1.试述药理作用、效应、治疗作用、不良反应的概念，以及它们之间的关系。
药理作用(drug action)---药物导致效应的初始反应。
药理效应（pharmacological effect）---药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化。
治疗作用（therapeutic effect）---符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用。
不良反应（adverse drug reaction）---指不符合用药目的、并引起患者其他病痛或危害的反应。
关系：（1）药物作用常是药物与靶点有特异性亲和力而识别和结合的，发生相互作用并引发药理反应。
（2）从信息转到角度描述：药物与机体信息转导系统（或通路）的受体或酶的识别和结合的初始反应，导致机体固有的生理、生化功能改变而产生药理效应。在此过程中，药物作用是动因，药理效应是结果。
（3）治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制决定而且必定存在的两重性作用。
2. 从信息转导的角度可将受体分为哪些类型? 每类各举一个具体的受体说明之。
1）G蛋白偶联受体：受体为与异源三聚体G蛋白偶联的单一肽链，由α螺旋结构疏水氨基酸组成7个跨膜区域，如M受体；
2）受体操控离子通道：是位于细胞膜或内质网上的跨膜蛋白质，大多由2~5个亚基组成，是与受体相连的可变构的蛋白，由配体结合部位和离子通道两部分组成，通道的开放或关闭取决于与通道相偶联的受体状态和相应配体的调控，本质上是实现受体功能的效应器，如nAChR欧联的Na通道（与Ach结合时，膜通道开放，膜外的Na内流，引起突触后膜电位）
3）酶活性受体：主要指酪氨酸激酶受体，包括大多数细胞因子受体，神经营养因子受体和细胞生长因子受体。如胰岛素（与配体结合后，受体分子中的酪氨酸磷酸化，进而激活酪氨酸蛋白激酶活性，使胞内某些蛋白质的氨基酸残基磷酸化，随后调节细胞核基因转录）
4）细胞核内受体：也成为细胞核激素受体，是存在于细胞质和细胞核内的一类特异的蛋白质，形成激素受体复合物后，在核内与靶基因结合产生作用，调控其表达。如甲状腺作用的受体
3. 试述半数有效量、半数致死量、治疗指数的概念与关系及意义。
1、半数有效量（50% effective dose,ED50）---在量反应是指能引起50%最大反应强度的药物剂量；在质反应是指引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药物剂量。
2、半数致死量（50% lethal dose,LD50）---效应以死亡为指标的半数有效量。
3、治疗指数（therapeutic index,TI）---LD50/ED50,用以表示药物安全性。
4. 试述首过消除、肝肠循环、药物消除半衰期的概念及临床意义?
1、首过消除（first pass elimination）,也称为首过代谢（first pass metabolism）---口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝细胞的酶的灭活代谢，导致进入体循环的活性药量减少。
意义：根据药物特性、临床需求等因素判断是否采取口服给药方式，来得到预期的治疗效果。
2、肝肠循环（hepato-enteral circulation）---由肝细胞分泌到胆汁的某些药物与葡萄糖醛酸结合转化为代谢产物，排泄入小肠后被酶水解又成为原形药物，并被肠粘膜上皮细胞重吸收由肝门静脉进入全身循环。
意义：肝肠循环使药物反复循环于肝、胆汁与肠道之间，延缓排泄而使血药浓度维持时间延长。
3、药物消除半衰期（hale-life，t1/2）---血浆中药物浓度下降一半所需的时间。
意义：①反应机体消除药物的能力与消除药物的快慢程度；②根据半衰期与药物转运和转化的关系判断体内药物浓度；③药物分类；④临床给药间隔依据。
5. 缓释剂、配伍禁忌、安慰剂、耐受性、成瘾性、麻醉药品、药物滥用、耐药性的概念。
（1）缓释剂---药物按一级速率缓慢释放能长时间维持有效血药浓度，产生持久药效的剂型。
（2）配伍禁忌---药物在体外配伍时直接发生物理、化学性的相互作用而产生毒性、降低药效甚至影响药物的使用。（静脉滴注时尤其注意配伍禁忌）
（3）安慰剂---不具药理活性，但和临床试验药物具有相同形状的剂型。（如，含乳糖或淀粉的片剂或生理盐水注射液）
（4）耐受性---连续用药后机体对药物的效应逐渐减弱或无效。
（5）成瘾性---药物在用药时产生欣快感（euphoria），停药后出现严重的精神和生理功能的紊乱。
（6）麻醉药品---具有成瘾性的药物。（如morphine和heroin）
（7）药物滥用---无病请根据的大量长期的应用药物（尤其是自我应用麻醉药品）
（8）耐药性---病原体包括病原微生物和肿瘤细胞在长期用药后产生的耐受性。
6、比较新斯的明，吡斯的明，毒扁豆碱，依酚氯铵，安贝氯铵的药理学与临床应用特点。
1、新斯的明：较少进入中枢。是胆碱酯酶抑制剂，对骨骼肌有很强作用，直接激活N2受体，或使乙酰胆碱在神经末梢蓄积；对于胃肠道和胆囊平滑肌有很强的刺激效应。大剂量使用时由于强烈抑制胆碱酯酶，出现肌颤和肌张力下降。用于术后肠梗阻、腹胀、尿潴留。用于阵发性室上心动过速以减慢心率，用于竞争性神经肌肉阻止药过敏，如氯筒剑毒碱中毒。
2、吡斯的明：作用同新斯的明。主要用于重症肌无力，术后肠梗阻，腹胀，尿潴留。
3、毒扁豆碱：易进入中枢系统，用于青光眼治疗，见效快，刺激性强，用于解救阿托品中毒。本品全身毒性较新斯的明严重，大剂量易发生呼吸麻痹。
4、依酚氯铵：肌肉收缩力增强，但只维持15min左右，因此常用于诊断重症肌无力。
5、安贝氯铵：一直胆碱酯酶，也可直接刺激N2受体，作用较新斯的明长而强，用于重症肌无力治疗。
7、与阿托品比较，后马托品，贝那替秦，哌仑西平，东莨菪碱有哪些药理学和临床应用特点？
1、阿托品具有抑制腺体分泌、扩瞳、升高眼内压，松弛胃肠道平滑肌的作用，小剂量时减慢心率，大剂量是心率反射加快，能扩张血管改善微循环，较大剂量可兴奋大脑直至幻觉、惊厥，严重中毒时抑制中枢神经系统，出现昏迷。主要用于缓解各种内脏痛，抑制腺体分泌，眼科扩瞳以准确检查，迷走神经兴奋导致的缓慢性心律失常，抗休克，也用于有机磷酸酯中毒的解救。
2、后马托品：作用时间较阿托品短，主要用于扩瞳和调节麻痹，适用于眼底检查和屈光度检测。
3、贝那替秦：抑制胃酸分泌，中枢安定作用，适用于兼有焦虑的溃疡病患者、肠蠕动亢进和膀胱刺激症状者。
4、哌仑西平：阻断胃壁M1受体抑制胃液分泌，因不易进入中枢，故无阿托品样CNS兴奋作用，口服吸收少，应该饭前服用，主要治疗胃溃疡，急性胃黏膜出血，胃泌素瘤。
5、东莨菪碱：药理同阿托品类似，但治疗剂量就有中枢镇静作用。主要用于麻醉前给药和晕动病治疗。
8、与普萘洛尔比较，噻吗洛尔，艾司洛尔，吲哚洛尔，拉贝洛尔有哪些药理学和临床应用特点？
1、普萘洛尔是无内在交感作用的β1和β2受体阻断药。阻断心脏β1使心肌收缩力减弱，减慢心率，心排出量
减少，耗氧量减少；阻断血管β2受体，舒张血管作用被阻断，但由于心排出量减少血压仍然降低；阻断支气管β2受体，增加呼吸道阻力，因此支气管哮喘病人禁用；由于血压降低肾血流量减少，增加钠潴留和血容量；同时减少了糖原分解和胰高血糖素分泌。临床主要用于治疗高血压、青光眼、偏头痛、甲亢、心绞痛、心肌梗死等。
2、噻吗洛尔：阻断β1和β2受体效能比普萘洛尔大，无内在拟交感作用，减少房水的产生。用于慢性开角型
青光眼和高血压的治疗。
3、艾司洛尔：有心脏选择性，对肺功能、外周阻力和糖代谢基本无影响，半衰期仅10min。可用于伴有肺功能
受损或者伴有糖尿病的高血压患者。
4、吲哚洛尔：有弱的激动β1和β2受体作用，即内在拟交感活性。其抑制作用较普萘洛尔弱，减少对脂和糖
代谢的感染，主要用于伴有中度心动过缓的高血压，可用于治疗糖尿病。
5、拉贝洛尔：同时阻断α1和β受体的作用，降低血压。可对抗其他β受体阻断药产生的外周缩血管作用，用
于治疗外周阻力型高血压以及妊娠高血压。
9.试比较苯妥英钠、乙琥胺、地西泮、丙戊酸钠的抗癫痫特点？
1、苯妥英钠对高频异常放电神经元的钠通道具有显著组织作用，降低细胞膜的兴奋性，从而抑制癫痫病灶神经元的高频异常放电和放电扩散。苯妥英钠主要用于癫痫大发作、单纯部分性发作和精神无能无力性发作疗效较好。
2、乙琥胺的作用机制同抑制神经元T型钙通道有关，副作用及耐受性少，是癫痫小发作的首选药，其他型无效。
3、地西泮的抗癫痫作用与促进中枢抑制性递质GABA的突触传递功能有关，其对癫痫大发作能迅速缓解症状，对癫痫持续状态治疗效果显著。
4、丙戊酸钠为广谱抗癫痫药，对各型癫痫均有效，机制与增强GABA作用有关，它能促进脑内GABA生成和抑制其转化，是GABA含量增高，提高突触后膜对GABA的反应性。
10．简述左旋多巴和卡比多巴合用治疗帕金森病的原理及优点？
左旋多巴在脑内转变成DA，补充了纹状体中DA不足抑制胆碱酯能神经元的功能，其容易通过血脑屏障进入脑组织，在脱羧酶作用下生成DA，发挥药理作用。
卡比多巴是左旋多巴的增效药，由于其右较强的左旋芳香氨基酸脱羧酶抑制作用，且不能通过血脑屏障入脑，因此和左旋多巴合用时可以减少其在外周组织的脱羧作用，使得较多左旋多巴到达黑质-纹状体而发挥作用，从而提高左旋多巴疗效。
11．长期使用氯丙嗪会出现哪些锥体外系反应？原因是什么？如何处理？
长期应用氯丙嗪可以出现帕金森综合症表现为肌张力提高、面容呆板、动作迟缓、肌震颤；静坐不能，表现为坐立不安、反复徘徊；急性肌张力障碍：多发生在用药后1~5天，由于舌面颈背肌肉痉挛，患者出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍以及吞咽困难。
以上反应时由于氯丙嗪阻断了黑质纹状通路的D2样受体，是纹状体中DA功能减弱、Ach功能增强引起的。
可以减少药量甚至停药来减轻消除症状，也可用抗胆碱药缓解不良反应。
12．氯丙嗪的临床应用有哪些？其降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？
氯丙嗪临床主要用于治疗1型精神分裂症，呕吐和顽固性呃逆，以及低温麻醉、人工冬眠。同阿司匹林相比，氯丙嗪直接抑制下丘脑体温调节中枢，不但降低发热机体体温，也降低正常体温，环境温度越低降温越明显，炎热天气反而可以使体温升高，原因是干扰正常散热过程。
13、试比较他克林、占诺美林、丙戊茶碱、吡拉西坦治疗阿尔茨海默病的原理？
1、他克林是可逆性中枢乙酰胆碱酯酶抑制剂，脂溶性高，直接作用于M型和N型胆碱受体，通过毒碱M1受体促进乙酰胆碱释放；
2、占诺美林是毒碱M1受体选择性激动剂，易透过血脑屏障，皮质纹状体摄取较高；
3、丙戊茶碱是血管神经保护药，抑制神经元腺苷再摄取及抑制分解酶；
4、吡拉西坦直接作用于大脑皮质，激活、保护与修复神经细胞，提高大脑对葡萄糖的利用率，改善大脑功能。
14、简述地西泮的药理作用及作用机制
地西泮的药理作用主要是抗焦虑，具有较高选择性，小剂量即可明显改变症状，原因可能是抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递；镇静催眠主要是延长NREMS2期，明显缩短SWS期，大剂量时也不明显抑制呼吸中枢，反跳症状轻；抗惊厥和癫痫，静脉注射地西泮是临床治疗持续性癫痫的首选；缓解大脑损伤所致的肌肉强直；大剂量可致暂时性记忆缺失，其作用机制可能和药物作用于不同部位的GABAa受体密切相关，GABAa 受体是大分子复合体，含有14个亚单位。BZ和GABAa结合，诱导受体发生构象变化，促进GABA和受体结合，使细胞膜对氯离子通透性增加，氯离子大量进入细胞内引起超极化，神经元兴奋性降低，显示中枢抑制效应。
15、what are the mechanism of actions and the therapeutic uses of NSAIDs?
解热镇痛药的作用机理是抑制体内PG生物合成，抑制某些细胞粘附因子活性表达，其抗炎作用可能和COX-2抑制有关，抗血栓作用和多数不良反应可能与COX-1抑制有关。水杨酸类主要用于解热镇痛，风湿性类风湿性关节炎，小剂量可以防止冠状动脉血栓和脑血栓形成；苯胺类主要用于解热镇痛，抗炎作用弱且无胃肠刺激；吲哚衍生物镇痛抗炎作用强大，多用于关节炎等，不良反应多且重；丙酸类抗炎作用强，应用同吲哚类，但胃肠刺激弱；COX-2抑制剂可对关节炎、神经炎和软组织炎抗炎镇痛。
16、乙酰水杨酸和对乙酰氨基酚是临床常用的解热镇痛药物，请比较二者的药理作用和临床应用有何异同
相同点：都是NSAIDs(非甾体抗炎药)，都具有解热镇痛作用，并通过抑制COX-2和抑制PG实现。
不同点：药理：乙酰水杨酸：1、抗炎抗风湿作用较强。2、有抗血小板功能
对乙酰氨基酚：1、抗炎作用极弱。2、无抗血小板功能
临床：乙酰水杨酸：1、常用于急性风湿的诊断和治疗。2、小剂量口服抑制血栓形成，可防治血栓性疾病。
对乙酰氨基酚：无明显胃肠刺激作用，常用于不宜使用aspirin的头痛发热患者。
简述钙通道阻滞药的作用特点，与其他血管扩张药相比在高血压治疗方面有何优点？
1.电压依赖性：Ca2+通道阻滞药对钙通道的阻滞作用受电压影响，与细胞膜除极程度成正比，表现为膜除极程度
越高，药物的阻滞作用越强。二氢吡啶类选择性钙离子通道阻断药——硝苯地平的结合位点在细胞膜外侧，主要作用于失活态的钙通道，具有电压依赖性，靶向血管平滑肌细胞，对痉挛性收缩的血管扩张作用更强。
2.频率依赖性：苯烷胺类（维拉帕米）和地尔硫卓类（地尔硫卓）药物结合位点位于包膜中内侧，作用于开放态
的钙通道，通过钙通道进入细胞膜后才可结合到相应位点发挥作用。钙通道单位时间内开放的次数越多，药物进入细胞越多，对通道的阻滞作用就越强，呈频率依赖性。反之，药物不易进入细胞内，对通道阻滞作用较弱。
二氢吡啶类则无频率依赖性。
优点：1. 选择性扩张小动脉平滑肌，主要降低外周血管阻力和后负荷，而不减少心排量
2.能扩张重要器官如心、脑、肾的血管，故在降低血压的同时，并不降低这些部位的血流量，反而增加组织血流量，改善器官功能
3.可预防和逆转心肌、血管平滑肌肥厚
4.对血脂、血糖、尿酸、电解质等无不良影响
17.举一代表药物说明血管紧张素转化酶（ACE）抑制药与ZCE的结合方式，用药初期降压和长期降压的可能原因是什么？
卡普托利的-SH ->
赖诺普利的-COOH ->与ACE的含Zn2+的结合位点结合导致ACE失活，起作用强度和
福辛普利的-POO -> 持续时间取决于与Zn2+结合的亲和力与结合数目。
降压机制：ACEI与ACE结合抑制ACE活性使Ang I无法转换成Ang II。
早期：1阻断了AngII的强大缩血管作用，降低外周阻力。2取消AngII刺激醛固酮生成作用，降低血容量。3取消了AngII对交感神经冲动传递的异化作用，减少心排出量。4抑制缓激肽的灭活，保存缓激肽扩血管作用。
长期：抑制和逆转心血管的重构，增加动脉顺应性。
18.根据高血压的严重程度不同如何选用治疗药物？
轻度高血压换着血压上升不高且不稳定者，一般先不首选药物治疗，可采取体育活动、控制体重、低盐、低脂肪饮食等措施。以上措施无效时，一般可首先选用利尿药。
中度高血压患者在上述药物治疗基础上加用或单用其他药物，如beta受体阻断剂、钙通道阻滞药以及ACE抑制药等。重度高血压患者，在上述联合用药基础上，改用或加用作用较弱的米诺地尔等。
高血压危象及高血压脑病患者，宜静脉给药，如用硝普钠静脉滴注。
临床常采用联合用药以增强疗效，减少不良反应的发生。
19.抗心律失常药物的分类？每类列举一代表药物
依据它们的电生理机制分成IV类：
1：I类钠通道阻滞药，能阻滞心肌细胞快钠通道，抑制钠离子内流。根据阻滞钠通道特点和程度的不同以及对钾通道和APD影响的差异分为三亚类：IA奎尼丁；IB利多卡因；IC氟卡尼。
2：II类beta-肾上腺素受体阻断药，如普萘洛尔；
3：III类延长APD药物，如胺碘酮；
4.：IV类钙拮抗药，如维拉帕米。
20.根据充血性心力衰竭（CHF）发病的病理机制，临床上使用的药物主要包括哪几类？每类列举一个代表药物。A正性肌力药1强心苷，如地高辛；2拟交感神经药，如多巴酚丁胺；3磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农。
B 血管扩张药1舒张小动脉为主，如肼屈嗪；2舒张小静脉为主，如硝酸酯类；3均衡性如哌唑嗪
C beta受体阻断药，如卡维地洛
D ACEI，如卡托普利；以及ARAs，如氯沙坦
E 醛固酮拮抗药，如螺内酯
F 利尿药，如呋塞米
21，简述β受体阻滞剂硝酸酯类合用治疗心绞痛的原理和优点，并举一合用实例。
原理：目前临床主张受体阻断药和硝酸酯类合用治疗心绞痛，硝酸甘油为治疗心绞痛常用药物，可降低周围血管的阻力、减少静脉血液回流至心脏而减轻心脏的负荷；同时还可舒张冠脉与侧支血管，增加患者冠脉供血量，从而改善缺血状态的心肌灌注。美托洛尔作为选择性β１－受体阻滞剂，可以抑制心脏β１－受体而降低心肌对儿茶酚胺的反应性与交感神经的兴奋性，降低心率而延长心室舒张期，从而增加舒张期心肌的血流灌注；降低心肌收缩力及血压，减轻心室壁张力及心室负荷，改善患者心内膜下心肌缺血状况，可收缩非缺血区血管，使血液由非缺血区经侧支血管向缺血区流动，重新分布心肌血流，从而改善缺血区的心肌供血。
优点：二药合用能协同降低耗氧量，同时能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快。硝酸酯类可缩小B受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，可相互取长补短，合用时用量应减少。副作用也少。但二者都可降压，可引起血压显著下降，从而造成冠脉流量的显著减少，对心绞痛不利。
例子：普萘洛尔和硝酸异山梨酯合用。硝酸甘油与美托洛尔合用。
22、按作用机制不同可将调血脂药物分成哪些类型？每类列举一个代表药物。
1，HMG-CoA还原酶抑制剂：能阻止肝细胞合成胆固醇，使之含量减少。如洛伐他汀。
2，影响胆固醇吸收和转化的药物：本类药作为阴离子交换树脂，在肠道内与氯离子和胆汁酸进行离子交换，形成胆汁酸螯合物阻断胆汁酸重吸收，间接降低血浆肝脏中胆固醇含量，如考来烯胺。
3，影响脂蛋白合成、转运及分解的药物：①苯氧酸的衍生物，如吉非贝齐；②烟酸。
4、其他调血脂药物，如普罗布考，是合成的亲脂性抗氧化剂。
23、按效能和作用部位不同可将利尿药分为几类？每类举例，并说明其作用部位、
答：A 高效能利尿剂：主用作用部位在髓袢升支粗段，选择性抑制NaCl的重吸收，又称袢利尿剂。如呋塞米，作用于髓袢升支管腔膜侧的Na+/K+/2Cl-共转运子。
B 中效能利尿剂：主要作用于远曲小管近端，如氯噻嗪，抑制远曲小管近端Na+/Cl-共转运子。
C 低效能利尿剂：包括1 保钾利尿药主用作用在集合管和远曲小管，产生拮抗醛固酮作用。如螺内酯，拮抗醛固酮受体；阿米洛利，抑制管腔膜上的钠通道。2 碳酸酐酶抑制药，主要作用在禁区小管，如乙酰唑胺。
24、血管紧张素、b-受体阻断药与利尿药联合用于抗高血压的药理学基础是什么？
26、糖皮质激素的用药方法一般分为哪四种(包括选用药物)，各用于哪些疾病的治疗？
1、大剂量突击法：用于严重中毒性感染及中毒性休克，脏器移植，难治性肾病综合症，全身红斑狼疮病，推荐采用脉冲疗法，每天静脉注射一次氢化可的松3g，疗程3天。
2、一般剂量长期疗法：用于结缔组织病，肾病综合症，顽固性支气管哮喘，中心性视网膜炎，淋巴细胞性白血病等，通常每天口服强地松10-20mg.
3、小剂量替代疗法：用于腺垂体功能减退，艾迪生病及肾上腺皮质次全切除术后等原发性或继发性皮质功能不全，一般每天给与维持量可的松12.5-25mg
4、隔日疗法：用于需要长期治疗的疾病，以采用强地松和泼尼松龙等中效制剂较好。
27、Describe the major pharmacological effects and clinical uses of glucocorticoids.
糖皮质激素的主要药理作用是强大的抗炎作用，免疫抑制抗过敏，以及抗休克特别是中毒性休克，此外可以迅速退热，刺激造血功能，提高中枢神经系统的兴奋性，促进食欲，但同时容易导致骨质疏松。临床用于替代治疗，严重感染和炎症，自身免疫疾病和过敏性疾病、休克，支气管哮喘和慢性阻塞性肺炎的急性加重，慢性肾炎及肾病综合症，急性淋巴细胞性白血病等，对心血管系统疾病的急症可以抑制心肌心包炎症水肿，加强心力，改善心功能。
28、Give specific drugs to describe the classification and the clinical uses of antithyroid agents.
1、硫脲类（甲硫氧嘧啶，甲巯咪唑）与甲状腺内的过氧化物酶结合而使之失活，从而使I不能氧化成活性碘，酪氨酸不能被碘化成一碘酪氨酸，二碘酪氨酸，且使MIT和DIT不能缩合成T3和T4。用于A、甲状腺功能亢进的内科治疗，适用于轻症和不适宜手术或放射性碘治疗者。B、甲状腺手术前准备，减少手术中出血。C、甲状腺危象辅助治疗。
2、碘及碘化物（碘化钾，碘化钠）小剂量是合成甲状腺激素的原料，大剂量有抗甲状腺作用，作用于单纯甲状腺肿，甲状腺功能亢进手术前准备，甲状腺危象。
3、放射性碘（I131），碘131经过甲状腺摄取后，在腺泡内放出b,r射线，增生的甲状腺细胞对其敏感，而对其他周围组织操作很少，因此其作用类似于手术切除部分甲状腺。用于甲状腺功能亢进，不适合手术或手术后复发及硫脲类无效或过敏者，也可用于控制甲状腺癌的发展，甲状腺摄取碘功能测定。
4、b受体阻断药，主要用于其b阻断作用，控制甲状腺功能亢进，手术前准备，甲状腺危象。
29、Give specific drugs to compare the mechanisms of action of agents used in the treatment of asthma.
1、肾上腺素受体激动药（肾上腺素，麻黄碱），通过激动肾上腺素b2受体，激活腺苷环化酶而增加平滑肌内cAMP 浓度，使细胞内Ca2+水平降低，从而松弛平滑肌；肾上腺素还可激动a受体，使呼吸道黏膜血管收缩，减轻黏膜水肿，有利于改善气道阻塞；此类药物还可以激动肥大细胞膜上的b受体，抑制过敏介质的释放，预防过敏性哮喘的发作；长期运用本类药物可使平滑肌细胞膜上的b2受体数目减少，疗效降低，引起哮喘反跳，病情加重。本类药物不适宜长期使用，必要时可与其他平喘药交替使用。
2、茶碱类（茶碱，氨茶碱）A、抑制磷酸二酯酶的活性，使气道平滑肌细胞内的cAMP含量提高，气道平滑肌张力降低，气道扩张。B、促进内源性肾上腺素和去甲肾上腺素的释放，引起气道平滑肌松弛。C、阻断腺苷的作用，可能对抗内源性腺苷诱发的支气管收缩。
3、M受体阻断药（异丙溴托铵）对呼吸道平滑肌具有较高选择性，只在局部发挥舒张平滑肌作用
4、糖皮质激素类（倍氯米松）诱导磷脂酶A2抑制蛋白如巨皮素的产生，抑制细胞膜磷脂释放花生四烯酸，从而使白三烯及前列腺素的合成减少，使小血管收缩，渗出减少，因而能降低气道反应性。
5、肥大细胞膜稳定药（色甘酸钠）A、稳定肥大细胞膜，阻止肥大细胞释放过敏介质。B、直接抑制引起气管痉挛的某些反射。C、抑制非特异性支气管高反应性。
30、肝素和华发林的抗凝作用机制、药理作用特点以及使用方法有何不同？
抗凝机制：肝素是于AT3结合形成可逆性复合物，充分暴露其活性中心，加速AT3对于2，7，9，12的灭活；而华发林是作为Vita K的拮抗剂，阻止它活化，使凝血发生障碍，影响其活性。
药理作用特点：体内外均有抗凝作用，作用迅速，另可抗动脉粥样硬化和抗炎；华发林在体外不抗凝，只能阻止凝血因子前体形成，对已有凝血因子无作用，显效慢，口服至少12h后起效，半衰期较长。
使用方法：肝素临床多采用静脉给药，口服和直肠无效；华发林可口服给药，作用时间长。
31、按作用机制不同，抗消化性溃疡药物可以分为哪些类型？每类列举一个代表药物
1、抗酸药：在胃内与胃酸中和，降低胃蛋白酶活性，解除胃酸对黏膜及溃疡的侵蚀，如氢氧化镁。
2、抑制胃酸分泌药。A、H2受体阻断药，如西咪替丁。B、H+K+ATP酶抑制药，如奥美拉唑。C、M胆碱受体阻断药，如哌仑西平。D、促胃液素受体阻断药，如丙谷胺。
3、胃黏膜保护药：通过增强胃黏膜细胞的屏障作用和粘液的HCO3-的屏障发挥作用，如米索前列醇。
4、抗幽门螺杆菌药，如阿莫西林
32、抗微生物药物的主要作用机制是什么？
主要是通过干扰病原体的生化代谢过程，影响其结构和功能，使其失去正常的繁殖能力而达到抑制或杀灭病原体的作用。
1、抑制细菌细胞壁的形成：B-内酰胺类抗生素可与青霉素蛋白结合，通过抑制转肽作用阻碍了肽聚糖的交叉联结，
导致细菌细胞壁缺损，丧失屏障作用，使细菌肿胀，变形，破裂而死亡。
2、改变胞质膜的通透性：某些多肽类抗生素的阳离子能与胞质膜的磷脂结合使膜功能受损；某些抗真菌药物能选
择性与真菌胞质膜中的麦角固醇结合，形成孔道，使膜通透性改变，细胞内蛋白质、氨基酸、核苷酸等外漏，造成细胞死亡。
3、抑制蛋白质的合成：抑制蛋白质合成的药物分别作用于细菌蛋白质的起始阶段，肽延伸阶段和终止阶段，通过
抑制30S亚基和70S亚基合成起始复合物的形成、阻止氨基酰tRNA在30S亚基A位的结合、使合成的肽链不能从核糖体释放出来等方式，使核糖体循环受阻，合成不正常无功能的肽链。
4、影响核酸代谢：抑制DNA回旋酶从而抑制DNA合成和MRNA转录，通过抑制DNA依赖的RNA多聚酶而抑
制mRNA的合成，抑制病毒合成蛋白质的酶而使病毒复制受阻。
5、影响核酸代谢：抑制叶酸合成过程中的合成酶和还原酶，使细菌体内氨基酸、核苷酸合成受阻，导致细菌生长
繁殖不能进行。
33、导致病原微生物耐药的主要机制是什么?
1、产生灭活抗菌药物的酶，如B-内酰胺酶，钝化酶，使抗菌药物在与细菌作用之前即被酶破坏而失去抗菌作用。
2、抗菌药物作用靶位改变：改变靶蛋白，降低与抗生素的亲和力，使抗生素不能与其结合；细菌与抗生素接触后产生一种新的靶蛋白，原敏感菌没有的靶蛋白取代靶蛋白的功能，使抗菌药物不能与新的靶蛋白结合；靶蛋白数量增加，药物存在时仍有足够量的靶蛋白可以维持细胞的形态和功能，使细胞正常生长。
3、改变细胞外膜通透性，使药物进入菌体减少。
4、影响主动流出系统，细菌能通过主动流出系统将进入菌体的药物排出体外，产生多重耐药。
34、试比较天然青霉素G和人工半合成青霉的优缺点(或特点)。每类人工半合成青霉素各举一个具体的药物说明之。
天然青霉素。优点：1、性质稳定，作用强，价格低廉。2、对敏感菌有强大的杀菌作用，对宿主无毒。3、对部分格兰阳性球菌，格兰阴性球菌，格兰阳性杆菌，螺旋体敏感
缺点：1、不耐酸，不能口服。2、不耐青霉素酶，对产青霉素酶菌无效、3、抗菌谱窄。4、易发生过敏反应。5、治疗螺旋体引起的感染使可出现患者症状加重的现象。
半合成青霉素：1、口服耐酸青霉素：抗菌谱与青霉素G相同，能口服给药是其主要特点，缺点是口服个体吸收差异大，而且给药剂量不适用于严重感染，可见过敏反应和轻微的胃肠道反应。2、耐酶青霉素：对产青霉素的耐药金黄色葡萄球菌有强大的杀菌作用，对链球菌属有抗菌作用，对格兰阴性菌无效。除甲氧西林外，其余均耐酸，可口服或注射。缺点是耐甲氧西林和氯唑西林的金黄色葡萄球菌不断增加，可见过敏反应和轻微的胃肠道反应。
3、广谱青霉素。对格兰阳性和阴性菌均有杀菌作用，耐酸可口服，缺点是不耐酶，对产酶的金葡菌无效。
4、抗铜绿假单胞菌青霉素。哌拉西林在半合成青霉素中抗菌谱最广，抗菌作用最强，对铜绿假单胞菌有强大的杀菌作用，临床上用于治疗格兰阴性菌引起的严重感染。
5、抗格兰阴性杆菌青霉素：为窄谱抗生素，替莫西林作用于产酶的格兰阴性杆菌，对多种质粒或染色体编码的B-内酰胺酶稳定；美西林只用于部分肠道格兰阴性杆菌，若有严重感染时须加用其他抗生素。
35、试比较第一、二、三、四代头孢菌素的优缺点(或特点)。
第一代：对格兰阳性球菌敏感，但对耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌株不敏感，对金黄色葡萄球菌产生的B-内酰胺酶稳定性优于第二代和第三代；对格兰阴性杆菌、肺炎杆菌及异型变形杆菌敏感；对格兰阴性杆菌的作用弱于第二、三代，对格兰阴性杆菌产生的B-内酰胺酶不稳定；对铜绿假单胞菌、耐药肠杆菌无效；某些品种对肾脏有一定毒性。
第二代：除对格兰阴性菌有较宽的作用外，第二代头孢菌素类与第一代抗菌作用相仿，对多数B-内酰胺酶稳定，对格兰阴性菌的作用较第一代强，而对格兰阳性菌较第一代弱，对某些肠道科细菌和铜绿假单胞菌的作用仍较差；肾毒性比第一代低。
第三代：对格兰阴性菌产生的广谱B-内酰胺酶高度稳定，对格兰阴性杆菌如大肠杆菌的作用强于第一、二代，对格兰阳性菌作用若于第一、二代，具有很强的组织穿透力，体内分布广泛，可在组织，体腔，体液中达到有效浓度，抗菌谱窄，对铜绿假单胞菌有不同程度的抗菌作用，对肾基本无毒性。
第四代：对酶高度稳定，不仅对染色体介导的B-内酰胺酶稳定，而且对许多可以使第三代头孢菌素失活的广谱B-内酰胺酶也很稳定；它对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌抗菌效果好，对肠杆菌的作用超过第三代，主要用于对第三代耐药的格兰阴性杆菌引起的重症感染；对大多数厌氧菌有抗菌活性。
36、请简述氨基糖苷类抗生素药理作用与不良反应共同点。
药理作用共同点：大多数抑制微生物蛋白质合成的抗生素为抑菌药，但氨基糖苷类抗生素却可以起到杀菌作用，属于静止期杀菌药。
1杀菌作用呈浓度依赖性。2、仅对需氧菌有效，尤其对需氧格兰阴性杆菌的抗菌作用强。3、具有明显的抗生素后效应，即指细菌与一定浓度的抗生素接触一段时间后，将抗生素除去，细菌的生长仍有一段时间受到抑制。4、具有初次接触效应，指细菌首次接触氨基糖苷类抗生素时，能被迅速杀死。5、在碱性环境中抗菌活性增强。
不良反应共同点：主要是肾毒性和耳毒性，毒性的产生与服药剂量和流程有关，也随药物不同而异，甚至在停药后也出现不可逆的毒性反应。
1、耳毒性，包括前庭功能障碍和耳蜗神经损伤，其耳毒性直接与其在内耳淋巴液中的药物浓度有关，可损伤内耳
柯蒂斯器内、外毛细胞的能量产生和利用，造成毛细胞损伤。
2、肾毒性，药物可以通过吞饮作用大量蓄积在肾皮质，引起肾小管肿胀或急性坏死，严重时导致肾功能降低而进
一步加重肾损伤和耳毒性。
3、神经肌肉阻断，药物与Ca2+络合或竞争，抑制神经末梢Ach释放并降低突触后膜对Ach敏感性，造成神经
肌肉阻断，引起呼吸肌麻痹，可致呼吸停止。
4、变态反应，引起皮疹，发热，血管神经性水肿，也可引起过敏性休克。
A安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 B半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表 B不良反应：一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。 B变态反应（Allergy）：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。 B半数致死量（LD50或LC50）：引起50%动物死亡的剂量 B半数中毒量（TD50或TC50）：引起50%的动物产生毒性反应剂量 B半数有效量(EC50或ED50)：引起50%阳性反应或50%最大效应的量 B部分激动药(Partial agonist)：高亲和力＋弱内在活性0% < a < 100% B被动转运：药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。 B半合成抗生素：对天然抗生素进行结构改造后获得的，如头孢菌素。 C成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 D对因治疗（治本）：针对病因治疗。 D对症治疗（治标）：用药改善疾病症状，但不能消除病因。 D毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 F反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 F副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 F分布：药物吸收后从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位的过程 F.防突变浓度（MPC）：抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变的最低浓度 G肝肠循环：许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环 G观分布容积:指理论上药物均匀分布所需容积。 G肝药酶：肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 H后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应。 H活化：由无活性或活性较低的药物转变成有活性或活性较强的药物 H化学治疗（简称化疗）：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物（包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌）、寄生虫及自身内部的入侵者——恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 H化疗指数：LD50/ED50或LD5/ED95。（即动物半数致死量与半数有效量之比，即LD50/ED50的比值来表示或以安全指数即最小中毒量与最大治疗量之比，即LD5/ED95来评价） J局部作用：无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用 J急性毒性：因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 J继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良效果。 J精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感 J菌群交替症：长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染。J竞争性拮抗剂：受体与药物结合具可逆性；非竞争性拮抗剂：受体与药物结合不具可逆性 K抗菌药：能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。 K抗菌药物：抗菌药物是指由生物包括为微生物（如细菌、真菌、放线菌）、植物和动物在内，在其生命活动过程中所产生的，能在低微浓度下有选择地抑制或影响其他生物功能的有机物质——抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称。 K抗生素：某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制或杀灭作用。 K抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低 K抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原微生物的X围. K抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力
大学《药理学》试题及答案 一、名词解释： 1、药理学：研究药物和机体相互作用规律及作用机制的科学。 2、不良反应：用药后出现与治疗目的无关的作用。 3、受体拮抗剂：药物与受体亲和力高，但无内在活性，能阻断激动剂与受体结合，拮抗激 动剂作用。 4、道光效应（首关效应）：指某些口服药物经肠粘膜和肝脏被代谢灭活，再进入体循环的 药量减小的现象。 5、生物利用度：指药物被机体吸收进入体循环的分量和速度。 6、眼调节麻痹：因M受体被阻断，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶体处扁平，屈光度降低， 视近物，此现象称为调节麻痹。 二、单选题（每题2分，共40分） 1、药理学是（C） A.研究药物代谢动力学 B.研究药物效应动力学 C.研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学 D.研究药物的临床应用的科学 2、注射青霉素过敏，引起过敏性休克是（D） A．副作用 B.毒性反应 C.后遗效应 D.变态反应 3、药物的吸收过程是指（D） A．药物与作用部位结合 B.药物进入胃肠道 C.药物随血液分布到各组织器官 D.药物从给药部位进入血液循环 4、下列易被转运的条件是（A） A．弱酸性药在酸性环境中 B.弱酸性药在碱性环境中 C.弱碱性药在酸性环境中 D.在碱性环境中解离型药 5、药物在体内代谢和被机体排出体外称（D） A．解毒 B.灭活 C.消除 D.排泄 E.代谢 6、M受体激动时，可使（C） A．骨骼肌兴奋 B.血管收缩，瞳孔放大 C.心脏抑制，腺体分泌，胃肠平滑肌收缩 D.血压升高，眼压降低 7、毛果芸香碱主要用于（D） A．肠胃痉挛 B.尿潴留 C.腹气胀 D.青光眼 8、新斯的明最强的作用是（B） A.兴奋膀胱平滑肌 B.兴奋骨骼肌 C.瞳孔缩小 D.腺体分泌增加 9、氯解磷定可与阿托品合同治疗有机磷酸酯类中毒最显著缓解症状是（C） A．中枢神经兴奋 B.视力模糊 C.骨骼肌震颤 D.血压下降
药理学简答题 1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。 答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。 去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT 破坏。 2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。 答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平滑肌松弛。 3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。 答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛 机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。 4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。 答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合，但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。 碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定－磷酰化胆碱酯酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。 5、非除极化刑肌松药、除极化型肌松药的特点。 答：非除极化－1.肌松前无肌束震颤；2.与抗胆碱酯酶药之间有相互拮抗作用，故过量中毒时可用新思的明解救；3.兼有不同程度的神经节阻断作用，可使血压下降。 除极化型－1.肌松前可出现短时肌束震颤；2.连续用药可产生快速耐受性；3.抗胆碱酯酶药可增加此类药物过量时不能用新思的明解救；4.无神经节阻断作用。 6、肾上腺素、麻黄碱的临床应用。★ 答：肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘的急性发作、与局麻药配伍延缓局麻药的吸收而减少不良反应、局部止血。 麻黄碱可用于轻度支气管哮喘的防治、某些低血压状态、鼻粘膜充血引起的鼻塞、缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。 7、去甲肾上腺素的作用、作用机制、不良反应。 答：药理作用－收缩血管、兴奋心脏、升高血压 作用机制－激动血管平滑肌上的α1受体，引起全身血管（除冠脉）收缩； 激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。在整体情况下，由
1：24．弱酸性或弱碱性药物的pKa都是该药在溶液中：3 %离子化时的pH值 %离子化时的pH值 %离子化时的pH值 %非离子化时的pH值 %非离子化时的pH值 2：28．高血压合并消化性溃疡者宜选用2 1.甲基多巴 2.可乐定 3.肼屈嗪 4.利血平 5.胍乙啶 3：33．急慢性骨髓炎患者最好选用2 1.金霉素 2.林可霉素 3.四环素 4.土霉素 5.乙酰螺旋霉素 4：2．ACEI降低慢性心衰死亡率的根本作用是3 1.扩张血管 2.阻止缓激肽降解 3.逆转左室肥大 4.改善血流动力学 5.改善左室射血功能 5：27．高血压合并有精神抑郁者不宜用1 1.利血平 2.可乐定 3.硝普钠 4.硝苯地平 5.肼屈嗪 6：1.有选择性扩张脑血管作用的钙拮抗药是2 1.硝苯地平
3.尼群地平 4.维拉帕米 5.地尔硫卓 7：5.男性，30岁，高烧、胸痛、吐铁锈色痰，右肺下叶实变，诊断为大叶性肺炎。青霉素试验阴性，宜选用4 1.青霉素Ⅴ口服 2.头孢唑啉静脉点滴 3.头孢呋辛静脉点滴 4.青霉素G静脉点滴 5.头孢曲松静脉点滴 8：6．产生副作用的剂量是：1 1.治疗量 2.极量 3.无效剂量 5.中毒量 9：4．不属于呋塞米不良反应的是5 1.低氯性碱中毒 2.低钾血症 3.低钠血症 4.低镁血症 5.血中尿酸浓度降低 10：14．镇咳作用可与可待因相当，无成瘾性和耐受性的镇咳药是1 1.右美沙芬 2.苯左那酯 3.溴乙胺 4.氯化胺 5.喷托维林 11：42. 双胍类药物治疗糖尿病的机制是2 1.增强胰岛素的作用 2.促进组织摄取葡萄糖等 3.刺激内源性胰岛素的分泌
答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。 2 ）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前 房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛： 视远物模糊，视近物清楚 阿托品：对眼的影响一一散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状 肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。） 答：（1）抑制腺体分泌（汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2）对眼的影响----------- 散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬 韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。 c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制一一快HR加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血 管作用。*此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。 （6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg ）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒 剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。 第06章肾上腺素受体药物 3.肾上腺素的药理作用 答：1.心脏（三加）：激动肾受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。 2.血管：（1）激动，受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动：2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；'2受体激动，动脉舒张 3.血压：（1）小剂量AD收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 （2）大剂量AD收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3）＜受体对低浓度AD敏感性较高 10. 名巴胺的药理作川和丄姿临床用途有哪些？ 答：多巴肢主要激动□ . P和外周多巴胺受休-与受体结合的快慢知多巴般受休＞0受体〉a 受体.①右脏|低浓陵便血管舒张，髙浓厦便卍肌收編力増加，心排出虽増加.可增加收編腿利牒床差*②肾脏：低浓度竝张肾血管，愷肾血流虽増多，肾小球的滤过率增加°高浓夏位评血管明显收缩「多巴胺具有排钠利尿作J1K 答：（1）3受体阻断作用1）心脏3 1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力 减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。 2）血管与血压：短期应用3受体阻断药，由于阻断3 2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。 3）支气管平滑肌3 2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影
1.细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些？答、（1）细菌产生灭活酶使药物失去活性；2）改变膜的通透性；3）作用靶位结构的改变；4）主动外排作用；5）改变代谢途径。 2.如何避免耐药性的产生？ 1）严格掌握适应症，不滥用抗菌药物，凡属不用的尽量不用，单一药物有效的就不联合用药。2）严格掌握用药指征，剂量要够，疗程应切当。3）尽量避免预防性和局部用药。4）病因不明者，不要轻易使用抗菌药物。5）对耐药菌株感染，应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药。6）避免长期低浓度用药 3.简述抗生素作用机理，1）抑制细菌胞壁合成，如内酰胺类抗生素。2）增加胞浆膜通透性，如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。3）抑制细菌蛋白质的合成，如氨基糖苷类和四环素类。4）抑制核酸合成，如新生霉素。 4.试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用特点和应用。1）肾上腺素：具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反应物质释放所产生的症状等作用。一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。2）糖皮质激素类药物：对免疫反应的多个环节具有抑制作用，还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。适用于各种类型的过敏反应，临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。3）抗组胺药：主要是组胺H1受体拮抗剂，能选择性地对抗外周组胺H1受体效应。临床可用于病态反应性疾病、晕动病及呕吐
5.简述磺胺类药物的应用注意事项。1）要有足够的剂量和疗程，首次内服剂量加倍。2）动物用药期间应充分饮水，以增加尿量、促进排泄；幼畜和肉杂食兽使用磺胺类药时宜与等量的碳酸氢钠同服；适当补充维生素B和维生素K。3）钠盐注射对局部组织有很强的刺激性，宠物不宜肌内注射。4）磺胺类药物一般与抗菌增效剂联合，以增强药 6.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。 7.硝酸甘油的药理作用1。降低心肌耗氧量 a松弛平滑肌，小静脉舒张减少回心血量，减轻心脏前负荷；b小动脉舒张，减轻左心室后负荷。2。改善缺血区心肌供血：a扩张冠状动脉，促进侧枝循环b,舒张外周血管，减少回心血量，有利于血流从心外膜流向易缺血的心内膜。3。抑制血小板聚集粘附，抗血栓形成。 8.试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②
药理学题库及答案 一．填空题 1．药理学的研究内容是（）和（）。 2．口服去甲肾上腺素主要用于治疗（）。 3．首关消除较重的药物不宜（）。 4．药物排泄的主要途径是（）。 受体激动时（）兴奋性增强。 5．N 2 6．地西泮是（）类药。 7．人工冬眠合剂主要包括（）、（）和（）。8．小剂量的阿司匹林主要用于防治（）。 9．山梗菜碱属于（）药。（填药物类别） 10．口服的强心甙类药最常用是（）。 11．阵发性室上性心动过速首选（）治疗。 12．螺内酯主要用于伴有（）增高的水肿。 受体阻断药主要用于（）过敏反应性疾病。 13．H 1 14．可待因对咳漱伴有（）的效果好.但不宜长期应用.因为它有（）性。 15．胃壁细胞H+泵抑制药主要有（）。 16．硫酸亚铁主要用于治疗（）。 17．氨甲苯酸主要用于（）活性亢进引起的出血。 18．硫脲类药物用药2-3周才出现作用.是因为它对已经合成的（）无效。硫脲类药物用药期间应定期检查（）。 19．小剂量的碘主要用于预防（）。 20．伤寒患者首选（）。 21．青霉素引起的过敏性休克首选（）抢救。 22．氯霉素的严重的不良反应是（）。 23．甲硝唑具有（）、（）和抗阿米巴原虫的作用。 24.主要兴奋大脑皮层的中枢兴奋药物药物有__________,主要通过刺激化学感 受器间接兴奋呼吸中枢的药物有____________。
25.久用糖皮质激素可产生停药反应.包括（1）._______________（2）.__________ 26．抗心绞痛药物主要有三类.分别是；和药。27．药物的体内过程包括、、和排泄四个过程。 28．氢氯噻嗪具有、和作用。30．联合用药的主要目的是、、。31．首关消除只有在（）给药时才能发生。 32．药物不良反应包括（）、（）、（）、（）。33．阿托品是M受体阻断药.可以使心脏（）.胃肠道平滑肌（）. 腺体分泌（）。 34．氯丙嗪阻断α受体.可以引起体位性（）。 35．腹部手术止痛时.不宜使用吗啡的原因是因为吗啡能引起（）。36．对乙酰氨基酚也叫（）。 37．解热镇痛药用于解热时用药时间不宜超过（）。 38．洛贝林属于（）药。 39．硝酸甘油舌下含服.主要用于缓解（）。 40．心得安不宜用于由冠状血管痉挛引起的（）型心绞痛。 41．小剂量维持给药缓解慢性充血性心衰.常用药物是（）。 42．螺内酯主要用于伴有（）增多的水肿。 43．扑尔敏主要用于（）过敏反应性疾病。 44．对β 受体选择性较强的平喘药有（）、（）等。 2 45．法莫替丁能抑制胃酸分泌.用于治疗（）。 46．硫酸亚铁用于治疗（）。 47．氨甲苯酸可用于（）活性亢进引起的出血。
药理简答题 人工合成抗菌药 ⒈简述磺胺类药物的主要不良反应。 ①泌尿系统损害： （体内的磺胺药主要由肾脏排出，尿中形成较高浓度，尿液中的磺胺药及其乙酰化物一旦在肾脏形成结晶，可产生尿道刺激和梗阻症状，如）结晶尿，血尿，管形尿，尿痛，尿闭等，甚至造成肾损害。 ②过敏反应：药热、皮疹、多形性红斑、剥脱性皮炎 ③血液系统反应：抑制骨髓造血功能，导致白细胞/血小板减少,甚至再生障碍性贫血。 ④神经系统反应：头晕、头痛、失眠，用药期间避免驾驶与高空作业 ⑤其他： ⑴胃肠道反应: 恶心\呕吐\腹部不适 ⑵肝损害, 急性肝坏死 ⑶竞争血浆蛋白使游离胆红素升高, 可致新生儿黄疸\胆红素脑病。 ⒉试述磺胺类药物的基本结构与抗菌作用机制。 基本结构：对氨基苯磺酰胺 抗菌作用机制： 对氨基苯磺酰胺结构与PABA(对氨苯甲酸)相似，可竞争性与FH2合成酶结合并抑制FH2合成，从而抑菌。 ⒊试述磺胺类药物与甲氧苄啶合用的意义与机制，为什么通常是磺胺甲恶唑与后者合用？机制： ①磺胺甲恶唑抑制FH2合成酶，抑制核酸合成 ②甲氧苄啶抑制FH2还原酶，抑制核酸合成 两者协同阻断四氢叶酸合成。 意义： 1.双重阻断叶酸代谢，增强抑菌作用→甚杀菌 2.扩大抗菌谱/减少耐药性产生/不良反应减少 用磺胺甲噁唑因为：甲氧苄啶与磺胺甲噁唑抗菌谱相似。 ⒋试述喹诺酮类药物的抗菌作用机制及主要临床应用。 抗菌作用机制： G-菌: 抑制细菌DNA回旋酶, 干扰细菌DNA复制 G+菌: 抑制细菌拓扑异构酶IV, 影响子代DNA解连环 （诱导DNA的SOS修复, 导致DNA复制错误 高浓度抑制细菌RNA和蛋白质合成） 主要临床应用： ①泌尿生殖系统感染 单纯性淋病奈瑟菌性尿道炎和宫颈炎。铜绿假单胞菌尿道炎: 环丙沙星，首选 ②呼吸道感染 青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染 支原体/衣原体肺炎; 嗜肺军团菌引起的军团病
1．吗啡的主要药理作用及应用是什么？ 药理作用主要包括 1，对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用缩瞳 2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低 3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制 临床应用有 （1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。 （2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。 （3）止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；（4）止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 （5）治疗2心源性哮喘 2．简述阿司匹林的药理作用及临床应用。 答：药理作用：1.解热镇痛2.抗风湿3.抗血栓4.驱除胆道蛔虫。 临床应用：1.用于伤风感冒者的发热可降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿 4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死 5.驱除胆道蛔虫。 3．比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。 答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。 3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。4．比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。 答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。 阿司匹林痛作用的部位在外周，机制是抑制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。 5．简要回答钙拮抗药的临床用途。 答：（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；（2）心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。5）其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，动脉粥样硬化，偏头痛等。 6抗高血压药物其分类及其代表药 a交感神经抑制药 1中枢性交感神经抑制药可乐定 2神经节阻断药咪噻吩 3外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平 4肾上腺素受体阻断药1．哌唑嗪2．普萘洛尔 b钙拮抗药尼群地平 c直接扩张血管药肼苯哒嗪硝普钠
简答题 1. 从受体作用特点比较激动剂、拮抗剂（包括竞争性和非竞争性拮抗剂）和部分激动剂的区别 2. 举例说明传出神经药物的作用方式 3. 以受体理论阐明匹鲁卡品（毛果芸香碱）、阿托品、毒扁豆碱和新福林（去氧肾上腺素）滴眼对眼压、瞳孔和眼调节的作用 4. 简述新斯的明的作用机制和临床应用 5. 从腺体作用、胃肠和血管平滑肌作用以及中枢作用三方面比较阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱的药理学特点 6. 简述有机磷农药中毒的机制、中毒表现和主要抢救药物 7. 阿托品的下列临床应用如成人括瞳、胃肠绞痛、抗休克可被何药最佳替代，为什么？ 8. 简述普萘洛尔的临床应用和主要禁忌症 9. 从药理作用、临床应用和不良反应三方面阐明为什么苯二氮卓类已逐渐取代了巴比妥类 10. 简述苯妥英钠的临床应用 11. 简述吗啡的适应症、主要不良反应和禁忌症 12. 比较氯丙嗪和阿司匹林的降温特点 13. 比较度冷丁和阿司匹林的镇痛特点 14. 药物可从那些作用途径纠正心律失常 15. 简述左旋多巴、溴隐亭和苯海索（安坦）治疗震颤麻痹的机制 16. 简述强心苷的临床应用 17. 简述强心苷的不良反应及其防治 18. 简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理依据 19. 简述卡托普利的作用机制和临床应用 20. 比较速尿和双氢氯噻嗪的药理作用（包括作用部位、机制、强度） 21. 简述速尿的临床应用和不良反应 22. 简述双氢氯噻嗪的临床应用和不良反应 23. 比较缩宫素和麦角新碱对子宫的作用和应用
24. 简述糖皮质激素的主要药理作用 25. 比较地塞米松和阿司匹林抗炎作用特点（包括作用机制、作用环节和作用后果） 26. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用治疗甲亢危象的药理依据 27. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用于甲亢手术准备用药的药理依据 28. 简述SMZ+TMP治疗细菌性感染的药理依据 29. 简述青霉素的抗菌谱和抗菌机制 30. 举例并比较三代头孢菌素的特点 31. 简述氨基糖苷类的共性 32. 以受体理论阐述肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管的作用。 33. 下列合并用药是否合理？为什么？ 1）肼苯哒嗪+普萘洛尔+双氢氯噻嗪治疗高血压 2）甲硝唑+喹碘方治疗阿米巴病 3）氯喹+伯氨喹治疗良性疟疾 4） SD+碳酸氢钠治疗流行性脑脊髓膜炎 5）硫酸亚铁+维生素C治疗缺铁性贫血 6）异烟肼+乙胺丁醇+维生素B6治疗肺结核 7）庆大霉素+甲硝唑治疗盆腔感染 8）阿司匹林+非那西丁+咖啡因治疗感冒头痛和发热 9）氢氧化铝+三硅酸镁+普鲁苯辛治疗胃十二指肠溃疡 10）青霉素+链霉素治疗细菌性心内膜炎 11）地高辛+氯化钾+双氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭
药理学题目精选 题型一、名词解释5个×4’=20’ 二、填空题20多分 三、简答题5个×8’=40’ 四、论述题1个10多分 一、名词解释 1、不良反应：指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。 3、毒性反应：主要由于用药剂量过大或用药时间过久，药物在体内蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有药量减少，药效降低，这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象：指长期用药后突然停药时所出现的症状，使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂：能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、血浆半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。 9、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数：指半数致死量与半数有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。 12、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏，称为肝肠循环。 13、变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，亦称为过敏反应。 14、安全范围：是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量范围，此范围越大，药物的毒性越小，安全性越大。 15、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 16、一级动力学消除：是指体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比，（T1/2恒定，与血浆浓度无关），一般在药量小于机体的消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线呈直线，故又称线性动力学消除。 17、零级动力学消除：是指药物在体内以恒定的速度消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量 不变，体内药物消除速度与初始浓度无关，又称非线性动力学消除。 18二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 19 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。 20．受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核内的具有特殊功能的大分子蛋白质，它们能选择性地识别和结合配体(包括递质、激素、自体活性物质及某些药物)，并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。 21 抗生素：某些微生物在代谢过程中产生的对其它微生物具有抑制或杀灭作用的化学物质，也可人 工合成。 22．首剂现象：病人首次使用哌唑嗪（1 分）的90 分钟内出现体位性低血压，表现为心悸、晕厥、意识消失。（ 1 分） ……还有很多
简答题1.弱酸(碱)性药物中毒时，如何加强药物的排泄？并说明作用的机制。 弱酸（碱）性药物中毒，可碱（酸）化尿液，肾小管上皮细胞具脂质膜特性，与药物通过其他部位细胞膜一样，故只有未解离的分子型药物的浓度差对重吸收起作用。碱（酸）中毒，酸（碱）化尿液，碱（酸）性药物解离程度增高，重吸收减少，酸（碱）性药物则相反。 2.毛果芸香碱的作用及用途。 作用：①滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压、和调节痉挛作用 ②较大剂量皮下注射可明显增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺、 小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加 用途：①治疗青光眼；②治疗虹膜睫状体炎；③口服治疗口腔干燥； ④抗胆碱药阿托品中毒的解救 3.新斯的明作用及用途。 作用：①缩瞳、降低眼内压；调节痉挛，视近物 ②促进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃张力下降及 增加吗啡 对胃的兴奋作用；促进小肠、大肠的活动，促进肠内容排出 ③直接兴奋骨骼肌神经肌肉接头 ④增敏神经冲动所致的腺体分泌作用（低剂量），增加基础代谢率（高 剂量）； 使心率减慢、心输出量下降，大剂量引起血压下降；兴奋中枢，高剂
量引起 抑制或麻痹 用途：①治疗重症肌无力；②手术后腹胀气与尿潴留；③阵发性室上性心动过速； ④非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。 4.有机磷酸酯类药物中毒的解救药物有哪些？试述其主要作用机制及特点。 （1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。 （2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。 （3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。 5.阿托品的作用、用途及禁忌症；东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点 阿托品 作用：（1）抑制腺体分泌。 （2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 （3）松弛内脏平滑肌。 （4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 （5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。 （6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。 用途：（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。 （2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。 （3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
药理学考试试题及答案 1. 药物的何种不良反应与用药剂量的大小无关: A. 副作用 B. 蠹性反应 C. 继发反应 D. 变态反应 E. 特异质反应 答案：D 2. 毛果芸香碱对眼的作用是： A. 瞳孔缩小，眼内压升高，调节痉挛 B. 瞳孔缩小，眼内压降低、调节麻痹 C. 瞳孔缩小，眼内压降低，调节痉挛 D. 瞳孔散大，眼内压升高，调节麻痹 E. 瞳孔散大，眼内压降低，调节痉挛答案：C 3 .毛果芸香碱激动M受体可引起： A. 支气管收缩 B. 腺体分泌增加 C. 胃肠道平滑肌收缩 D. 皮肤粘膜、骨骼肌血管扩张 E. 以上都是 答案：E 4. 新斯的明禁用于： A. 重症肌无力 B. 支气管哮喘 C. 尿潴留 D. 术后肠麻痹 E. 阵发性室上性心动过速 答案：B 5. 有机磷酸酯类的蠹理是： A. 直接激动M受体 B. 直接激动N受体 C. 易逆性抑制胆碱酯酶 D. 难逆性抑制胆碱酯酶 E. 阻断M、N受体答案：D 6. 有机磷农药中蠹届于烟碱样症状的表现是: A. 呕吐、腹痈 B. 出汗、呼吸道分泌增多 C. 骨骼肌纤维震颔 D. 呼吸困难、肺部出现口罗音 E. 瞳孔缩小，视物模糊 答案：C 7. 麻醉前常皮下注射阿托品，其目的是 A. 增强麻醉效果
B. 协助松弛骨骼肌 C. 抑制中枢，稳定病人情绪 D. 减少呼吸道腺体分泌 E. 预防心动过缓、房室传导阻滞 答案：D 8. 对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少的休克患者首选： A. 肾上腺素 B. 异丙肾上腺素 C. 多巴胺 D. 阿托品 E. 去甲肾上腺素 答案： 9 .肾上腺素不宜用于抢救 A. 心跳骤停 B. 过敏性休克 C. 支气管哮喘急性发作 D. 感染中蠹性休克 E. 以上都是 答案：D 10.为延长局麻作用时间和防止局麻药吸收中蠹，常在局麻药液中加少量: A. 去甲肾上腺素 B. 肾上腺素 C. 多巴胺 D. 异丙肾上腺素 E. 阿托品 答案：B 11 .肾上腺素用量过大或静注过快易引起： A. 激动不安、震颠 B. 心动过速 C. 脑溢血 D. 心室颔抖 E. 以上都是 答案：E 12. 不是肾上腺素禁忌症的是： A. 高血压 B. 心跳骤停 C. 充血性心力衰竭 D. 甲状腺机能亢进症 E. 糖尿病 答案：B 13. 去甲肾上腺素使用时间过长或用量过大易引起： A. 兴奋不安、惊厥 B. 心力衰竭
一、单选题：从四个被选答案中选出一个最佳答案。 1.药物的何种作用与其药理作用无关？（D ） 2.评价药物安全性大小的最佳指标是（C） A. 3. A. 效能 B. 效价强度 C. 治疗指数 D. 半数致死量下列何种参数与使用的药物剂量无关？（ A ）效能 B. 效价强度 C. 半数致死量 D. 半数有效量 4.大多数药物跨膜转运的主要形式为（A） A. 单纯扩散 B. 被动转运 C. 主动转运 D. 易化扩散 5. 药物主动转运的主要特点为（ B ） A. 需要载体 B. 需要能量 C. 顺差转运 D. 转运速度慢 6. 若肠道 pH 为 6.5，下述何药口服最易从肠道吸收？（ A） A. 扑热息痛，弱酸， pKa 9.5 B. 阿司匹林，弱酸， pKa 3.5 C. 扑尔敏，弱碱， pKa 9.2 D.麻黄碱，弱碱， pKa 8.7 7. 首“过消除”现象主要与何种给药途径有关？（ C ） A. 肌肉注射 B. 静脉注射 C. 口服 D. 直肠给药 8.解救弱酸性药物中毒时加用NaHCO3 的目的是（ A ） A. 加快药物排泄 B. 加快药物代谢 C. 中和药物作用 D. 减少药物吸收 9.下列何药经肝 -肠循环的药量最多？（ D ） A. 地高辛 B. 西地兰 C. 毒毛旋花子苷K D.洋地黄毒苷 10.遵循一级动力学消除的某药，其消除速率常数为0.693h-1，该药的血浆消除半衰期为多少小时？（A） A.1 B.2 C.3 D.4 11.内源性去甲肾上腺素的主要消除途径是（ C） A. MAO 破坏 B. COMT 破坏 C. 神经末梢摄取 D. 非神经组织摄取 12. 匹罗卡品（毛果芸香碱）为下列何种受体的激动剂？（ A ） A.M B.N C.α 1 D. β1 13.根据新斯的明的作用机制，其选择性作用靶器官应该是（ B） A. 唾液腺 B. 骨骼肌 C. 心肌 D. 胃肠平滑肌 14.大剂量阿托品解救有机磷酸酯类中毒时，下列何种症状不会消失？（ D ） A. 腹痛腹泻 B. 大量唾液分泌 C. 瞳孔缩小 D.骨骼肌震颤 15.下列何种靶器官对阿托品最敏感？（ A） A. 唾液腺 B. 支气管平滑肌 C. 胃肠平滑肌 D. 子宫平滑肌 16.遗传性血浆胆碱酯酶活性降低者下列何药的作用明显增强？（ C） A. 匹鲁卡品 B. 毒扁豆碱 C. 琥珀胆碱 D. 新斯的明 17.下列何药无明显α受体激动作用？（ C ） A. 肾上腺素 B. 去甲肾上腺素 C. 异丙肾上腺素 D. 多巴胺 18.过敏性休克宜用何种药物抢救？（A ） A. 肾上腺素 B. 去甲肾上腺素 C. 异丙肾上腺素 D. 多巴胺 19.下列何药对α、β1、β2均有很强的激动作 用？（ A ） A. 肾上腺素 B. 异丙肾上腺素 C. 去甲肾上腺素 D. 多巴胺 20.下列何药对α、β受体均有明显阻断作 用？（ D ） A. 普赖洛尔 B. 哌唑嗪 C. 美多洛尔 D. 拉贝洛尔
1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用为什么 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病如何根据病情选择剂型 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状如何预防 27格列本脲的作用机制及临床应用 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制，并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些 36．CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用（21章）。37．抗心律失常药的分类及代表药。（22章） 38．抗高血压药的分类及代表药。（25章） 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章） 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章） 41．抗动脉粥样硬化药的分类。（27章） 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43．普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）
一、总论 1.简述不良反应的分类，并举例说明。 （1）副作用，在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。如阿托品用于解除胃痉挛时，可引起口干、便秘等副反应； （2）毒性反应，药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。如氯霉素对造血系统有毒性作用； （3）后遗效应，停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现困倦等现象； （4）停药反应，突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。如长期使用糖皮质激素后停药可导致医源性肾上腺素皮质功能不全； （5）变态反应，机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。如使用青霉素后出现过敏反应； （6）特异质反应，是先天遗传异常所致的反应，与药物的固有药理作用一致，反应严重程度与剂量成比例。如对肌松药琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致。2. 血浆半衰期的含义和临床意义。 血浆中药物浓度下降一半所需的时间，其长短可反映体内药物消除速度。它是临床用药间隔的依据。按一级动力学消除，t1/2恒定，一次给药后经过5个t1/2体内药物基本消除；恒量给药，经过5个t1/2血药浓度可达稳态浓度。 3. 举例说明pH值与血浆蛋白对药物相互作用的影响。 （1）pH值对药物相互作用的影响，如口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞向血浆转运；同时碱化尿液，可减少巴比妥类弱酸性药物在肾小管的重吸收，促进药物从尿中排出。
（2）血浆蛋白对药物相互作用的影响，如保泰松可将抗凝血药华法林从血浆结合部位置换出来，抗凝血作用增强，可造成严重的出血，甚至危及生命。 4. 由停药产生的不良反应有哪些？ 停药综合征包括： （1）戒断现象：对药物吗啡产生了依赖性者在停药后会出现戒断症状； （2）反跳现象，如长期使用糖皮质激素后停药，导致原病复发或恶化； （3）停药危象：长期使用甲状腺后停药，产生甲状腺危象。 5. 在某一药物的量效曲线可以得到哪些信息？ （1）从量反应的量效曲线可得知：最小有效量、最大效应、半最大效应浓度、效应强度。（2）从质反应的量效曲线可得知：半数有效量、半数致死量、治疗指数、安全范围。 6. 简述量反应的特点。 （1）药理效应表现为反应性质的变化。以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不警觉等； （2）其研究对象为一个群体； （3）阳性反应频率分布曲线为正态分布曲线； （4）量加量效曲线为S形量效曲线； （5）可计算出半数有效量ED50、半数致死量LD50、治疗指数（LD50/ ED50）。 7.简述质反应的特点。 （1）药理效应的强弱呈连续增减的变化。以具体数量或最大反应的百分率表示。 （2）其研究对象为单一的生物单位； （3）药量用对数剂量表示的量效曲线（通常所称的质反应的量效曲线）为对称S形曲线；（4）药量用真数剂量表示的量效曲线为直双方曲线。
1．毛果芸香碱或阿托品对眼的作用 答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛：视远物模糊,视近物清楚 阿托品：对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。） 2．阿托品的药理作用 答：（1）抑制腺体分泌(汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2）对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制——快HR，加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。* 此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。 第06章肾上腺素受体药物 3．肾上腺素的药理作用 答：1.心脏(三加)：激动β1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。 2.血管：（1）激动α1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动β2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；β2受体激动，动脉舒张 3.血压：（1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。（2）大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3）β2受体对低浓度AD敏感性较高 4．β-受体阻滞药的药理作用 答：（1）β受体阻断作用1) 心脏β1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。 2)血管与血压：短期应用β受体阻断药，由于阻断β2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。 3)支气管平滑肌β2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。 4)代谢糖原分解与α1、β2受体激动有关，α受体阻断药和β2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。 5)肾素β受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放，影响RAAS 系统。 （2）内在拟交感活性有些β受体阻断药能阻断β受体外，同时对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。（3）膜稳定作用有些β受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎