疾病名：呼吸性碱中毒
英文名：respiratory alkalosis
概述：呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高。根据发病情
况也分为急性及慢性两大类。急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa)，HC03-下降约2mmol/L；慢性时HCO3-下降为4～5mmol/L。
病因： 1.呼吸中枢受刺激①中枢神经系统的外伤或疾病，如颅脑损伤、脑膜炎的早期、脑桥肿瘤及其他脑病，均能有过度通气，可引起呼吸性碱中毒；②药物中毒，如水杨酸中毒的早期，因水杨酸在血中的浓度过高，使呼吸中枢受刺激，引起过度通气，导致呼吸性碱中毒；③肝性脑病；④革兰阴性菌败血病；⑤过度通气综合征：癔症、精神紧张、易激动及神经质的患者，由于快速而深长的呼吸，也能造成过度通气，引起呼吸性碱中毒；⑥体温增高，如感染或特殊传染病，或外界气温高引起体温增高时，常伴有过度通气。 2.低氧血症①在高空或其他原因引起缺氧时，能引起过度通气；②肺部疾病，如肺炎、肺间质纤维化、肺水肿等发生低氧血症时，能引起过度通气；③充血性心力衰竭、低血压、严重贫血等，可发生过度通气。 3.呼吸机使用不当引起过度通气，以致发生呼吸性碱中毒。 4.腹部或胸部手术术后因切口痛，咳痰时不敢深吸气，以致呼气长于吸气，往往造成过度通气。 5.呼吸道阻塞突然解除在临床上如胸外伤、多根肋骨骨折不敢咳痰，或昏迷病人呼吸道内分泌物阻塞，行气管切开术，呼出大量脓性黏稠分泌物后，有时可见病人呼吸变慢变浅或不规则，即因PCO2突然降低引起碱中毒；呼吸变慢变浅是一种呼吸代偿现象，是为了增加PCO2，降低血液pH值，自体稳定的措施，常易被误认为病情加重，应予注意。发病机制：呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超过6～8h后，可能已得到相当程度的代偿，血浆HCO3-已相应的增多，而且与积聚的CO2已呈适当的比例。如果阻塞呼吸道的原因突然被除去，大量的CO2由肺呼出，动脉血PCO2突然降低，原已增高的HCO3-尚未来得及经肾脏排出，因而[BHCO3]/[HHCO3]的比例突然增加，遂发生碱中毒。这种现象虽然称为过度代偿的呼吸性酸中毒，但其本质是因PCO2突然降低引起血液pH值上升，仍然属于呼吸性碱中毒的范畴。
临床表现：1.手、足、面部特别是口周麻木并有针刺样感觉。 2.胸闷、胸痛、头昏、恐惧，甚至四肢抽搐。 3.呼吸浅而慢。 4.呼吸性碱中毒发生6h以内者，肾脏尚显示出明显代偿功能时，称为急性呼吸性碱中毒。动脉血PCO2降低，AB＜SB，而BBb及BEb则无明显改变。如PCO2及4.3kPa(32mmHg)以上，则血液pH值可能在正常范围内，如PCO2在4.3kPa以下，则血液pH值高于7.43。呼吸性碱中毒发生6～18h后，肾脏已显出代偿功能时，称为持续性呼吸性碱中毒，或称为慢性呼吸性碱中毒。此时动脉血PCO2虽然仍低，但多半已得到完全代偿，pH值多处于正常范围，AB＜SB，BBb，BEb明显减少。
并发症：呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒可见于： 1.肾功能衰竭合并感染患者因肾排酸保碱障碍出现代谢性酸中毒，又可因发热刺激呼吸中枢引起通气过度，合并呼吸性碱中毒。 2.肝功能衰竭合并感染感染及血氨升高均可刺激呼吸，使CO2排出过多，肝功能不良可引起乳酸代谢障碍并发代谢性酸中毒。 3.水杨酸中毒血中大量水杨酸可直接刺激呼吸中枢，使肺通气过度导致呼吸性碱中毒，血液中水杨酸过多使有机酸增加，消耗HCO3-引起代谢性酸中毒。此时血pH值的变动取决于呼吸性和代谢性因素对体液酸碱度的影响程度。PaCO2和HCO3-浓度显著降低，且两者的降低程度均超过彼此代偿所应达到的范围。
实验室检查： 1.血气分析检测。 2.电解质钠、钾、钙、氯、镁检测。 3.肝、肾功能检查。
其他辅助检查：根据病情、临床症状选做心电图、B超、X线检查等。诊断：根据病史、体征及血气分析，可以得出急性或慢性呼吸性碱中毒的诊断。急性呼吸性碱中毒，大约PCO2每下降1.33kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约减少2mmol/L，其代偿限预计公式为：
[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5。 [HCO3-]=24-0.2×△PCO2±2.5。
△慢性呼吸性碱中毒，大约PCO2每下降1.33kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约减少5mmol/L，其代偿限预计公式为：
△△[HCO3-]=0.5×△PCO2±2.5。[HCO3-]=24-0.5×△PCO2±2.5。
△ 1.如果测得的AB≈24-0.5×△PCO2±2.5，则为慢性呼吸性碱中毒已完全代偿。 2.如果测得的AB＞24-0.5×△PCO2±2.5，则可能为慢性呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒，或因时间短尚未达完全代偿的呼吸性碱中毒。 3.如果测得的AB＜
24-0.5×△PCO2±2.5，则可能为慢性呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒或过度代偿的呼吸性碱中毒。
△治疗： 1.积极治疗其原发病，在治疗原发病的过程中能逐渐恢复。 2.对过度通气的病人可给吸入含5%CO2的氧气。
3.对癔症及神经质病人或精神紧张易激动者，可用较大的纸袋，罩于鼻、口上，进行再呼吸，以增加动脉血PCO2，可以推
动呼吸中枢，导入正常呼吸。 4.胸、腹部手术后咳痰时，因怕痛不敢深吸气，致使呼气长于吸气，从而发生呼吸性碱中
毒时，亦可采用纸袋再呼吸法，或采取暂时强迫闭气的方法(以手指捏鼻、闭口8～10s)可将呼吸导入正常。
1
怎么区别酸碱中毒 呼吸性酸中毒：呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）。化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加； 血K+可升高。 呼吸性碱中毒：由于PCO2减低，呼吸中枢受抑制，临床表现呼吸由深快转为快浅、短促，甚至间断叹息样呼吸，提示预后不良。由于组织缺氧，患者有头痛、头晕及精神症状。 由于血清游离钙降低引起感觉异常，如口周和四肢麻木及针刺感，甚至搐搦、痉挛、Trousseau征阳性。化验检查：pH值升高，PCO2、CO2CP降低，SB、BE、BB可下降 或正常。 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的区别 2012-05-04 9:21 代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒”这四个的区别 呼吸性酸中毒 临床表现 呼吸困难、气促、胸闷、发绀，可头痛、谵妄甚至昏迷等。 辅助检查 血pH明显降低，CO2CP增高，PaCO2增高。 呼吸性碱中毒 临床表现 多无明显表现，部分病人可有呼吸不规则、急促，手足、面部肌肉麻木，震颤，手足抽搐。 辅助检查 血CO2CP和PaCO2降低，pH上升，[HCO3-]/[H2CO3]比值增加。 代谢性酸中毒 临床表现
1.呼吸改变呼吸深而快，有时呼气有酮味。 2.心血管改变血清H＋浓度增高。酸中毒合并高血钾时，两者均可抑制心肌收缩力，导致心率快、心律失常、心音弱、血压下降。H＋浓度增高使毛细血管扩张，颜面潮红，口唇樱红。休克的病人酸中毒，可因缺氧而青紫。 3.中枢神经系统改变脑细胞代谢活动受到抑制，病人可有头痛、头昏、嗜睡等症状，严重者可出现昏迷。 辅助检查 血pH低于7.35，血[HCO3-]下降；CO2CP、BE值低于正常，血［K＋］可升高，尿呈强酸性。 代谢性碱中毒 临床表现 病人出现呼吸变浅、变慢伴低钾血症及脱水表现，如心律失常、心动过速、血压下降等。脑细胞活动障碍，出现神经精神症状，如头昏、嗜睡、谵妄或昏迷等。 辅助检查 血pH和［HCO3-］增高，CO2CP、BE正值增高，血［K＋］下降，尿呈碱性。可有低钾、低氯。
呼吸系统疾病病人的护理(A1型题) 1．肺炎球菌肺炎患者咳出的痰液为 A．白色泡沫痰 B．脓绿色痰 C．铁锈色痰 D．红色胶冻样痰 E．脓痰放置后分三层 2．下列哪项不符合慢性支气管炎咳痰特点 A．多为白色黏痰 B．急性发作期可出现黏液脓痰 C．可为浆液泡沫痰 D．夜间痰量较多 E．偶有痰中带血 3．引起自发性气胸最常见的疾病是 A．慢性阻塞性肺疾病 B．肺结核 C．肺癌 D．支气管扩张 E．肺尘埃沉着症
4．关于慢性支气管炎的描述，哪项错误 A．指气管、支气管黏膜的慢性感染性炎症 B．主要表现为咳嗽、咳痰或伴喘息 C．常并发阻塞性肺气肿 D．吸烟是其主要病因 E．临床可分为单纯型、喘息型 5．刺激性呛咳或带金属音的咳嗽应首先考虑 A．上呼吸道感染 B．肺部病变早期 C．左心功能不全 D．支气管扩张 E．支气管肺癌 6．患者血气分析PaO小于60mmHg，PaCO大于50mmHg时宜选用的氧流量为 A．持续低流量 B．持续高流量 C．间断低流量 D．乙醇湿化高流量 E．高压氧 7．慢性阻塞性肺病(COPD)最确切的定义是指
A．慢性单纯型支气管炎合并阻塞性肺气肿 B．慢性喘息型支气管炎合并阻塞性肺气肿 C．具有气道阻塞特征的慢性支气管炎和肺气肿 D．慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿及肺心病 E．支气管哮喘合并阻塞性肺气肿及肺心病 8．肺气肿患者最通常的主诉是 A．胸及胸骨后痛 B．发热和咳痰 C．咳嗽和咳痰 D．气短 E．体重减轻 9．阻塞性肺气肿出现下列哪种情况即可诊断为呼吸衰竭A．发绀、呼吸困难 B．出现神经、精神症状 C．二氧化碳结合力升高 D．心慌、多汗、血压升高 E．动脉血氧分压低于(60mmHg) 10．慢性支气管炎发生与发展的重要因素是 A．过敏 B．感染
也可分为两种情况。（1）代谢性碱中毒：由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多，引起血浆HCO3-浓度升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。临床多见于：呕吐使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO3-重吸收增多。因为正常健康人胃黏膜的壁细胞，辅助碳酸酐酶的催化产生H2CO3，再解离为H+和HCO3-.H+从壁细胞中分泌人胃液与来自血浆中的Cl-结合成盐酸（HCl），而壁细胞中的HCO3-则重吸收入血浆与Na+结合成NaHCO3.向胃液中每排泌1分子HCl则血中同时就多吸收1分子的NaHCO3，所以正常人在饭后血中出现暂时性的NaHCO3增多，这种现象称为"碱潮".肠黏膜上皮细胞同样生成H2CO3，并解离成H+和HCO3-，进入血液，当消化液丢失过多，NaHCO3未被HCl中和就重吸收，故血浆中NaHCO3含量增加。低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3-进入血浆增多，又由于排K+保Na+减弱，排H+保Na+加强，从而由肾重吸收入血的NaHCO3增多，导致碱中毒。输入碱性药物过多，血液生化指标：pH>7.45，SB明显升高，TCO2显著增加，BE往正值加大；PCO2高，Cl-和K+减少。由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH.也减少。当K+缺乏时，H+-Na+交换加强，则有反向酸性尿。（2）呼吸性碱中毒：由于过度换气，CO2排出过多；使血浆PCO2降低，血浆[HCO3-／H2CO3]>20／1，pH有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。因血液CO2减少，使H2CO3浓度降低，CO2弥散人肾小管细胞量减少，分泌H+离子进入肾小管腔也减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-回吸收量减少，导致血浆[HCO3-]水也降低，血浆[HCO3-]／[H2CO3]在低于正常水平下保持20／1，pH仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒。如果，呼吸仍处于过度换气，CO2排出过多，PCO2降低，血浆HCO3-浓度无法与PCO2降低相平衡，超过肾脏的代偿能力，其结果造成失代偿型呼吸性碱中毒，此时pH>7.45，呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH>7.45，PCO2明显降低，TCO2减少，Cl-增高，K+轻度降低，AG轻度增高。
概述呼吸性碱中毒是指失去过多的CO2导致的病理生理变化。病因和发病机制原发因素是过度换气，C0 2排出速度超过产生速度，导致C02减少，PaCO 2也下降。一、中枢性换气过度（一）非低氧因素所致①癔症等换气过度综合征；②脑部外伤或疾病：外伤、感染、肿瘤、脑血管意外；③药物中毒：水杨酸盐、副醛等；④体温过高、环境高温； ⑤内源性毒性代谢物：如肝性脑病、酸中毒等。（二）低氧因素所致①高空、高原、潜水、剧烈运动等缺氧；②阻塞性肺疾病：肺炎、肺间质疾病、支气管阻塞、胸膜及胸廓疾病、肺气肿；③供血不足：心力衰竭、休克、严重贫血等。缺氧刺激呼吸中枢而换气过度。 二、外周性换气过度①呼吸机管理不当；②胸廓或腹部手术后，因疼痛而不敢深呼气；③胸外伤、肋骨骨折；④呼吸道阻塞突然解除。另外，妊娠或使用黄体酮等药物也可致换气过度。代偿机制C02减少，呼吸浅而慢，使C02潴留，H2C03升高而代偿；当持续较久时，肾排H +减少， HC03 -排出增多，HC03 - / H2C03在低水平达到平衡（代偿性呼吸性碱中毒） . 临床表现视碱中毒的严重程度和发病的缓急而定。典型表现为换气过度，呼吸加快。碱中毒可剌激神经肌肉兴奋性增高，急性轻病患者可有口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动；严重者有眩晕、昏厥、视力模糊、抽搐；可伴胸闷、胸痛、口干、腹胀等，在碱性环境中，氧合血红蛋白解离降低，组织缺氧，表现为脑电图和肝功能异常。实验室及其他检查PCO2降低，血pH上升，CO2结合力下降。诊断1、急性呼吸性碱中毒诊断标准：PCO2＜4.67kPa（35mmHg），血Ph＞7.45，AB＜SB，BB、BE正常。2、慢性呼吸性碱中毒诊断标准：PCO2＜4.67kPa（35mmHg）或正常（完全代偿），pH多在正常范围，AB＜SB，BB、BE 负值增大。鉴别诊断各种原因所致的呼吸性碱中毒的共同特点是换气过度。癔症所致的换气过度综合征常易引起注意，但高温、高热、高空、手术后等所致者易被忽视。结合病史鉴别发生呼吸性碱中毒的原发病。结合血气分析，与CO2结合力减低的代谢性酸中毒相鉴别。治疗重点在预防，如解除癔症患者的顾虑，合理给氧，加强呼吸机的管理，积极治疗原发病等。用纸袋罩于口鼻外使患者吸回呼出的 C0 2 有一定作用；采取短暂强迫闭气法，含 5%C0 2 的氧气吸入法；乙酰唑胺每日 500mmg 口服有利于排出 HC0 3 - .急危重患者在有严格监视、抢救条件情况下，可用药物阻断自主呼吸，然后气管插管进行辅助呼吸，以减慢呼吸速率和减少潮气量。但需对血 pH 和 PaC0 2 进行密切监测。
教你怎么判断碱中毒，酸中毒，代谢性，呼吸性 临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值下降或低于正常下限7.35。（通过这一句可以进行初步的判断） 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值上升或高于正常上限7.45。（通过这一句可以进行初步的判断） 单纯性酸碱失衡的内容如下： 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） 呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37-50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。
碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为5.32kPa（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH调整至7.40，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。） 参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断） 选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。 AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。
教你怎么判断碱中毒酸中 毒代谢性呼吸性 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
教你怎么判断碱中毒，酸中毒，代谢性，呼吸性 临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值下降或低于正常下限。（通过这一句可以进行初步的判断） 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值上升或高于正常上限。（通过这一句可以进行初步的判断） 单纯性酸碱失衡的内容如下： 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37-50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。
碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH调整至，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。） 参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断） 选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。 AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。
教你怎么判断碱中毒酸中毒代谢性呼吸性 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020
教你怎么判断碱中毒，酸中毒，代谢性，呼吸性 临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值下降或低于正常下限。（通过这一句可以进行初步的判断） 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值上升或高于正常上限。（通过这一句可以进行初步的判断） 单纯性酸碱失衡的内容如下： 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） 呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37- 50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。 PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。
碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH调整至，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。） 参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断） 选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。 临床上单纯的酸碱失衡较少见，多是混合性酸碱失衡。 通过上述的描述，我们总结以下3点：
呼吸衰竭病人的护理 呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行有效的气体交换，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症，简称呼衰。 诊断的依据常以动脉血气分析为根据，在海平面、静息状态、呼吸空气情况下，当动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg和（或）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg即为呼吸衰竭。 （一）分类 1.按照动脉血气分类 （1）I型呼衰：仅有PaO2 下降，<60mmHg，PaCO2 降低或正常。 （2）II型呼衰：PaCO2 升高，同时有PaO2 下降。动脉血气分析为PaO2 <60mmHg和（或）动脉血PaCO2 >50mmHg。 2.按发病急缓分类可分为急性呼衰和慢性呼衰。 一、急性呼吸衰竭 （一）病因 1.呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘等。 2.急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。 3.脊髓灰质炎、重症肌无力等。 （二）临床表现 急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。 1.呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。 2.发绀是缺氧的典型表现。可在血流量较大的口唇、指甲、舌头等处出现发绀。 3.精神神经症状急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。 4.循环系统多数患者有心动过速。 5.消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响。 （三）辅助检查 1.动脉血气分析单纯PaO2 <60mmHg为I型呼吸衰竭；若伴有PaCo2 >50mmHg，则为 II型呼吸衰竭。 2.肺功能检测肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重程度。 3.胸部影像血检查包括普通X线胸片、胸部CT等。 （四）治疗原则 对重症患者常需进入ICU病房。特别要注意防治多器官功能障碍综合症（MODS） 1.保持呼吸道通畅保持气道通畅的方法主要有：①若患者昏迷，应使其处于仰卧 位，头后仰，托起下颚并将口打开；②清除气道内分泌及异物；③必要时建立人工气道。人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管级气管切开。气管内导管是重建呼吸最可靠的方法。 2.氧疗I型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度 （>35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不致引起CO2 潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要机械通气治疗。 3.增加通气量、改善CO2 潴留 （1）呼吸兴奋剂主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺炎、肺水肿等病变引起的以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。 （2）机械通气急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分
呼吸系统疾病病人的护理（A1型题） ；1.肺炎球菌肺炎患者咳出的痰液为 :A.白色泡沫痰 ! B.脓绿色痰 ；C?铁锈色痰 i D.红色胶冻样痰 ! E.脓痰放置后分三层 * ■ i 2.下列哪项不符合慢性支气管炎咳痰特点 i A.多为白色黏痰 ! B.急性发作期可出现黏液脓痰 [C?可为浆液泡沫痰 i D.夜间痰量较多 ! E.偶有痰中带血 ■ i 3.引起自发性气胸最常见的疾病是 ;A.慢性阻塞性肺疾病 | B.肺结核 ! C?肺癌 i D.支气管扩张 i E.肺尘埃沉着症 r ■ ■ i 4.关于慢性支气管炎的描述，哪项错误 ；A.指气管、支气管黏膜的慢性感染性炎症 ! B.主要表现为咳嗽、咳痰或伴喘息 ；C.常并发阻塞性肺气肿 ；D.吸烟是其主要病因 ! E.临床可分为单纯型、喘息型 ■ I [5.刺激性呛咳或带金属音的咳嗽应首先考虑 ! A.上呼吸道感染 i B.肺部病变早期 ! C.左心功能不全 ；D.支气管扩张 i E.支气管肺癌 !
I | 6.患者血气分析PaO小于60mmHgPaCC大于50mmH时宜选用的氧流量为 A. 持续低流量 B. 持续咼流量 C?间断低流量 D. 乙醇湿化高流量 E. 高压氧 7. 慢性阻塞性肺病（COPD最确切的定义是指 A. 慢性单纯型支气管炎合并阻塞性肺气肿 B. 慢性喘息型支气管炎合并阻塞性肺气肿 C. 具有气道阻塞特征的慢性支气管炎和肺气肿 D. 慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿及肺心病 E. 支气管哮喘合并阻塞性肺气肿及肺心病 8. 肺气肿患者最通常的主诉是 A. 胸及胸骨后痛 B. 发热和咳痰 C?咳嗽和咳痰 D. 气短 E. 体重减轻 9. 阻塞性肺气肿出现下列哪种情况即可诊断为呼吸衰竭 A. 发绀、呼吸困难 B. 出现神经、精神症状 C. 二氧化碳结合力升高 D. 心慌、多汗、血压升高 E. 动脉血氧分压低于（60mmHg） 10. 慢性支气管炎发生与发展的重要因素是 A. 过敏 B. 感染 C?气候 D. 吸烟 E. 烟雾 11. 阻塞性肺气肿肺功能检查最有价值的是
为什么会代谢性碱中毒，代谢性碱中毒跟什么因素有关 代谢性碱中毒的发病原因 一、发病原因 代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。 1.胃液损失呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。 2.缺钾。 3.细胞外液Cl-减少如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。 4.碳酸氢盐蓄积 (1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。 (2)摄入有机酸盐过多。口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。 (3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。 二、发病机制 正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。此外，胃液中的Cl-大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中Na+的吸收，随Cl-的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl-减少，被动回收的Na+也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到远端肾曲小管以H+交换方式来回收，从而丢失大量H+，也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO3-增加，就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大，引起碱中毒。再加上胃液中的大量K+也随胃液损失，缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H+换回碳酸氢钠，就使碱中毒更为加重。 服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量K+，或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量K+时，
呼吸困难护理 呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状。患者主观上感到空气不足，客观上表现为呼吸费力，严重时出现鼻翼扇动、紫绀、端坐呼吸，辅助呼吸肌参与呼吸活动，并可有呼吸频率、深度与节律的异常。目前多认为呼吸困难主要由于通气的需要量，超过呼吸器官的通气能力所引起。 [发病原因] 1.呼吸系统病 此类疾病所致呼吸困难是因呼吸系统疾病引起肺通气、换气功能不良，肺活量降低，血中缺氧与二氧化碳浓度增高引起。呼吸系统疾病所致呼吸困难有下列三种类型： (1)吸气性呼吸困难由于喉、气管、大支气管的炎症水肿、肿瘤或异物等引起狭窄或梗阻所致。其特点是吸气显著困难，高度狭窄时呼吸肌极度紧张，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时明显下陷(称为“三凹征”)，可伴有干咳及高调的吸气性哮鸣音。 (2)呼气性呼吸困难由于肺组织弹性减弱及小支气管痉挛狭窄所致。其特点为呼气费力、延长而缓慢，常伴有哮鸣音，可见于慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘、痉挛性支气管炎等。 (3)混合性呼吸困难由于广泛性肺部病变使呼吸面积减少，影响换气功能而产生。患者在吸气与呼气均感费力，呼吸频率也增加，可见于重症肺炎、广泛性肺纤维化、大片肺不张、大量胸腔积液或自发性气胸等。 2.心脏病 此类呼吸困难主要由左心或(及)右心功能不全引起，称为心原性呼吸困难。其特点为劳动时发生或加重，休息时缓解或减轻，仰卧位时加重，坐位时减轻。左心功能不全所致的呼吸困难较为严重。急性左心功能不全时，常表现为阵发性呼吸困难，多在夜间睡眠中发作，称夜间阵发性呼吸困难。发作时患者常在睡眠中突然感觉气闷或气急而惊醒，被迫坐起。轻者历
时数分至数十分钟后症状消失。重症者可有气喘、哮鸣音、紫绀、双肺湿罗音、心率加快、咯粉红色泡沫样痰。这种阵发性呼吸困难称为“心原性哮喘”(cardiac asthma)，可见于高血压心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)等。 3.中毒 在代谢性酸中毒(尿毒症、糖尿病酮中毒)时，血中酸性代谢产物强烈刺激呼吸中枢，致呼吸深而规则，可伴有鼾声，称酸性大呼吸。急性感染时机体代谢增加，血液温度升高以及血中毒性代谢产物的作用，可刺激呼吸中枢，使呼吸加快。吗啡类、巴比妥类药物急性中毒时，呼吸中枢受抑制，致呼吸缓慢，也可呈潮式呼吸。 4.血液病 重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症或一氧化碳中毒等，致红细胞携氧量减少，血含氧降低，引起呼吸较慢而深，心率亦加快。在大出血或休克时，也可因缺血与血压下降，刺激呼吸中枢引起呼吸困难。 5.神经精神因素 重症颅脑疾病(如脑出血、颅内压增高、颅脑外伤)，呼吸中枢因供血减少或直接受压力的刺激，致呼吸慢而深，并可出现呼吸节律的改变。癔病患者可有呼吸困难发作，其特点是呼吸非常频速(一分钟可达60～100次)和表浅，常因换气过度而发生胸痛与呼吸性碱中毒，出现手足搐搦症。此外还有一种叹息样呼吸，患者常主诉呼吸困难，但并无呼吸困难的客观表现，临床特点是偶然出现的一次深呼吸，伴有叹息样呼气。在叹息性呼吸之后患者暂时自觉轻快，这也属神经官能症范畴。 呼吸困难伴随下列症状，有提示诊断的意义： 1.发作性呼吸困难伴窒息感，可见于支气管哮喘、心原性哮喘、暴发性嗜酸性粒细胞增多综
临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值下降或低于正常下限7.35。（通过这一句可以进行初步的判断） 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值上升或高于正常上限7.45。（通过这一句可以进行初步的判断） 单纯性酸碱失衡的内容如下： 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37-50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。 碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为5.32kPa（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH调整至7.40，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。） 参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断） 选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。 AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼
教你怎么判断碱中毒，酸中毒，代谢性，呼吸性临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH 值下降或低于正常下限7.35。（通过这一句可以进行初步的判断） 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH 值上升或高于正常上限7.45。（通过这一句可以进行初步的判断） 单纯性酸碱失衡的内容如下： 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） 呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37-50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。
碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为5.32kPa（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH 调整至7.40，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。） 参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断） 选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。 AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。
考试技巧]教你怎么判断碱中毒，酸中毒，代谢性，呼吸性。 本贴收到2朵鲜花 临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值下降或低于正常下限7.35。（通过这一句可以进行初步的判断） 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值上升或高于正常上限7.45。（通过这一句可以进行初步的判断） 单纯性酸碱失衡的内容如下： 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） 呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37-50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。 碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为5.32kPa（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH调整至7.40，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。） 参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断） 选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。 AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。 临床上单纯的酸碱失衡较少见，多是混合性酸碱失衡。 通过上述的描述，我们总结以下3点：
2014年护理专升本内科护理学辅导大纲 第二章：呼吸系统疾病病人的护理 第一节：常见症状护理 一、咳嗽与咳痰 1.咳嗽的两面性。 2.咳痰的分类。 3.咳嗽咳痰的常见原因：重点记忆心血管疾病，如二尖瓣狭窄、左心功能不全；脑炎、脑膜炎、食管刺激（反流性食管炎）、胃等刺激；胸膜疾病； 4.护理评估：请记住套路：1）病史评估；2）身体评估（症状和体征）；3）心理和社会评估；4）辅助检查的评估。（遇到这类题目，如某病人的评估要点，只要从这四个方面去进行，适当充实些内容即可。 5.常见护理诊断：清理呼吸道无效（请精记）注意护理诊断的陈述方法：PE（护理问题，病因）两者缺一不可，且E一定要结合病人的情况写，不要笼统，越精确越好。如肺炎链球菌肺炎：与痰液粘稠、胸痛有关；如昏迷患者：与意识障碍有关； 6.清理呼吸道无效的护理措施（精记） 1）比如有病人发生咳嗽、咳痰、痰液粘稠，不容易咳出，简述其主要护理诊断并制定护理措施。（许多呼吸系统疾病病例分析中都有类似的题目表述） 护理诊断：清理呼吸道无效与痰液粘稠有关；护理措施：1）一般护理：注意为病人提供整洁、舒适的环境；避免各种导致咳嗽、咳痰加重的诱因；做好饮食护理。2）做好病情观察：如咳嗽、咳痰情况、生命体征、伴随症状等；3）促进
有效排痰：可根据病人情况进行指导病人有效排痰、湿化气道、胸部叩击与震荡等；（如果是支扩患者，一定要写上体位引流）；4）做好用药护理，如抗生素、解痉平喘药物等护理；5）做好心理护理，如评估患者有无焦虑等不良情绪，予以及时心理疏导等。 2）细节记忆： 如：（1）适宜的室温（18-20℃）、湿度（50-60%）（2）饮食护理：慢性咳嗽者；高蛋白、高热量、高维生素、清淡饮食；充足摄入水分，每日1500ml/d以上；（3）病情观察内容：主要症状体征的特点、变化；伴随表现；重症患者观察生命体征；警惕窒息的先兆表现等；（4）简述促进排痰的方法：指导有效咳嗽、湿化气道、胸部震荡和叩击、体位引流、机械吸痰等； （5）各种促进排痰方法的适应症和禁忌症：（6）有效咳嗽的训练方法？（7）湿化气道的注意事项？（8）胸部叩击与震荡的注意事项？（9）机械吸痰的注意事项？ 二、肺源性呼吸困难 1.概念； 2.病理生理：呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍导致的缺氧和或二氧化碳潴留。 3.分型和常见对应疾病：吸气性，大气道的狭窄、痉挛等，特征是：喉鸣音、三凹征、吸气延长；呼吸性：COPD、支气管哮喘、慢支，特征是：呼气延长、干啰音/哮鸣音；混合型：重型肺炎、肺结核、胸腔积液、气胸等； 4.护理诊断：详记。1）气体交换受损；2）活动无耐力；*只要有呼吸困难这个症状就可以做出这两个护理诊断。
第四章呼吸系统疾病病人的护理 第一节呼吸系统的解剖生理 考点：呼吸系统的解剖与生理功能 1、小儿右支气管的特点是 A、较长、狭窄，呈漏斗型 B、粗而短 C、较宽、短、直，呈水平位 D、黏膜柔嫩，血管丰富 E、纤毛较多 2、小儿咽鼓管的特点是 A、较长、狭窄，呈漏斗型 B、粗而短 C、较宽、短、直，呈水平位 D、黏膜柔嫩，血管丰富 E、纤毛较多 3、小儿喉部的特点是 A、较长、狭窄，呈漏斗型 B、粗而短 C、较宽、短、直，呈水平位 D、黏膜柔嫩，血管丰富 E、纤毛较多 4、小儿肺部易发生感染的主要内因是 A、呼吸中枢不完善 B、黏膜纤毛运动差 C、肋骨呈水平位，呼吸运动小 D、肺含血量多而含气量少 E、胸腔小而肺相对较大 5、新生儿的呼吸频率为 A、15~20次/分 B、25~30次/分 C、35~40次/分 D、40~45次/分 E、50~60次/分 6、婴幼儿易患呼吸道感染的主要原因是 A、咳嗽反射差 B、纤毛运动差 C、分泌型IgA低下 D、IgM低下 E、细胞免疫功能低下 7、关于婴幼儿呼吸系统生理特点的叙述，错误的是 A、婴儿的呼吸频率较快是正常的 B、婴儿呼吸节律很规整，若不齐就有严重问题
C、婴儿呈腹式呼吸 D、婴儿没有什么呼吸储备，容易出现呼吸衰竭 E、婴儿气道管径小，容易阻塞 第二节急性感染性喉炎病人的护理 考点：急性感染性喉炎的病因和临床表现 1、关于急性感染性喉炎的临床表现，错误的是 A、声音嘶哑 B、呼气性呼吸困难 C、喉鸣 D、犬吠样咳嗽 E、发热 2、患儿男，8个月，1天前出现发热，T38.6℃，犬吠样咳嗽、声音嘶哑、烦躁不安、安静时有吸气样喉鸣和三凹征，听诊双肺可闻及管状呼吸音，心率加快，入院后被诊断为急性感染性喉炎，其喉梗程度为 A、Ⅰ度 B、Ⅱ度 C、Ⅲ度 D、Ⅳ度 E、Ⅴ度 3、患儿女，1岁，2天前出现发热、声音嘶哑、喉鸣和吸气样呼吸困难、双肺可闻及喉管状呼吸音，心率加快，应初步考虑为 A、喘憋性肺炎 B、支气管哮喘 C、急性感染性喉炎 D、支气管肺炎合并心衰 E、支气管肺炎 考点：急性感染性喉炎的治疗要点 4、关于急性感染性喉炎的治疗原则，错误的是 A、吸氧、雾化吸入，消除黏膜水肿 B、控制感染 C、给予肾上腺皮质激素，减轻喉头水肿 D、烦躁不安者给予氯丙嗪镇痛 E、有严重缺氧者及时行气管切开 5、新生儿上呼吸道感染导致鼻塞时可使用的滴鼻液是 A、0.1%麻黄碱 B、0.2%麻黄碱 C、0.5%麻黄碱 D、3%麻黄碱 E、5%麻黄碱