Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2019, 9(4), 573-577
Published Online April 2019 in Hans. https://www.doczj.com/doc/c65542503.html,/journal/acm
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The Correlation between Helicobacter
pylori Infection and Metabolic Syndrome
Zheng Wang, Guangrong Dai*
Yan’an University Affiliated Hospital of Yan’an City, Yan’an Shaanxi
Received: Apr. 8th, 2019; accepted: Apr. 23rd, 2019; published: Apr. 30th, 2019
Abstract
Helicobacter pylori (HP) is a Gram-negative bacillus that can colonize the gastric mucosa for a long time. HP infection can lead to chronic gastritis, peptic ulcer, gastric cancer and gastric muco-sa-associated lymphoid tissue lymphoma. In recent years, studies have shown that HP infection is also associated with extraintestinal diseases. Metabolic syndrome (MS) is a group of clinical syn-dromes characterized by abdominal obesity, abnormal lipid metabolism, hypertension, diabetes, hyperuricemia and other comorbidities. Pathophysiological changes based on abnormal metabol-ism of various substances exist. Multiple risk factors for atherosclerosis ultimately lead to the de-velopment and progression of cardiovascular and cerebrovascular diseases. In recent years, more and more studies have shown a certain correlation between Hp infection and MS.
Keywords
Helicobacter pylori, Metabolic Syndrome
幽门螺杆菌感染与代谢综合征的相关性研究
王正，戴光荣*
延安市延安大学附属医院，陕西延安
收稿日期：2019年4月8日；录用日期：2019年4月23日；发布日期：2019年4月30日
摘要
幽门螺杆菌(HP)是一种能够长期定植于胃黏膜的革兰阴性杆菌。HP感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，近几年的研究显示HP感染与肠道外的疾病也有一定的相关性。代谢*通讯作者。
王正，戴光荣
综合征(MS)是以腹型肥胖、脂代谢异常、高血压、糖尿病、高尿酸血症等合并症为特点的一组临床症候群，以多种物质代谢异常为基础的病理生理改变，存在多个致动脉粥样硬化危险因素，最终导致心脑血管疾病的发生和发展。近些年来，越来越多的研究显示出HP感染与MS之间有一定的相关性。
关键词
幽门螺杆菌，代谢综合征
Copyright ? 2019 by author(s) and Hans Publishers Inc.
This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY).
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1. 前言
近年来研究发现幽门螺杆菌感染除了与胃肠道疾病有关外，还和代谢综合征之间具有一定的相关性，现将二者之间的相关性进行如下综述。
2. HP感染与血脂的关系
HP感染是与动脉粥样硬化密切相关的感染因素之一，HP感染通过影响脂质代谢降低高密度脂蛋白(HDL-C)水平，并升高总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)和甘油三酯(TG)水平，促进动脉粥样硬化[1]。
芬兰研究者在1996年发现HP感染者的血脂指标TC和TG均高于非感染者，此后的多项研究显示HP 感染者的血液中TC、TG、LDL-C浓度升高，HDL-C浓度降低[2] [3]。Papamichael等研究发现，HP感染可以导致患者血中TC、LDL、TG增高，血清HP抗体阳性患者的血脂水平明显高于HP抗体阴性患者
[4]。Ando等研究显示，根除HP后患者血清中的HDL-C水平显著升高，TG和LDL-C水平则明显降低，
因此认为抗HP感染对于减轻患者动脉粥样硬化的程度、减少不稳定斑块的出现均有重要意义[5] [6]。HP 感染与血脂代谢紊乱可能的机制为：HP感染引起了炎症细胞的聚集和激活，这些激活的炎症细胞能分泌肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子，而TNF能抑制脂蛋白酶的活性，使脂质从组织中转移出来，从而使血液中TG水平升高，HDL-C水平降低[7]。
3. HP感染与高血压的关系
原发性高血压(EH)是一种以体循环动脉压升高为主要表现，且呈持续进展的心血管综合征。长期的血压升高可引起患者心、脑、肾等靶器官的损伤，导致心肌肥厚、心肌梗死、脑出血、脑梗死、肾功能不全等多种疾病。Amrani等研究表明对于原发性高血压患者来说，患者幽门螺杆菌感染与临床发病存在一定的相关性[8]。国内也有研究发现EH可能与HP感染有关[9] [10]。Vahdat等通过进行相关病原抗体检测发现，HP感染与EH发病呈正相关[11]。Rasmi等选取冠状动脉微循环病变患者和健康对照组各选取60例，用ELISA方法检测HP细胞毒素相关基因A (CagA)。结果显示患者HpCagA (+)率显著高于健康对照者，因此认为HpCagA (+)在HP慢性感染的过程中对冠状动脉微循环病变的发病或在冠状动脉微循环病变发病时起触发作用[12]。杨光等研究表明，原发性高血压患者的HP感染率水平较高，患者的C-反应蛋白水平高于健康人群，给予抗HP感染治疗后患者的C-反应蛋白水平显著低于治疗前[13]。HP 感染与高血压的可能机制：HP感染原位激活血管活性物质的细胞因子级联反应，使血清纤维蛋白原增高，从而干扰血管内皮一氧化氮的释放，导致正常肌纤维松弛能力下降、血管收缩，最终引起血压增高[14]。
王正，戴光荣4. HP感染和糖尿病的关系
糖尿病(DM)是由多种环境因素、遗传因素、生活方式等共同作用而引起的一种慢性全身性代谢疾病。目前国内外关于HP感染与I型糖尿病(T1DM)和2型糖尿病(T2DM)的相关性研究有一定的争议。HP感染与DM的关系是当前研究热点，有研究显示T1DM患者HP感染率升高[15] [16]，也有研究表明HP感染与T1DM无关[17] [18] [19]。来自2016年的Meta分析表明HP感染与1型糖尿病的发生存在相关性[20]。研究显示HP感染可显著增加T2DM的发病率，随着对T2DM的深入研究发现炎症和T2DM有非常密切的关系，而且HP感染引起的慢性炎性反应可能通过引起胰岛素抵抗(IR)和胰岛B细胞凋亡而导致T2DM，并且HP感染与IR之间可能存在正相关性[21] [22]。Wang等分析了1997~2012年关于HP与糖尿病的相关文献发现HP感染会增加糖尿病患病率，并且发生2型糖尿病的风险高于1型糖尿病[23]。我国有研究结果也显示HP阳性组胰岛素水平明显高于HP阴性组，提示HP感染有可能增加IR风险[24]。2018年研究显示HP感染可提高患者空腹血糖水平，并降低胰岛素敏感性[25]。国内外研究表明HP感染阳性患者人群较非感染人群T2DM的发病率明显升高，HP感染组患者糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素，胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)均较HP感染阴性组升高[26] [27]。根除HP后空腹血浆胰岛素水平和HOMR-IR较治疗前均明显下降，表明HP根除在一定程度上改善了IR，进而对T2DM的发生可能有一定的预防作用[28]。HP感染与T1DM的可能制有：1) 感染胃黏膜的HP释放大量炎性反应因子和血管活性物质诱导自身免疫，破坏胰岛β细胞引起胰岛素分泌不足与T1DM产生关联；2) 改变胃黏膜环境，影响胃肠激素分泌，增加糖异生，降低糖利用，导致糖毒性诱发糖尿病发生；3) 产生氧化应激、影响脂质代谢、增强血小板的活化和聚集功能，参与胰岛素抵抗的发生发展；4) 长期HP感染引起慢性萎缩性胃炎减少叶酸和VitB12吸收，导致血同型半胱氨酸浓度升高，参与胰岛素抵抗[20]。HP感染与T2DM的可能制有：1) 对于糖调节受损者，细胞免疫和体液免疫可能使个体对HP的敏感性增加；2) 糖调节受损可能会使胃黏膜表面产生化学变化，进而促进HP感染；3) 患有糖尿病的个体较健康对照组更频繁的暴露于病原体。胰岛素不敏感是一种早期现象，随着时间推移，在出现临床高血糖症状之前，胰岛B细胞的功能逐渐下降，HP感染后许多因素可受到影响如胰岛素抵抗、糖毒性、脂毒性、慢性炎症、遗传和表观遗传因素[29]。5. HP感染与高尿酸血症的关系
高尿酸血症(HUA)又称痛风，是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病。尿酸是人体细胞代谢和饮食中嘌呤代谢等的终产物，不仅能够反映肾功能，而且是引起痛风的主要原因。近年来研究显示HUA与HP感染的发生率不断上升，并且HP感染与MS可能存在一定的相关性[30] [31]。2017年研究同时对HUA合并HP感染与MS的患病情况进行分析，结果显示，HUA、HP感染均可导致MS患病风险增加，两者同时存在加重胰岛素抵抗以及血管内皮损伤，HUA、HP感染可能是MS的危险因素[32]。HP感染与MS发生机制目前尚不明确，但慢性炎症可能发挥关键作用。
综上所述，幽门螺杆菌感染不仅与消化系统疾病有关，还和脂代谢异常、高血压、糖尿病、高尿酸血症有一定的联系，几者之间的相互作用最终导致心脑血管疾病的发生和发展，危害人类健康。故HP 感染的人群，应该积极抗感染治疗，并且监测代谢指标，防治心脑血管疾病的发生。
基金项目
延安市科技创新团队(2016CXTD-05)。
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Management of Helicobacter pylori infection－the Maastricht IV/ Florence Consensus Report 幽门螺杆菌感染的处理－ 马斯特里赫特IV/佛罗伦萨共识报告 Malfertheiner P, et al. Gut 2012; 61: 646-664 （上海交通大学医学院附属仁济医院消化科刘文忠教授译） WORKSHOP 1 工作小组1 (Indications and contraindications for diagnosis and treatment) (诊断、治疗指证和反指证) Statement 1: A test-and-treat strategy is appropriate for uninvestigated dyspepsia in populations where the H. pylori prevalence is high (>20%). This approach is subject to local cost-benefit considerations and is not applicable to patients with alarm symptoms, or older patients (age to be determined locally according to cancer risk) [Evidence level:1a, Grade of recommendation: A] 检测和治疗策略对幽门螺杆菌感染率高于20%人群中未经调查的消化不良者是合适的。这一方法应考虑当地的费用-效益比，不适用于有报警症状患者或老年患者（年龄应根据当地癌症风险确定）[证据水平:1a, 推荐级别: A] Statement 2: The main non-invasive tests that can be used for the test-and-treat strategy are the UBT and monoclonal stool antigen tests. Certain validated serological tests can also be used.[2a,B] 用于检测和治疗策略的主要非侵入性试验是尿素呼气试验（UBT）和单克隆粪便抗原试验。也可用某些已经过验证的血清学试验。[2a，B] Statement 3: H. pylori eradication produces long-term relief of dyspepsia in one of 12 patients with H.pylori and functional dyspepsia; this is better than any other treatment.[1a,A] 根除幽门螺杆菌可使1/12幽门螺杆菌阳性功能性消化不良患者有长期的症状缓解，这一疗效优于其他任何治疗。[1a,A] Statement 4: H. pylori can increase or decrease acid secretion depending on the
什么原因会让你感染幽门螺杆菌 胃部是人体容易受到感染的器官之一，已经得到证明的是，超过90％的十二指肠溃疡和超过80％的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。 世界卫生组织称，每年新发现的胃癌病症中近一半与幽门螺杆菌有关。 1、感染幽门螺杆菌的3个征兆经临床观察，如果胃部感染了幽门螺杆菌，通常会出现以下症状：泛酸：幽门螺杆菌会诱发胃泌素疯狂分泌，导致胃酸过多，身体最直接的反应就是泛酸和烧心；胃疼：胃疼是溃疡病的最典型症状，它显示了胃和十二指肠粘膜正在被消化；口臭：幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一，由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭。 2、感染幽门螺杆菌的几个因素 幽门螺杆菌主要的传播途径是口腔传播，在一个家庭中只要有一个成员感染了幽门螺杆菌，很可能一家人都被感染。经常在外就餐的人被感染的机会也会增加。据检测，日常生活使用的每双筷子上大约存在幽门螺杆菌1600～3100个； 3、脾虚饮食不节、劳累过度都容易导致脾虚，幽门螺杆菌感染率与脾虚有密切关联。研究表明，脾虚型的慢性胃病患者大多有幽门螺杆菌感染，这类患者胃粘膜局部的防御功能存在一定缺陷，容易被幽门螺杆菌侵入；接吻经科学检测发现，唾液内可以找到幽门螺杆菌的踪迹，而接吻是交换唾液最直接的方式；嗜辣很多人喜欢食用刺激性食物，但是口味辛辣的食物会刺激胃粘膜，并降低其抵抗力，从而导致幽门螺杆菌的入侵。 4、幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染。胃幽门螺旋杆菌感染后，一半左右的病人会出现胃胀、胃酸等症状，但这些症状都不典型，跟胃炎、胃溃疡相似，接近一半幽门螺旋杆菌感染者，并不会出现任何症状，是否有幽门螺旋杆菌感染， 5、有无幽门螺杆菌感染都可服用卫乐舒复合菌粉剂，内含专利菌株对抗菌，加大肠道的屏障功能，增强机体对病原微生物的反抗能力，长时间来说改善了体质。进而修复抗生素带来的机体伤害，提高胃肠道粘膜防御功能，增强对幽门螺杆菌的免疫力
儿童幽门螺杆菌感染的治疗 首都医科大学附属北京儿童医院沈惠青 一、Hp感染的临床诊断及根除标准 （一）Hp感染的临床诊断 2003年中华医学会全国Hp共识会议规定，判断Hp的现症感染主要通过细菌培养、组织学检查，尿素呼气试验、快速尿素酶试验以及粪便抗原检查，而血清Hp抗体检测只能作为曾经感染的一个证据。对于临床诊断，只要任意一项现症感染实验方法阳性，就可以判断存在Hp感染。而科研诊断要求更为严格，需要细菌培养阳性或其它的任意两项现症感染实验阳性，才能判断存在Hp感染。血清学检查阳性只能用于流行病学调查。Hp现症感染条带检查是近两年新出现的检测方法，其应用还有待于今后进一步的实验及大宗的临床研究报道来证实。 （二）Hp感染根除的判断 判断Hp感染的治疗是否成功，一般是在治疗结束4周后选用一些非侵入性的检测方法，如尿素酶试验、呼气试验、或粪便抗原等来进行检查。 1.儿童Hp感染的诊断标准：
（1）细菌培养阳性。 （2）组织学见到大量典型细菌。 （3）快速尿素酶试验、13C呼气试验证实存在Hp感染。 2.儿童Hp根治标准: 2000年，中华儿科杂志发表的小儿幽门螺杆菌感染诊断治疗方案中规定，儿童Hp根治标准为：停药1月以上进行复查，上述检查转为阴性。 二、Hp治疗适应症 目前，Hp的感染率比较高，尤其在儿童可以高达50%，甚至80～90%。那么，是不是所有的患者发现有Hp感染就需要治疗呢？这是一直以来争论比较多的问题。现在越来越多的学者开始认识到并不是说所有的患者都需要治疗。在2000年欧洲Maastricht Ⅱ共识报告中提到：对于Hp感染的治疗分为三类：推荐治疗、建议治疗和不能够确定是否需要治疗。推荐治疗的疾病包括消化性溃疡、早期胃癌切除术后、胃MALT淋巴瘤，萎缩性胃炎，胃癌家族史以及依据患者意愿。建议治疗包括正使用或准备使用NSAID的患者和部分FD患者。不能够确定是否需要治疗的包括没有高危因素为预防胃癌进行Hp根治和没有症状的Hp相关性的胃炎。 2005年，Maastricht Ш又出现了一些新的变化。在2000年的基础上增加了一些内容。Maastricht Ш指出不明原因的缺铁性贫血和血小板减少性紫癜推荐进行Hp的根治治疗。同时，强调儿童慢性再发性腹痛不是Hp检测根治的指征，但是在排除其它病因后应该予以检查和治疗。在治疗上，目前认为14天疗程的治疗效果要优于7天。 2003年中华医学会全国Hp共识会议提出的Hp治疗适应症和欧洲的共识意见基本上接近，也分为3大类，包括必须治疗，支持治疗和不明确。必须治疗的疾病包括消化性溃疡（无论活动或非活动，有无并发症）、早期胃癌术后、胃MALT淋巴瘤和有明显异常的慢性胃炎（糜烂、中重肠化生、萎缩、非典型性增生）。支持治疗的情况包括计划长期使
幽门螺杆菌与胃癌的关系2017-02-10 俗话说“十人九胃”，胃不舒服，胃酸，胃胀，胃痛已经成了当代人的通病。在我国，每年大约有16万人死于胃癌，并有逐年增加的趋势。胃癌也是全球最常见的恶性肿瘤之一，在癌症死亡原因中位列第二。 世界卫生组织的报告显示，50%的胃癌与幽门螺杆菌感染有关，幽门螺杆菌是胃部疾病的主要致病菌，可引起胃炎、胃溃疡和胃癌。有数据显示，中国约有六成人群感染了幽门螺杆菌，预防和控制胃癌已日益引起人们的关注。 一、什么是幽门螺杆菌 我们的胃液是一种pH值为0.9～1.5的酸性液体，绝大部分细菌都无法生存。而幽门螺杆菌是目前所知能够在人类胃里面生存的唯一微生物种类！ 当人体胃粘膜免疫屏障受到损伤的时候，幽门螺杆菌能利用它的螺旋状结构，钻透胃黏膜表面的黏液，突破胃粘膜屏障，从而寄生在靠近胃黏膜上皮的相对中性的环境中。 二、幽门螺杆菌与胃癌的关系 作为胃中唯一的生物种类，它却没起到好的作用。幽门螺杆菌在胃里会释放尿素酶、空泡毒素、磷脂酶、生物胺等等，这些个个都是有毒物质，它们能使胃黏
膜上皮细胞坏死、破坏黏膜屏障导致胃炎，进一步形成胃十二指肠溃疡，慢性胃炎等，直至诱发胃癌。
因此WHO明确指出，幽门螺杆菌是胃癌的一个主要诱发因子。 三、幽门螺杆菌的治疗 发现幽门螺杆菌后应及时清除，以当前医疗水平，消灭幽门螺杆菌并非难事，90%的感染者经过治疗后，体内的幽门螺杆菌基本能被杀灭。 目前治疗幽门螺杆菌常用的方法是3联疗法或4联疗法，并在停药后1个月去医院进行复检。 如果家中有一个人感染幽门螺杆菌，那么，家中的其他成员也要去医院做个检查，看看是否也感染了幽门螺杆菌。治疗时最好全家感染者一起治疗，这样可以避免再次交叉感染。 四、幽门螺杆菌，病从口入，极易感染 1、筷子是幽门螺杆菌的重要传播途径之一。中国人的共餐方式使得幽门螺杆菌非常容易被感染，所以就像感冒一样，“一人生病全家吃药”的现象十分普遍。同理，在外就餐的人被感染的机率也会大大增加，所以建议使用公筷。 2、幽门螺杆菌可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖，所以早晚刷牙这一工作要严格把关，做好对幽门螺杆菌繁殖的隔离工作。
第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组主办，江西省医学会协办的“第四次全国幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染处理共识会”于2012年4月26~27日在江西井冈山召开。我国Hp研究领域的专家和学组成员共40余人出席了会议。 会议前，就Hp感染的检测、根除治疗适应证及根除治疗方案3大主题撰写讨论稿，广泛征求意见。会议中，分别进行主题报告，提m有争议的问题和修改建议，参会专家发言讨论、专家点评及主持人总结。会议后，听取了未参会专家的意见，对一些问题进行协商。最后达成以下共识报告。 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证 一、背景 （一）根除Hp的益处 1.消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2.胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，约80%以上Hp阳性的早期（病变局限于黏膜和黏膜下层）、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过
黏膜下层者疗效降低。根除Hp已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3.Hp阳性慢性胃炎伴：可等同于Hp阳性的非溃疡性（non-ulcer dyspepsia，NUD）或功能性（functional dyspepsia，FD），这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异（症状、病程），但在临床实践巾常将NUD作为广义FD，未严格区分。一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。根除Hp可使1/12 ~ 1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 5.早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6.长期服用质子泵抑制剂（PPI）：Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示，PPI可加速或增加胃癌发生率。 7.胃癌家族史：除少数（约1% -3%）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。胃
幽门螺旋杆菌感染与慢性胃炎的关系 发表时间：2010-09-15T11:01:45.327Z 来源：《中外健康文摘》2010年第22期供稿作者：马淑杰 [导读] 自1982年人体胃黏膜成功分离出一种螺旋样杆菌（Hp）后，引起了医学界的广泛关注 马淑杰（黑龙江省大兴安岭地区人民医院黑龙江加格达奇 165000） 【中图分类号】R573.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2010)22-0049-02 【摘要】本文通过研究幽门螺旋杆菌(Hp)感染的细菌密度与不同程度慢性胃炎的关系，得出结论：Hp感染的细菌密度与慢性胃炎有密切关系。 【关键词】幽门螺旋杆菌慢性胃炎相关分析 自1982年人体胃黏膜成功分离出一种螺旋样杆菌（Hp）后，引起了医学界的广泛关注。有关研究发现Hp与慢性胃炎、消化性溃疡病、胃淋巴瘤等疾病的关系密切。多数研究者认为Hp是引起慢性胃炎的主要原因，称之为Hp相关性胃炎。本研究采用定量的方法探讨Hp 感染量与不同程度慢性胃炎的关系，为临床治疗Hp相关性胃炎患者使用不同Hp根除方案提供理论依据。 1 资料与方法 1.1一般资料 对近四年在我院接受胃镜检查的门诊及住院患者行14C尿素呼气试验检查，选择Hp阳性患者118例,其中女性51例，男性67例，年龄18～71岁,慢性浅表性胃炎(CSG)患者84例，慢性萎缩性胃炎(CAG)34例。排除标准：14C尿素呼气试验阴性；胃镜下胃溃疡（GU）和十二指肠球部溃疡及并发症；临床上疑癌患者；近1～2周内服用任何抗生素、质子泵抑制剂和铋剂；非甾体类抗炎药（NSAID）等致溃疡病药物者；消化道出血、肝硬化、消化道肿瘤、心肝肾肺功能不全、胃大部切除术后患者。 1.2检测方法 1.2.1 胃镜检查禁食12h，签署胃镜检查同意书，病人取左侧卧位，口含牙垫，仰头，下颚朝前；插入胃镜，按修订后的悉尼标准观察记录病变。记录内镜表现分为充血/渗出、扁平糜烂、隆起糜烂、萎缩、出血、反流及皱壁增粗，根据各种表现的轻重进行分级(0～3级)。 1.2.2 黏膜活检每例患者取5块，其中胃窦2块，分别为大弯小弯距幽门2～3 cm处；胃体2块，分别取距贲门8 cm，大小弯各1块；胃角1块。向病理医师提供内镜所见、临床病史和活检部位，以便做出正确的临床病理判断。 1.2.3 14C尿素呼气试验胃镜前禁食12h,服用14C尿素呼气试验微量胶囊1粒，整粒吞服，静坐20min后通过一长约20cm带滴球的一次性输液管向加有1 ml氢氧化胺、1ml无水乙醇、1%酚酞1滴的闪烁瓶内液体(CO2吸收剂)吹气，力度适中以免液体溅出。当CO2吸收剂的紫红色退尽为无色时，提示CO2饱和，停止吹气。加入5ml闪烁液，使用LKB1217型液闪计数仪（1KB1217）测定每分钟衰变数（dpm），以14C尿素呼气试验值＞100dpm为阳性标准。 1.3病理组织学检查及Hp的定量分析 采用Giemsa染色，取标本2块先放在装有10%福尔马林液中，固定、梯度酒精、二甲苯处理、浸蜡、石蜡包埋后制成病理检查组织蜡块，连续切取3～5μm厚切片经梯度酒精、二甲苯脱水及透明处理后，用中性树胶封固，Giemsa染色剂染色放置20min后，烘干切片5min，然后先在低倍（10×10倍）及高倍（10×40倍）光镜下进行病理诊断，最后在油镜下检测幽门螺杆菌（10×100倍油镜）,在黏膜缘及/或腺腔小凹处观察到逗点状、短棒状紫蓝色小体为Hp阳性。 1.4分类及诊断标准 (1)慢性胃炎组织学形态的分类标准：以慢性炎症细胞密集的程度和浸润深度分为4度：无明显异常、轻度、中度、重度。（2）Hp的半定量分析诊断采用修订后的悉尼标准：根据Hp在黏膜中分布的密度分成4度：无，轻度，中度，重度。肠化黏膜表面通常无Hp定植，故标本全长中要扣除肠化区。 1.5统计学处理 采用SPSS 13.0统计软件处理数据。计数资料采用百分率表示,各级间的差异及关联性采用x2检验及Spearman 相关性检验，检验水准α=0.05。 2 结果 2.1不同类型慢性胃炎的性别分布 118例中女性患者51例，其中CSG患者35例、CAG患者16例；男性患者67例，其中CSG患者49例、CAG患者18例。男女比例为1∶0.76。不同类型胃炎的性别分布差异无统计学意义（x2=0.287，P=0.592）。 2.2Hp密度与慢性胃炎严重程度的关系 Hp密度与慢性胃炎严重程度的差异有统计学意义(x2=27.621，P<0.001)。Hp密度与慢性胃炎严重程度呈正相关（r=0.457 669，P=0.001）。 3 讨论 3.1慢性胃炎的性别分布 目前对于性别与Hp感染的相关性研究结果不尽相同。本研究通过对118例接受检查的慢性胃炎病人行14C尿素酶呼吸试验及胃黏膜病理切片Hp染色并按悉尼标准进行定量分析及关联性分析，结果显示，不同类型胃炎的性别分布差异无统计学意义(x2=0.686，P=0.535),与国内报道一致。 3.2 Hp密度与慢性胃炎严重程度的关系 目前对于Hp与慢性胃炎关系的研究较多，但与慢性胃炎严重程度关系的研究较少。故本研究以慢性胃炎患者为研究对象，从感染幽门螺杆菌密度的角度进行研究，得出的结论是Hp的密度越高胃黏膜炎症细胞密集程度和浸润深度越大，即胃炎越严重(x2=27.621， P=0.001)。且Hp感染的密度与慢性胃炎严重程度呈正相关(r=0.457 669，P=0.001)。说明随着Hp感染密度增加,胃炎严重程度也增加。
如何预防幽门螺杆菌的感染 幽门螺杆菌或幽门螺旋菌（学名：Helicobacter pylori），是从胃黏膜中分离出来的一种弯曲样杆菌。幽门螺杆菌是慢性胃炎和消化性溃疡的主要原因，超过80%的带原者并不会表露病征。根除幽门螺杆菌可以防止溃疡复发，世界卫生组织已将幽门螺杆菌定为胃癌的Ⅰ类致癌因子。 幽门螺杆菌的传染途径总结起来有以下四种。 一、粪-口途径：该种细菌可以通过患者胃肠道从粪便排出，从而污染食物和水源，传播感染。 二、胃镜途径：医疗上可通过胃镜造成的医源性幽门螺杆菌感染，这也值得人们警惕。 三、人-人途径：这是幽门螺杆菌在家庭内传播的最重要感染途径。通过胃-食管，存活在胃液中的幽门螺杆菌可以反流进入口腔，滞留在牙齿上，通过唾液传播感染。家庭中的密切接触（如夫妻间的亲吻）和共同的生活习惯（如吃饭不分餐、共用牙具）等是幽门螺杆菌感染家庭聚集的主要原因。 四、人体呕吐物也可以是传播的载体。 针对幽门螺杆菌的这些传播途径，可以采取下列措施进行预防。
首先要做好卫生工作。尤其要注意口腔的卫生，预防病从口入。不与其他人共用牙具，要经常更换牙刷等，牙具不要放在卫生间内，要放在有阳光照射的地方，定期对牙刷、水杯进行杀菌消毒。 其次，幽门螺杆菌经常是通过不洁饮食而使人体受到感染的，所以要注意饮食卫生。不要喝开水不喝没煮开的水，要吃熟食不要吃生食，还要注意不要在路边小摊买东西吃，那是非常不卫生的。 再次，由于幽门螺杆菌在家庭中的传播是最主要的感染途径，通常家里有人感染了幽门螺杆菌，其他的家庭成员就有很大的几率也受到感染。所以吃饭的碗、筷子等也不要混用，还要经常进行蒸煮消毒。在保证卫生的基础上，还要实行分餐制，以免导致交叉感染。 最后，幽门螺杆菌的传染途径之一是通过唾液传染的。所以要避免与幽门螺杆菌感染患者出现过分亲密的行为，谨防细菌通过唾液传染。
幽门螺杆菌感染与慢性胃炎探讨 本文通过幽门螺杆菌感染对慢性胃炎的影响，探讨幽门螺杆菌感染与慢性胃炎的相关性，并采取相应的检查及治疗措施进行控制。 标签：幽门螺杆菌感染；慢性胃炎；根除 幽门螺杆菌，简称H 帕罗瑞，是一种革兰氏阴性的微需氧杆菌，主要定植在胃窦，是至今为止唯一一种已知胃部细菌[1]，可以在胃酸内存活。幽门螺杆菌的人群感染率很高，几乎在世界范围内大约有50%的人患有幽门螺杆菌感染，由于幽门螺杆菌的感染，和胃部疾病的相关性以及幽门螺杆菌的治疗性，有大量的有关幽门螺杆菌和胃肠道疾病关系的研究结果问世.根除幽门螺杆菌可以使得慢性胃炎黏膜损害、糜烂的病变逆转，从反复复发的慢性疾病，成为可以治愈的疾病[2]。 1幽门螺杆菌感染率 1.1世界范围内的幽门螺杆菌感染率这种感染比较盛行于发展中国家，比如拉丁美洲、非洲、东欧感染率都在70%～90%，而亚洲是70%～80%，发达国家的感染率通常比较低，比如美国、加拿大、西欧他的感染率在30%～50% ，澳大利亚最低为20%[3]。 1.2中国幽门螺旋杆菌感染率我国在2001～2004年曾经进行过一次大型的流行病学调查，调查由中华医学会消化病分会幽门螺杆菌学组牵头进行的，涉及了19个省市，39个中心。发现全国的幽门螺杆菌感染率都比较高，为40%～90%，平均为59%，感染率最低的地区是广东省为42%，最高的地区是西藏，为90%，这与发展中国家的国情相符[3]。 1.3幽门螺旋杆菌感染的途径目前不清楚，通常认为有口口、粪口、和胃口的传播，幽门螺杆菌的感染具有家族的聚集性，与居住的密度相关，而且父母感染者的子女感染率也非常高。目前在口腔的牙菌斑、胃液和粪便中可以培养出幽门螺杆菌，并且近年受关注的是医源性感染，进行胃镜检查也可能是感染幽门螺杆菌的途径之一[4]。 2慢性胃炎病因及发病机理 目前认为幽门螺杆菌和慢性胃炎有确定的关系，这主要基于绝大多数幽门螺杆菌的感染者都可以发生慢性胃炎。Hp 感染者可以呈现慢性胃窦的炎症或者是全胃的炎症，并且这种炎症和胃黏膜中性胃细胞浸润的程度，也就是它的活动性呈平行的关系，根除幽门螺杆菌以后胃黏膜的活动性炎症明显的消退。此外，在动物实验也基于人体口服的研究，也显示幽门螺杆菌感染可以导致胃类的炎症改变，因此Hp感染和慢性胃炎的关系是已经被众所周知的。
幽门螺杆菌（Hp）的感染与治疗 徐勇军药师 Hp感染的危害 1、目前我国Hp感染率仍高达约50％。Hp感染者中约15％-20％发生消化性溃疡，5％-10％发生Hp相关消化不良，约1％发生胃恶性肿瘤[胃癌、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤]，多数感染者并无症状和并发症，但所有Hp感染者几乎都存在慢性活动性胃炎(chronic active gastritis)，即Hp胃炎。Hp感染与慢性活动性胃炎之间的因果关系符合Koch原则。Hp感染可以在人-人之间传播。因此Hp胃炎不管有无症状和/或并发症，均是一种感染性疾病。 2、目前认为Hp感染是预防胃癌最重要的可控危险因素，根除Hp应成为胃癌的一级预防措施。胃黏膜萎缩和／或肠化生发生前实施Hp根除治疗可更有效地降低胃癌发生风险。 3、阿司匹林、NSAID和Hp感染是消化性溃疡和溃疡并发症发生的独立危险因素。Meta分析结果显示，服用NSAID增加Hp感染者发生消化性溃疡风险；服用NSAID前根除Hp可降低溃疡发生风险。 4、长期服用PPI者胃酸分泌减少，Hp定植从胃窦向胃体位移，发生胃体胃炎，增加胃体黏膜发生萎缩风险。胃体黏膜萎缩可显著增加胃癌发生风险。根除Hp可降低或消除长期服用PPI者胃体胃炎发生风险。 5、除上述胃肠外疾病外，Hp感染还被报道可能与其他若干疾病呈正相关或负相关。呈正相关的疾病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、卒中、阿尔茨海默病、帕金森病、肥胖、结肠肿瘤和慢性荨麻疹等。 Hp感染的诊断 1、临床应用的非侵入性Hp检测试验中。尿素呼气试验是最受推荐的方法，单克隆粪便抗原试验可作为备选，血清学试验限于一些特定情况(消化性溃疡出血、胃MALT 淋巴瘤和严重胃黏膜萎缩)。 2、若患者无活组织检查(以下简称活检)禁忌。胃镜检查如需活检，推荐快速尿素酶试验作为Hp检测方法。最好从胃窦和胃体各取1块活检。不推荐快速尿素酶试验作为根除治疗后的评估试验。
幽门螺杆菌感染与萎缩性胃炎的关系(一) 作者：李爽，周康年，黄兰蔚，周红，冯秋菊 【关键词】幽门螺杆菌感染与萎缩性胃炎的关系 幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp)及相关疾病是当前研究的热点。本文通过对我院859例萎缩性胃炎病理组织学和细菌学的调查，旨在探讨幽门螺杆菌感染和萎缩性胃炎的关系。 1资料与方法 1.1一般资料我院2002年5月～2005年5月胃镜检测8329例，其中萎缩性胃炎859例（10.31%），男275例，女584例，年龄15～86岁，平均57岁。 1.2方法全部病例在胃镜下于幽门周围5cm处大小弯取活检各1块，做病理组织学（HE染色）和Hp检测（Warthy-starry银染色）。 1.3萎缩性胃炎的诊断标准以2000年全国慢性胃炎研讨会共识意见为诊断标准。 2结果 2.1萎缩性胃炎发生与年龄的关系见表1。 表1萎缩性胃炎发生与年龄的关系（略） 2.2病理组织学特点单纯萎缩517例（60.19%），其中轻度357例（4.56%），中度91例（10.59%），重度69例（8.03%）；伴肠上皮化生240例（27.94%）；伴不典型增生102例（11.87%）。 2.3病理组织学与Hp感染率比较见表2。
表2病理组织学与Hp感染率比较（略） 3讨论 在慢性胃炎─胃黏膜萎缩─肠化生─异型增生─胃癌这一癌变过程中，胃黏膜萎缩是重要的一环，而Hp可能在其中扮演着先导的作用。因此现在世界卫生组织将Hp列为Ⅰ类致癌原〔1〕。 流行病学调查显示：落后地区的Hp感染率较发达地区高，其萎缩性胃炎及胃癌的发病率也较高。在美国，胃癌的死亡率为20/10万，其人群的Hp感染率也只有30%〔2〕。我国福建长乐市，胃癌调查死亡率高达120.47/10万，其中Hp感染率为59.4%，同时该地区也有较高的萎缩性胃炎发生率〔3〕。大量资料表明：Hp感染后胃黏膜萎缩、肠化生及异型增生等病变的发生率明显增加，而后者又是胃癌的癌前病变，提示Hp感染是胃癌发生的启动因子。 文献报道，Hp感染从儿童开始，随年龄增大而增加，20～30岁时感染率为40%，40～50岁为60.7%，60岁以上为65.4%〔4〕。而本资料也显示萎缩性胃炎的发生随着年龄增大而增高，50～60岁发生率最高，同Hp感染率成正相关，这也进一步提示Hp感染是萎缩性胃炎发生的重要因素。在本组资料中可以显示萎缩性胃炎Hp阳性的比例远远高于Hp阴性的比例，两者在统计学上差异有显著性。
幽门螺杆菌感染处理原则 1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori ，Hp)，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果最终于20多年后获得了2005年诺贝尔医学奖。 幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%, 世界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人口受到感染，且发展中国家高于发达国家。我国于2012年，在江西井冈山召开了“第四届全国幽门螺杆菌感染处理共识会”，发表了《第四届全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》。该报告以2007年庐山共识报告为基础，参考国际上最新的亚太地区、世界胃肠病组织、马斯特里赫特（MaatrichtⅣ）共识报告，并结合我国幽门螺杆菌感染国情修订而成。 世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率 幽门螺杆菌感染具有传染性、普遍性和隐蔽性： 幽门螺杆菌能在人体内生长、繁殖，又能通过粪便及唾液排出体外，人是幽门螺杆菌的传染源，主要通过口-口传播、粪-口传播、内窥镜传播或密切接触传播。我国是一个幽门螺杆菌感染高发国家，无症状人群普查，幽门螺杆菌感染率40-60％；胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者幽门螺杆菌感染率约90％。 幽门螺杆菌感染的致癌性: 目前已证实幽门螺杆菌感染与胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴瘤有着密切的联系。世界卫生组织已把幽门螺杆菌列为第一类致癌因子，并明确为胃癌的危险因子。 幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病的关系: 所有的幽门螺杆菌感染者均会发展成胃体-胃窦为主的胃炎或全胃炎；15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡；幽门螺杆菌感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍。 幽门螺旋杆菌感染与胃癌的关系：
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2019, 9(4), 573-577 Published Online April 2019 in Hans. https://www.doczj.com/doc/c65542503.html,/journal/acm https://https://www.doczj.com/doc/c65542503.html,/10.12677/acm.2019.94088 The Correlation between Helicobacter pylori Infection and Metabolic Syndrome Zheng Wang, Guangrong Dai* Yan’an University Affiliated Hospital of Yan’an City, Yan’an Shaanxi Received: Apr. 8th, 2019; accepted: Apr. 23rd, 2019; published: Apr. 30th, 2019 Abstract Helicobacter pylori (HP) is a Gram-negative bacillus that can colonize the gastric mucosa for a long time. HP infection can lead to chronic gastritis, peptic ulcer, gastric cancer and gastric muco-sa-associated lymphoid tissue lymphoma. In recent years, studies have shown that HP infection is also associated with extraintestinal diseases. Metabolic syndrome (MS) is a group of clinical syn-dromes characterized by abdominal obesity, abnormal lipid metabolism, hypertension, diabetes, hyperuricemia and other comorbidities. Pathophysiological changes based on abnormal metabol-ism of various substances exist. Multiple risk factors for atherosclerosis ultimately lead to the de-velopment and progression of cardiovascular and cerebrovascular diseases. In recent years, more and more studies have shown a certain correlation between Hp infection and MS. Keywords Helicobacter pylori, Metabolic Syndrome 幽门螺杆菌感染与代谢综合征的相关性研究 王正，戴光荣* 延安市延安大学附属医院，陕西延安 收稿日期：2019年4月8日；录用日期：2019年4月23日；发布日期：2019年4月30日 摘要 幽门螺杆菌(HP)是一种能够长期定植于胃黏膜的革兰阴性杆菌。HP感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，近几年的研究显示HP感染与肠道外的疾病也有一定的相关性。代谢*通讯作者。
第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证 一、背景 ㈠根除Hp的益处 1. 消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2. 胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，根除Hp已成为Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3. Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良或功能性消化不良，临床实践中常将非溃疡性消化不良作为广义功能性消化不良。根除Hp可使1/12～1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4. 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂： Hp感染者中最终有＜1％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化生是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转。 5. 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5 年乃至10 年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6. 长期服用质子泵抑制剂（PPI） 7. 胃癌家族史：根除Hp可以消除胃癌发病的重要因素，从而提高预防效果。 8. 训划长期服用非甾体消炎药（NSAIDs）（包括低剂量阿司匹林）：在长期服用NSAIDs和（或）低剂量阿司匹林前根除Hp可降低服用这此药物者发生胃十二指肠溃疡的风险。然而，仅根除Hp不能降低已在接受长期NSAIDs 治疗患者胃十二指肠溃疡的发生率，此类患者除根除Hp外，还需要持续PPI 维持。 9. 其他：Hp感染与成人和儿童不明原因的缺铁性贫血相关，根除Hp 可增加血红蛋自水平；根除Hp可使50％以上特发性血小板减少性紫瘫患者血小板计数上升。根除Hp对淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉有效。根除Hp 1
幽门螺杆菌及根治方案 在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里，民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效，但人们却不知道它为何有效。胡医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者，中西药服了不少，但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”，胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么，我无法回答他。 1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（Hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出幽门螺杆菌，检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明，痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，至此，它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。（虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性，不提倡使用。） 幽门螺杆菌的致病机理： 幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病，发病也各不同；有的人发生慢性胃炎，而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。 幽门螺杆菌的传播途径： 一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口－口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪－口传染途径尚未得到证实。 知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的，大家就应该预防为主，讲究个人卫生，常洗手，勤刷牙，勿食被污染的食品，实行分餐制等等。 幽门螺杆菌相关性胃病： 下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病； 1. 慢性胃炎 慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后，对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。
幽门螺旋杆菌作为人类健康的一大杀手，其耐药的问题近年来却越来越突出，给根除幽门螺旋杆菌带来很大困难，国内外学者已开始从天然产物中筛选新的抗幽门螺杆菌活性物质，希望为幽门螺杆菌感染治疗开辟一条新的途径。祖国中医对该病的诊治有独到之处，而中西医结合更具有效性，成为特色，本节课将为您详细介绍。 一、概述 （一）Helicobacter pylori, Hp 幽门螺杆菌是目前消化疾病比较热点的内容。图1可以清楚地可以看到幽门螺杆菌，也叫Hp，是一个细菌。 （二）罗宾·沃伦与马歇尔 图2中的2个人是幽门螺杆菌发现者。1981年澳大利亚皇家佩思医院的病理医师Warren和当时的实习医师Marshall开展的一项研究具有划时代意义。Warren用Warthin-Starry染色法发现胃黏膜标本上存在细菌，而Marshall用四环素治疗1例胃内有细菌的老年胃炎病人，发现清除细菌后胃炎症状得到改善，试图分离培养这种细菌。直到1982年4月经过37次培养，终于培养成功。1982年10月22日在皇家澳大利亚内科学院的会议上，他们首次报告了这种细菌和胃炎相关。他们因此获得了诺贝尔奖，这是在消化界领域，甚至在医学界轰动的事情。 消化性疾病的治疗，目前认为有三个阶段： 第一阶段是酸的治疗，研究发现了酸在消化性疾病里面起很重要的作用，这被认为是第一次质的突破。 第二次突破是幽门螺杆菌的发现，认为细菌在胃病里面起到很重要的作用。这是第二次飞跃。最近又认为溃疡愈合指标是第三个飞跃，尤其对消化性溃疡是一个典型的胃病。 1981年发现了幽门螺杆菌与胃炎相关，但该菌的存在却可能是从人类出现开始。那么该菌的侵袭感染机制怎样？在全世界有什么样的流行趋势？ （三）幽门螺杆菌的侵袭感染 图3 图3是细菌的侵袭感染，指的细菌在胃的黏膜层及黏膜下层的浸润。首先细菌可以产生毒素，或者它自己本身有毒性，直接引起免疫细胞损伤。如尿素酶产氨引起细胞损伤，外空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。还有，它介导了或者自身免疫出现了问题，诱发全身的胃黏膜损伤。 （四）HP感染流行趋势 1.全世界的自然人群对幽门螺杆菌的感染率高达50%。 2.中国人的感染率是54.76%。但是地域分布不同。调查发现西藏的幽门螺杆菌的感染率非常高，具首位。 3.血清学的阳性，即确认现在感染还是以前感染，发现了中国人的感染率在59%左右。现在的感染率高达55%。 因为幽门螺杆菌与胃病关系密切，所以要进行治疗。那么，它可以引起哪些疾病呢？临床如何对其检测，治疗药物有哪些？ 二、幽门螺杆菌感染相关疾病
幽门螺旋杆菌感染与慢性胃炎 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）是一种Cram阳性螺旋形细菌。1983年由澳大利亚学者首先从慢性胃炎患者胃窦粘膜活性组织中分离成功，提出这种弯曲细菌可能是人类慢性胃炎的病原菌而受到重视。目前已基本确定Hp是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的主要病原菌，WHO将其定义为I类致癌原，本文将Hp感染与慢性胃炎的原状介绍如下： 1 Hp感染与慢性胃炎 目前多数学者认为Hp感染是慢性胃炎常见病因，慢性胃炎患者中Hp检查率在54-100%之间，活动性胃炎病人Hp检出率更高达90%以上，Hp 数量毒力与慢性胃炎程度，肠上皮细胞化生，腺体萎缩等呈正相关。药物根除Hp后胃炎减轻，所以慢性胃炎又称之为Hp相关性胃炎。 2 Hp相关性胃炎的发病机制 2.1毒素，有毒性作用的酶的直接损害Hp的Cag、VoeA 毒素，有毒性作用的酶及其诱导的炎症均可直接造成胃粘膜损伤。 2.2刺激上皮的C因子如Hp可刺激胃粘膜上皮产生IL-8，后者作为强有力的中性粒细胞趋化因子，引起炎症细胞的浸润，CagA阳性的Hp菌株可增强此因子的分泌。 2.3刺激免疫细胞产生C因子引起胃粘膜炎症，Hp可激活辅助性Tc产生IL-2和IFNr的分泌。IFNr在炎症前期更具有广泛的作用，包括激活血管内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、细胞毒NK细胞、Ⅱ类MHC分子表达的上调以及T细胞和B细胞的分化。 3 Hp相关性胃炎的病理特征 包括胃粘膜上皮细胞损伤，炎症细胞浸润、腺体萎缩和肠上皮细胞化生。 4 Hp相关性胃炎与抗Hp治疗 慢性胃炎的治疗目的，旨在缓解症状，改善病理和预防胃癌的发生。 4.1 改善症状抗Hp治疗能否改善慢性胃炎患者症状尚无明确结论，但根除Hp后症状减轻。 4.2 关于病变研究证明，根除Hp可使内镜下所见胃炎及组织学胃炎消退，活动性胃炎消失，胃窦炎好转，胃粘膜中性粒细胞和淋巴细胞的浸润程度均见减轻或消失，但胃粘膜腺体萎缩，肠上皮化生以及不典型增生病变能否逆转尚无定论，Horbes曾对54例消化性溃疡伴胃窦炎的患者进行为期7年的内镜下随访研究，发现Hp根除后胃炎的炎症程度减轻，活动性病变消失，粘膜合成增加，但腺体的萎缩程度加肠上皮化生的病变并无明显改变。 4.3关于胃癌的预防由于Hp与胃癌密切相关，有一种假说认为从炎症到癌症的过程是:慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。最新研究提示根除Hp后可以阻止这种的发展，Vemura等随机抽取内镜下粘膜切除术后的早期胃癌病人进行研究，一组采用抗生素治疗，对照组则不用，结果治疗组的病人出现了肠化生的减轻及胃内新发癌的发生率减少，说明慢性胃炎是可以逆转的，根除Hp可能具有防止胃癌发生的作用。
幽门螺杆菌相关性疾病 幽门螺杆菌感染是目前人类感染率最高的慢性感染之一，在我国普通人群中感染率高达60%。本文主要介绍幽门螺杆菌相关性疾病。 标签：幽门螺杆菌（HP） 幽门螺杆菌感染是目前人类感染率最高的慢性感染之一，在我国普通人群中感染率高达60%。大量基础及临床研究证明幽门螺杆菌是胃、十二指肠溃疡，慢性胃炎，胃黏膜相关性淋巴组织样淋巴瘤的主要病因，与胃癌的关系密切，被世界组织列为I类致癌因子。随着人类对HP的研究深入，发现HP对人体的影响不单单与胃肠疾病有关，它还与人体许多胃外疾病的发生发展有一定关系。现简述如下。 1 消化系统相关疾病 1.1胃炎胃炎是指胃粘膜炎症，分急性和慢性两类。在我国慢性胃炎多见，约占接受胃镜检查患者的80%～90%.病因包括HP感染，服用非甾体类药物，胆汁反流，长期喝烈性酒、浓茶等刺激物及长期精神紧张生活不规律等。其中HP 感染是慢性胃炎最常见病因。估计慢性胃炎的患者有95%感染HP，特称之为HP 相关性胃炎。 1.2消化性溃疡消化溃疡是指胃肠黏膜存在的圆形或椭圆形的缺损，其直径为0.3～ 2.5cm，如直径大于2.5cm，又称之为巨大溃疡。它可发生于食道、胃、十二指肠、胃肠吻合术口、空场等处。但常见部位是为胃、十二指肠，故一般称消化性溃疡指的是胃溃疡和十二指肠溃疡。其实溃疡的形成除胃酸和胃蛋白酶是一个主要因素外还有其他因素，其中HP感染是溃疡形成的一个重要因素。自澳大利亚巴里.马歇尔和罗宾.沃伦于1983年从人胃黏膜中培养分离出HP以后，经多年的临床观察，发现该菌与消化性溃疡的关系非常密切。据流行病学调查，受HP感染的人群在一生中有10%～20%可患有消化性溃疡，是未感人群的3～4倍。目前公认HP感染是消化性溃疡的重要原因。根除HP可大大提高溃疡的治愈率，减小溃疡的复发率。为什么HP感染后易发生消化性溃疡？据研究认为：①HP感染后可阻滞正常的酸反馈调节机制，导致高胃泌素血症和高胃酸分泌，故易引起十二指肠溃疡；②HP是慢性胃炎的重要病因，而慢性胃炎又是胃溃疡发生的基础，胃溃疡患者有慢性溃疡者占70%～80%，故HP感染与胃溃疡有内在的联系。 1.3胃黏膜相关性淋巴组织样（MALT）淋巴瘤胃MALT淋巴瘤与HP感染有密切关系，但机制尚不清楚。与HP相关者多为低度恶性B淋巴细胞淋巴瘤，虽然小肠淋巴组织很丰富，但发生MALT淋巴瘤远少于胃，这一现象提示，胃MALT淋巴瘤的发生可能与HP感染引起的胃免疫反应有关。 1.4能性消化不良消化不良是一组临床症状，包括腹痛、腹部不适、餐后腹