急性肝衰竭是指既往无肝硬化和其他肝病的患者发生伴有肝性脑病和肝脏合成功能受损的严重急性肝损伤。急性肝衰竭和慢性肝衰竭的病程不一样，常以疾病持续时间小于26周为界限，国内分为急性肝衰竭和亚急性肝衰竭，治疗原则类似。以下，本文针对近年的国内外治疗指南要点做相应的解析。
一、一般治疗措施
发生急性肝衰竭患者，首先要确定所在的医院有合适的技术条件使患者接受治疗，并且有能力监测肝衰竭是否发生恶化，同时能提供并发症的治疗和营养支持等。
二、急性肝衰竭的实验室检测
急性肝衰竭患者的病情变化，必须实时监测，每日监测一次血清谷丙转氨酶和胆红素，每隔3~4天监测凝血指标、血常规、代谢指标和动脉血气分析，同时也要注意监测感染、血糖和电解质等情况。
三、纠正血流动力学紊乱
急性肝衰竭最常见的血流动力学紊乱是体循环血管阻力低，加上患者经口摄入减少和液体外渗至血管外间隙，患者可能出现血容量不足，大多数患者需要液体复苏。对于低血压患者，可用生理盐水复苏，合并酸中毒者可用碳酸氢钠，低血糖要注意补充葡萄糖。在补液的时候，要注意避免水中毒，以免加重脑水肿。
四、对乙酰氨基酚中毒的治疗。
对氨基酚中毒引起的肝衰竭，是欧美国家的急性肝衰竭最主要的原因之一。在中国可能不太受重视。如果明确和对乙酰氨基酚有关，推荐使用N-乙酰半胱氨酸治疗。用法是：初始负荷剂量每公斤体重每小时150毫克，持续一小时；随后，每公斤体重每小时12.5毫克，持续4小时；在剩下的67小时，以每公斤每小时6.25毫克的剂量持续静脉输注。
五、凝血功能障碍引发出血的预防
肝衰竭时合成凝血因子的能力减弱，容易发生严重的凝血紊乱和出血，对于有凝血因子缺乏的人来说，可谨慎使用新鲜冰冻血浆，但要防止引起液体过剩。消化大出血的防治，可用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂来预防应激性溃疡。
六、防止感染
感染是急性肝衰竭病情加重和影响预后的重要因素，需要积极诊断和治疗感染。最常见的是呼吸道、尿路和血液的细菌感染，同时也要注意真菌感染的可能。如果决定使用，最好经验性地应用广谱抗生素，应该避免有肾毒性的抗生素，哌拉西林他唑巴坦或喹诺酮类药物，是比较好的选择。
七、营养支持治疗
大多数医院并不重视营养支持，其实营养支持也是肝衰竭治疗的重要措施。要防止机体蛋白质储存而出现分解代谢，必须严格限制蛋白质的摄入。大多数急性肝衰竭患者每日摄入60克蛋白质较为合理。鼻饲或肠内营养，通常可以满足代谢需要。
八、用药禁忌
一般来说，应该避免使用镇静药。对于烦躁的患者可以小剂量的使用短效苯二氮卓类药物、巴比妥类和丙泊酚等。
九、针对病因的治疗。
1.乙肝病毒：是目前国内急性肝衰竭的最主要原因之一，乙肝相关肝衰竭需要抗病毒治疗。
2.单纯疱疹病毒：单纯疱疹病毒感染并不多见，如果确诊单纯疱疹病毒感染，可使用阿昔洛韦治疗，每公斤每次5~10毫克，每隔8小时一次，要根据患者的肾功能调整剂量。
十、肝性脑病的治疗
肝性脑病的出现，是急性肝衰竭的特征性标志，目前发病机制不明，广泛接受的理论是与肠腔内含氮物质产生氨增加有关。乳果糖是最常用于慢性肝病引起肝性脑病的药物。为防止肠道感染，可口服利福昔明，但效果存在争议。其他治疗包括使用门冬氨酸鸟氨酸和支链氨基酸等。
十一、肝肾综合征的治疗
大约有30%~50%的急性肝衰竭患者，可合并急性肾衰竭。治疗的措施包括维持足够的体循环血压、迅速确定和控制感染、避免使用肾毒性物质药物等。
十二、人工肝的治疗。
人工肝对一部分肝衰竭患者有疗效，同时也可以作为肝移植的前期处理措施。
十三、肝移植
细胞移植治疗的效果不言而喻，是目前为止为效果最好的治疗措施，由于肝供体有有限，限制了这种方法的应用。接受一次肝移植后，一年生存率超过80%。
总之，急性肝衰竭是严重的重症肝脏疾病，一旦发现这样的病例，应当确保能在合适的医疗机构接受治疗，同时密切检查肝功能是否恶化，积极治疗并发症和提供营养支持，尽可能在条件许可的情况下，接受肝移植治疗。
肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径 （2018年版） 路径说明：本路径适用于西医诊断为慢性肝衰竭的住院患者。 一、肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径标准住院流程 （一）适用对象 中医诊断：第一诊断为肝瘟（TCD编码：BNW220）。 西医诊断: 第一诊断为慢性肝衰竭（ICD-10编码：K72.101）。 （二）诊断依据 1.疾病诊断 （1）中医诊断标准：参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2018年版）》。 （2）西医诊断标准：参考中华医学会感染病学分会肝功能衰竭与人工肝学组、中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组联合制订的《肝功能衰竭诊疗指南（2012年版）》。 2.证候诊断 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2018年版）》。 湿热蕴毒证 瘀热蕴毒证 阳虚瘀毒证 阴虚瘀毒证 （三）治疗方案的选择 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2018年版）》。 1.诊断明确，第一诊断为肝瘟（慢性肝衰竭）。 2.患者适合并接受中医药治疗。 （四）标准住院日≤28天。 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合肝瘟（慢性肝衰竭）。 2.在肝硬化基础上，肝功能进行性减退、出现症状急性加重或出现新的并发症，可以进入本路径。 3.合并原发性肝癌、抗HIV阳性者及其他严重疾病(如心脑血管病等)和精神
病等影响疗效评价者，不进入本路径。 4.患者同时具有其他疾病，但不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可进入本路径。 （六）中医证候学观察 观察并记录身目黄染、口干苦、乏力、食欲不振、腹胀、腹水、神志、行为、出血等症状或体征及其变化情况，注意舌像、脉象的动态变化。 （七）入院检查项目 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝功能、肾功能、凝血项、血糖、血清电解质； （3）血清甲胎蛋白（AFP）； （4）血清乙型肝炎、丙型肝炎病毒相关检测； （5）心电图、腹部B超、胸片。 2.可选择的检查项目：根据病情需要，可选择血清内毒素定量、细菌培养、血氨、甲状腺功能、自身抗体、CT或MRI等。 （八）治疗方法 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2018年版）》。 1．辨证选择口服中药汤剂、中成药 （1）湿热蕴毒证：祛湿解毒、凉血化瘀。 （2）瘀热蕴毒证：化瘀解毒、健脾和胃。 （3）阳虚瘀毒证：温阳利水、活血化瘀。 （4）阴虚瘀毒证：滋补肝肾、化瘀解毒。 2. 辨证选择静脉滴注中药注射液 3. 特色疗法 （1）中药灌肠 （2）中药外敷 4.其他疗法 5.内科基础治疗 6.护理调摄 （九）出院标准 （1）乏力、纳差、腹胀、出血倾向等症状明显好转，肝性脑病等并发症得到有效控制。 （2）黄疸、腹水等体征明显改善。
慢加急性肝衰竭 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020
慢加急性肝衰竭护理 一、护理评估 （一）一般资料及病史摘要 冯达春，男，50岁于2017-08-16 16:09入院，入院诊断：1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查。入院原因：反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿1+年，再发加重4天。1+年前，患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降，由病前150-200g/餐降至约100g/餐，腹部饱胀不适，伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿，无畏寒、发热，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。患者遂于当地医院住院治疗，经检查考虑酒精性肝硬化，予以保肝、利尿等对症治疗。经治疗，患者上述症状缓解后出院。此后患者上述症状反复，多次于当地医院门诊就诊，予以保肝、利尿等治疗，经治疗上述症状稍有缓解。4天前，患者无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。自行服用保肝、利尿药物（具体不详）后，上述症状无明显缓解。1天前，患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。入院查肝功：ALT 27U/L，AST 73U/L，ALP
159U/L，GGT 27U/L，TBIL 306.5umol/L，IBIL 184.umol/L，DBIL 121.8umol/L，TBA 236.1umol/L。血常规：WBC 6.57*109/L，HB 80g/L，PLT 31*109/L。诊断为“酒精性肝硬化”，予以保肝、利尿等治疗。患者自觉症状无明显缓解，为求进一步诊疗，由龙泉驿中医院转院至我院，以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院。既往史：无。过敏史：无。个人史：有长期大量饮酒史。患者自发病以来，精神、食欲差，睡眠欠佳，大小便正常，体重较前无明显变化。 （二）体格检查及实验室辅助检查 T：36.4℃ P：81次/分 R：20次/分 BP：121/68次/分。查体：发育正常,营养中等，体型适中，自主体位，正常步态，慢性病容，表情自如，神志清楚，查体合作。皮肤巩膜轻度黄染。腹膨隆，全腹散在压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脏肋下、剑下未扪及，脾脏肋下未触及，肝区叩痛阳性，移动性浊音阳性，双下肢无水肿，扑击征阴性。头颅大小正常，左侧乳突后方可见大小约5*4cm的包块，皮温正常，质硬，无红肿、破溃，未扪及波动感。耳廓畸形，双侧乳突无压痛。左侧颈部可见大小约3*6cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪及波动感。右侧颈部可见大小约1*2cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪及波动
规范病毒性肝炎和肝衰竭诊断名称的通知为进一步规范我院病毒性肝炎和肝衰竭诊断名称，根据国家卫生部《病毒性肝炎诊断标准》、国际疾病分类第十次修订本（ICD-10）、中华医学会《慢性乙型肝炎防治指南》（2010版）和《肝衰竭诊疗指南》（2006版），经医院病案管理委员会审定通过，现就病毒性肝炎和肝衰竭诊断名称规范如下。 一、病毒性肝炎诊断名称规范 （一）急性肝炎 急性×型病毒性肝炎黄疸型/无黄疸型 如：急性甲型病毒性肝炎 急性甲型病毒性肝炎黄疸型 急性乙型病毒性肝炎无黄疸型 （二）慢性肝炎 慢性×型病毒性肝炎 如：慢性乙型病毒性肝炎HBeAg阳性 慢性乙型病毒性肝炎HBeAg阴性 慢性丙型病毒性肝炎 根据生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，上述慢性肝炎也可进一步分为轻度、中度和重度。 如：慢性乙型病毒性肝炎HBeAg阳性轻度 慢性丙型病毒性肝炎重度 （三）携带者 慢性乙型肝炎病毒携带者 （四）肝炎肝硬化 ×型肝炎肝硬化代偿期/失代偿期 如：乙型肝炎肝硬化代偿期 丙型肝炎肝硬化失代偿期 亦可将代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动性或静止性 如：乙型肝炎肝硬化失代偿期活动性 丙型肝炎肝硬化失代偿期静止性 （五）混合感染 急性×型、×型病毒性肝炎混合感染黄疸型/无黄疸型 如：急性甲型、戊型病毒性肝炎混合感染黄疸型 （六）重叠感染
×型、×型病毒性肝炎重叠感染 如：乙型、甲型病毒性肝炎重叠感染急性甲型黄疸型慢性HBV携带者 （七）病原不明 对诊断病毒性肝炎而病毒学标志均阴性者： 如：急性病毒性肝炎病原未定（限入院诊断） 急性病毒性肝炎病原未明（限出院诊断） 二、肝衰竭的规范诊断 肝衰竭不是一个独立的临床诊断，而是一种功能判断。因此，原则上肝衰竭不能独立存在，而应首先列出病因诊断，将肝衰竭作为一种补充诊断。病因待查或未明时，肝衰竭可作为独立诊断，此时应注明原因待查或原因未明。 （一）急性/亚急性肝衰竭 常伴发于急性病毒性肝炎，书写格式为“急性×型病毒性肝炎急性/亚急性肝衰竭” 如：急性甲型病毒性肝炎急性肝衰竭 急性乙型病毒性肝炎亚急性肝衰竭 （二）慢加急性肝衰竭 常伴发于慢性病毒性肝炎或肝炎肝硬化，书写格式为“慢性×型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭”或“×型肝炎肝硬化慢加急性肝衰竭” 如：慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭 丙型肝炎肝硬化慢加急性肝衰竭 （三）慢性肝衰竭 常伴发于肝炎肝硬化，书写格式为“×型肝炎肝硬化慢性肝衰竭” 如：乙型肝炎肝硬化慢性肝衰竭 丙型肝炎肝硬化慢性肝衰竭 （四）肝衰竭作为独立诊断 如：急性肝衰竭原因待查（作为入院诊断，后面应列出至少2个可疑诊断）亚急性肝衰竭原因未明（仅可作为出院诊断）
本《指南》旨在指导医师对肝衰竭的诊断治疗作出比较合理的决策，并非强制性标准。鉴于肝衰竭是由多种病因引起的复杂的病理生理过程，本指南不可能包括或解决肝衰竭诊断治疗中的所有问题。因此，在针对某一具体患者时，临床医师应参照本指南，并充分了解本病的最佳临床证据和现有的医疗资源，在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，制订合理的诊断治疗方案。随着对肝衰竭诊断、治疗的研究逐渐加深，本《指南》将根据最新的临床医学证据不断更新和完善。 一、肝衰竭的定义和病因 (一)定义 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一细临床症候群。 (二)病因 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒)，其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭[2]。二、肝衰竭的分类和诊断 (一)分类 根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类(表4)：急性肝衰竭(acute liver failure，ALF)、亚急性肝衰竭(subacute liver failure，SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronic Liver failure，ACLF)和慢性肝衰竭(chronic liver failure，CLF)。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]。 (二)分期 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。 1．早期 (1)极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。(2)黄疸进行性加深(血清总胆红素≥171 μmol／L或每日上升≥17.1 μmol／L)。(3)有出血倾向，30％＜凝血酶原活动度(prothrombin activity，PTA)≤40％。(4)未出现肝性脑病或明显腹水。 2．中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者。 (1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水。 (2)出血倾向明显(出血点或瘀斑)，且20％＜PTA≤30％。 3．晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者。 (1)有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。 (2)出现Ⅲ度以上肝性脑病。 (3)有严重出血倾向(注射部位瘀斑等)，PTA≤20％。 (三)诊断 1．临床诊断：肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。 (1)急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分[9])并有以下表现者。①极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。②短期内黄疸
肝衰竭诊疗指南 中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组 中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组 肝衰竭（liver failure）是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。多年来，各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断进行探索，但迄今尚无一致意见。2005年美国肝病学会发布了对急性肝衰竭处理的建议[1]，国内迄今尚无肝衰竭的诊治指南。为适应临床工作需要，规范我国肝衰竭的诊断和治疗，中华医学会感染病学分会和中华医学会肝病学分会组织国内有关专家，制订了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》（以下简称《指南》）。 本指南的制定遵守了循证医学原则，借鉴了国内外最新研究成果，力求与国际接轨。其中推荐意见所依据的证据共分为3个级别5个等级，文中以括号内斜体罗马数字表示本《指南》旨在指导医生对肝衰竭的诊治作出比较合理的决策，并非强制性标准。鉴于肝衰竭是由多种病因引起的复杂的病理生理过程，本指南不可能包括或解决肝衰竭诊治中的所有问题。因此，在针对某一具体患者时，临床医生应参照本指南，并充分了解本病的最佳临床证据和现有的医疗资源，在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，制订合理的诊治方案。随着对肝衰竭诊断、治疗的研究逐渐加深，本《指南》将根据最新的临床医学证据不断更新和完善。 一、肝衰竭的定义和病因 （一）定义 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 （二）病因 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（主要是乙型肝炎病毒），其次是
药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭 [2]。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病（表1）。 表1 肝衰竭的病因 二、肝衰竭的分类和诊断 （一）分类 根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类：急性肝衰竭（acute liver failure, ALF）、亚急性肝衰竭（subacute liver failure, SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure, ACLF）和慢性肝衰竭（chronic liver failure, CLF）。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15日～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性（亚急性）肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]
浙江大学医学院附属医院第一医院李小芬黄建荣 1、肝衰竭的定义，肝功能是强调重点 肝衰竭的定义强调多因素的共同作用导致肝脏功能严重障碍，使肝脏的合成、解毒、排泄、生物转化等功能失代偿，出现凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的症候群。 在肝衰竭的病理过程中，肝功能仍然是指南突出和强调的重点，对临床医生评估肝衰竭患者具有重要的价值。 2、肝衰竭的病因，国内国外有所不同 新版指南中详细列举了肝衰竭的常见和罕见病因，并且比较了国内外肝衰竭病因的差异。在我国，病毒性肝炎仍然是导致肝衰竭的最主要病因；在国外，已对乙酰氨基酚等药物导致的急性、亚急性肝衰竭较为常见。 3、肝衰竭的分类，强调疾病的发展过程 急性与亚急性肝衰竭都强调无基础肝病史，有无肝病史一直是我国与国外在急性、亚急性肝衰竭定义中的区别。 新版指南明确强调在急性、亚急性肝衰竭诊断中无慢性肝病史，既以往有HBV携带者此次发生肝衰竭，则不能称为急性肝衰竭或亚急性肝衰竭，说明我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展过程，国外更看重本次疾病发作的影响。 4、肝衰竭的发病机制和流行病学 指南指出，肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关。我国以HBV感染较多，免疫抑制剂是HBV再激活的强诱导因素；任一HBV血清学标志物阳性感染者均可发生肝衰竭；HBV感染为直接致病机制，大量病毒复制导致肝细胞营养耗竭；免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提；应以预防为主，放宽了核苷（酸）类似物（NA）的适应证（HBV血清学标志物阳性即可）。 HBV 相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。在发病人群中，以男性居多，女性较少；年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。 5、肝衰竭的诊断，指南与临床紧密结合 指南将INR与PTA均作为出血倾向的量化指标。INR是凝血功能检测中的项目，无须经过换算，在临床上更具有实用性，该指标的纳入突出了新版指南与临床实践的紧密结合。 在慢加急性（亚急性）肝衰竭的诊断中，指南对其临床症候群进行了详细解释。慢性肝衰竭的临床表现内容不变，但其顺序发生了变化，突出强调了肝衰竭病理过程中肝脏功能的减退和失代偿，说明我国的临床工作比较看重肝脏功能。 6、肝衰竭的病理 急性、亚急性肝衰竭主要表现为肝坏死；对于慢加急性（亚急性）肝衰竭，肝坏死与肝硬化同时存在；肝坏死与肝硬化同时存在；而慢性肝衰竭主要表现为肝硬化。 因为病理表现的不同，从而导致了临床表现的差异。例如，以肝坏死为主要病理表现的急性、亚急性肝衰竭，其主要临床表现为黄疸和肝性脑病；而以肝硬化为主要病理
休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么？为什么它很重要？ 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用 组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于： 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (<65%)，或者中心静脉氧饱和度 (<70%) 下降，甚至无氧代伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关： 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉力，调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。 根据病因，休克可以分为三类： 1. 低血容量性休克 低血容量是休克最常见的病因。因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血） 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增加
非生物型人工肝治疗肝衰竭指南（2016年版） 1非生物型人工肝治疗的适应证、禁忌证及疗效判断标准 1.1 非生物型人工肝治疗的适应证 （1）以各种原因引起的肝衰竭早、中期，凝血酶原活动度（PTA）介于20%～40%的患者为宜；晚期肝衰竭患者病情重、并发症多，应权衡利弊，慎重进行治疗，同时积极寻求肝移植机会。 （2）终末期肝病肝移植术前等待肝源、肝移植术后排异反应及移植肝无功能期的患者。 （3）严重胆汁淤积性肝病经内科药物治疗效果欠佳者、各种原因引起的严重高胆红素血症。 1.2 非生物型人工肝治疗的相对禁忌证 （1）活动性出血或弥漫性血管内凝血者。 （2）对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、肝素和鱼精蛋白等严重过敏者。（3）血流动力学不稳定者。 （4）心脑血管意外所致梗死非稳定期者。 （5）血管外溶血者。 （6）严重除毒症者。 1.3 人工肝治疗的疗效判断 临床上一般用近期疗效和远期疗效来进行判断。 1.3.1 近期疗效1.3.1.1 治疗后有效率 （1）肝性脑病级别降低； （2）消化道症状的改善；
（3）血清胆红素降低； （4）PTA或国际标准化比值（INR）改善； （5）终末期肝病模型（MELD）评分下降； （6）其他实验室指标，如血氨、内毒素下降等。 1.3.1.2 治疗后4周好转率 （1）肝性脑病减轻； （2）消化道症状显著改善； （3）PTA稳定在30%以上； （4）血清胆红素降低。 1.3.2 远期疗效远期疗效用生存率来评价，包括治疗后12、24及48周生存率。2非生物型人工肝治疗的操作方法、原理根据病情不同进行不同组合治疗的李氏非生物型人工肝（Li-NBAL）系统地应用和发展了血浆置换（Plasma Exchange ，PE）/选择性血浆置换（Fractional PE，FPE）、血浆（血液）灌流（Plasma-orbemo-perfusion，PP/HP）/特异性胆红素吸附、血液滤过（Hemofiltration，HF）、血液透析（Hemodialysis，HD）等经典方法，并在此基础上进一步形成了临床方案系统化、技术操作标准化、治疗模块集成化的新型李氏人工肝系统。其他还有分子吸附再循环系统（Molecular absorbent recycling system，MARS）、连续白蛋白净化治疗（Continue albumin purification system，CAPS）、成分血浆分离吸附（Fractional plasma separation and absorption，FPSA）等。 2.1 李氏非生物型人工肝 2.1.1 血浆置换/选择性血浆置换（PE/FPE）
慢加急性肝衰竭护理 一、护理评估 （一）一般资料及病史摘要 冯达春，男，50岁于2017-08-16 16:09入院，入院诊断：1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查。入院原因：反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿1+年，再发加重4天。1+年前，患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降，由病前150-200g/餐降至约100g/餐，腹部饱胀不适，伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿，无畏寒、发热，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。患者遂于当地医院住院治疗，经检查考虑酒精性肝硬化，予以保肝、利尿等对症治疗。经治疗，患者上述症状缓解后出院。此后患者上述症状反复，多次于当地医院门诊就诊，予以保肝、利尿等治疗，经治疗上述症状稍有缓解。4天前，患者无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。自行服用保肝、利尿药物（具体不详）后，上述症状无明显缓解。1天前，患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。入院查肝功：ALT 27U/L，AST 73U/L，ALP 159U/L，GGT 27U/L，TBIL 306.5umol/L，IBIL 184.umol/L，
DBIL 121.8umol/L，TBA 236.1umol/L。血常规：WBC 6.57*109/L，HB 80g/L，PLT 31*109/L。诊断为“酒精性肝硬化”，予以保肝、利尿等治疗。患者自觉症状无明显缓解，为求进一步诊疗，由龙泉驿中医院转院至我院，以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院。既往史：无。过敏史：无。个人史：有长期大量饮酒史。患者自发病以来，精神、食欲差，睡眠欠佳，大小便正常，体重较前无明显变化。 （二）体格检查及实验室辅助检查 T：36.4℃ P：81次/分 R：20次/分 BP：121/68次/分。查体：发育正常,营养中等，体型适中，自主体位，正常步态，慢性病容，表情自如，神志清楚，查体合作。皮肤巩膜轻度黄染。腹膨隆，全腹散在压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脏肋下、剑下未扪及，脾脏肋下未触及，肝区叩痛阳性，移动性浊音阳性，双下肢无水肿，扑击征阴性。头颅大小正常，左侧乳突后方可见大小约5*4cm的包块，皮温正常，质硬，无红肿、破溃，未扪及波动感。耳廓畸形，双侧乳突无压痛。左侧颈部可见大小约3*6cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪及波动感。右侧颈部可见大小约1*2cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪及波动感。锁骨上窝处可见大小约 5*5cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质硬，无红肿、破溃，未
非生物型人工肝治疗肝衰竭指南(2016年版) 1非生物型人工肝治疗的适应证、禁忌证及疗效判断标准 1.1非生物型人工肝治疗的适应证 (1)以各种原因引起的肝衰竭早、中期，凝血酶原活动度( PTA)介于20%?40%的患者为宜；晚期肝衰竭患者病情重、并发症多，应权衡利弊，慎重进行治疗，同时积极寻求肝移植机会。 (2)终末期肝病肝移植术前等待肝源、肝移植术后排异反应及移植肝无功能期的患者。 (3)严重胆汁淤积性肝病经内科药物治疗效果欠佳者、各种原因引起的严重高胆红素血症。 1.2非生物型人工肝治疗的相对禁忌证 (1)活动性出血或弥漫性血管内凝血者。 (2)对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、肝素和鱼精蛋白等严重过敏者。 (3)血流动力学不稳定者。 (4)心脑血管意外所致梗死非稳定期者。 (5)血管外溶血者。 (6)严重除毒症者。 1.3人工肝治疗的疗效判断 临床上一般用近期疗效和远期疗效来进行判断。 1.3.1近期疗效1.3.1.1治疗后有效率 (1) 肝性脑病级别降低； (2) 消化道症状的改善;
（3）血清胆红素降低; （4）PTA或国际标准化比值（INR ）改善； （5）终末期肝病模型（MELD ）评分下降； （6）其他实验室指标，如血氨、内毒素下降等。 131.2治疗后4周好转率 （1）肝性脑病减轻； （2）消化道症状显著改善； （3）PTA稳定在30%以上； （4）血清胆红素降低。 1.3.2 远期疗效远期疗效用生存率来评价，包括治疗后12、24及48周生存率, 2非生物型人工肝治疗的操作方法、原理根据病情不同进行不同组合治疗 的李氏非生物型人工肝（Li-NBAL ）系统地应用和发展了血浆置换（Plasma Exchange ，PE）/选择性血浆置换（Fractional PE，FPE）、血浆（血液）灌流（Plasma-orbemo-perfusion ，PP/HP ）/特异性胆红素吸附、血液滤过（Hemofiltration ，HF）、血液透析（Hemodialysis ，HD ）等经典方法，并 在此基础上进一步形成了临床方案系统化、技术操作标准化、治疗模块集成化的 新型李氏人工肝系统。其他还有分子吸附再循环系统（Molecular absorbe nt recycling system ，MARS ）、连续白蛋白净化治疗（Continue albumin purification system ，CAPS）、成分血浆分离吸附（Fractional plasma separation and absorption ，FPSA）等。 2.1李氏非生物型人工肝2.1.1血浆置换/选择性血浆置换（PE/FPE） PE 是临床最常应用的人工肝治疗模式。PE 分为离心式（Centrifugal ）和 膜性（Membrae ）两类，人工肝多采用后者。膜性PE系利用大孔径（?二0.30 卩m）中空纤维
急性肝衰竭的处理(AASLD指导意见) 王宇明晏泽辉 导言 《急性肝衰竭（acute liver failure, ALF）的处理》的推荐意见建立在一种证据分级的标准上。作者采用了下列证据：⑴世界各地最近发表的有关此主题的文献上的正式观点和分析结论（从Medline搜寻）； ⑵美国内科医师学院健康评定和实践指导手册；⑶指导方针，包括美国肝病联合会（AASLD）和美国消化病学会（AGA）发布的实践指南；⑷本领域专家意见和作者经验。 为了更好的促进对ALF病人能够高水平的诊治，作者对推荐意见的每一项证据都进行了证据分级的分析，其证据分级与AASLD实践指导委员会在实践指南全文中所采用的证据分级一致，并得到AASLD的认可。具体的推荐意见证据分级见表1。 表1 推荐意见的证据分级 证据等级 定义 Ⅰ 随机对照试验 Ⅱ-1 非随机对照试验 Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究 Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照实验 Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述 述评：作者强调：①该推荐意见主要集中在ALF的诊断、治疗和预防方面，供内科医生参考使用；②与标准方案不同，本推荐意见有相当的灵活性，具体到每个病例都要灵活运用；③特殊的推荐意见都是依据相关的文献而来；④《急性肝衰竭的处理》一文中包含更多的专家意见而不是随机对照试验的结论，所以虽然该文被指定为专论，但不应因该文为实践指南而过分肯定或强调。上述说明对ALF的处理确属必要。其理由是：①ALF组成受地区、民族、生活习惯等影响，病因差异大，预后与病因关系密切；②同一病因的ALF，不同年龄感染后预后不一致；③ALF发病分散，难以进行系统总结；④ALF不同病例个体差异大。 绪论和定义 ALF是发生于正常个体的罕见病状，表现为肝功能结果的迅速恶化，并导致精神异常及凝血障碍。 ALF最被广泛认可的定义为：预先不存在肝硬化的患者出现凝血异常（通常INR≥1.5）、不同程度的意识改变（脑病），疾病持续时间少于26周。Wilson病患者、垂直获得性HBV感染者或自身免疫性肝炎的患者尽管存在肝硬化的可能，但如果被诊断的时间小于26周，也可包括在ALF之内。曾经用于描述ALF 的其他名词有：暴发性肝衰竭、暴发性肝炎、暴发性肝坏死等。急性肝衰竭（ALF）是更好更全面的名称，它应该包括所有的持续少于26周的肝衰竭。而过去超急性（＜7日）、急性（7～21日）和亚急性（＞21日但<26周）等用于区分病程长短的名词并无特殊帮助，因为这种方法并无比病因更好的预后判断价值。例如，超急性的病例预后可能更好，但是这只是因为大多数超急性的病例是由于对乙酰氨基酚中毒造成的。
肝衰竭的分类和诊断 （一）分类 根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类：急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）、亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）和慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性（亚急性）肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]。邯郸市传染病医院肝科刘军英 （二）分期 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。 1.早期
（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。（2）黄疸进行性加深（血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol /L）。（3）有出血倾向，30%＜凝血酶原活动度（prothrombin activity，PTA）≤40%。（4）未出现肝性脑病或明显腹水。 2.中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者。 （1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水。 （2）出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%＜PTA≤30%。 3.晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者。 （1）有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。 （2）出现Ⅲ度以上肝性脑病。 （3）有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20%。
肝衰竭诊治指南(完整版) 肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。多年来，各国学者对肝衰竭的定义、病因、分类、分型、诊断和治疗、预后判断等问题不断进行探索。2005年，美国肝病研究学会(AASLD)发布了《急性肝衰竭处理》[1]的建议书。2006年10月，中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组和中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组制订了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》[2]，从定义、诱因、分类、诊断和治疗等方面对肝衰竭进行了系统而精要的阐述，既与国际接轨，又独具中国特色，诊断分型突出了实用性，指导和规范了我国肝衰竭的临床诊疗，并于2012年进行了修订，制订了《肝衰竭诊治指南(2012年版)》[3]。2014年，亚太肝脏研究协会(APASL)对2009年制订的《慢加急性肝衰竭共识》进行了更新[4]；2017年，欧洲肝病学会(EASL)发布了《急性(暴发性)肝衰竭治疗实践指南》[5]；美国胃肠病学协会(AGA)发布了《急性肝衰竭的诊断和管理》[6]。根据国内外最新研究成果，中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组和中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组再次对我国的《肝衰竭诊治指南(2012年版)》进行更新。 《肝衰竭诊治指南(2018年版)》(简称《指南》)旨在使医生对肝衰竭的诊疗有进一步了解，并做出较为合理的决策，并非强制性标准。鉴于肝衰竭是由多种病因引起的复杂病理生理过程，本指南不可能包括或解决肝衰竭诊治中的所有问题。因此，在针对具体病情，临床医生应参照本《指南》，并充分了解肝衰竭的最佳临床证据和现有的医疗资源，在全面考虑患者具
体病情及其意愿的基础上，制订合理的诊治方案。随着对肝衰竭发病机制及诊断、治疗研究的逐渐深入，本《指南》将根据最新的临床医学证据不断更新和完善。 本《指南》的制订遵守了循证医学原则，推荐意见所依据的证据共分为3个级别5个等级(表1)，文中以括号内斜体罗马数字表示。 1 肝衰竭的定义和病因 1.1 定义 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 1.2 病因 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(尤其是乙型肝炎病毒)，其次是药物及肝毒性物质(如酒精、化学制剂等)。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。肝衰竭的常见病因见表2。 2 肝衰竭的分类和诊断[7,8,9] 2.1 分类
肝衰竭诊疗指南解读 王宇明第三军医大学西南医院全军感染病中心 年月出台的《肝衰竭诊疗指南》（以下简称《指南》）是我国第一部有关肝衰竭的指南。国际上迄今为止仅见美国肝病联合会（）于年月出台的有关《急性肝衰竭处理》的意见书，且范围局限。因此，我国的《指南》应属最为全面和广泛地反映了肝衰竭的临床诊疗现状。该《指南》由中华医学会感染病学分会和中华医学会肝病学分会的肝衰竭与人工肝学组组织撰写，先后经两个学会多次广泛征求意见，历时年余，终于出台。现将有关热点内容解读如下。 一、关于《指南》的总体构思 近年，国际上对肝衰竭的研究日益重视。最显著的标志，是美国于年成立了肝衰竭研究小组（），并作了大量工作；国际上有关急性肝衰竭过程的（肝肾综合征、肝性脑病及腹水个病理生理过程及急性肝衰竭的处理指南）相继出台；在各种肝病会议上及相关杂志中肝衰竭始终是重要内容。据不完全统计，近年我国的肝衰竭发病率和发病数有增无减，反映出病毒性肝炎（主要是乙型肝炎）所致重症化居高不下，而中毒、感染及外伤所致肝衰竭明显增多。为此，根据我国临床的实际需要，制订有关肝衰竭的诊疗指南，是必要的。 《指南》的制订中，突出了以下特色：①在我国首次从肝衰竭而不是重型肝炎角度制订指南，从 而拓宽了视野，突出了使用性；②始终遵循了循证医学的原则，即只要可能推荐意见均有文献依据，并将证据分为个级别，个等级；③反映了国内外肝衰竭研究的最新进展，针对本领域争议较多的特点，尽量求大同，存小异，力求反映当前专业学术界的最新共识；④由于篇幅限制，扼要反映了有关肝衰竭的定义和诱因、肝衰竭的分类和诊断、肝衰竭的治疗等个相对独立而又相互关联的部分。 二、关于肝衰竭的定义和诱因 一个值得关注的现象是，国外多称肝衰竭（），而国人多称肝功能衰竭。究其原因，可能与国外较看重整个肝脏，而国内较看重肝脏功能。由此联想到，在重症肝病研究的着眼点上，欧美国家较重视肝衰竭这一病理生理过程，而我国与日本等亚洲国家则较重视重型肝炎（日本称剧症肝炎）这一临床诊断。考虑到肝衰竭实为复杂的临床症候群，故《指南》的定义突出显示了它的多样性。 有关肝衰竭病因组成的差异，是多年来注意到的现象，也曾被认为是我国难以与国际接轨甚至是不可能接轨的主要原因。《指南》较为详细地列举了肝衰竭的各种原因，也指出了国内外的病因学差异。然而，同时还应看到，随着全球化的进程，众多差异正在缩小。例如，我国对乙酰氨基酚等西药中毒所致肝衰竭逐渐增多，而国外中药所致肝衰竭亦见增加；反之在病毒性方面，国内与或混合感染所致肝衰竭正在增加，而国外由于亚裔的大批移民，所致肝衰竭亦在增多。正如等在有关处理的指南中所指出的，的病因是最好的预后指征之一。既然肝衰竭包括了以肝坏死为主和失代偿为主的两大类症候群，同时的病因亦各不相同，这说明肝衰竭本身就是异质性的群体，就没有必要强调病因与接轨的关系了。同时，这种病因在预后上的差异更反映了针对病因的特异性治疗之重要性。 三、关于肝衰竭的分类和诊断 多年来，有关肝衰竭的分类和诊断一直是国内外讨论的核心内容。争执的焦点主要有：．对肝衰竭命名和分型方法不一致，在命名方面有多种名称，如急性肝衰竭（、）、暴发性肝衰竭（、），在分型上有急性肝衰竭（暴发型肝衰竭）、亚急性肝衰竭（亚暴发性肝衰竭），在分期上有超急性（< 日）、急性（如≤ 日、≤ 日及≤ 周等）、亚急性（如> 日、> 日及> 周等）、缓发性肝衰竭（, ）及慢加急性肝衰竭（, ）等。
《肝衰竭诊治指南（2018年版）》要点 肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。多年来，各国学者对肝衰竭的定义、病因、分类、分型、诊断和治疗、预后判断等问题不断进行探索。1肝衰竭的定义和病因 1.1 定义 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 1.2病因 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（尤其是乙型肝炎病毒），其次是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。肝衰竭的常见病因见表2。 2 肝衰竭的分类和诊断 2.1 分类 基于病史、起病特点及病情进展速度，肝衰竭可分为四类：急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF或SACLF）和慢性肝衰竭（CLF），见表3。 2.2 组织病理学表现 肝衰竭发生时（慢性肝衰竭除外），肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死，坏死的部位和范围因病因和病程的不同而不同。 2.2.1 急性肝衰竭肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。 2.2.2 亚急性肝衰竭肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。 2.2.3 慢加急性（亚急性）肝衰竭在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。 2.2.4 慢性肝衰竭弥漫性肝脏纤维化以及异常增生结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。 2.3 临床诊断 肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。
急性肝衰竭是指既往无肝硬化和其他肝病的患者发生伴有肝性脑病和肝脏合成功能受损的严重急性肝损伤。急性肝衰竭和慢性肝衰竭的病程不一样，常以疾病持续时间小于26周为界限，国内分为急性肝衰竭和亚急性肝衰竭，治疗原则类似。以下，本文针对近年的国内外治疗指南要点做相应的解析。 一、一般治疗措施 发生急性肝衰竭患者，首先要确定所在的医院有合适的技术条件使患者接受治疗，并且有能力监测肝衰竭是否发生恶化，同时能提供并发症的治疗和营养支持等。 二、急性肝衰竭的实验室检测 急性肝衰竭患者的病情变化，必须实时监测，每日监测一次血清谷丙转氨酶和胆红素，每隔3~4天监测凝血指标、血常规、代谢指标和动脉血气分析，同时也要注意监测感染、血糖和电解质等情况。 三、纠正血流动力学紊乱 急性肝衰竭最常见的血流动力学紊乱是体循环血管阻力低，加上患者经口摄入减少和液体外渗至血管外间隙，患者可能出现血容量不足，大多数患者需要液体复苏。对于低血压患者，可用生理盐水复苏，合并酸中毒者可用碳酸氢钠，低血糖要注意补充葡萄糖。在补液的时候，要注意避免水中毒，以免加重脑水肿。 四、对乙酰氨基酚中毒的治疗。
对氨基酚中毒引起的肝衰竭，是欧美国家的急性肝衰竭最主要的原因之一。在中国可能不太受重视。如果明确和对乙酰氨基酚有关，推荐使用N-乙酰半胱氨酸治疗。用法是：初始负荷剂量每公斤体重每小时150毫克，持续一小时；随后，每公斤体重每小时12.5毫克，持续4小时；在剩下的67小时，以每公斤每小时6.25毫克的剂量持续静脉输注。 五、凝血功能障碍引发出血的预防 肝衰竭时合成凝血因子的能力减弱，容易发生严重的凝血紊乱和出血，对于有凝血因子缺乏的人来说，可谨慎使用新鲜冰冻血浆，但要防止引起液体过剩。消化大出血的防治，可用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂来预防应激性溃疡。 六、防止感染 感染是急性肝衰竭病情加重和影响预后的重要因素，需要积极诊断和治疗感染。最常见的是呼吸道、尿路和血液的细菌感染，同时也要注意真菌感染的可能。如果决定使用，最好经验性地应用广谱抗生素，应该避免有肾毒性的抗生素，哌拉西林他唑巴坦或喹诺酮类药物，是比较好的选择。 七、营养支持治疗 大多数医院并不重视营养支持，其实营养支持也是肝衰竭治疗的重要措施。要防止机体蛋白质储存而出现分解代谢，必须严格限制蛋白质的摄入。大多数急性肝衰竭患者每日摄入60克蛋白质较为合理。鼻饲或肠内营养，通常可以满足代谢需要。
《肝衰竭诊治指南(2018年版)》要点 肝衰竭就是临床常见的严重肝病症候群,病死率极高。多年来,各国学者对肝衰竭的定义、病因、分类、分型、诊断与治疗、预后判断等问题不断进行探索。1肝衰竭的定义与病因 1、1 定义 肝衰竭就是多种因素引起的严重肝脏损害,导致合成、解毒、代谢与生物转化功能严重障碍或失代偿,出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 1、2病因 在我国引起肝衰竭的主要病因就是肝炎病毒(尤其就是乙型肝炎病毒),其次就是药物及肝毒性物质(如酒精、化学制剂等)。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。肝衰竭的常见病因见表2。 2 肝衰竭的分类与诊断 2、1 分类 基于病史、起病特点及病情进展速度,肝衰竭可分为四类: 急性肝衰竭(ALF)、亚急性肝衰竭 (SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF或SACLF)与慢性肝衰竭(CLF),见表3。 2、2 组织病理学表现 肝衰竭发生时(慢性肝衰竭除外),肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死,坏死的部位与范围因病因与病程的不同而不同。 2、2、1 急性肝衰竭肝细胞呈一次性坏死,可呈大块或亚大块坏死,或桥接坏死,伴存活肝细胞严重变性,肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。 2、2、2 亚急性肝衰竭肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死;较陈旧的坏死区网状纤维塌陷,或有胶原纤维沉积;残留肝细胞有程度不等的再生,并可见细、小胆管增生与胆汁淤积。 2、2、3 慢加急性(亚急性)肝衰竭在慢性肝病病理损害的基础上,发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。 2、2、4 慢性肝衰竭弥漫性肝脏纤维化以及异常增生结节形成,可伴有分布不均的肝细胞坏死。 2、3 临床诊断 肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现与辅助检查等综合分析而确定。