫细胞。
（三）粥样斑块：这是明显隆起于动脉内膜表面的黄色斑块，
表层的纤维帽呈瓷白色，
深层为大量黄色的粥糜样物质，常可见胆固醇结晶，
底部和边缘可见肉芽组织增生、泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
中膜平滑肌细胞呈不同程度萎缩，中膜变薄。
外膜可见新生毛细血管和结缔组织增生，淋巴细胞和浆细胞浸润。
（四）复合病变：粥样斑块进一步发生继发性改变，包括斑块内出血、斑块破裂伴溃疡形成、血栓形成、钙化和动脉瘤形成。
2004-38.早期动脉粥样硬化病变，最早进入动脉内膜的细胞是（答案：E）
A.红细胞
B.淋巴细胞
C.脂肪细胞
D.嗜中性粒细胞
E.巨噬细胞
二、心脏、肾脏和脑的病理变化
（一）主动脉粥样硬化
病变多发生于主动脉后壁和其分支开口处。腹主动脉病变最严重，其次是降主动脉和主动脉弓，再次是升主动脉。病变严重者，斑块破裂，形成粥瘤性溃疡，其表面可有附壁血栓形成。主动脉瘤。偶见动脉瘤破裂，发生致命性大出血。有时可发生夹层动脉瘤。形成主动脉瓣膜病。
（二）心脏的病理变化
冠状动脉粥样硬化是冠状动脉性心脏病（冠心病）最常见的原因（习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性以及病的同义词）。
病变部位：主要发生在左前降支，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。
粥样硬化斑块多发生在心壁侧，横切面斑块呈新月状使管腔呈偏心性狭窄。冠状动脉粥样硬化易造成缺血性心脏病，包括心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。
心绞痛--是急剧的、暂时性心肌缺血、缺氧的临床综合征，分稳定性（轻型）、不稳定性和变异性心绞痛三种。
心肌梗死--好发部位与闭塞的冠状动脉供血区域相一致，以左前降支供血区（左室前壁、心尖部及室间隔前2/3等）最多占50%。
根据梗死的范围和深度又分为心内膜下心肌梗死（<1/3全层）
透壁性（区域性）心肌梗死（>2/3全层）
心肌梗死属贫血性梗死，一般在梗死6小时后肉眼才能辨认，呈苍白色，8～9小时后呈土黄色。
镜下为凝固性坏死，间质水肿，少量中性粒细胞浸润。4天后外围出现充血出血带。后期梗死灶被机化而形成瘢痕。
（三）肾脏的病理变化
肾动脉粥样硬化可引起肾梗死，新鲜肾梗死呈三角形，灰白色，周围可见充血出血带。严重时可形成动脉粥样硬化性萎缩肾，即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷。
（四）脑的病理变化
脑动脉粥样硬化可引起脑萎缩、脑软化和脑出血。
（1）脑萎缩--表现为大脑皮质变薄、脑回变窄、脑沟变宽且加深、脑的重量减轻。
（2）脑软化--主要发生于颞叶、内囊、豆状核和丘脑。
（3）脑出血--脑动脉粥样硬化可引起小动脉瘤形成，当血压突然升高时小动脉瘤可破裂引起脑出血。
（五）四肢动脉粥样硬化
下肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较严重。当较大动脉管腔明显狭窄时，可因肢体缺血在行走时出现跛行症状。当动脉管腔严重狭窄，继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时，可发生供血局部的缺血性坏死（梗死），甚至发展为坏疽。
第二节原发性高血压
原发性高血压累及全身的细小动脉。
一、良性高血压血管的病理变化
表现为细动脉硬化，细动脉内皮下有均匀红染的蛋白性物质沉积，导致细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降和硬度增加。肌型动脉肥厚。
二、良性高血压心脏、肾脏和脑的病理变化
（1）良性高血压心脏的病理变化
心脏肥大。主要表现为左心室肥大，心脏的重量增加，常达400g以上。左心室壁增厚，可达1.5～2.0cm，乳头肌和肉柱增粗、变长、并有较多分支。起初表现为左心室向心性肥大，尔后代偿失调发生左心室离心性肥大，表现为心腔扩张，造成心力衰竭。
（2）良性高血压肾脏的病理变化
颗粒性固缩肾：肾脏体积缩小、重量减轻、皮质变薄、表面呈凹凸不平的颗粒状，肾盂周围脂肪组织增生。
光镜下肾小球入球小动脉玻璃样变，而部分肾小球代偿性肥大，其所属的肾小管也呈代偿性扩张。部分肾小球萎缩、纤维化及玻璃样变，其所属的肾小管也发生萎缩，局部纤维结缔组织增生并有散在淋巴细胞浸润。
（3）良性高血压脑的病理变化
小动脉和细动脉发生玻璃样变，并可发生血管壁的纤维素样坏死，血栓形成和微动脉瘤形成。
脑出血是高血压严重的并发症，
脑出血主要发生在基底节和内囊（与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关），其次为大脑白质、脑桥和小脑，出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔，其内充满坏死的脑组织和血凝块，有时脑出血范围大可破入侧脑室。
高血压出现的脑软化是血管供血减少的结果。
第三节风湿病
风湿病（rheumatism）是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的的变态反应性疾病。
病变主要累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样变性。
本病为结缔组织病（connective tissue disease）即胶原病的一种。
心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最为严重。
急性期称为风湿热（rheumatic fever），临床上，除有心脏和关节症状外，常伴有发热、毒血症、皮疹、皮下结节、舞蹈症等症状和体征；血液检查，抗链球菌溶血素O抗体滴度增高，血沉加快等。
本病可发生于任何年龄，但多始发于5～14岁儿童，发病高峰为6～9岁。常反复发作，急性期过后，可造成轻重不等的心瓣膜器质性病变。
一、基本病理变化
（一）变质渗出期
结缔组织纤维发生粘液变性，胶原纤维肿胀及纤维素样变性。病灶中有浆液和炎症细胞浸润。此期持续1月左右。
（二）增生期或肉芽肿期
形成特征性的风湿性肉芽肿，也称Aschoff小体。
风湿性肉芽肿体积较小，中央为纤维素性坏死灶，
周围为风湿细胞或Aschoff细胞（体积大、胞浆丰富、嗜碱性，核大、圆形或卵圆形、核膜清晰，染色质集中于中央，横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状）和多核的Aschoff巨细胞，并有少量淋巴细胞和个别嗜中性粒细胞浸润。此期持续2～3个月。
（三）纤维化期或愈合期
出现纤维细胞，产生胶原纤维，Aschoff小体变为梭形小瘢痕。此期持续2～3个月。
二、心脏的病理变化
可表现为风湿性全心炎。
（一）风湿性心内膜炎
以心房内膜和心瓣膜最常受累，常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累及。
胶原纤维发生纤维素样坏死，严重病例可有Aschoff小体形成。
心瓣膜关闭缘可见单行排列的赘生物，直径1～2mm，此为疣状心内膜炎。庞状赘生物机化以及风湿性心内膜炎反复发作，造成心瓣膜增厚、卷曲、缩短、粘连及钙化，可导致风湿性心瓣膜病。
（二）风湿性心肌炎
主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成Aschoff小体。后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。表现为典型的风湿性肉芽肿，可导致心功能不全。
（三）风湿性心外膜炎
主要是心外膜浆液性或纤维素性渗出性病变。大量浆液渗出可形成心外膜积液，如纤维素渗出为主时，由于受心脏不停跳动的牵拉在心外膜表面形成绒毛状称为绒毛心，临床上可听到心包摩擦音。严重者可形成缩窄性心外膜炎（心包炎）。
第四节亚急性感染性心内膜炎
一、病因
常为毒力较弱的细菌引起，最常见的是草绿色链球菌、牛链球菌和表皮葡萄球菌，也可由某些真菌引起。
二、心脏的病理变化
常发生于有病变的瓣膜，有溃疡和息肉状赘生物形成。
赘生物为污秽灰褐色，干燥易碎，可单发或多发，极易脱落而发生栓塞。
赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞构成，细菌菌落常包裹在赘生物的内部，可引起败血症和非感染性梗死。
补充内容：
心瓣膜病
心瓣膜病（valvular vitium of the heart）是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。最后常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。
心瓣膜病大多为风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎的结局。主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎亦可累及主动脉瓣，引起主动脉瓣膜病，少数是由于瓣膜钙化或先天性发育异常所致。瓣膜关闭不全和瓣膜口狭窄可单独发生，但通常两者合并存在。病变可累及一个瓣膜，或两个以上瓣膜同时或先后受累（联合瓣膜病）。
瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血流返流。瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或由于瓣膜破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和与瓣膜粘连而引起。
瓣膜口狭窄（valvular stenosis）是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。主要由于瓣膜炎症修复过程中相邻瓣膜之间（近瓣联合处）互相粘连、瓣膜纤维性增厚、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起。
心瓣膜病早期，由于心肌代偿肥大，收缩力增强，可克服瓣膜病带来的血流异常。一般不出现明显血液循环障碍的症状，此期称为代偿期。后来，瓣膜病逐渐加重，最后出现心功能不全，发生全身血液循环障碍，称为失代偿期，此时心脏发生肌原性扩张，心腔扩大，肉柱扁平，心尖变钝，心肌收缩力降低。
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄（mitral stenosis）大多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内膜炎引起。正常成人二尖瓣口开大时，其面积大约5cm2，可通过两个手指。当瓣膜口狭窄时，轻者，瓣膜轻度增厚，形如隔膜。重者，瓣膜极度增厚，瓣口形如鱼口（图8-27）。瓣口面积可缩小到1～2cm2，甚至0.5cm2，或仅能通过医用探针。
血流动力学和心脏变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。由于二尖瓣口狭窄，舒张期时血液从左心房注入左心室受到障碍，以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上来自肺静脉的血液，致左心房内血容量比正常增多。此时，心肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液。这种心腔扩大称为代偿性扩张。随着左心房心肌负荷增加，导致其代偿性肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。此时，左心房血液在舒张期时不能充分排入左心室。由于左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血。由于肺静脉血压升高，通过神经反射引起肺内小动脉收缩，使肺动脉血压升高〔正常2kPa（15mmHg），可升高到5.3～6.6kPa（40～50mmHg）。〕
右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，心肌纤维增粗。以后，右心室发生心肌劳损，出现肌原性扩张。继而右心房淤血。当右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，可出现三尖瓣相对性关闭不全。收缩期，一部分血液自右心室回流至右心房，加重右心房的血液淤积，引起大循环淤血。
二尖瓣口狭窄时，左心室内流入血量减少，心室腔一般无明显变化。当狭窄非常严重时，左心室可出现轻度缩小。
临床病理联系：二尖瓣口狭窄，听诊时在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。左心房高度扩张时，可引起心房纤维性颤动。左心房血液出现涡流，易于继发附壁血栓，多见于左心房后壁及左心耳内。血栓脱落后可引起栓塞。由于肺淤血、水肿及漏出性出血，肺内气体交换受到影响，
患者常咳出带血的泡沫痰，出现呼吸困难、紫绀。患者常出现面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。
第一节慢性支气管炎
慢性支气管炎是指发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。
临床：以长期咳嗽、咳痰或伴喘息为主要症状。以每年持续3个月，连续两年以上者诊断为慢性支气管炎。
一、病理变化
1.粘膜上皮损伤，表现为上皮细胞纤毛变短、倒伏、稀疏、粘连、甚至脱失形成糜烂。上皮再生时，杯状细胞增多，可出现鳞状上皮化生。
2.粘液腺肥大、增生、分泌功能亢进，使浆液腺变为粘液腺。
3.支气管壁见大量慢性炎症细胞浸润。
4.中、小型支气管的软骨发生变性、萎缩、钙化甚至骨化。
二、主要并发症——阻塞性肺气肿的病理变化和对机体的影响
肺气肿是指呼吸性细支气管远端的末梢肺组织过度充气和膨胀而呈持久性扩张，使肺组织弹性减弱，含气量过多的一种病理状态，慢性支气管炎是引起肺气肿的常见原因之一。
（一）发病机制
（二）病理变化
1.肉眼观：肺体积增大，边缘钝圆，色灰白，质软而缺乏弹性，指压后遗留压痕。切面，肺结构似海绵状，可见含气囊泡形成。
2.镜下：肺泡呈弥漫性高度扩张，肺泡壁毛细血管数目减少。肺泡间隔变窄、断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺小动脉内膜增厚，管腔狭窄。
三、临床病理联系
早期仅炎症发作时出现咳嗽、咳痰或伴喘息等症状。患者出现肺气肿后，在劳动或受寒情况下可出现胸闷、气急，严重时可有呼吸困难、心动过速和发绀。严重的肺气肿可引起肺动脉高压，最后导致肺源性心脏病、自发性气胸。
第二节大叶性肺炎
大叶性肺炎是主要由肺炎链球菌引起的肺组织急性纤维素性炎症。
病变大多累及单侧肺，以左肺下叶最常见，其次为右肺下叶，也可同时或先后发生在两个以上肺叶。
病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。
多见于青壮年，临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、吐铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。大约经5～10天，体温下降，症状消退。
一、病理变化
1.早期，细菌进入肺泡，引起肺泡壁毛细血管明显扩张、充血、通透性增加，肺泡中有大量浆液渗出，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。
病变肺叶肿胀、重量增加、暗红色。切面有淡红色液体流出。1～2天后，
2.肺泡腔内充满红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞及纤维素。渗出的纤维素形成网状，有的通过肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网彼此相连。
肺组织仍明显肿胀，重量增加，质地坚实如肝，由于充血减退，色泽由暗红转为灰白色。经过5～10天。
3.随着机体抵抗力增强，炎症消退，肺泡壁血管损伤逐渐恢复，渗出停止。细菌被巨噬细胞吞噬清除，渗出物被溶解，部分随痰咳出，部分随淋巴管吸收和巨噬细胞吞噬清除。
大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也末破坏，患者痊愈后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。
二、并发症
绝大多数患者经及时治疗，均可痊愈，少数可有以下并发症：
1.中毒性休克
2.败血症
3.肺脓肿及脓胸
4.肺肉质变
由于肺泡腔内纤维素渗出过多，中性粒细胞量少，渗出物不能完全吸收消除，则由肉芽组织取代。病变部位肺组织实变，呈红褐色如肉样，故称肉质变。
第三节小叶性肺炎
小叶性肺炎主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。主要发生于小儿和年老体弱者。
一、病理变化
肉眼观，两肺各叶肺组织内散在分布大小不等的实变灶，但以背侧和下叶病灶较多。病灶直径多为1cm 左右，形状不规则，色灰红或灰黄色。严重者，病灶互相融合甚至累及全叶，形成融合性支气管肺炎。
镜下见病灶区细支气管及其周围肺泡腔内充满脓性渗出物及少量纤维素。
二、并发症
心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒血症、肺脓肿及脓胸。支气管破坏严重且病程较长者，可导致支气管扩张。
第四节肺硅沉着病（矽肺）
硅沉着病是因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的一种常见职业病。病程进展较慢，即使在脱离硅尘作业后，肺部病变仍继续发展。患者多在接触硅尘10～15年后才发病。
一、病理变化
基本病变:是肺组织内硅结节形成和肺弥漫性间质纤维化。硅结节是硅沉着病的特征性病变。
矽结节的形成过程大致分为三个阶段：
①细胞性结节，
②纤维性结节，
③玻璃样结节
肉眼观：硅结节境界清楚，直径2～5mm，呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有砂粒样感。
镜下：典型的硅结节中，玻璃样变的胶原纤维组织呈同心圆层状排列，中央常有内膜增厚或闭塞的小血管，周围纤维化。随着病变的发展，晚期硅结节可融合成团块，并可发生坏死、液化，形成硅沉着病性空洞。肺间质有不同程度的弥漫性纤维化。
根据硅沉着病病变程度和范围可将硅沉着病分为3期：
Ⅰ期硅沉着病
Ⅱ期硅沉着病
Ⅲ期硅沉着病
二、并发症
（一）肺结核
（二）肺源性心脏病
（三）肺气肿
第五节肺癌
肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮。
一、病理变化：
（一）肉眼类型
①中央型：肿瘤位于肺门区，发生于主支气管或段支气管。
②周围型：肿瘤发生于段支气管开口以下的支气管。
③弥漫型：少见。
（二）组织学类型
①鳞状细胞癌：最常见的类型。多属中央型。患者以老年男性占绝大多数，多有吸烟史。组织学可分为高分化、中分化、低分化三型。
②腺癌：发生率仅次于鳞癌，多为周围型，女性患者多见。肿块常累及胸膜。组织学与其他部位腺癌相似，亦可分为高、中、低分化。预后差。
③腺鳞癌：较少见，含有腺癌和鳞癌两种成分。
④小细胞癌：过去称为小细胞未分化癌。是一种高度恶性肿瘤，多为中央型，男性多见，生长快、转移早。镜下癌细胞小、呈圆形淋巴细胞样，或短梭形似燕麦样，胞质少似裸核，称燕麦细胞癌，可有假菊形团结构。电镜下可见神经内分泌颗粒（可引起异位内分泌综合征）。
⑤大细胞癌：较少见，此型肺癌恶性度高，生长快，预后差。癌细胞体积大，核仁明显，核大，核分裂象多，有明显异型性，常见大量多核瘤巨细胞。
⑥肉瘤样癌：是新列出的一种肺癌类型，少见，高度恶性，癌组织分化差似肉瘤样。
二、肺癌的扩散与转移
（一）直接蔓延：中央型肺癌直接侵及纵隔、心包，或沿支气管向对侧肺蔓延；周围型肺癌可侵犯胸膜。
（二）转移：肺癌发生转移较早且较多见。淋巴道转移首先至肺内支气管淋巴结，然后到肺门、纵隔、锁骨上及颈部淋巴结等处。血道转移最常见于脑、骨、肾上腺、肝。
第一节消化性溃疡
概述：溃疡病亦称慢性消化性溃疡（chronic peptic ulcer）是常见病之一，多见于成人。
症状：患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。本病易反复发作，呈慢性经过。
类型：有胃及十二指肠溃疡2种。十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据统计前者约占70%，后者约占25%，两者并存的复合性溃疡约占5%。
一、病理变化
胃溃疡
部位：胃溃疡多位于胃小弯，愈近幽门处愈多见，尤多见于胃窦部。在胃底及大弯侧十分罕见。
大体观察:通常只一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内（图10-7）。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部通常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层。溃疡处粘膜下层至肌层可完全被侵蚀破坏，代之以肉芽组
织及瘢痕组织（图10-8）。
溃疡略似斜置漏斗状，深达肌层
镜下，溃疡底大致由4层组织组成：
最上层-----由少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；
下一层-----坏死组织；
再下层-----较新鲜的肉芽组织层；
最下层-----由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织（图10-9）。
瘢痕组织内的小动脉--炎性刺激--增殖性动脉内膜炎:小动脉管壁增厚，管腔狭窄或有血栓形成。
此种血管变化利弊:
弊---引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生使溃疡不易愈合。
利---可防止溃疡底血管破溃、出血。
十二指肠溃疡:形态与胃溃疡相似，发生部位多在十二指肠起始部（球部），以紧接幽门环的前壁或后壁最为多见。溃疡一般较胃溃疡小而浅，直径多在1cm以内。
二、结局及合并症
1.愈合
2.幽门梗阻
3.穿孔
4.出血
5.癌变
第二节病毒性肝炎
病毒性肝炎由甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒引起。
甲型和戊型肝炎--由肠道传染，乙型、丙型和丁型肝炎---由非肠道途径传染。
一、病毒性肝炎的基本病理变化
1.肝细胞的弥漫性变质性炎（变性、坏死）为主，
2.伴有不同程度的炎细胞浸润、
3.肝细胞再生和纤维组织增生等病变。
（一）肝细胞变性和坏死：
变性：肝细胞水肿（胞质疏松化、气球样变）
嗜酸性变（胞质嗜酸性增强）
坏死：嗜酸性坏死（单个肝细胞凋亡，由嗜酸性变发展而来，形成嗜酸性小体）溶解性坏死（多见，由重度细胞水肿发展而来）。
1）点状坏死（单个或数个肝细胞的坏死）
2）碎片状坏死（界板肝细胞的灶状坏死崩解，伴炎细胞浸润）
3）桥接坏死（小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现肝细胞坏死带，连接两个坏死区的带状坏死）
4）大片状坏死（几乎累及整个肝小叶）
（二）炎细胞渗出：汇管区和肝小叶内可见浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。
（三）增生性反kupffer细胞、成纤维细胞反应性增生，以及胆管上皮细胞增生和肝细胞再生。
毛玻璃样肝细胞：在HE染色光镜下，慢性乙肝及HBsAg携带者的肝组织内常可见细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质、不透明似毛玻璃样的细胞，称为毛玻璃样肝细胞。免疫组化和免疫荧光检查HBsAg为阳性。电镜下见滑面内质网增生、池内含有大量HBsAg颗粒。
二、临床病理类型和病变特点
目前国内将病毒性肝炎分为急性、慢性及重型肝炎三大类：
（一）急性普通型肝炎
可分为黄疸型和无黄疸型。
肝细胞变性为主，以肝细胞胞质疏松化和气球样变、肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体形成为主。
坏死病变较轻，表现为肝小叶内散在的点状坏死。
黄疸型急性普通型肝炎坏死灶稍多、稍重，可见毛细胆管腔内胆栓形成。
（二）慢性普通型肝炎
慢性肝炎分为轻、中、重度3类：
1.轻度慢性肝炎：有点灶状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区纤维组织增生，肝小叶结构完整。
2.中度慢性肝炎：肝细胞坏死明显，可见中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。
3.重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生。小叶周边及小叶内纤维组织增生，并可形成纤维条索状连接，分隔肝小叶结构，晚期出现小叶结构紊乱，形成假小叶。
（三）重型肝炎
本型病情严重，根据起病急缓及病变程度，可分为急性重型和亚急性重型两种。
1.急性重型肝炎：起病急，病变发展迅猛，病死率高，故又称暴发型或电击型肝炎。
病理变化：
镜下：
（1）肝细胞坏死严重而广泛，坏死自小叶中央开始，向四周扩展，呈弥漫性片状（坏死面积约占2/3）。
（2）肝窦内及汇管区有多量淋巴细胞及吞噬细胞浸润。肝细胞再生现象不明显。
肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减至600～800g，质地柔软，包膜皱缩。切面呈黄色或褐红色，故又称急性黄色（或红色）肝萎缩。
本型肝炎大多因肝功能衰竭而死亡，如能渡过急性期，部分病例可发展为亚急性重型肝炎。
2.亚急性重型肝炎：多数是由急性重型肝炎迁延而来，或一开始病变就比较缓和呈亚急性经过。少数病例可能由普通型肝炎恶化而来。病程1至数个月。
病理特点：
镜下：
（1）是大片的肝细胞坏死（坏死面积约占50%）同时出现肝细胞结节状再生。由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，致使再生的肝细胞失去原有依托呈不规则结节状。
（2）小叶内外有大量炎细胞浸润。
（3）结节间小胆管增生，常见胆汁淤积形成胆栓。
肉眼观，肝脏不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，故又称亚急性黄色肝萎缩，病程长者可出现坏死后性肝硬化之改变。
第三节门脉性肝硬化
肝硬化是一种常见的慢性肝病，该病由多种原因导致肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状增生，这三种改变反复交错进行，使肝小叶结构被改建，肝脏变形、变硬而形成肝硬化。
肝硬化根据其病因及形态特点可分为门脉性、坏死后性、胆汁性、寄生虫性等多种类型，其中最常见的是门脉性肝硬化。在我国，门脉性肝硬化最常见的病因是病毒性肝炎。
一、病理变化
镜下：
假小叶的形成：由于肝细胞反复坏死增生，致使正常肝小叶结构被破坏，由增生的纤维组织将再生之肝细胞结节分割包绕，形成大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团，称假小叶。
假小叶特点：中央静脉缺如、偏位或有两个以上。
肝细胞索排列紊乱。
假小叶周围胆管和纤维组织增生，并有慢性炎细胞浸润。
肉眼观，早、中期肝体积正常或略增大，质地稍硬。后期体积缩小，重量减轻，可减至1000g以下。表面呈小结节状，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节间为条索状纤维组织。结节因脂肪变或淤胆呈黄色或黄绿色。
二、临床病理联系门脉高压肝功能不全
（一）门脉高压
门脉高压的主要临床表现有：
（1）胃肠道淤血、水肿，致患者食欲不振和消化不良；
（2）脾脏肿大可引起脾功能亢进；
（3）腹水形成，表现为腹腔内出现大量草黄色的清亮液体，腹水形成的主要原因有：①由于小叶中央静脉及小叶下静脉受压，肝窦内压上升，液体自窦壁漏出，部分经肝被膜漏入腹腔；②肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；③肝灭能作用降低，血中醛固酮、抗利尿素水平升高，引起水、钠潴留
（4）侧支循环形成（指部分门静脉血经门-腔静脉吻合支绕过肝脏直接回流到体静脉循环。侧支循环形成后可引起：①食管下段静脉丛曲张，破裂可引起大出血，甚至导致死亡；②直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂导致便血；③脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”现象。
（二）肝功能不全
肝功能不全由于肝实质长期反复受破坏，引起肝功能障碍。
①睾丸萎缩，男子乳房发育症；
②蜘蛛状血管痣；
③出血倾向：患者有鼻衄、牙龈出血、粘膜、浆膜出血及皮下淤斑等；
④肝细胞性黄疸，多见于肝硬变晚期；
⑤肝性脑病（肝昏迷），为肝硬变患者常见的死因之一。
2000-2-38.关于肝硬化腹水形成的因素，不正确的是（答案：B）
A.门静脉压力增高
B.原发性醛固酮增多
C.低白蛋白血症
D.肝淋巴液生成过多
B.抗利尿激素分泌过多
2000-2-39.肝硬化患者肝功能减退的临床表现不包括（答案：B）
A.齿龈出血
B.脾大
C.黄疽
D.浮肿
E.肝掌
2001-2-42.对肝硬化有确诊价值的是（答案：D）
A.肝肿大质地偏硬
B.脾肿大
C.-球蛋白升高
D.肝穿刺活检有假小叶形成
1、执业医师法概念： 执业医师法是调整加强医师队伍建设，提高医师职业道德和业务素质，保障医师合法权益和保障人体健康所产生的各种社会关系的法律规范。 2、参加执业医师资格考试的条件？ 具有高等学校医学专业本科以上学历，在执业医师指导下，在医疗、预防、保健机构中试用期满一年的； 取得执业助理医师执业证书后，具有高等学校医学专科学历，在医疗、预防、保健机构中工作满二年的； 取得执业助理医师执业证书后，具有中等专业学校医学专业学历，在医疗、预防、保健机构中工作满五年的。 3、医师执业注册条件？ 申请医师注册条件： 注册申请主体必须是参加医师资格考试并取得执业医师资格或者助理医师资格的人员，并且没有法定不予注册的情形。 准予注册： 受理申请的卫生行政部门应自收到申请之日起30 日内，对符合条件者作出准予注册决定，未经医师注册取得执业证书，不得从事医师执业活动。 不予注册： 不具有完全民事行为能力的；因受刑事处罚，自刑罚执行完毕之日起至申请注册之日止不满二年的；受吊销《医师执业证书》行政处罚，自处罚决定之日起至申请注册之日止不满二年的； 甲类、乙类传染病传染期、精神病发病期以及身体残疾等健康状况不适宜或者不能胜任医疗、预防、保健业务工作的； 重新申请注册，经卫生行政部门指定机构或组织考核不合格；卫生部规定不宜从事医疗、预防、保健业务的其他情形； 4、医师在执业活动中的权利和义务有哪些？ 权利： 医学诊查权 疾病调查权
医学处置权 出具医学证明文件的权利 人身不受侵犯的权利 义务： 遵守法律、法规，遵守技术操作规范； 树立敬业精神，遵守职业道德，履行医师职责，尽职尽责为患者服务; 关心、爱护、尊重患者，保护患者的隐私； 努力钻研业务，更新知识，提高专业技术水平； 宣传卫生保健知识，对患者进行健康教育。
执业医师考试内容速记大全笔记今天我们来说说执业医师考试内容速记大全笔记 微循环的特点： 低、慢、大、变； 影响静脉回流因素： 血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌)； 激素的大凡特征： 无管、有靶、量少、效高； 糖皮质激素对代谢作用： 升糖、解蛋、移脂； 醛固酮的生理作用： 保钠、保水、排钾等等。 植物性神经对内脏功能调节： 交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓， 瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制； 副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌， 瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌。 生物化学 人体八种必须氨基酸(第一种较为顺口)
1.“一两色素本来淡些“(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、缬氨酸)。 2.“写一本胆量色素来“(缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸)。 3.鸡旦酥，晾(亮)一晾(异亮)，本色赖。 生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸： 生酮+生糖兼生酮=“一两色素本来老“(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸)，其中生酮氨基酸为“亮赖“；除了这7个氨基酸外，其余均为生糖氨基酸。 酸性氨基酸： 天谷酸--天上的谷子很酸，(天冬氨酸、谷氨酸)； 碱性氨基酸： 赖精组--没什么好解释的，(Lys、Arg、His)。 芳香族氨基酸在280nm处有最大吸收峰 色老笨---只可意会不可言传，(色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸)，顺序一定要记清，色酪苯丙，今年西医考题-19。 一碳单位的 肝胆阻塞死--很好理解，(甘氨酸、蛋氨酸、组氨酸、色氨酸、丝氨酸)。 酶的竞争性抑制作用 按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆： 1.“竞争“需要双方--底物与抑制剂之间； 2.为什么能发生“竞争“--二者结构相似； 3.“竞争的焦点“--酶的活性中心；
医疗市场总结 医疗市场总结 开原市民营医疗机构服务资质专项整治 工作情况汇报 铁岭市卫生局： 为进一步净化医疗市场，规范医疗执业行为，保障人民群众的医疗安全，打击非法行医，按照省卫生厅《关于开展民营医疗机构服务资质专项整治工作通知》（辽卫函字[20xx]287号）要求，由我市卫生局医政股长带队及卫生监督所相关人员，对全市民营医疗机构医疗服务资质进行了突击检查，现将检查情况报告如下： 一、高度重视，认真开展突击检查 按照专项整治的要求，我们卫生局领导高度重视，要求参加检查的人员严格保密，不得事先打招呼，确保不走漏风声。人员明确分工，各负其责，检查中不听取被检查单位的汇报，不走过场，直接到科室进行检查，力求多发现问题。同时要求医疗单位认真开展自查，存在的问题要及时纠正，做到依法执业，诚信服务，为患者提供安全的医疗服务。检查中发现的一般问题，下达《卫生监督意见书》，要求医疗机构限期整改。 二、严格检查，督促限期整改 本次主要检查依法执业、业务用房、消毒隔离内容等。重点是检查《医疗机构执业许可证》是否有效，医护人员执
业资格是否符合要求，医疗机构的名称、地点、医疗文书的标识等是否和执业登记的内容一致，医疗机构的牌匾是否与核准登记的名称相同，医疗机构核准登记诊疗科目和实际开展的诊疗科目是否一致等。是否严格执行消毒隔离制度，使用的消毒药剂和消毒器械、卫生用品、卫生材料、一次性医疗器材等是否符合国家有关标准，医院消毒供应室是否符合要求。医疗用房、水电是否符合国家标准。我市共有民营医院 2家。全部持有效《医疗机构执业许 可证》，超范围开展诊疗科目2处。未发现医师资质不符合要求。未发现有非法刊播医疗广告的行为，1家医疗机构未公示医疗收费标准。医疗废物基本做到了分类收集。共下达《卫生监督意见书》2份，对存在的问题均提出了整改意见。 三、下一步打算 我们将以这次检查为契机，继续扩大监督覆盖面，对存在问题的医疗机构，采取回头看的方式，督促整改，持续改进到位，不留尾巴，建立长效监管机制，确保医疗市场保持规范运行。 开原市卫生局20xx年5月17日 扩展阅读：医疗市场计划总结 应城市卫生局卫生监督局医疗市场服务科20xx年工作总结 20xx年，在局班子领导下，医疗市场服务科为进一步规范医疗服务市场，切实维护人民群众的健康权益，根据市卫生局关于严厉打击非法行医专项整治工作方案的要求，3～11月，在全市开展了以“严厉打击非法行医、规范医疗广告”为主题的整顿和规范医疗服务市场专项工作。一年工作开展以来，医疗市场科全
复习总结：呼吸系统笔记 慢性支气管炎 一、临床表现： 症状： 1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰 2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性 3.喘息或气促 体征： 急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长 分型：单纯型、喘息型 分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧 b.慢性迁延期：迁延一个月以上 c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者 二、实验室检查： 1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显 2.呼吸功能： 有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低 气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少 三、诊断： 咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。 每年发病中 蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。
阻塞性肺气肿 一、临床表现： 症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失： 叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移； 听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长； 二、实验室检查： 1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加 2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ，最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加 三、并发症： 1.自发性气胸 2.肺部急性感染 3.慢性肺心病 四、诊断： 1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌 2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭 3.混合型： 慢性肺源性心脏病 一、病因： 1.支气管、肺疾病 2.胸廓运动障碍性疾病 3.肺血管疾病
医疗总结报告大全 篇一：医院年终总结范文XX 年底了，医院做个年终总结能够让医务人员的水平提高。下面是CN人才小编整理的医院年终总结范文XX，欢迎您的阅读。 【范文】 XX年是我院不断深化改革、加快发展、增进效益的一年，是医院树立全新经营管理理念，提高医院档次和竞争力的关键一年，也是落实以病人为中心、以提高医疗质量为主题的医院管理年，更是我院面对新的挑战，以及更加良好的机遇的一年。在县政府和县卫生局的大力支持下，医院全体医护人员在一年中努力工作，使医院的各项工作都取得了显著的成绩。现将XX年1到10月份工作总结如下： 一、1至10月份各项指标完成情况 XX年110月，实现业务收入万元，比去年同期增长%;年门诊33554人次，比去年同期提高%;住院1463例，比去年同期提高%。 二、加强职工的政治思想建设 牢固树立科学发展观，结合实际开展思想政治教育和职业道德教育。一是在全院范围内开展开放创新大讨论活动，坚持以邓小平理论和三个代表重要思想为指导，围绕党的十六届六中全会精神，全面落实科学发展观，紧紧围绕群
众反映看病难、看病贵的问题这一主题，针对我院发展现状开展大讨论，以解放思想，加快发展卫生事业为目的，以自我学习，自我反思，自我查找，自我提高为主，通过大讨论活动，进一步把党员干部思想统一到党的十六大精神上来，努力改善医患关系和构建和谐社会。二是继续深入开展社会主义荣辱观教育，医院党支部通过扎实有效的宣传教育，使广大党员、干部群众、自觉养成热爱祖国、服务人民、崇尚科学、辛勤劳动、团结互助、诚实守信、遵纪守法、艰苦奋斗的良好品德，使社会主义荣辱成为开放创新的行动指南。同时把社会主义荣辱观教育作为保持共产党员先进性长效机制，引导广大党员坚持党的宗旨，增强党的观念，发扬优良传统，牢记八荣八耻，进一步提高思想道德素质。三是把医院管理年、治理商业贿赂、精神文明建设和行风职业道德建设联动，促进医院内涵建设，构建和谐社会建设。四是顺利完成党支部换届选举。 三、积极推动新型农村合作医疗的实施 根据自治区卫生厅《关于进一步加强新型农村合作医疗定点医疗机构管理工作的通知》(桂卫农[XX]30号)精神，我院响应上级精神，积极推动新型农村合作医疗的实施，为了加强我院新型农村合作医疗的监督管理，成立马山县中医院新型农村合作医疗监督管理领导小组，领导小组下设办公室，办公室设在医务科，具体负责医院新型农村合作医疗监
2016年临床执业医师考试重点笔记分享 2016年执业医师综合笔试考试时间为9月24日-25日，为了帮助各位考生更好的复习备考，乐教考试网小编分享给大家2016年临床执业医师考试重点笔记，希望对大家有所帮助。 结核病的基本病理变化 结核病是一种特殊性炎症，其病变特点是形成结核性肉芽肿，但基本病变不外是渗出、变质和增生。 好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。 (一)渗出为主的病变 见于结核早期或机体抵抗力低下、菌量多、毒力强或变态反应较强时。主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。 (二)增生为主的病变 当细菌量较少、毒力较低、机体免疫力较强时，表现为增生为主的病变，形成具有一定形态特征的结核结节。 镜下典型结核结节中央常有干酪样坏死，其中含有结核杆菌，周围有类上皮细胞(数量最多)、Langhans巨细胞以及外周浸润的淋巴细胞和少量增生的成纤维细胞。 (记忆口诀：干累多领先!) (三)变质为主的变化 当细菌数量多、毒力强、机体免疫力低或变态反应强烈时，渗出及增生的病变均可发生干酪样坏死。 坏死呈黄色、均匀、细腻，状似奶酪。镜下为红染无结构的颗粒状物，内含结核杆菌。 炎症
重点： 1.炎症的原因 2.炎症的过程(血流动力血改变，通透性增加，白细胞渗出和吞噬作用) 3.急性炎症的类型及病理变化(以纤维素性炎和化脓性炎最重要) 4.慢性炎的病理变化 5.慢性肉芽肿性炎的类型及病理变化，肉芽肿和肉芽组织的区别 内容： 1.炎症的概念 炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症的中心环节是血管反应，即：液体和白细胞的渗出。 2.炎症的病因 生物因子(最常见)、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。 1.变质：局部实质和间质细胞的变性坏死 2.渗出：炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。 3.增生：炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。 1.变质、渗出和增生在每一种炎症中同时出现，其中渗出是炎症最具特征性的变化，在炎症局部发挥着重要的防御作用。 2.有些炎症以其中的一种病变为主：变质性炎，渗出性炎，增生性炎。 梗死 一、概念：器官或局部组织由于血流阻断，又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死，称为梗死。 二、梗死的类型及病理变化(重点)
精心整理慢支+肺气肿=COPD ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 （1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱 （2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾） ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU提示结核性胸膜炎 ．Rivalta试验：阳性--渗出液。 胸膜间皮瘤---属于渗出的。 气胸：肺萎陷<20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗； 肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。
气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙； 液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙； 颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸 纵膈肿瘤好发部位： 歌诀：前面的机场(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸(胸腺瘤) 胃溃疡（GU）好发于胃小弯，胃角；十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁多见。 粘膜皱襞向其集中------良性溃疡； 粘膜皱襞中断或者断裂-----恶性溃疡； 十二指肠（D U）的这种穿孔多发生于球部前壁。 出血发生后部。
胃溃疡（GU）的穿孔发生于小弯 促胃液素瘤：亦称Zollinger—Ellison（卓艾）综合征：溃疡最容易发生的部位：不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）歌诀：横空下降 胃大部切除术：①胃溃疡（GU）多选择胃十二指肠吻合术（毕I式） ②十二指肠溃疡(DU)首选胃空肠吻合术（毕II式） 术。 1.U波：低钾 2.不规则龛影---恶变，胃癌。 3、长期腹泻---酸中毒 肝脏的血液供应有：主要来自于门静脉占75%，肝动脉25%。
肝脏有两个管道系统：Glissom系统（格里森系统）和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉，肝动脉，肝胆管，这三者走形都是一致的。 歌诀：母（M）鸡（J）感(G)动(D)郭(G)德(D)纲(G) 寒颤和高热＋肝区疼痛和肿大=肝脓肿 肝癌：进行性肝肿大，这是个很特异性的表现（食管癌-进行性的吞咽困难；胆管癌 4.胆囊结石---梗阻---胆囊炎 只要题目告诉你“进油腻食物后加重”就选胆囊结石和胆囊炎 胆囊结石：无症状结石一般不需手术，有下列情况可考虑手术： 2类人群：（1）儿童胆囊结石（2）就医不方便的人群 2种质地：（1）胆囊壁增厚（2）胆囊钙化或瓷性胆囊
西医综合考研历年考点总结-标准化文件发布号：（9556-EUATWK-MWUB-WUNN-INNUL-DDQTY-KII
重复试题考点： 1.早期发现直肠癌最重要的检查方法是：直肠指检。 2.关于化生下列不正确的是：机化属于间质性化生。 3.干酪样坏死是一种特殊的凝固性坏死。 4.血管玻璃样变性常见于：良性高血压病的细动脉。 5.微血栓的主要成分是：纤维素。 6.淤血常见的原因中没有：动脉栓塞。 7.炎症渗出病变错误的是：所有渗出的白细胞都具有吞噬作用。 8.急性炎症局部组织变红的主要原因是：血管扩张，血流加快。 9.不是恶性肿瘤：畸胎瘤。 10.高血压心脏病的病变特征：左心室向心性肥大。 11.执业医师法适用于：计划生育技术服务机构的医师。 12.医师出生接产后，医疗机构可以出具的证明文件是：出生证明书。 13.医疗机构施行特殊检查时：征得患者同意，并取得其家属或关系人同意及签字后实施。 14.慢性支气管炎最主要的病因是：长期吸烟。 15.诊断慢支急性发作伴细菌感染主要依据是：痰量较多呈脓性。 16.我国引起肺心病最常见的病因：慢性阻塞性肺疾病。 17.导致哮喘反复发作的重要原因：气道高反应。 18.医院内获得性肺炎，最常见的致病菌是：革兰阴性杆菌。 19.不能做支气管造影：病变较重累及双侧肺。 20.细胞内结核无效的杀菌药是：乙胺丁醇。 21. II型呼吸衰竭时氧疗吸02浓度：25%～34%. 22.关于咳嗽描述正确的是：支气管扩张症咳嗽往往于清晨或夜间被动体位时加重，并有咳痰。 两年 23.直接引起心脏容量负荷加重的疾病为：主动脉瓣关闭不全。 24.冠心病的危险因素，除了：Hb异常。 25.可引起低血钾的药物是：呋塞米，别名：速尿。
第一节绪论 1.胎儿期：胚胎8W 胎儿； 2.围生期：胎龄28W至出生后7足天内；死亡率最高； 3.新生儿期：胎儿娩出后至生后28天内； 4.婴儿期：出生后至1周岁前；小儿生长发育最迅速的时期； 5.幼儿期：1周岁后至满3周岁之前； 6.学龄前期：3周岁后6~7周岁入小学前；儿童培养是最佳时期； 7.学龄期：从入小学起到进入青春期前； 8.青春期：第二个体格生长高峰； 注：婴儿期包括新生儿期； 意外事故多见，营养性疾病亦多见的是：幼儿期； 意外事故多见，其他疾病减少的年龄段是：学龄前期； 孕2胎儿靠母体； 8W后是胎儿；8W前是胚胎； 双7围产死亡高； 1年婴儿长得快； 6,7学前智力形；智力发展的关键期：7岁前； 青春发育第2峰； 第二节生长发育 1.神经系统：最先发育，先快后慢； 生殖系统: 先慢后快； 2.体重：生理性体重下降：出生后3~4日，一般不超过体重的10%；其他状况好； 病理性的体重下降：体重下降超过10%，超过10天； 出生 3 kg； 3个月 6kg； 1周岁 10kg； 2周岁 12kg； 注：儿童1周岁内生长7kg；前3个月生长3.5kg；后9个月生长3.5kg； 公式： <6个月：出生时体重 +月龄*0.7； 7~12个月：体重==6+月龄*0.25； 2~12岁：体重==年龄*2+8； 题眼：7.5kg是一个分界点；7.5kg以下使用<6个月公式计算； 7.5kg以上（包括7.5kg）的使用7~12个月的公式计算； 3.身高：出生 50cm；前半年平均每月2.5cm；后半年平均每月1.5cm； 3个月 62.5cm； 1岁 75cm； 2岁 87cm； 2~12岁年龄*7+75； 4.头围：出生 34cm 3个月 40cm； 1岁 46cm；
循环系统 心衰病因：1、心肌收缩力下降（心梗、高血压）。2、前负荷↑。3后负荷↑（前夫后夫不给力）前负荷：容量负荷（射血之前）。后负荷：射血后，A压↑ 前负荷见于：关（关闭不全）心（心脏病）前夫评（贫血）价（甲亢） 后负荷见于：后夫提（高血压）刀宰（瓣膜窄）肥（肺A高压）羊慢性左心衰，肺V淤血，左房大，二尖瓣增大，闻及杂音，呼吸困难。 心衰诱因：1、呼吸道感染。2、心律不齐（房颤最常见）。 ANP（心钠肽）↑，BNP（脑钠肽）↑何心衰成正比。 分类：1、排出量：A、低排出量。B、高排出量（甲亢、AV漏、脚气病、贫血、孕辰） 好转提示合并右心衰） 心功能分期：A:二无→无心脏结构改变，无症状体征。B→有改变无症状。C→二有。D→顽固心衰。 心功能分级：有心梗Kllip→ 1、无心衰，无肺部罗音。2、肺罗音＜1/2。3、肺罗音＞1/2（肺（陈旧性心梗是NYHA分级）水肿）。4、休克：收缩压＜90. 无心梗NYHA→N1、平常活动无症状。N2、一般活动有症状，休息时无。N3、体力活动明显受限，小于正常活动。N4、不能从事任何活动，休息时也有症状,端坐呼吸。 诊断：金标准：超声心动图UCG UCG：收缩功能→EF(射血分数) 舒张功能→E/A ＞1/2 X线：1、心腔扩大。2、肺淤血（可累线kerly） 治疗：1、限水，严重心衰＜1000-1500 2、抗感染。 3、药物： A利尿剂：排钠排水，首选。急性→速尿，慢性→先消肿，然后剂量无限制 使用。双克+螺内酯。 B血管扩张剂：仅在合并冠心病时使用，二狭，主狭禁用。硝普钠→降低前后 复合，扩张小A、V,用于高血压急救。初0.3mg，最大10mg。 硝酸甘油→扩张冠脉、肺A、扩V，初10ug。 C、ACEI：**普利 1、转心肌肥厚。2、改善愈后，降低死亡率。3、高钾， ↓肾功能，低血压（副作用）。禁忌：血钾＞5.5，肌苷＞225.4、干 咳，ARB无干咳，**沙坦。5、用于心肌肥厚。6、起效时间2-3周 D、β受体阻滞剂：**洛尔 1、只有比索洛尔、卡地洛尔、美托洛尔才能治疗 心衰。2、起效时间2-3月。3、禁忌：急性心衰，心动过缓，哮喘。 4、心衰伴陈旧心梗首选。 E、洋地黄：1、增强心肌收缩力，减慢心率，↓耗氧量。2、适用症：心脏增 大，房颤。3、禁忌：（急死肥鱼价格低） 洋地黄中毒：1、最早表现：厌食、胃肠道。2、最常见：心律失常，室早二联律。3、
一、感冒 1. 2. 风热证：辛凉解表－银翘散、葱豉桔梗汤 3. 暑湿证：清暑祛湿解表－新加香薷饮 4. 气虚感冒：益气解表－参苏饮 5. 阴虚感冒：滋阴解表－加减葳蕤汤 二、咳嗽 1. 风寒袭肺：疏风散寒、宣肺止咳－三拗汤止咳散 2. 风热犯肺：疏风清热、宣肺化痰－桑菊饮 3. 风燥伤肺：疏风清肺、润肺止咳－桑杏汤 4. 痰湿蕴肺：健脾燥湿、化痰止咳－二陈汤、三子养亲汤 5. 痰热郁肺：清热化痰肃肺－清金化痰汤 6. 肝火犯肺：清肺平肝、顺气降火－泻白散合黛蛤散 7. 肺阴亏耗：滋阴润肺、止咳化痰－沙参麦冬汤 三、肺痈 1. 初期清肺解表－银翘散 2. 成痈期：清肺化瘀消痈－千金苇茎汤如金解毒散 3. 溃脓期：解毒排脓－加味桔梗汤 4. 恢复期：养阴补肺－沙参清肺汤、桔梗杏仁煎 四、哮证 1. 发作期 1）寒哮：温肺散寒、化痰平喘－射干麻黄汤 2）热哮：清热宣肺、化痰定喘－定喘汤2. 缓解期 1）肺虚证：补肺固卫－玉屏风散 2）睥虚证：健脾化痰－六君子汤 3）肾虚证：补肾摄钠－金匮肾气丸、七味都气丸 五、喘证 1．实喘 1）风寒袭肺：宣肺散寒－麻黄汤 2）表寒里热：宣肺泄热－麻杏石甘汤3）痰热郁肺：清泄痰热－桑白皮汤 4）痰浊阻肺：化痰降气－二陈汤合三子养亲汤 2．虚喘 1）肺虚：补肺益气养阴－生脉散合补肺汤2）肾虚：补肾纳气 肾阳虚－金匮肾气丸、参蛤散 肾阴虚－七味都气丸合生脉散 六、肺胀 1）肺肾气虚：补肺纳肾、降气平喘－平喘固本汤、补肺汤 2）阳虚水泛：温肾健脾、化饮利水－真武汤五苓散 3）痰蒙神窍：涤痰、开窍、熄风－涤痰汤七、肺痨 1）肺阴亏损：滋阴润肺－月华丸 2）阴虚火旺：滋阴降火－百合固金丸合秦艽鳖甲散 3）气阴耗伤：益气养阴－保真汤 4）阴阳两虚：滋阴补阳－补天大造丸八、痰饮 1）脾阳虚弱：温脾化饮－苓桂术甘汤合小半夏加茯苓汤 2）饮留胃肠：攻下逐饮－甘遂半夏汤已椒苈黄丸2．悬饮 1 2）饮停胸胁：逐水祛饮－十枣汤控涎丹 3）络气不和：理气和络－香附旋覆花汤 4）阴虚内热：滋阴清热－沙参麦气汤、泻 白散 3）饮退正虚：温补脾肾、兼化水饮－金匮 肾气丸 九、自汗、盗汗 1）肺卫不固：益气固表－玉屏风散 2）营卫不和：调和营卫－桂枝汤 3）阴虚火旺：滋阴降火－当归六黄汤 十、血证 1．咳血 1）燥热伤肺：清热润肺、宁络止血－桑杏 汤 2）肝火犯肺：清肝泻肺凉血止血－泻白散 合黛蛤散 3）阴虚肺热：滋阴润肺、宁络止血－百合 固金丸 2．吐血 1）胃热壅盛：清胃泻火、化瘀止血－泻心 汤十灰散 2）肝火犯胃：泻肝清胃、凉血止血－龙胆 泻肝汤 3）气虚血溢：益气、健脾、摄血－归脾汤 3．尿血 1）下焦热盛：清热泻火、凉血止血－小蓟 饮子 2）肾虚火旺：滋阴降火、凉血止血－知柏 地黄丸 3）脾不统血：补脾摄血－归脾汤 4）肾气不固：补益肾气、固摄止血－无比 山药丸 十一、心悸 1）心虚胆怯：镇惊定志、养心安神－安神 定志丸 2）阴虚火旺：滋阴清火、养心安神－天王 补心丹、朱砂安神丸 3）心血瘀阻：活血化瘀、理气通络－桃仁 红花煎 十二、胸痹 1）心血瘀阻：活血化瘀、通络止痛－血府 逐瘀汤 2）痰浊壅塞：通阳泻浊、豁痰开结－瓜萎 薤白半夏汤 3）阴寒凝滞：辛温通阳、开痹散寒－瓜蒌 薤白白酒汤 4）心肾阴虚：滋阴益肾、养心安神－左归 饮 5）气阴两虚：益气养阴、活血通络－生脉 散合人参养营汤 6）阳气虚哀：益气温阳、活血通络－参附 汤右归饮 十三、不寐 1．实证 1）肝郁化火：疏肝泻热、佐以安神－龙胆 泻肝汤 2）痰热内扰：化痰清热、和中安神－温胆 汤 2．虚证 1）阴虚火旺：滋阴降火、养心安神－黄莲 阿胶汤、朱砂安神丸 2）心脾两虚：补养心脾、以生气血－归脾 汤 3）心胆气虚：益气镇惊、安神定志－安神 定志丸 十四、厥证 1．气厥 1 2）虚证：补气回阳－四味回阳饮 2．血厥 1 2）虚证补养气血－独参汤 3）痰厥行气豁痰－导痰汤 十五、郁证 1．实证 1）肝气郁结：疏肝解郁、理气畅中－柴胡 疏肝散 2）气郁化火：清肝泻火、解郁和胃－丹栀 逍遥散合左金丸 3）气滞痰郁：行气开郁、化痰散结－半厦 厚朴汤 2．虚证 1）心神惑乱：养心安神、甘润缓急－甘麦 大枣汤 2）心脾两虚：健脾养心、益气补血－归脾 汤 3）阴虚火旺：滋阴清热、补益肝肾－滋水 清肝饮 十六、癫狂 1）痰气郁结：理气解郁、化痰开窍－顺气 导痰汤 2）心脾两虚：健脾养心、益气安神－养心 汤 3）痰火上扰：镇心涤痰、泻肝清火－生铁 落饮 4）火盛伤阴：滋阴降火、安神定志－二阴 煎 十七、痫证 1）风痰闭阻：涤痰熄风、开窍定痫－定痫 丸 2）痰火内盛：清汗泻火、化痰开窍－龙胆 泻肝汤合涤痰汤 3）心肾亏虚：补益心肾、健脾化痰－大补 元煎、六君子汤 十八、胃痛 1）寒邪客胃：温胃散寒、理气止痛－良附 丸 2）饮食停滞：消食导滞－保和丸 3）肝气犯胃：疏肝理气、和胃止痛－柴胡 疏肝散 4）瘀血停滞：活血化瘀和胃理气－失笑散 合丹参饮 5）脾胃虚寒：温中健脾、和胃止痛－黄芪 建中汤 十九、噎膈 1）痰气交阻：开郁、化痰、润燥－启膈散 2）津亏热结：滋养津液、泻热散结－五汁 安中饮 3）瘀血内阻：破结行瘀、滋阴养血－通幽 汤 二十、呕吐 1）外邪犯胃：疏邪解表、芳香化浊－藿香 正气散 2）饮食停滞：消食化滞、和胃降逆－保和 丸 3）痰饮内阻：温化痰饮、和胃降逆－小半 夏汤合苓桂术甘汤 4）肝气犯胃：疏肝和胃、降逆止呕－半夏 厚朴汤合左金丸 5）脾胃虚寒：温中健脾、和胃降逆－理中 丸 二十一、呃逆 1）胃中寒冷：温中散寒、降逆止呕－丁香 散 2）胃火上逆：清热和胃、降逆止呕－竹叶 石膏汤 3）气机郁滞：顺气降逆－五磨饮子 4）脾胃阳虚：温补脾胃、和中降逆－理中 汤 5）胃阴不足：益气养阴、和胃止呃－益胃 汤 二十二、泄泻 1）湿热内盛：清热利湿－葛根黄芩黄连汤 2）食滞胃肠：消食导滞－保和丸 3）肝气乘脾：抑肝扶脾－痛泻要方 4）脾胃虚弱：健脾益胃－参苓白术散 5）肾阳虚衰：温肾健脾、固涩止泻－四神 丸 二十三、痢疾 1）湿热痢：清热解毒、调气行血－芍药汤 加银花 2）疫毒痢：清热凉血解毒－白头翁汤 3）寒湿痢：温化寒湿－胃苓汤 4）虚寒痢：温补脾肾、收涩固脱－桃花汤、 真人养脏汤 5）休息痢：温中清肠、佐以调气化滞－连 理汤 二十四、腹痛 1）寒邪内阻：温里散寒、理气止痛－良附 丸合正气天香散 2）湿热壅滞：通腑泄热－大承气汤 3）中虚脏寒：温中补虚、缓急止痛－小建 中汤 4）气滞血瘀：疏肝理气、活血化瘀－柴胡 疏肝散、少腹逐瘀汤 二十五、便秘 1）热秘：泻热导滞、润肠通便－麻子仁丸 2）气秘顺气导滞－六磨汤 3）虚秘： 气虚：益气润肠－黄芪汤 血虚：养血润燥－润肠丸 二十六、胁痛 1）肝气郁结：疏肝理气－柴胡疏肝散 2）肝胆湿热：清热利湿－龙胆泻肝汤 3）肝阴不足：养阴柔肝－一贯煎 二十七、黄疸 1）热重于湿：清热利湿、佐以通腑－茵陈 蒿汤 2）湿重于热：利湿化浊、佐以清热－茵陈 五苓散合甘露消毒丹 3）阴黄：健脾和胄、温化寒湿－茵陈术附 汤 4）急黄：清热解毒、凉营开窍－犀角散加 减 二十八、积聚 1）肝气郁滞：疏肝解郁、行气消聚－逍遥 散 2）食滞痰阻：导滞通便、理气化痰－六磨 汤 3）气滞血阻：理气活血、通络消积－金铃 子散合失笑散 4）瘀血内结：祛瘀软坚、兼调脾胃－膈下 逐瘀汤 二十九、鼓胀 1）气滞湿阻：疏理肝气、行湿散满－柴胡 疏肝散、胃苓汤 2）寒湿困脾：温中健脾、行气利水－实脾 饮 3）湿热蕴结：清热利湿、攻下逐水－中满
慢支+肺气肿=COPD ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 （1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱 （2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾） （3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）进行性呼吸困难就是ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用PEEP（呼吸末正压通气） PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg（只要PaO2<60mmHg 可以诊断为呼衰） 吸入氧浓度=21+4*氧流量 胸水：有积液不一定有体征，胸水<300ml可无症状；300~500ml为少量积液，出现症状；>500ml，出现呼吸困难，出现症状少量（300~500ml）见肋膈角变钝；小于300x线不可见。 大量（>500ml）积液见弧形上缘的积液影（呈“抛物线”）；纵膈推向键侧。 包裹性积液呈“D”字型。不随体位改变而变动。 。LDH（乳酸脱氢酶）：>500IU提示恶性胸液。 ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU提示结核性胸膜炎 ．Rivalta试验：阳性--渗出液。 胸膜间皮瘤---属于渗出的。
气胸：肺萎陷<20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗； 肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。 气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙； 液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙；颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸 纵膈肿瘤好发部位： 歌诀：前面的机场(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸(胸腺瘤)大的。 胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群： ①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群； ②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群； ③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群； ④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。 歌诀：小弯上腹腔，大弯上胰腺。 小弯下幽门上，大弯幽门下 溃疡： Curing—“r”像高的火苗，是烧伤引起的。 Cushing—脑肿瘤，脑外伤引起的。 十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志。长25cm。 A型胃炎发，胃酸贫血差。
2020年健康管理师重点内容整理 一、健康管理概论 本章节主要考查： 1.健康管理的概念和服务的标准化、量化、个体化的具体特点 2.健康管理的基本步骤、具体目标 3.健康管理的发展趋势 4.基本卫生保健的内容、原则、特点及其意义 5.基本卫生保健的目标和策略 备考建议：本章节内容简单，易于理解，记忆为主 二、临床医学基础知识 本章节主要考查： 1.了解临床医学的学科分类和主要特征 2.了解现代的医学诊断方法和技术 2.了解现代的医学诊断方法和技术 4.临床医学的发展趋势和循证医学 备考建议：涉及西医临床的一些基本概念，考查的不深，大家掌握考纲中的考点即可三、预防医学基础知识 本章节主要考查：
1.预防科学的概念和学科体系 2.健康的决定因素有哪些 3.三级预防策略 4.临床预防服务的内容 5.社区公共卫生服务的的内容和实施原则 备考建议：健康管理的重点章节，内容不多，理解加记忆 四、常见慢性病 本章节主要考查： 1.慢性病的概念特点，和致病的危险因素 2.恶性肿瘤的危险因素和早期筛查诊断 3.高血压的诊断和危险因素 4.2型糖尿病的诊断和危险因素 5.冠心病的类型、诊断方法和危险因素 6.脑卒中的类型、诊断方法和危险因素 6.慢阻肺的类型、诊断方法和危险因素 8.其他常见慢性病的诊断和危害 备考建议：重点章节，考试内容比其他章节略难，需要大家多理解记忆，如果没有临床基础，需要多看几遍知识点五、流行病学和医学统计学 本章节主要考查： 1.流行病学的定义、任务和研究方法
2.流行病学的常用指标 3.流行病学的研究方法 4.医学统计学的概念 5.医学统计的统计描述、统计表、统计图、统计判断 备考建议：统计学相对来说比较难理解、略抽象，需要考生对陌生概念多加记忆六、健康教育学 本章节主要考查： 1.健康教育与健康促进概述 2.健康相关行为改变的理论 3.健康传播的概念与模式以及健康传播的形式与媒介 4.健康教育计划的设计、实施与评价 备考建议：内容比较简单，以考纲中提到的知识点掌握为主 七、营养与食品安全 本章节主要考查： 1.营养素和三大产能营养素的概念 2.蛋白质、脂肪、碳水化合物的生理功能(重点) 3.微量营养素的分类(熟记掌握) 4.食物的分类(熟记掌握) 5.《中国居民膳食指南》和膳食宝塔(熟记运用) 6.特殊人群的膳食指南(熟记掌握)
2013执业医师技能考试：贺银成病例分析 总结笔记
加强版贺银成病例分析 呼吸系统 老年人+长期咳痰喘+桶状胸+一秒率<70% RV/TLC 残气量/肺总量>40%————COPD 鉴别：1支气管扩张 2支气管哮喘 3肺结核 4肺癌 检查：1胸片 2肝肾功能电解质血气分析 3痰涂片培养+药敏 4病情缓解后肺功能检查 治疗：1休息、持续低流量吸氧纠正水电解质利尿剂改善有心衰竭 2抗感染治疗：喹诺酮类根据痰培养调整抗生素 3支气管舒张剂：抗胆碱药或 B2受体激动剂 4可短期经脉糖皮质激素 反复发作（咳喘或咳嗽）无痰，满布哮鸣音+过敏 哮喘可自行缓解，或使用皮质激素，氨茶碱等缓解——————支气管哮喘 鉴别：1COPD 2心力衰竭 3 过敏性肺炎 检查：1血气分析 2痰涂片培养+药敏 3肝肾功能电解质 4病情改善后复查肺功能和过敏皮试 治疗：1一般治疗：休息吸氧 2支气管舒张剂口服/吸入糖皮质激素 3抗感染治疗（合并感染）：喹诺酮头孢药敏调整抗生素 4维持水电解质平衡健康教育 5严重时必要时写机械通气 中老年+痰中带血+刺激性咳嗽+消瘦+固定局限性湿罗音+吸烟————肺癌 鉴别：1肺结核 2 支气管肺炎、肺脓肿、支气管扩张 3肺部良性肿瘤 检查：1痰细胞学检查2胸部CT 3支气管扩张剂
治疗：1手术治疗：肺叶切除、全肺切除 2放疗化疗（小细胞肺癌） 3免疫治疗中医中药治疗 青年+长期低热盗汗+咯血———————————————肺结核 鉴别：1支气管肺癌 2支气管扩张 3肺囊肿继发感染 检查：1胸部增强CT 2痰涂片培养找结核杆菌 PPD实验 治疗：1隔离休息加强营养对症治疗2肺结核治疗—早期适量联合规律全程胸腔积液 老年+一侧胸痛+呼吸困难+纵膈偏移+患肺呼吸音消失，叩诊浊音———恶性胸腔积液 鉴别：1细菌性胸膜炎 2肿瘤性胸腔积液 3结缔组织性胸腔积液 4心衰所致的胸腔积液 检查：1胸片X线片胸部CT 2肝肾功能电解质 3胸穿穿刺、胸水常规、生化、细菌、细胞学检查 4必要时腹腔镜检查 治疗：1休息、对症治疗营养支持 2抗结核化疗3反复胸腔穿刺抽液 年青+一侧胸痛+呼吸困难+纵膈偏移+患肺呼吸音消失，叩诊浊音——结核性胸腔积液 副诊断 ①低钾血症＜3.5mmol/L （3.5~4.5） ②高血压（病史+＞140/90mmHg） ③休克（病史+＜90/60 mmHg） ④贫血（病史+Hb＜120/110g/L） ⑤肾功能衰竭（血肌酐SCr＞186 umol）133~177
循环系统 1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。 2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。 3.心律失常的分类。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断（包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则）。 4.心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。 5.心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施+ 病理（分类，病因，发病机制，病理改变，合并症，结局）。 6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治（包括介人性治疗及外科治疗原则）。 7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理人临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗（包括介人性治疗原则）。 8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。（概念，发病机制，良性高血压分期，病理变化，恶性高血压病理特点）。 9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。 10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗（概念，病理学类型，病理特点）。 11.急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。 12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗+病理（心内膜炎的分类，病因，发病机制，病理改变，合并症和结局）。 1.心力衰竭（HeartFailure） Hearfailure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。 一、病因 （一）原发心肌损害 1.缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。 2.心肌炎和心肌病。 3.心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见。
XXX医院执业情况总结_医疗机构执业情况总结 XXXXX医院执业情况总结我镇中心卫生院在局党委的正确领导和关心下，在卫生局各科室的密切配合下，全院同志严格按照年初制订的工作计划和任务目标，通过积极创新、努力工作，较圆满地完成了各项工作任务，现将工作情况总结如下： 一、医院基本建设情况汇报我院地处xx镇，占地面积20000余平方米，现有在职职工64人，开放病床92张，人员配备和硬件条件均达到相应的标准。医院2011年度固定资金达到797万元，业务收入602万元，门诊人次6万人次，住院人次2600人次。拥有高频电刀，监护仪，尿液分析仪，血液分析仪，全自动生化分析仪，血凝分析仪，电解质分析仪，微量元素分析仪、胃镜，彩超，500ma放射机，胎儿监护仪，利普刀等万元以上设备。 XXXXXXXXXXX自2006年4月依法执业以来，在各级政府和县卫生局的直接领导下，全体医务人员高举“邓小平”理论、“三个代表”思想的伟大旗帜，在“八荣八耻”社会主义荣辱观的正确指引下，持续深入的开展了“医院管理年”活动，克服重重困难、大胆创新、努力拼搏、积极进取，使我院的经济效益与社会效益增长迅速，医院综合实力明显增强。医院的发展正步入一个崭新的历史时期。现将校验期内我院各项工作开展情况总结如下： 一、抓好基础建设，努力开发利用硬件资源1、医院把建立一流的医院为己任，装备了先进的医院信息管理系统，简化了就诊疗程，方便了患者就诊。 2、医院在2008年顺利成为了城镇职工医疗保险定点医院，极大的方便了广大居民的就医。 二、医院管理全面推进医院管理是医院工作一个重要方面。如何强化管理、科学管理、让管理出效益是医院管理工作一个永恒的主题。在医院各项管理进一步加强的基础上，为贯彻执行卫生部及国家中医药管理局关于深入开展“医院管理年”活动精神的要求，我院在总结了全面开展“以病人为中心”主题年各项工作成果的基础上按照市卫生局相关文件精神的要求，从2006年开始连续三年制定了该活动的实施方案、成立了领导机构与办公室，做到了有方案、有组织、有目标、有重点，全面推进了医院管理的科学化、规范化、标准化建设。 1、坚持依法执业加强医疗质量管理不断提高医疗水平严格贯彻执行《医疗机构管理条例》、《执业医师法》、《护士管理办法》，按照规定的执业范围、地点执业。认真组织医护人员学习了《医疗事故处理条例》、《传染病防治法》、、《新处方管理办法》等法律法规。进一步增强我院医护人员的法律意识。 建立、健全组织机构及各项规章制度，加强医疗质量与安全的管理。 成立了院、科两级质控体系。严格落实了医疗质量和医疗安全的核心制度，首诊负责制度、三级医师查房制度、分级护理制度、疑难病例讨论制度、会诊制度、危重病人抢救制度、死亡病例讨论制度、查对制度、病历书写基本规范与管理制度、交接班制度等； 建立了医患沟通制度，充分履行医务人员告知义务； 每季度组织一次全院质量大检查，发现问题予以登记，并扣除质量分，与核算直接挂钩。组织机构的逐步健全、制度的逐步完善与实施不仅规范了广大医务人员的医疗行为，而且依法保护了医患双方的合法权益、为医院的安全医疗奠定了基础，使我院的医疗质量有了明显的进步，医务人员的医疗安全与风险防范意识有了明显的增强。本校验期内未发生医疗安全事故。 2、加强医疗文书的管理规范的病历书写是正确诊断疾病和决定治疗方案所不可缺少
执业医师笔试手打笔记贺 银成版病理 The latest revision on November 22, 2020
细胞和组织的适应与损伤 1、适应—变性—坏死 4种适应的方式—萎缩、增生、肥大、化生 细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子和刺激作用产生的非损伤性应答反应，称为适应 2、适应的形态学变化 适应的各类型 3、变性的形态学变化 ①细胞水肿（水变性）---线粒体、内质网 病毒性肝炎：胞质疏松化—细胞水肿—气球样变—溶解性坏死 ②脂肪变性 肝是最易发生脂肪变性的器官 虎斑心：心肌脂肪变性，心肌脂肪变性常累及左室内膜下和乳头肌，肉眼观横行的脂肪变的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间。 ③玻璃样变性 细胞内玻璃样变—Mallory小体、Russell小体 瘢痕组织—胶原蛋白蓄积，如瘢痕、动脉粥样硬化斑块、肾小球纤维化、硅肺 细小动脉硬化—血浆蛋白渗入血管壁—高血压、DM的肾、脑、脾视网膜的细小动脉壁 缓进型高血压---血管壁玻璃样变；急进型高血压—血管壁纤维素样坏死 ④病理性色素沉着---细胞内外 ⑤病理性钙化—骨和牙齿外的软组织内固体性钙盐的蓄积 排酸器官—肾、肺泡、胃粘膜 4、细胞坏死 ①坏死的概念：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡 基本病理改变：核固缩、核碎裂和核溶解 ②坏死的类型 ③坏疽 5、损伤的修复 ①再生 ②各种细胞的再生潜能 再生能力---结缔组织C＞平滑肌C、横纹肌C＞心肌C＞神经C ③肉芽组织 肉芽组织的成分 ④瘢痕组织 局部血液循环障碍 1、充血 2、心衰细胞 3、血栓的分类 心瓣膜上的疣状赘生物---白色血栓 房颤或二尖瓣狭窄的球形血栓—混合血栓 4、概念 5、血栓形成的条件 心血管内皮细胞的损伤----动脉粥样硬化