是指现的共同的、成套的功能代谢和形态结构的病
是指作用于机体
是指在病因作用
疾病发生发展的各种体 是指疾病的用与机体后，机体产生一定的变化，这些变化在一定的条件下又引起另一些变化，即原始致病因素引起的后果，可以在一定条件下转化为另一些变化的原因，如此原因结果不断交替，相互转化，推动疾病的
化都是机体损害加重，病情进行性恶化，最终
hyponatremia ） 当肾排水能力降低而又摄入过多的水时，因大量的水分在体内储留所造成的细胞内外液过多并呈低hypernatremia, hypertonic dehydration ) 又称高
渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透hyponatremia, hypotonic dehydration)
又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L ，血清钠浓度低于 isotonic ）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠
浓度为135~145mmol/L （或mEq/L ），血浆渗透压。 L
（或mEq /L ）。 高钾血症(hyperkalemia) 是指L 。 细胞外液胞内液K/细胞外液k 的比值增大，静息状态下细胞内液k 外流增加，使静息电位负值增大，与阈电位之间的距离增大，细胞兴奋性降低 去极化阻滞细胞外液K 浓度急剧升高，细胞内液
K/细胞外液k 的比值更小，使Em 值下降或几乎接近于Et 水平，Em 值过小，肌肉细胞膜上的快钠通道失活，细胞是指由生
成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原指
因CO2吸入过多，导致血浆H2CO3
种以上酸碱平衡紊乱同CO2
潴留使者出现头痛，头晕，烦躁不安，言语不清，扑翼样震颤，精神错乱，
为物理溶解于血下，即在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为的气体平衡
后所测得的血浆HCO3-在实际氧饱和度和PaCO2条件下所测得血浆HCO3浓度，正常值应
包括HCO 3-、Hb
-和Pr -等。 正常值：45～55 指标血浆滴定pH
至时所需无氧酵解途径生成乳酸，乳酸过多超出肝脏
的利用能力或严重肝脏疾患造成乳酸利用障碍导致血液中乳酸浓度严重升高，引起代谢性酸加速，大量脂肪酸进入肝脏而形成过多酮体，通体酸性较强，当其量超过外周组织的氧化能力及肾脏的排除能力时，血中酮体变会蓄积，
浆中物理溶解的氧和与Hb 化学结合的氧。当PO2为（100mmHg ）时，100ml 血浆中呈物理溶解状态的氧约为，化学
19ml 。 指当毛细Hb 平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）
温调定点并
未发生移动，而是由于体温调节障碍和散热障碍及产热器官功能异常，体温调节不能将体温控制在与调定点相适应的水平，
高温诱导下所生成的一
指如机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起
是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP ），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称? 应激
织损伤等原因可是血浆中某些蛋白质浓度迅速身高，这种反应称为急性期反应，这种蛋白质 的，以组织有效循环血液流量急
剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的
胰腺血液灌流持续减少，缺血，缺氧和酸中毒，使胰腺外分泌细胞受损，溶酶体肿胀，破裂并释放出组织蛋白酶等，后者分解胰腺组织蛋白产生低分子量的多
发或导致的急性肾功能衰竭，这种衰竭早期为功能性的，晚期则发展为气质新的，其共同临
床表现时少尿，氮质血症，高钾血症和代谢性休克发展功能衰竭时，给临床治疗带来巨大的困难，通常称此期为不可逆休克即高排点为心输出量增加，动脉血压下降，中心静脉压正常或升高而总外周力低，心输出量也降低血液循环（门静脉循环和体循环）抵达远隔器官的过程称细菌移位。 功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内 在严重粘膜屏蔽功能受损或衰竭时，肠内致病菌和内毒素可经肠道移位而导致肠源性感染。 则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月形、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血涂片中出现一些特殊的形态各异的红细胞其段的存在，原理如果受检血浆中存在FDP/FgDP 的X 片段和纤维蛋白单
体所形成的可溶性复合物，则将鱼精蛋白加入受检血浆后，可使复合物的X片段和纤维蛋白单体分离并自相聚合而凝固，形成可见的白色沉淀，这种不需要酶的作用而使纤维蛋白聚合
-----
用缺氧溶液
胞一定时间后，再恢复
正常氧供应，组织及细
胞的损伤不仅未能
恢
复，反而更趋严重，这
种现象称为氧反常。
器官后，再用含钙溶液
灌流引起的组织细胞损
缺血引起组织
纠正缺血组织损伤的酸
中毒反而加重细胞损伤
这种现象称为-----
个不配对电子的原子，
原子团，和分子的总称
氧自由基由氧诱发的自
由基称为氧自由基，包
括.
再灌注组织
供应，激活
的中性粒细胞耗氧量显
着增加，产生大量氧自
由基称为----
的动脉血管经治疗血流
回复后，微血管不能恢
活泼的含氧物
质，包括氧自由基和非
重的整个过程中，包括
临床症状及体征不明显
的心功能不全代偿期和
cardiac
右心衰竭时，由于钠水
潴留和毛细血管压升高
而发生的水肿称为---，
根据水肿液分布不同可
表现为皮下水肿、腹水、
一定范围内随心肌纤维
的拉长增强和增加的心
增加的心脏扩张，是代
偿失调后出现的扩张
心腔容积稍大或正常，
而室壁厚度与室腔直径
之比大于正常，多由心
脏长期压力负荷过度，
使收缩期室壁应力增
加，肌节呈并联性增生
室壁稍厚，而室壁厚度
与室腔直径的比值等于
或小于正常，多由心脏
长期容量负荷过度，使
心室舒张末容量增加，
室壁应力增加，肌节呈
加，心肌及心肌间质在
细胞结构、功能、数量
及遗传表型方面所出现
的适应性、增生性变化
其特征是患者在体力活
动后出现呼吸困难，休
困难被迫采取端坐位或
nocturnal dyspnea）是
左心功能不全的特征性
表现，患者入睡后因呼
吸困难而突然惊醒、坐
起、咳嗽、喘气，症状
少，VA/Q可显着大于正
常值，患者肺泡血流少
而通气多，肺泡通气不
----
少，而血流未相应减少，
甚至还可因炎性充血等
使血流增多（如大叶性
。
表现为神志淡漠、肌肉
震颤或扑翼样震颤、间
歇抽搐、昏睡、甚至昏
迷等，亦可出现腱反射
减弱或消失，锥体束征
的严重障碍，以致动脉
血氧分压低于（PaO2）
8kPa（<60mmHg），伴有
或不伴有二氧化碳分压
（PaCO2）高于（50mmHg）
引起的肺泡通气不足称
为限制性通气不足阻塞
各种致肝
严重损害，使其代谢分
泌合成解读与免疫功能
发生严重障碍，机体往
往出现黄疸出血继发感
染肾功能衰竭脑病等一
系列临床综合症，此种
竭基础上的功能性肾功
能衰竭（又称肝性功能
肝实质细胞和枯否细
胞）发生严重损害，使
其代谢、排泄、合成、
解毒与免疫功能发生严
重障碍，机体往往出现
黄疸、出血、腹水、继
发性感染、肝性脑病、
肾功能障碍等一系列临
床表现，称之为肝功能
间歇进入门静脉，或漏
入肠淋巴并转漏至腹
腔，在进入肝脏后迅速
被肝脏吞噬所清除。肝
功能不全时，由于肝脏
不能及时清除来自肠道
的内毒素而造成内毒素
大量进入体循环
的中枢神经系统功能失
调综合征，其主要临床
表现是意识障碍、行为
合成发生障碍而导致血
氨水平增高，增高的血
氨通过通过血脑屏障进
入组织，引起肝功能障
肝
明显紊乱，表现为血浆
支链氨基酸水平降低，
芳香氨基酸水平增高。
正常BCAA/AAA为
3—，
肝性脑病是为—，纠正
氨基酸失调使中枢神经
未经肝脏解毒，便由血
液带到中枢神经系统的
肾上腺素能神经元内形
成苯乙醇胺和羟苯乙醇
胺（假性神经递质）。当
正常神经递质被假性神
经递质取代后，可使神
经突触部位冲动传递发
生障碍，大脑皮质将从
兴奋转入抑制状态，产
少，心输出量下降即引
起血管收缩因素，均可
导致肾灌流不足，致使
肾小球滤过率而引起的
急性泌尿功能障碍称为
严重阶段，除存在水、
电解质、酸碱平衡紊乱
及内分泌功能失调外，
还有代谢产物和内源性
毒物在体内蓄积，从而
引起一系列自体中毒症
则在数月，数年或更长
的时间后，残存的肾单
位不能充分排除代谢废
物和维持内环境稳定，
因而出现代谢废物的潴
留和水电解质与酸碱紊
乱，以及神内分泌功能
障碍的临床综合症称为
缺血及/或肾毒性损害
导致肾功能急骤、进行
性减退而出现的临床综
合征.主要表现为肾小
球滤过率明显降低所致
的进行性氮质血症,以
及肾小管重吸收和排泄
功能低下所致的水、电
泌尿功能急剧降低，导
致机体内环境出现严重
紊乱的病理过程与临床
维生素D等代谢障碍所
致的骨骼病变，包括儿
童的肾性佝偻病和成人
的骨软化、纤维性骨炎、
是指矫
的失平
衡，具体讲是由于机体
对GRF降低进行代偿
时，因代偿引起机体内
环境新的紊乱（包括内
分泌功能紊乱），产生新
降，导致排泄功能及调
节功能障碍，以致代谢
产物潴留,水、电、酸碱
泌尿功能急剧下降，导
致排泄功能及调节功能
障碍，以致代谢产物潴
留,水、电、酸碱平衡紊
prerenal failure or
functional renal
failure原因：低血容
量(大出血、创伤、脱水
等)心输出量降低(心衰)
→肾血液灌流量急剧ˉ
血管床容积扩大(过敏
性休克)2）肾性急性肾
衰(器质性肾衰)
Intrarenal failure or
parenchymal renal
failure 原因：肾实质
病变(1)急性肾小管坏
死:约占2/3 ▲肾缺血
▲肾中毒：重金属，药
物和毒物；生物毒素(蛇
毒)；内源性肾毒物(Hb、
肌红蛋白)(2)肾脏本身
疾病。肾小球性疾病:(
肾小球肾炎、狼疮性肾
炎) 间质性肾炎血管
性疾病:恶性高血压，双
侧肾动脉血栓形成或栓
塞等。3)肾后性急性肾
衰（阻塞性肾衰）
postrenal failure or
obstructive renal
failure 原因：双侧尿
路结石盆腔肿瘤→尿
路梗阻前列腺肥大药
注压ˉ(2)肾血管收缩：
交感
-肾上腺髓质系统
兴奋；RAA激活；前列
腺素产生ˉ(3)肾缺血-
再灌注损伤→肾血管内
皮细胞受损、肾小管坏
死。2.肾小管损害。3.
肾小球超滤系数ˉ（反
映肾小球的通透能力，
取决于滤过面积和滤过
量:少尿 (<400ml/天)
或无尿(<100ml/天)▼
尿成分：肾小管损害有
关(2)水中毒少尿分
解代谢加强，内生水↑
→水潴留→稀释性低钠
血症→细胞水肿输液过
多(3)代谢性酸中毒酸
性产物排出↓肾小管泌
H+、NH4+↓，HCO3–重
吸收↓→[NaHCO3]/ [
H2CO3] ＜ 20/1→代谢
性酸中毒分解代谢加
强，固定酸生成↑(4)
高钾血症（最严重并发
症）原因：尿钾排出↓
组织破坏，细胞内钾释
放代酸致细胞内钾外
移输入库存血、摄入高
钾食物(5)氮质血症
（NPN>40 mg/dl）GFR
↓→蛋白质代谢产物排
出↓-------| →血中
非蛋白氮（NPN）↑（尿
素、肌酐、尿酸等）组
织破坏→蛋白质分解代
谢↑----------- 2.多
尿期 (1)多尿形成机制
肾血流量和肾小球滤过
功能渐恢复；新生的小
管上皮细胞浓缩功能低
下；血中尿素等大量滤
出，渗透性利尿；肾间
质水肿消退，阻塞解除。
(2)多尿期功能代谢变
化●尿量增多，>400
ml/d；●早期：高钾血
症、氮质血症、代酸仍
存在；●后期：易致脱
管紧张素－醛固酮系统
激活 c. 肾脏降压物质
2、维生素D3活化障碍：
肠钙吸收↓，骨钙沉积
重慢性实质性肝脏疾病
的神经精神综合征。★
氨中毒学说 NH3生成-
或清除ˉ→血NH3-→
干扰脑能量代谢、递质
代谢、神经细胞膜作用
→CNS机能紊乱(肝性脑
戊二酸，干扰三羧酸循
环;②消耗NADH，使呼
吸链生成ATP减少;③
谷氨酰胺合成↑，消耗
ATP
↑;④丙酮酸、 a-
酮戊二酸脱氢酶系受抑
制，影响三羧酸循环。
2.使脑内神经递质发生
改变◢兴奋性递质ˉ
(谷氨酸，乙酰胆碱)◢
抑制性递质-(g-氨基丁
酸)3.对神经细胞膜的
脏摄取分解。肝功受损
时，胰岛素灭活减少，
故血中BCAA ˉ，AAA
-。AAA经同一载体竞争
降低或伴有PaCO2增高
的病理过程。根据PaCO2
是否升高，可将呼吸衰
竭分为低氧血症
hypoxemicrespiratory
failure,Ⅰ型）和伴有
低氧血症的高碳酸血症
hypercapnicrespirato
。
1．通
气障碍：由所有导致肺
泡扩张受限的因素引
起。⑵阻塞性通气障碍：
分为中央气道阻塞和外
周气道阻塞（呼气性呼
吸困难）2．换气功能障
碍⑴弥散障碍⑵肺泡通
气与血流比例失调（正
常值为）①功能性分流
VA/Q↓②死腔样通气
.
气：保持气道通畅三.
吸氧：
I型呼衰：吸高
浓度(<50%)氧 II型呼
衰：持续低浓度(<30%)
低流量氧四.纠正酸碱
心
负
荷，以心腔的舒张末期
容量（ end-diastolic
心
即心脏射血时遇到的阻
患者本人发生心衰前的
水平。常见于甲亢、严
Ca2+摄取能力减弱 ATP
不足→肌浆网上钙泵功
能降低→肌浆网摄取
Ca2+↓→心肌不能充分
舒张（2）肌浆网Ca2+
储存量减少肌浆网摄
取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+
交换↑→肌浆网Ca2+
储存量↓→心肌收缩时
释放Ca2+↓→心肌收缩
性减弱（3）肌浆网Ca2+
释放量减少酸中毒→
Ca2+与肌浆网结合牢固
→肌浆网释放Ca2+减少
2. Ca2+内流障碍细胞
膜Ca2+内流：（1）电压
依赖性Ca2+通道膜去
极化 Ca2+通道开放（2）
受体控制性Ca2+通道
NE-b受体 cAMP- Ca2+
通道开放（3）Na+- Ca2+
交换体心衰时→酸中
毒→细胞内NE、b受体
及其亲和力↓→Ca2+通
道受阻 3.肌钙蛋白与
Ca2+结合障碍心衰时→
酸中毒→H＋与Ca2+竞
争，结合肌钙蛋白→肌
钙蛋白与Ca2+
结合障碍
心衰时心脏的代偿：1、
心率加快意义：一定程
度的心率加快，心输出
量增加。不利：? 增加
心肌耗氧量。- 心脏舒
张期过短，心肌缺血。
作为判断心功能不全严
重程度的一项指标。2、
心肌收缩力增强最常
见，最有效，最重要的
代偿方式。★正性肌力
不改变心肌纤维初长；
心肌本身内在收缩性增
强。机制：儿茶酚胺的
正性变力作用。（2）心
肌紧张源性扩张?变长
性自家调节 (容量负
荷增加时)指心腔扩张，
义：前负荷-(EDV）↓心
肌纤维初长- ↓粗、细
肌丝反应点数目增多↓
心肌收缩力增强不利：
(1)EDV-↓EDP-↓静
脉
压-↓静脉淤血、水肿(2
EDV-↓心室壁张力- ↓
心肌耗氧量-3. 心肌肥
大由于肌节、线粒体数
目增多所致的心肌细胞
体积增大，即直径增宽，
长度增加，使得心脏重
量增加。类型：离心性
肥大（eccentric
hypertrophy）向心性肥
大（concentric
hypertrophy）代偿意
义：不利方面：1.氧及
营养物质弥散困难 2.
心肌细胞生物氧化过程
★
（
remodeling）：是指心力
衰竭时为适应心脏负荷
的增加，心肌及心肌间
质在细胞结构、功能、
数量及遗传表型方面所
出现的适应性、增生性
器官缺血后血流恢复 3．某一血管再通后缺血--再灌注损伤的条件：1．
缺血时间 2． 侧支循环 3． 需氧程度 4
的原子、原子团或分子reactive
ROS ）：在化学性能方面比氧活过氧化反应2．使蛋白质变性和酶活性降低 3．DNA 断裂、染色体畸变 4．通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生 二，钙超载引起损伤的机制 1.线粒体功能障碍 2.钙依赖性降解酶的激活 3.促进自由基生成 4.缺血-再灌注性心律失常 5.肌原纤维过
度收缩 三，微血管损伤和白细胞的作用 1 .缺血再灌流导致炎症反应 2.过度的炎症反应导致组织 ★（
stunning ）：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌流后需要数小时、数天或
在各种烧伤、感染、过敏等）作用下，引起机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，而导致重要器官发生严重的功能和代谢障（一）环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase ）。 1.微循环血液灌流变化的特点 少灌少流，灌少于流 （二）休克期 此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase ）。1.微循环血液灌流变化的特点 多灌少流，灌多于流 （三）休克晚期 此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏
有效的治疗办法，故也称休克难治期（ refractory stage ） 。 1.微循环血液灌流变化的特点不 加回心血量 2)心率加快、心收缩力加强，维持心输出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC 与休克的关系 微循环衰竭－休克 1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量减少 2、广泛出血→有效循环血量减少 3、血管活性物质-→血管扩张、通透性-→血浆外渗 4、缺氧、酸中毒→心肌受损→心输出量↓ 休克－DIC ①血液流变学改变 ②血管内皮细胞受损 休克→ 缺血、缺氧、酸中毒 ↓ 血管内皮细胞受损 ↓ 组织因子释放↓激活
凝血系统 ↓ DIC 形成 ③组织因子释放 ④TXA2-PGI2平衡失调 休克→DIC →
y response syndrome, SIRS)：本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部
organ failure ，MSOF ）：严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内发生两个或两个以上的系 ：1
、受损 2、肝功能严重障碍 3、血液高凝状态 4、D-
二）是纤溶酶分解纤维蛋白
的重要指血管活化 2.组织损伤，组织因子入血 3.血细胞受损 4.外源性促凝物质（如异源颗粒）入血 DIC
出血机制： 1、凝血物质因大量消耗而减少 2、纤溶系统继发性和/或原发 机体现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。蓝斑－交感神经－肾上腺髓质反应的防御意义： 1、心率-,心收缩力-心输出量-BP-，组织的血液供应-2、糖元、脂肪分解-有利于机体对能量需求的增加。3、血液重新分布，保证心、脑、骨骼肌的血供。 4、支气管扩张，提供更多的氧气。5、对许多激素的分泌有促进作用: 如ACTH 、胰高血糖素、
生长素等，但抑制胰岛生-，外周组织对 葡萄糖的利用ˉ。 对生长素及胰高血糖素等的代谢功能起 容许作用（permissive action ）。 (2)维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性 (3)稳定溶酶体膜 (4)抑制炎症介质和细胞因子的生成、释放和
降低； 2、胃运动亢进； 3、胃酸分泌增多； 4、★
产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（endogenous
★产EP 细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的
IL-1b)：由单核巨噬细胞释放。 肿瘤坏死因子a(tumornecrosis factor a,TNFa)：是内毒素引起发热的重要因素。
产生白细胞介素-6 (interleukin-6,IL- 6)：脑内IL-6在发热中★
（hypoxia ）：各种原因使PaO2ˉ，以致血氧含量ˉ ，组织供氧不足而引起的缺氧。 原因：1.吸入气氧分压过低：如高原等 2.外呼吸功能障碍：如慢支等 3.静脉 hemic 1.贫血 最常见的血液性
缺氧 中毒（煤气中毒） HbCO
樱桃红色 3.高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH 石板色 肠源性紫绀 4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强 输入大量库存血液 血液pH 升高 ★
（hypoxia ）：由于组织血流量ˉ,使组织供氧量ˉ所引起的缺氧。 原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：
hypoxia ）：组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。原因：1.组织中毒 氰化物中毒等 2.维生素缺乏 核黄素,尼克酸等 3.线粒体损伤 1.缺氧性细胞损伤： (1)细胞膜损伤（钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流） (2)线粒体受损； (3)神经递质合成减少； (4)溶酶体酶释放，细胞坏死 2.代偿性反应： (1)细胞利用氧的能力增强 (2)糖酵解增强 (3) 肌红蛋白增多 (4)低代谢状态 ★中枢神经系统功能障碍 1轻度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布保证脑的血流供应。 2.重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中枢神经系统功能异常。 ★血液系统的变化 1． 红细胞和血红蛋白增多 2． 红细胞向组织释放氧的能力增强 ★循环系统的变化 1． 心输出量增加 2．
肺血管收缩 3． 血流重新分布 4． 组织毛细血管密度增加 ～ SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～★ AG 增高型代酸的原因： 固定酸摄入过多 摄入
水杨酸类药过多 固定酸产生过多乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis) 肾脏排泄固定酸减少 急、慢性肾衰的晚期 血液稀释 快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐 泻、小肠及胆道瘘管、肠引流等
肾脏泌H ＋功能障碍 肾功能减退、肾小管性酸
中毒、应用碳酸酐酶抑制剂含
氯酸性药物摄入过多如氯化铵、盐酸精氨酸等
★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 原因： 1. CO2排出障碍 (1)呼吸中
枢抑制：颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。
(2)呼吸肌麻痹：重度低钾血症、
重症肌无力等。 (3)呼吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；COPD等。 (4)胸廓疾病：
气胸、大量胸腔积液等。
(5)肺部疾患：急性肺水肿、ARDS等。 2. CO2吸入过多
(1)通风不良的环境：矿井、坑道等。 (2)呼吸机使用不当。
★代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) 原因： 1. H＋丢失胃液丢失H＋：
如呕吐、抽胃液经肾失H＋ 2.碱性物质摄入过多＋向细胞内移动，如缺钾时
★呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis) 原因： 1.通气过度：初入高原、高
热、癔病等。 2.人工呼吸机使用不当酸碱平衡紊乱的调节 1．血液的缓冲作用
2．肺在酸碱平衡中的调节作用 3．组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 4．肾
在酸碱平衡中的调节作用⑴H+-Na+交换（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交换（谷氨酰
胺酶）⑶可滴定酸的排出
◆高渗性脱水（hypertonic dehydration）原因：(1)饮水不足：如幽门梗阻等
(2)丢失过多：如肾性尿崩症、高热、吐泻等
◆低渗性脱水（hypotonic dehydration）原因：(1)丧失大量消化液只补水(2)大
量出汗后只补水(3)肾性失钠：利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等
低钾血症对机体的影
响：1．对神经肌肉兴奋
性的影响低钾血症↓
膜电位负值
增大↓神经肌肉兴奋
性↓↓肌无力、肠麻
痹 2．低钾血症对心脏
的影响 1）
对心肌电生理特性的影
响◣心肌兴奋性↑
◣心肌传导性↓心率
失常◣心肌
自律性↑◣心肌收缩
性↑ 2）心电图表现 P
波增高、P-R间隙延长，
QRS波增宽
；T波压低增宽、在T
波后有明显的U波。 3）
低钾血症对酸碱平衡的
影响代谢性
碱中毒
静脉补钾原则：◣禁
止静脉注射，应采用静
脉滴注◣见尿补钾
◣严格控制
输入液的速度和浓度
高钾血症对机体的影
响： 1．对神经肌肉兴
奋性的影响轻度高K+
时↑重度高K+
时↓ 2．高钾血症对心
脏的影响 1）对心肌电
生理特性的影响◣心
肌兴奋性（
轻度高K+时↑，重度高
K+时↓）◣心肌传导
性↓◣心肌自律性↓
◣心肌收
缩性↓ 2）心电图表现
P波增宽、压低或消失；
QRS波增宽；T高尖；Q-T
间期缩短
。 3）高钾血症对酸碱
平衡的影响代谢性酸
中毒
水肿发生机制： 1.血管
内外液体交换失平衡 ?
组织液增多⑴毛细血
管血压- ⑵
毛细血管壁的通透性-
⑶血浆胶体渗透压ˉ
⑷淋巴回流受阻 2.体
内外液体交换失
平衡 ? 钠水潴留⑴肾
小球滤过率ˉ(GFRˉ)
⑵近曲小管重吸收钠水
增多①利钠
激素分泌减少②肾小
球滤过分数( FF)增加
⑶远曲小管和集合管重
吸收钠水增
加①醛固酮分泌增多
或灭活减少②抗利尿
激素(ADH)分泌增加
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
名词解释 病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压 <280mmol/L。 高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织 间隙液体向血管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、 面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热受到影响，使得机体体温升高。 水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅， 用手指按压可有凹陷出现。 隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达 原体重的10% 超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 标准碳酸氢盐（SB：指全血在标准条件下，即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。 阴离子间隙（AQ：血浆中为未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。 代谢性酸中毒：细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+曾多，尿液呈酸性。 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变 化的过程。 发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜 澄青紫色。 肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。过热：
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡： ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少； 血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少； 循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。 （一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴 有细胞外液量减少 原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。 丢的途径： （1）经肾丢失 利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收） 醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足） 肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋） 肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失 消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻） 皮肤（大量出汗，大面积烧伤） 第三间隙积聚（胸水，腹水） 2. 低渗性脱水对机体的影响 （1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克； (3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显； (4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低） 脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人 出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压 的降低，可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主） （二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液 量明显减少 1. 原因与机制： （1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难 （2）水丢失过多： （3）失液未补充： 丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾
《病理生理学》思考题及答案 一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移
1 / 13 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白
绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿
三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？
4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) ：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。
12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水多于失钠，血清Na 浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) ：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) ：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小，
第二章 疾病概论 1.脑死亡标准 1）呼吸心跳停止 2）不可逆性深昏迷 3）脑干神经反射消失 4）瞳孔散大或固定 5）脑电波消失，成平直线 6）脑血液循环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱 1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60% 2、细胞外液阳离子 Na+、K+ 阴离子 Cl- 细胞内液阳离子 K+ 、Na+ 阴离子 HPO42- 、蛋白质 3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。 4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。 5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。 6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L 7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)： 特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L , 血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。 原因和机制 （1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药 2）肾上腺皮质功能不全 3）肾实质性疾病 4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA) （2）肾外丢失 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚 3）经皮肤丢失 .对机体的影响 （1）细胞外液减少，易发生休克。 （2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑 制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿， 低比重尿。 （3）有明显的失水体征。 （4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多； 肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。
个单选题，分；个简答题，分；一个论述题，分。 疾病概论 ．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 ．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素； . 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病； ．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生； 水电解质紊乱
. 细胞外液中最主要的阳离子是；细胞外液中最主要的阴离子是；细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制（简答） 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静
能用就用不行就参考参考！嘻嘻 病理生理学 第一章绪论 病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。其主要任务是研究疾病发展的一般规律与机制，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 第二章疾病概论 名词解释 1.健康：指躯体上，精神上和社会上处于完好的状态。 2.疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能。代谢和形态的改变，临床出现许多不同的病状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。 3.基本病理过程：多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。 4.脑死亡：指枕骨大孔以上全脑死亡，为人的实质性死亡。 第三章水、电解质代谢紊乱 知识表格 1.低钠血症
2.高钠血症 3.钾代谢障碍 名词解释 1.低钠血症：指血清Na+浓度<130mmol/L ，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 2.低渗性脱水：即低容量性低钠血症，失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少。 3.水中毒：即高容量性低钠血症，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，患者有水储留使体液量明显增多，体钠总量正常或增多。 4.高钠血症：血清Na+浓度>150 mmol/L ，血浆皆为高渗状态。 5.高渗性脱水：即低容量性高钠血症，失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液的量均减少。 6.盐中毒：即高容量性高钠血症，血容量和血钠均增高。 7.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 8.脱水热：严重的低容量性高钠血症患者，尤其是体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿，易出现体温升高，称为脱水热。主要与散热障碍和体温调节中枢的调定点上移有关。 9.心性水肿：由右心衰竭引起的水肿，特点是水肿先出现在身体的下垂部位。 10.肾性水肿：由肾功能障碍引起的水肿，特点是水肿先出现在组织结构比较疏松的部位如眼睑。 问答题 哪些类型的钠代谢紊乱会导致中枢神经的紊乱，它们的各自的原理又是什么？ 答：低钠血症容易导致脑水肿，患者出现中枢神经系统的症状，如头痛、恶心、呕吐等，严重的可发生脑疝。原理是血钠下降，导致细胞外液渗透压下降，液体移入细胞内，使脑细胞肿胀，引起一些列的中枢神经障碍。 高钠血症容易导致脑细胞脱水，可出现一系列的中枢神经系统的功能障碍的表现，如嗜睡、昏迷等。由于脑细胞脱水，缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可引起脑出血、蛛网膜下腔出血等。原理是血钠上升，导致细胞外液渗透压上升，液体移出细胞，使脑细胞脱水，引起一些列的中枢神经障碍。
填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解） 3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成） 4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合） 5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化 6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓） 7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生） 9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质） 10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长） 11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移） 12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充 14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少） 名解 1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。 4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。 5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。 10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。 11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。 13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。 14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发 生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。
第十七章多器官功能障碍和衰竭 一.A型题 A. 1. 引起MSOF的主要原因（） B.急性胰腺炎 C.输液过多 D. 吸氧浓度过高 严重创伤和感染 E.单核吞噬细胞功能降低 [答案] A 2. MSOF时肾功能衰竭主要（） A.由肾小管功能障碍引起 B.由肌红蛋白损伤肾小管引起 C.表现为少尿无尿 D.因呼衰致低氧血症引起 E.体内血流重分布，肾缺血引起 [答案]E 3. MSOF时免疫系统发生变化，下列正确的是（） A.保持正常功能 B.处于全面抑制状态 C.体内中性粒细胞的吞噬和杀菌作用增高 D.单核巨噬细胞功能亢进 E.血浆纤维连接蛋白增多 [答案]B 4．多系统器官衰竭时不存在哪些肾功能障碍（） A.少尿或无尿 B.氮质血症 C. 蛋白尿 D.尿钠降低 E.血肌酐升高 [答案]D 5. 多系统器官衰竭时肾功能障碍主要表现为( ) A.急性肾功能衰竭 B.慢性肾功能衰竭 C.肾前性肾功能衰竭 D.肾后性肾功能衰竭 E.尿毒症 [答案]A 6. 下列哪项不是SIRS时机体释放促炎介质( ) A.TNFα B.IL-6 C.C5a D.血小板激活抑制因子
E.IL-11 [答案]E 7.MODS时肺的形态结构变化不包括下列哪项（） A．肺水肿 B．肺出血 C．肺不张 D．肺泡内透明膜形成 E．肺纤维化 [答案] E 8.急性呼吸窘迫综合征在MODS中出现较早，一般出现在创伤或感染的A.12---36h B.12---24h C.24---72h D36---72h E.72h以后 [答案] C 9.MODS时引起肺微血管通透性升高、中性粒细胞黏附的重要物质是（） A.C4a B.白三烯 C.组胺 D.激肽 E.PGE2 [答案] B 10.MODS时，肾功能障碍最初表现为（） A.肾小球滤过率下降 B.蛋白尿 C.肾小管细胞管型 D.慢性肾衰 E.肾中毒 [答案] A 11.关于MODS时肝功能的变化，下列哪项是错误的（） A.临床表现主要为黄疸和肝功能不全 B.肝细胞氧化磷酸化发生障碍 C.对毒性物质的清除能力降低 D.生化指标较早出现异常 E.蛋白质合成障碍 [答案] D 12.下列哪个器官被认为是MSOF的发源地 A.肝脏 B.肾脏 C.胃肠道 D.肺 E.脾脏 [答案] C 13.MODS时关于胃肠道的功能代谢变化不正确的是（）
绪论 病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 病理过程：基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。 疾病概论 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 疾病发生的原因：1、生物性因素：病原微生物和寄生虫。①病原体的有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；③病原体作用于机体后，既改变机体，也改变病原体。2、理化因素：物理因素和化学因素；3、机体必需的物质缺乏或过多；4、遗传性因素；5、先天性因素；6、免疫因素；7、精神、心理、社会因素。 疾病的发生条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。 疾病发生的一般规律：1、损伤与抗损伤；2、因果交替；3、局部和整体。 疾病发生的基本机制：1、神经机制：直接损伤、神经反射；2、体液机制：细胞因子、体液性因子；3、组织细胞机制：直接损伤、间接损伤；4、分子机制。 分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。1、酶缺陷所致的疾病；2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病；3、受体病；4、膜转运障碍所致的疾病。疾病的转归：1、康复；2、死亡：脑死亡一般应该符合以下标准：①呼吸心跳停止；②不可逆性深昏迷；③脑干神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失，呈平直线； ⑥脑血液循环完全停止；3、临终关怀与安乐死。 水、电解质代谢紊乱 水钠代谢障碍的分类：1、根据体液的渗透压：①脱水—低渗性、高渗性、等渗性；②水过多—低渗性（水中毒）、高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）；2、根据血钠的浓度和体液容量：①低钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；②高钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；③正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为—等渗性脱水、水肿。 低容量性低钠血症：失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L 高容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留，使体液量明显增多 等容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高 低容量性高钠血症：失Na+<失水，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L 高容量性高钠血症：血容量、血钠均增高 等容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变 脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。 等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。如水肿发生在体腔内，则称之为积水。 水肿的特点：1、水肿液的性状：①漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液；②渗出液：比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、
病理生理学复习重点 考点一： 名词解释 1 病理生理学pathophysiology：是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。 2 疾病disease：是机体在一定的致病原因和条件的作用下，发生的机体自稳态破坏，从而偏离正常的生理状态，引起一系列机能代谢和形态的异常变化，变现为症状体征的社会行为异常，这种异常的生命过程称为疾病。 3 脑死亡：全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失，是现代死亡的概念。其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止，脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。 4 疾病的转归prognosis：有康复和死亡两种形式。1、康复rehabilitation：分成完全康复与不完全康复两种。2、死亡death：长期以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。 考点二水电解质紊乱 1 无机电解质主要功能： 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其 动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动 4、构成组织成分 2 水电解质平衡的调节：在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变，当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时，则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补
充水的不足，另一反面促使ADH的分泌增多，ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，促使cAMP 升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加了管腔膜上的水通道，及水通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出，同时抑制醛固酮的分泌，间弱肾小管对钠离子的重吸收，增加钠离子的排出，降低了钠离子在细胞外液的浓度，使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。反之，当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时，一方面通过抑制ADH的分泌减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使水分排出增多，另一方面促进醛固酮的分泌，加强肾小管对钠离子的重吸收，减少钠离子的排出，从而使细胞外液中的钠离子浓度增高，结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。 3 心房肽或称心房利钠肽atrialnatriuretic peptide,ANP:是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组成。 4 ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢：1、减少肾素的分泌2、抑制醛固酮的分泌3、对抗血管紧张素的缩血管效应4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用 5 水通道蛋白aquaporins,AQP:是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 考点三 6 根据血钠的浓度和体液容量来分 1、低钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症 2、高钠血症分为低容量性、高容量