呼吸系统疾病
第二节慢性阻塞性肺疾病COPD
慢性阻塞性肺疾病COPD，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
*慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿之间的关系：
慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽咳痰3个月以上并连续2年者。
肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。
当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺。病理改变：按累及肺小叶的部位。可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型，其中以小叶中央型多见。
小叶中央型：是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。
临床表现：症状、体征和实验室及辅助检查。
1、症状：慢性咳嗽、咳痰、喘息和胸闷、气短或呼吸困难。气短和呼吸困难是慢阻肺的标志性症状。
2、体征：视诊：桶状胸、呼吸变浅频率增快。
触诊：语颤减弱。
叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移。
听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长。干湿啰音
3、实验室检查：肺功能的检查是判断持续气流受限的主要客观指标。诊断的金标准。
使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<0.70
病情严重情况评估：
1、症状评估：mMRC问卷
2、肺功能评估：GOLD分级*
3、急性加重风险评估
鉴别诊断：哮喘
并发症：
慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病
治疗：
1、稳定期治疗：戒烟
支气管扩张剂：
药物：β2受体激动剂、抗胆碱类药物、茶碱类
意义：是COPD症状治疗的核心。
缓解症状，增加活动能力。
解除呼吸肌疲劳，减少呼吸困难。
糖皮质激素
祛痰药
长期家庭氧疗（LTOT)
LTOT:使用指征：1）PaO2 ≤55mmHg或SaO2≥88％，有或没有高碳酸血症。
2）PaO255~60mmHg或SaO2＜89％，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）
一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0~2.0L∕min。吸氧时间10~15h∕d.目的是使患者在静息状态下，达到PaO2大于60mmHg和或使SaO2升至90％以上。
2、急性加重期治疗：住院
支气管扩张剂：较大剂量雾化吸入
低流量吸氧:低浓度低流量，氧浓度一般为28％~30％
抗生素
糖皮质激素
祛痰剂
严重发作的指标：肺功能：FEV1<1.00L PEF<100L/min
动脉血气：PaO2<60mmHg或SaO2<90％
危重的指标：PaO2<60mmHg
PaCO2>70mmHg PH<7.3
第四章支气管哮喘
支气管哮喘，简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的起到慢性炎症性疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。
临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数
患者可自行缓解或经治疗后缓解。
阿司匹林三联征：鼻息肉，副鼻窦炎，哮喘
发病机制：气道高反应性AHR：是哮喘的基本特征，指气道对各种刺激因子呈现的额高度敏感状态，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。可通过支气管激发试验来量化和评估。
临床表现：
1、症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。
2、体征：发作时典型的体征是双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。但非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为沉默肺，是病情危重的表现。
3、实验室检查：
肺功能检查：
支气管激发试验BPT: 用以测定气道的反应性。适用于非哮喘发作期，FEV1 在正常预计值70％以上患者的检查。如FEV1 下降大于等于20%判断结果为阳性，提示存在气道高反应性。支气管舒张试验BDT：用以测定气道的可逆性改变。当吸入支气管舒张剂20min后重复测定肺功能，FEV1 较用药前增加大于等于12%，且绝对值增加大于等于200mL，判断结果为阳性，提示存在可逆性的气道阻塞。
诊断：
诊断标准：1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
2、发作时在双肺可闻及散在或弥散性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3、上诉症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。
4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。
5、临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20％。
符合1~4条或4、5条者，可以诊断为哮喘。
鉴别诊断：
左心衰竭引起的呼吸困难：鉴别要点：患者多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病等病史和体征，突发气急，端坐呼吸，阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。
治疗：
药物治疗：
缓解性药物：短效β2受体激动剂（SABA)
短效吸入型抗胆碱能药物（SAMA)
短效茶碱
全身用糖皮质激素
解痉平喘药，解除支气管痉挛，缓解哮喘症状，按需使用。
控制性药物：吸入型糖皮质激素（ICS）
白三烯调节剂
长效β2受体激动剂（LABA，不单独使用）
缓释茶碱
色甘酸钠
抗IgE抗体
联合药物（如ICS/LABA)
抗炎药，治疗气道慢性炎症---维持哮喘临床控制，长期使用
第五章支气管扩张症
支气管扩张症大多继发于急慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症，致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽、咯大量脓痰和反复咯血。
好发部位：感染后支扩：左肺下叶、舌叶，
右下叶背段、右中叶，
左下叶﹥右下叶。
结核性支扩：上叶尖后段。
先天性：双肺弥漫性。
临床表现：典型症状：慢性咳嗽、大量脓痰；
反复咯血；
反复感染；
慢性感染中毒症状。
痰液静置分层：上层为泡沫；中层为粘液；下层为脓性物和坏死组织。
实验室及其他辅助检查：HRCT（高分辨CT）是确诊支气管扩张的有效手段
柱状支扩：管腔扩大，超过伴行动脉的横径。印戒征，轨道征，结节状或杵状高密度影
纤维支气管镜检查：可用于治疗和诊断。
诊断：反复咳脓痰、咯血病史和既往有诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，HRCT显示支气管扩张的异常影像学改变，即可明确诊断为支气管扩张。
第六章肺部感染性疾病
第一节肺炎概述
肺炎指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
根据患病环境分类：社区获得性肺炎CAP、医院获得性肺炎HAP
CAP：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症。包括具有明确潜伏期的病原体感染后而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。常见的病原体为肺炎链球菌、支原体衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒。
临床诊断依据：①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛；②发热；③肺实变体征和（或）湿性啰音。④WBC>10 x 109/L ,或 < 4 x 109 /L , 伴或不伴中性粒细胞核左移；⑤胸部X线显示：片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液
1~4项中任一项加第5项，除外其他疾病可临床诊断。
HAP：亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48h后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。包括呼吸机相关性肺炎VAP和卫生保健相关性肺炎HCAP
临床诊断依据：X线检查出现新的或进展的肺部浸润影+下列中的2个或以上：发热﹥38℃；血白细胞增多或减少；脓性气道分泌物
诊断和鉴别诊断：
评估严重程度：重症肺炎的标准：主要标准：1、需要有创机械通气；2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：1、呼吸频率≥30次／分；2、氧合指数﹙PaO2／FiO2﹚≤250；3、多肺叶浸润；4、意识障碍/定向障碍；5、氮质血症（BUN≥7mmol/L）；6、白细胞减少（WBC
＜4.03109/L）；7、血小板减少（血小板＜10.03109/L）；8、低体温（T＜36℃）；9、低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入ICU治疗。
治疗：
青壮年和无基础疾病的CAP患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素等。
对耐药链球菌可使用呼吸氟喹诺酮类药物（莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星）
第二节细菌性肺炎
一、肺炎链球菌肺炎
肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌SP或称肺炎球菌所引起的肺炎，约占CAP的半数。通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。
临床表现：
症状：高热，或呈稽留热、寒战、咳嗽、咳痰可带血或呈铁锈色，胃部不适易被误诊急腹症体征：急性热面容、、、
治疗：
抗生素治疗：首选青霉素G，青霉素过敏者或感染耐青霉素菌株者，用呼吸氟喹诺酮类药物，头孢曲松或头孢噻肟等药物。
第三节其它病原体所致肺部感染
一、肺炎支原体肺炎
肺炎支原体MP是介于细菌和病毒之间，兼性厌氧，能独立生活的最小微生物。
临床表现：
起病较缓慢，咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量黏液。发热可持续2到3周，体温恢复正常后可能仍有咳嗽。
治疗：
本病有自限性。18岁以下大环内脂类药物为首选，如红霉素、罗红霉素和阿齐霉素。对大环内脂类不敏感者可选用呼吸氟喹诺酮类，如左氧氟沙星，莫西沙星等，四环素类也可用于、、
第七章肺结核
病理学：
基本病理变化：炎性渗出、增生和干酪样坏死。
炎性渗出：局部中性粒细胞、继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。
增生：结核结节：淋巴细胞、上皮样细胞、朗汉斯细胞以及成纤维细胞组成。结核结节中间为干酪样坏死。大量上皮样细胞聚集融合形成多核巨细胞称为朗汉斯细胞。
诊断：
（一）诊断方法
1、病史和症状体征
2、影像学诊断：胸部X线检查是发现早期轻微结核病变，也是肺结核分型的重要依据。
确定病变部位、范围、形态、密度。
判断病变性质、活动性、有无空洞。
好发部位：上叶尖后段、下叶背段和后基底段。
多态性：浸润、增值、干酪、纤维钙化同时存在。
肺结核影像学特点：病变多发生在上叶的尖后段、下叶的背段和后基底段。呈多态性，即浸润、增殖、干酪、纤维钙化病变可同时存在，密度不均匀，边缘较清楚和病变变化较慢，易形成空洞和播散病灶。
结核分枝杆菌检查：确诊肺结核病的主要方法。提示开放性结核, 具有传染性。
纤维支气管镜
结核菌素试验：OT（old tuberculin）——结核菌代谢产物粗提取剂，主要含结核蛋白 PPD（Purified Protein Derivative）提纯的结核蛋白衍生物
判断标准：48-72h看皮肤硬结直径（横径+纵径/2）
阴性：<5mm
弱阳性（+）：5－9mm
阳性（++）： 10-19mm
强阳性（+++）： 20+mm或皮肤水泡、淋巴管炎
阳性意义:
成人阳性反应: 并不表示一定患病,(我国成年人70+%阳性) 表示受过结核菌感染、患病或接种过卡介苗，三岁以下婴幼儿（+++），即使无症状也应视为活动性肺结核
高稀释度(1IU)强阳性(+++), 代表有活动结核
5IU(－), 一周后重复(增强)试验仍(－)或100IU(－)大多可除外结核感染
阴性意义:
受结核菌感染小于4周；未结核菌感染；重症结核病---粟粒性肺结核、结核性脑膜炎；严重营养不良；HIV；麻疹、水痘；肿瘤；使用免疫抑制剂（激素时）
（二）结核病分类标准：
1、原发型肺结核：原发综合征---原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结
2、血行播散型肺结核：急性粟粒性肺结核：多见于婴幼儿、青少年，特别是营养不良、免疫抑制剂起病急、持续高热、中毒症状严重；1/3患者有眼脉络膜结核结节；X线表现为三均匀：大小、密度、分布均匀
3、继发型肺结核：浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核、干酪性肺炎。
浸润性肺结核：好发于肺尖和锁骨，小片状或斑点状阴影，可形成空洞。
空洞型肺结核：症状多：发热、咳嗽、咳痰、咯血等；排菌多见；多有支气管播散灶空洞表现：净化空洞：化疗后，空洞不闭合，空洞壁为纤维组织或上皮细胞覆盖，长期多次痰菌阴性；开放菌阴综合征：空洞壁残留干酪样组织，长期多次痰菌阴性
4、结核性胸膜炎
5、肺外结核
6、菌阴肺结核
肺结核的记录方式：按结核病分类、病变部位、范围、痰菌情况、化疗史程序书写。
如：继发性肺结核双上涂（+），复治。
结核病的化学治疗：
化学治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合。
常用的抗结核药物：异烟肼和利福平。
强化期治疗：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇。
巩固期治疗：异烟肼和利福平。
第八章原发性支气管肺癌
病因和分类：
（一）解剖学分类：中央型肺癌：发生在段支气管至主支气管的肺癌；多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌SCLC
周围型肺癌：发生在段支气管以下的肺癌；多见腺癌。
（二）组织病理学分类：非小细胞肺癌NSCLC：鳞癌，腺癌，大细胞癌
小细胞肺癌SCLC
鳞状上皮细胞癌：鳞癌，以中央型多见，并有向管腔内生长的倾向，早期常引起支气管狭窄导致肺不张或阻塞性肺炎。癌组织易变性坏死形成空洞或癌性肺脓肿。生长缓慢，手术切除的机会相对多。
腺癌：以周围型多见，倾向于管外生长，也可循泡壁蔓延，常在肺边缘部形成直径2—4cm 的肿块。腺癌早期即可侵犯血管淋巴管，常在原发瘤引起症状前即已转移。易转移至肝脑骨。大细胞癌：未分化癌，转移较小细胞未分化癌晚，手术切除机会较大。
小细胞肺癌：放化疗敏感，手术治疗切除率低。类癌综合征
临床表现：按部位可分为原发肿瘤、肺外胸内扩展、胸外转移和胸外表现。
一、原发肿瘤引起的症状和体征：
1、咳嗽：无痰或少痰的刺激性干咳，为早期症状。
2、痰血或咯血：多见于中央型肺癌。
3、气短或喘鸣
4、发热
5、体重下降
二、肺外胸内扩展引起的症状和体征：
1、胸痛
2、声音嘶哑
3、咽下困难
4、胸水
5、上腔静脉阻塞综合征：是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张
6、Horner综合征：肺尖部肺癌又称肺上沟瘤Pancoast瘤。易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。潘冠综合征：肿瘤压迫臂丛神经，造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，夜间尤甚。
三、胸外转移：中枢神经系统、骨骼、腹部、淋巴结。
四、胸外表现/肺外表现：指肺癌非转移性胸外表现，或称之为副癌综合症。
1、肥大性肺性骨关节病：多见于鳞癌，多侵犯上下肢长骨远端，发生杵状指和肥大性骨关节病。
2、异位促性腺激素：大细胞肺癌，主要为男性轻度乳房发育和增生性骨关节病。
3、分泌促肾上腺皮质激素样物：小细胞肺癌或支气管类癌，引起库欣综合征。
4、分泌抗利尿激素：低钠（血清钠<135mmol/l）低渗（血浆渗透压<280mOsm/Kg）
5、神经肌肉综合症：小细胞未分化癌
6、高钙血症：
7、类癌综合征：皮肤、心血管、胃肠道和呼吸功能异常。
影像学及其他检查：
*胸部X影像学检查：
肿瘤标记物检查：癌胚抗原CEA、神经特异性烯醇酶NSE
治疗：
（1）非小细胞肺癌NSCLC:对于局限性病变可采用手术、根治性放疗、根治性综合治疗。对于播散性病变可采用化疗、放疗、靶向治疗等。
（2）小细胞肺癌SCLC：多采用以化疗为主的综合治疗。
播散性病变的判断：可根据行动状态评分：
0分：无症状
1分：有症状，完全能走动
2分：<50%的时间卧床
3分：>50%的时间卧床
4分：卧床不起
第十一章肺动脉高压和肺源性心脏病
肺动脉高压是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理生理状态。血流动力学诊断标准为：在海平面、静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压mPAP≥25mmHg.
肺动脉正常指标：收缩压：22-30mmHg；舒张压：6-12mmHg；平均动脉压：10-12mmHg
第一节肺动脉高压的分类
毛细血管前性肺动脉高压：动脉性肺动脉高压、肺部疾病或低氧所致肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH)及未明多因素机制所致肺动脉高压
注：血流动力学特征为mPAP≥25mmHg，肺毛细血管楔压PCWP或左心室舒张末压＜15mmHg。毛细血管后性肺动脉高压：左心疾病所致的肺动脉高压
注：血流动力学特征为mPAP≥25mmHg，肺毛细血管楔压PCWP或左心室舒张末压＞15mmHg。肺动脉高压严重程度可根据静息状态下mPAP水平分为轻中重三度：（26—35）（35-45）＞45
第二节特发性肺动脉高压
IPAH病理表现为由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病。
【临床表现】
1、呼吸困难：活动后呼吸困难，进行性加重→静息状态下即感呼吸困难
2、胸痛
3、头晕或晕厥
4、咯血
【辅助检查】
1、血液检查：血红蛋白↑；脑钠肽↑
2、心电图---右心增大或肥厚。
3、胸部X线检查---肺动脉高压征象。
4、超声心动图：是筛查PH最重要的无创性检查方法，诊断标准为肺动脉收缩压＞50mmHg
5、血气分析：低氧血症
6、放射性核素肺通气/灌注（V/Q）扫描：是排除慢性栓塞性肺动脉高压的重要手段，患者可呈弥漫性稀疏或基本正常
7、右心导管：准确测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。
IPAH的血流动力学诊断标准为：静息，mPAP≥25mmHg，或运动后mPAP﹥30mmH，
PAWP正常（静息时为12-15mmHg）
8、急性血管反应试验：评价肺血管对短效血管扩张剂大反应性，筛选对口服钙通道阻滞剂可能有效的患者。药物：静脉用药：前列环、腺苷；吸入NO
阳性标准：10-15%；mPAP下降≥10mmHg，，且mPAP下降到≤40mmHg，同时心排血量增加或保持不变。阳性患者预后明显好于无反应的患者
【治疗】
1、氧疗
2、药物治疗：
血管舒张药：钙通道阻滞剂/前列环素/NO/内皮素受体拮抗剂/磷酸二酯酶5抑制剂
抗凝治疗：华法林
其他治疗：右心衰、肝淤血、腹水——利尿剂
3、心肺移植
4、健康指导：预防肺部感染
第三节慢性肺源性心脏病
肺源性心脏病简称肺心病，是指支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病，根据病程分为急性和慢性。【临床表现】
1、肺、心功能代偿期：主要是慢阻肺的表现
（1）症状：咳嗽、咳痰；活动后心悸，呼吸困难；乏力，劳动时耐力下降
（2）体征：肺气肿体征：桶状胸
肺动脉高压：P2>A2
右心室肥大：三尖瓣区出现收缩期杂音、剑下心脏搏动或心音增强
颈静脉充盈或怒张，肝浊音界下移
2、肺、心功能失代偿期
（1）呼吸衰竭：是失代偿期的主要表现。
①症状：呼吸困难，夜间为甚，头痛、失眠，精神神经症状：淡漠、神志恍惚、谵妄。
②体征：发绀---是缺氧的典型表现
球结膜充血、水肿，神神经乳头水肿（颅内高压）
高碳酸血症---血管扩张：皮肤潮红、多汗
呼吸困难：频率、节律、幅度变化
严重肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢呼吸或潮式呼吸
（2）心力衰竭：右心衰竭——体循环淤血的表现
①症状：劳力性呼吸困难；消化道淤血症状：食欲不振、腹胀、恶心
②体征：发绀；颈静脉怒张；心率快、心律失常；右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音、
肝脏肿大且压痛、肝颈静脉反流征阳性；水肿，腹水、肺水肿
（3）各种并发症的表现：
肺性脑病
酸碱失衡及电解质紊乱
心律失常
休克
消化道出血
弥散性血管内凝血
【辅助检查】
1、X线检查：
①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07，或动态观察右下肺动脉干增宽＞2mm；②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；③中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成残根征；④圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或其高度≥7mm；⑤右心室增大。具有上述任一条即可诊断。
2、心电图检查
①额面平均电轴≥90°；②V1-R/S≥1；③重度顺钟向转位（V5R/S≤1）；④RV1+SV5>1.05mv
⑤ avR R/S或R/Q≥1；⑥V1-V3呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）⑦肺型P波
3、超声心动图检查
①右室流出道≥30mm；②右心室内径≥20m；③左室与右室内径比值<2；④右肺动脉内径≥18mm或主肺动脉内径≥20mm；⑤右心室前壁厚度≥5mm；⑥右心室流出道/左心房内径＞1.4
⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者。
4、血气分析---了解呼吸衰竭情况
5、血液化验---了解感染情况
6、其他：痰菌检查---了解感染情况
【诊断】
1、临床表现
2、X线检查
3、超声心动图检查
4、心电图检查
【鉴别诊断】
1、冠心病
2、风湿性心脏病
3、原发性心肌病
【治疗】
肺、心功能失代偿期
1、控制感染
2、控制呼吸衰竭：给予扩张支气管、祛痰等治疗
3、控制心力衰竭：①利尿药
②血管扩张药
③正性肌力药：
用药指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿治疗后右心功能无改善者；
以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；
合并室上性快速心律失常
合并急性左心衰竭的患者
选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，小剂量（常规剂量的1/2或2/3）静脉给药；用药前纠正缺氧、防治低血钾症，以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染均可使心率加快，故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效考核指征。
4、防止并发症：（见上）
第十二章胸膜疾病
第一节胸腔积液
【诊断】
1、确定有无胸腔积液
2、区别漏出液和渗出液
3、寻找胸腔积液的病因
Light标准：符合以上标准之一即可诊断渗出液
胸腔积液/血清蛋白比例＞ 0.5
胸腔积液/血清LDH比例＞ 0.6
胸腔积液LDH水平大于血清正常值的2/3
胸腔积液胆固醇浓度＞1.56mmol/L
胸腔积液/血清胆红素比例＞ 0.6
血清-胸腔积液白蛋白梯度＜12g/L
一、漏出液
1、充血性心力衰竭：
2、肝硬化：
3、肾病综合症
4、低蛋白血症
二、渗出液
1、结核性胸膜炎
2、恶性胸腔积液：恶性肿瘤侵犯胸膜引起的，常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤等直接侵犯或转移至胸膜所致，其他部位肿瘤包括胃肠道和泌尿生殖系统。
多见于中老年 ,一般无发热
胸痛明显，常伴有痰血、消瘦
胸水特点：血性、大量、增长迅速
多见于肺癌、乳腺癌、淋巴瘤胸膜转移所致
胸部影像学和支纤镜检查可能发现原发肿瘤病灶
胸水脱落细胞学或胸膜活检可能提供病理依据
（诊断标准是胸胸腔积液10~15 ug/L或胸液/血清>1.0胸水检查：LDH＞500U/L；CEA＞20ug/L，
时，其对腺癌所致者诊断价值最高）；ADA不高
3、类肺炎性胸腔积液：系指肺炎、肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液，如积液呈脓性则脓胸。肺炎球菌肺炎，约10%的患者并有胸膜纤维蛋白渗出；多有发热、咳嗽、咳痰和胸痛；血象:中性粒细胞计数或比例升高，核左移；影像学表现为肺部渗出性病灶,胸水量一般不多；胸水:细胞以中性粒细胞为主,糖和PH值明显降低, 涂片或培养可发现细菌脓胸:积液为脓性,极易形成包裹
慢性脓胸:表现为慢性消耗、杵状指和胸廓塌陷
良、恶性胸腔积液的比较
第二节气胸
【临床类型】
1、闭合性（单纯性）气胸
2、交通性（开放性）气胸
3、张力性（高压性）气胸
第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合征
SAHS是指各种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和/或呼吸中断，引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。【定义和分型】
睡眠呼吸暂停：是指睡眠过程中口鼻呼吸停止10秒以上。
中枢型睡眠呼吸暂停CSA：无上气道阻塞，呼吸气流及胸腹部的呼吸运动均消失
阻塞型睡眠呼吸暂停OSA：上气道完全阻塞，呼吸气流消失但呼吸运动在，呈矛盾运动混合型睡眠呼吸暂停MSA：兼有两者的特点，两种呼吸暂停同时发生在同一患者
低通气：是指睡眠过程中口鼻气流较基础水平降低≥30%伴动脉血氧饱和度减低≥4%；或口鼻气流较基础水平降低≥50%伴SaO2减低≥3%或微觉醒。
SAHS：是指每夜7小时睡眠过程中呼吸暂停和低通气反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气发作≥5次/每小时并伴有白天嗜睡等临床症状。每小时呼吸暂停低通气的次数称为睡眠呼吸暂停低通气指数AHI
【临床表现】
一、夜间临床表现
1、打鼾
2、呼吸暂停
3、憋醒
4、多动不安
5、夜尿增多
6、睡眠行为异常
二、白天临床表现
1、嗜睡
2、疲倦乏力
3、认知行为功能障碍
4、头痛头晕
5、个性变化
6、性功能减退
三、并发症及全身靶器官损害的表现
并发症：高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压和肺心病、缺血性或出血性脑卒中、代谢综合症、心理异常情绪障碍
四、体征
【实验室和其他检查】
1、血常规和动脉血气分析
红细胞和血红蛋白↑
低氧血症、高碳酸血症、呼吸性酸中毒
2、多导睡眠图（PSG）：是确诊SAHS的主要手段
确定病情的严重程度和分型；评价疗效
SAHS的病情程度分级
病情分度 AHI（次/每小时）夜间最低SaO2（%）
轻度 5-15 85-90
中度＞15-30 80-＜85
重度＞30 ＜80
【诊断】
根据病史、体征和PSG监测确立诊断，并寻找病因
夜间睡眠时打鼾+呼吸暂停+白天嗜睡+肥胖+颈围粗——临床诊断
PSG监测：AHI≥5次/h+日间嗜睡——确诊并成度分级
耳鼻咽喉及口腔检查——寻找病因
【鉴别诊断】
1、单纯性鼾症
2、上气道阻力综合症
3、发作性睡病
【治疗】
1、一般治疗：减肥，睡眠体位改变，戒烟酒
2、病因治疗
3、药物治疗
4、无创气道正压通气治疗
第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压PaO2＜60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压＞50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。
呼吸衰竭指数（RFI）：反应外呼吸效率。
RFI= PaO2 /FiO2：正常值为500
RFI≤300可诊断为呼吸衰竭， RFI﹥300可诊断为缺氧
【分类】
一、按照动脉血气分类：
1、Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调，弥散功能损害，肺动静脉分流等）
2、Ⅱ型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。主要是由肺泡通气不足引起的。单纯通气不足、低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的。
二、按照发病急缓：
1、急性呼吸衰竭
2、慢性呼吸衰竭
三、按照发病机制分类
1、通气性呼吸衰竭：泵衰竭--Ⅱ型呼吸衰竭
2、换气性呼吸衰竭：肺衰竭--Ⅰ型呼吸衰竭
【发病机制】
一、发生机制
各种病因通过肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动静脉解剖分流增加、氧耗量增加五个主要机制，使通气和换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。
二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
1、对中枢神经的影响：
肺性脑病：CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动，但轻度的CO2增加，对皮质下层刺激增加，可间接引起皮质兴奋。CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、神经错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表现，这种由缺氧和CO2潴留所致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病/CO2麻醉。
低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。
2.对循环系统的影响
①代偿性反应：PaO2﹤60mmHg，PaCO2升高→心血管中枢（+）：心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加，外周血管收缩，冠脉扩张；
②损伤性变化：PaO2﹤40mmHg，PaCO2﹥80mmHg →心血管中枢（–）：心脏活动抑制，血管扩张，血压下降，心律失常；心肌纤维化，心肌硬化--心衰。
3、对呼吸系统的影响
①PaCO2升高对呼吸系统的影响：CO2是强力的呼吸中枢刺激剂
轻度升高---呼吸中枢---呼吸深快
重度升高---呼吸中枢---呼吸浅快、不规则
当PaCO2＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用，此时呼吸运动主要靠低PaO2对外周化学感受器的刺激作用来维持。因此对这种患者进行氧疗时，如吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，可造成呼吸抑制。
②低PaO2（＜60mHg）反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，使呼吸频率增快甚至出现呼吸窘迫。当PaO2＜30mmHg时，缺氧表现对呼吸中枢的直接抑制作用。
4、对肾功能的影响：
5、对消化系统的影响：损伤肝细胞，丙氨酸氨基转移酶↑
6、呼吸性酸中毒及电解质紊乱：急性呼衰→代酸+呼酸→高血钾，血压升高；
慢性呼衰：呼酸+代碱→低氯血症
第一节急性呼吸衰竭
【临床表现】
低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现。
1、呼吸困难：最早出现的症状；频率、节律和幅度的改变；
早期：呼吸频率增快
加重：辅助呼吸机活动加强—三凹征
中枢性疾病或中枢神经抑制药物：呼吸节律改变---潮氏呼吸、比奥呼吸
2、发绀：
3、精神神经症状：肺性脑病：急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等
合并急性CO潴留：嗜睡、淡漠、扑翼样震颤
4、循环系统表现：心动过速、心律失常、血压下降、心搏停止
5、消化和泌尿系统表现：转氨酶升高；消化道出血；血尿素氮升高；尿蛋白、红细胞【诊断】
一、动脉血气分析：
Ⅰ型呼衰：单纯PaO2 <60mmHg
Ⅱ型呼衰： PaO2 <60mmHg伴PaCO2>50mmHg
氧合指数＝ PaO2 /FiO2<300mmHg
代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑，PH正常
失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑， PH<7.35
二、肺功能检测
三、胸部影像学检查
四、纤维支气管镜检查
【治疗】
一、保持呼吸道通畅
二、氧疗
（1）目的：通过提高肺胞氧分压来提高动脉血氧分压
（2）原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。
高浓度吸氧---给氧浓度 > 50%
低浓度吸氧---给氧浓度 < 35%
吸入氧浓度FiO2=21+43氧流量（L/min）
（3）Ⅱ型呼衰：通气功能障碍
原则：低浓度、低流量给氧
原因：中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激
氧疗方法：鼻导管、鼻塞、面罩；流量：1～2L/min；时间：＞15h/d
三、增加通气量、改善CO2潴留
四、病因治疗
五、一般支持疗法
六、其他重要脏器功能的监测与支持
第二节慢性呼吸衰竭
【临床表现】
1、呼吸困难：
COPD：早期---呼吸费力伴呼气延长
晚期---呼吸浅快伴PaCO2潴留→CO2麻醉---浅慢呼吸或潮式呼吸
2、神经症状：先兴奋后抑制
3、循环系统表现：PaCO2潴留---外周体表静脉充盈
皮肤充血；温暖多汗；血压升高；脉搏洪大；心率增快；博动性头痛（脑血管扩张）
【诊断】
同急性呼吸衰竭；特殊情况：Ⅱ型呼吸衰竭氧疗后PaO2﹥60mmHg，而PaCO仍高于正常水平【治疗】
一、氧疗：同上Ⅱ型呼吸衰竭治疗：低流量低浓度给氧。
二、机械通气
三、抗感染
四、呼吸兴奋剂
五、纠正酸碱平衡失调
心力衰竭
心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血能力受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。主要临床表现为呼吸困难、体力活动受限、体液潴留
心力衰竭分级
Ⅰ级：患有心脏病，但活动量不受限制
Ⅱ级：体力活动受到轻度的限制、休息时无症状
Ⅲ级：体力活动明显受限、小于一般活动即引起心衰症状
Ⅳ级：不能从事任何活动、休息状态下也出现体力心衰的症状、体力活动后加重
6分钟步行实验
目的：检测慢性心衰患者运动耐力
心衰严重程度
治疗效果
方法：要求患者在平直走廊里尽量快的行走，测定6分钟的步行距离
<150米重度心功能不全
150-450米中度心功能不全
450-550米轻度心功能不全
【病因】
（一）基本病因：原发性心肌损害：缺血性心肌损害
心肌炎和心肌病
心肌代谢障碍性疾病
心脏负荷过重：压力负荷(后负荷)过重
容量负荷(前负荷)过重
（二）诱因：1 .感染呼吸道感染最常见、最重要的诱因
2.心律失常
3.血容量增加：钠盐过多，输液过多过速
4. 过度体力劳动或情绪激动
5.治疗不当：洋地黄过量、心脏抑制药物
6.原有心脏病加重或并发其他疾病
病理生理—代偿机制1. Frank-Starling机制：前负荷增加→心室扩张
2.神经体液的代偿机制: 交感神经兴奋性增加
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
3.心肌肥厚：后负荷增加
慢性心力衰竭
临床表现
(一)左心衰竭：表现为肺淤血及心排血量降低
症状（1）不同程度的呼吸困难：①劳力性呼吸困难②端坐呼吸③夜间陈发性呼吸困难④急性肺水肿
（2）咳嗽、咳痰、咯血
（3）乏力、疲倦、头晕、心慌
（4）少尿及肾功能损害症状
体征（1）肺部湿性啰音
（2）心脏体征：心脏增大、杂音、心音改变、奔马律
（二）右心衰竭以体循环淤血为主要表现
1、症状（1）消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等
（2）劳力性呼吸困难
体征水肿（心性水肿）
颈静脉征
肝脏肿大
心脏体征
（三）全心衰竭
右心衰继发于左心衰而形成的全心衰：当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻辅助检查1、实验室检查利钠肽：BNP——心衰检查的标志
2、心电图
3、影像学检查①X线检查：心影大小及外形；肺淤血
②超声心动图：心脏功能评估：收缩功能：LVEF<50％
舒张功能：E／A值<1．2、二尖瓣环组织多普勒E/E’>15
③放射性核素检查
④心脏核磁共振：心室容积、室壁运动、心脏肿瘤
⑤冠状动脉造影：冠心病
鉴别诊断
1、心源性哮喘与支气管哮喘相鉴别
心源性哮喘支气管哮喘
老年人青少年
慢性心脏病史过敏史
发作时坐起可缓解不明显
干湿罗音典型哮鸣音
白色泡沫痰、粉色泡沫痰白色粘痰
2、心包积液和缩窄性心包炎
3、肝硬化腹水伴下肢浮肿
治疗
（一）一般治疗1.生活方式管理：患者教育体重管理饮食管理
2、休息及运动
3、病因治疗：基本病因治疗：冠心病、高血压、瓣膜病等
消除诱因：呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血（二）药物治疗1.利尿剂：改善症状的基石
2.RAAS抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利
血管紧张素受体阻滞剂：坎地沙坦、氯沙坦
醛固酮受体拮抗剂：螺内酯
肾素抑制剂
3、β--受体阻滞剂禁忌症：支气管痉挛性疾病、心动过缓、房室传导受阻
不可突然停药
4、正性肌力药物（1）洋地黄类药物
（2）非洋地黄类正性肌力药多巴胺磷酸二酯酶抑制剂
5、扩血管药物
6、抗心力衰竭药物治疗进
◆洋地黄中毒的临床表现
心律失常
心肌兴奋性过强：室早、非阵发交界性心动过速、房早、房颤
传导系统的阻滞：房室传导阻滞
胃肠道反应：恶心、呕吐
中枢神经的症状：视力模糊、黄视、绿视、定向力障碍、意识障碍
◆洋地黄中毒的处理
立即停药
低血钾者静脉补钾补镁
血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠
电复律禁用
急性心力衰竭
AHF:心力衰竭急性发作或加重的一种临床综合征，表现为急性新发或慢性心衰失代偿
心功能Killip分级
I级：无心力衰竭临床症状及体征
II级：心力衰竭临床症状及体征,50%以下肺野湿啰音
III级：严重心力衰竭临床症状及体征50%以上肺野湿啰音
IV级：心源性休克
临床表现
突发严重呼吸困难呼吸30～40次/分强迫坐位咳粉红色泡沫状痰
烦躁、面色灰白、发绀、大汗
神志模糊：脑缺氧
血压：一过性升高→持续下降
体征：两肺满布湿性哕音和哮鸣音S1↓、HR↑、奔马律、P2 ↑低氧血症：SaO2<90%
治疗
（一）基本处理
坐位：双腿下垂
吸氧：鼻导管高流量吸氧严重者无创呼吸机：持续加压给氧、双水平气道正压给氧
救治准备
镇静：吗啡3～5mg/次静注，15分钟重复
快速利尿：呋塞米20～40mg 静注（2分钟内）
氨茶碱
洋地黄：西地兰O.4～O.8mg 静注
(二)血管活性药物
1、血管扩张剂硝普钠、硝酸酯类、α受体拮抗剂
2、正性肌力药β受体激动剂磷酸二酯酶抑制剂
房性心律失常：房性期前收缩房性心动过速心房扑动心房颤动
房性期前收缩
定义：起源于窦房结以外的心房激动
临床表现：心悸、胸闷、乏力、心脏停跳感。
正常成人60%有房早各种器质性心脏病发生率明显增加
心电图：提前出现的P'波,P'-R间期>0.12秒
P'后QRS波群正常
代偿间歇不完全
治疗1、去除诱发因素吸烟、饮酒、咖啡
2、镇静药物
3、有症状者：普罗帕酮、莫雷西嗪、β阻断剂
房性心动过速
病因：心肌梗死慢性肺部疾病洋地黄中毒大量饮酒代谢障碍：甲状腺功能异常
临床表现：心悸、头晕、胸痛、气短、无力
合并器质性心脏病者晕厥、心肌缺血、肺水肿
●心电图
心房率150-200次/分
P形态与窦性不同
可伴有房室传导阻滞
P波之间等电位线存在
刺激迷走神经：不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞
存在温醒现象：发作开始时心率逐渐加快
治疗
（一）积极寻找病因，针对病因治疗
（二）控制心室率
（三）转复窦性心律：IA、IC、III类抗心律失常药效果不佳考虑射频消融术
心房扑动
◆治疗
（一）药物治疗
减慢心室率：洋地黄、β受体阻滞剂、钙拮抗剂
转复房扑药物：奎尼丁、心律平、胺碘酮
（二）非药物治疗：直流电复律是终止房扑最有效的办法
（三）抗凝治疗：同房颤
心房颤动
分类
首诊房颤：首次确诊
阵发性房颤：持续时间<7天，能自行终止
持续性房颤：持续时间>7天，非自限性
长期持续性房颤：持续时间>1年，患者有转复愿望
临床表现
症状轻重受心室率快慢影响，心室率超过150次/分患者可发生心绞痛、充血性心力衰竭体征：三个不一致（心音，心律，脉短绌）
并发症：体循环栓塞
心电图：1.P波消失
2.心室率极不规则
3.QRS波增宽变形
★治疗
1、抗凝治疗——华法林
房颤持续48小时以上转复时
复律前抗凝3周或行食道超声证实心房无血栓，复律后抗凝4周
永久性房颤长期服用
CHADS2评分≥2分华法林抗凝治疗
肝素或低分子肝素用于紧急复律
2、转复并维持窦性心律
药物：奎尼丁、心律平、胺碘酮
3、控制心室率
药物洋地黄、β受体阻滞剂、钙拮抗剂
目标：HR<110次/分
室性期前收缩（P197）
治疗
1、无器质性心脏病：去除病因和诱因，戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激
β受体阻滞剂为主
2、急性心肌缺血：可早期用β受体阻滞剂（减少室颤发生）
3、慢性心脏病变：β受体阻滞剂（降低死亡率）
避免应用I类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩、
房室传导阻滞
第一度房室传导阻滞房室传导时间延长
第二度房室传导阻滞部分冲动受阻不能下传心室
第三度房室传导阻滞房室传导完全受阻
Adams-Strokes综合征：当一、二房室阻滞突然进展为完全性房室阻滞，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性的意识丧失，甚至抽搐称为Adams-Strokes综合征，严重者甚至可致猝死。
心电图-右束支阻滞（RBBB）
QRS时限≥0.12s
V1～2导联呈rsR，R波粗钝
Vs、v6导联呈qRS，S波宽阔
T波与QRS主波方向相反
不完全性右束支阻滞QRS时限<0.12秒
心电图-左束支阻滞（LBBB）
QRS时限≥0.12秒
V5、V6导联R波宽大’顶部有切迹或粗钝，其前方无q波
V1、V2导联呈宽阔的QS波或rS波形
V5～V6导联ST段与QRS主波方向相反
不完全性左束支阻滞QRS时限<0.12秒
动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
内科学重点归纳 呼吸系统疾病: 1、急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎:本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考,所以不要花太多时间和精力!个人认为,有时间的话还是熟悉一下,毕竟上了几年学,如果连这么简单的病都不会处理,我想也够没面子了吧?呵呵 2、慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病:本节乃是绝对的重点,考试经常会出病例分析!一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本节内容有很大帮助!下面归纳一下本节重点内容: (1)慢性支气管炎的分期和诊断标准,以及与支气管哮喘的鉴别诊断; (2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义; (3)慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制(相对重点); (4)慢性肺源性心脏病失代偿期并发症; (5)慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症(其中治疗相当重要)。
3、肺栓塞:一般上课不会讲述,考试也不会考,有兴趣的可以看一下。 4、支气管哮喘:一般不出大题,重点看一下鉴别诊断和治疗原则(知道药物有哪些类)。另外,哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉,有时候会考简答题。 5、支气管扩张:一般不会考,可以看一下其临床表现还有X线特点。 6、呼吸衰竭:多数情况都是结合病例考,但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析(病理生理学都讲过,不记得可以复习一下)、氧疗方法以及治疗原则!另外,注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了! 7、肺炎:掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念,还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素(书上应该有一个总结表格)。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要,但一般不会出大题! 8、肺脓肿:不是重点,熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了! 9、肺结核病:比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定(尤其要知道阴性结果的意义)、并发症和化疗的原则(对于一线药物要掌握其不良反应)。另外熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因,本节就算基本掌握了!
中医内科学精校整理 版 -CAL-FENGHAI-(2020YEAR-YICAI)_JINGBIAN
总论： 一、气的生理：气的来源，一为禀受先天父母之气，称为元气，入藏于肾； 其二源于后天 水谷之气，此气承脾胃之输布，充泽于五脏，而成为个脏之 气。两气相合，即成为人体生命活动的动力。 二、血的生理：血来源于水谷之精气，通过脾胃的生化输布，注之于脉，化而 为血。另外，血与肾的关系也极为密切，精血互生，故有“肾 为水脏，主藏精而化血”之说。血的功能主要是充润营养全 身。目之视，足之步，掌之握，指之摄，皮肤的感觉，五脏六 腑功能之协调，无不赖血之营养。 各论： 感冒： 病名：感冒：感受风邪或时行疫毒，导致肺卫失和，以鼻塞，流涕，喷嚏，头痛，恶寒，发热，全身不适等为主要临床表现的外感疾病。 历史沿革：感冒一词始见于北宋《仁斋直指方·诸风》 病因病机：风。 辨风寒风热：风寒感冒者，多见于一般体质或阳虚体质，冬季为多，症见：恶寒重，发热轻，头痛，身痛，鼻塞流清涕，口不渴，咽不痛不 肿，咽痒，苔白，脉浮紧。风热感冒者，多见于一般体质或阳盛 之体，春季易发，以发热重，恶寒轻，鼻塞流黄涕，口渴，咽 痛，苔白少津或薄黄，脉浮数为特征。 治疗原则：解表达邪 分证论治： 1、风寒感冒 治法：辛温解表，宣肺散寒 方药：葱豉汤加味或荆防败毒散加减。 2、风热感冒 治法：辛凉解表，清肺透邪 方药：银翘散加减 3、暑湿感冒 治法：清暑祛湿解表方药：新加香薷饮 4、体虚感冒 ⑴气虚感冒 治法：益气解表 方药：参苏饮加减⑵阴虚感冒 治法：滋阴解表 方药：加减葳汤化裁 咳嗽： 病名：咳嗽是指肺失宣降，肺气上逆，发出咳声，或咳吐痰液的一种肺系病症。咳嗽是肺系疾病的一个主要症状，又是具有独立性的一种疾患。历史沿革：有声无痰谓之咳，无声有痰谓之嗽，有声有痰谓之咳嗽。 张景岳《景岳全书·咳嗽》外感咳嗽和内伤咳嗽 病因病机：病理因素主要为“痰”与“火”。 病机关键：肺失宣降，肺气上逆。 辨外感与内伤：外感咳嗽，多是新病，常突然发生，病程短，初起多兼有寒热、头痛、鼻塞等肺卫症状，属于邪实。内伤咳嗽，多是宿 病，常反复发作，迁延不已，常兼他脏病证，多属邪实正虚。
西医内科学复习重点整理 Ps：题型有题型：选择填空判断（是非）名词解释简答问答 【选择】 1、肺癌的病因有吸烟，空气污染，职业性致肺癌因素，其它。 2、肺癌的组织学分类有鳞状上皮细胞癌，小细胞未分化癌，大细胞未分化癌，腺癌，类癌，支气管腺体癌。 3、消化性溃疡的并发症有出血，穿孔，幽门梗阻，癌变。 4、消化性溃疡要鉴别的疾病有慢性胃炎，功能性消化不良，十二指肠炎，胆囊炎与胆结石，胃癌，胃泌素瘤。 5、引起肝硬化的病因有病毒性肝炎，慢性酒精中毒，非酒精性脂肪性肝炎，长期胆汁淤积，循环障碍，遗传代谢性疾病，化学毒物，寄生虫，营养不良，自身免疫性。 6、肝功能减退的临床表现有全身症状，消化道症状，出血倾向和贫血，内分泌失调。 7、甲亢的特殊临床表现及分型有甲状腺危象，T3型和T4型甲亢，亚临床型甲亢，甲亢性心脏病，淡漠性甲亢，妊娠期甲亢。 8、糖尿病的临床表现有多尿，多饮，多食，消瘦，反应性低血糖。 9、糖尿病的慢性并发症有糖尿病肾病，糖尿病视网膜病变，糖尿病性心脏病变，糖尿病性脑血管病变，糖尿病性神经病变，眼病（白内障青光眼黄斑病），糖尿病足。 【填空】 1、原发性肝癌要与继发性肝癌，肝脓肿，肝硬化，肝脏临近脏器的肿瘤，肝非癌性占位性病变进行鉴别诊断。 2、尿路感染的途径有上行感染，血行感染，淋巴道感染。尿路感染的易感因素有尿路梗阻，膀胱输尿管返流及其它尿路畸形和结构异常，器械使用，代谢因素，机体抗病能力。 3、贫血根据红细胞形态特点可分类有大细胞性贫血，正常细胞性贫血，小细胞低色素性贫血。 4、白血病的病因有病毒，电离辐射，化学物质，遗传因素。 5、肝炎的临床表现，潜伏期：甲型肝炎为5～45天，平均为30天；乙型肝炎为30～180天，平均为70天；丙型肝炎为15～180天，平均为50天；戊型肝炎为14～70天，平均为40天。 临床分型的依据是病程长短，病情轻重，有无黄疸。 6、伤寒的传播途径是粪口途径。 7、伤寒的临床分型有普通型，轻型，迁延型，逍遥型，暴发型，老年伤寒，顿挫型。 8、伤寒的诊断依据有流行病学资料，临床表现，实验室检查。 9、甲亢的病理有甲状腺弥漫性肿大，突眼，胫前黏液性水肿，其它如骨骼肌，心肌变形，肝脂肪样变。 10、高代谢症群（甲状腺毒症）包括高代谢综合征，精神、神经系统，心血管系统，消化系统，肌肉骨骼系统，其它。 11、眼征有单纯性突眼和浸润性突眼。 12、引起甲亢的其他疾病鉴别有慢性淋巴细胞性甲状腺炎，毒性甲状腺腺瘤，亚急性甲状腺炎，多结节性毒性甲状腺肿。 13、抗甲状腺药物有硫脲类和咪唑类。硫脲类有丙硫氧嘧啶；咪唑类有甲巯咪唑和卡比马唑。 14、浸润性突眼的治疗有保护眼睛，减轻局部水肿，用甲状腺制剂，用免疫抑制剂。 15、甲状腺危象的治疗有抑制TH合成。抑制TH释放。迅速阻滞儿茶酚胺释放，降低周围组织对甲状腺激素的反反应。用肾上腺皮质激素。对症治疗。 16、糖尿病的分类有1型糖尿病，2型糖尿病，特殊类型糖尿病，妊娠糖尿病。
常见环境检测的分类及检测项目 综述 (1) 土壤检测 (1) 土壤 (1) 肥料 (2) 水质检测 (2) 地表水环境质量检测 (2) 地下水质量检测 (3) 生活饮用水检测 (4) 工业废水与生活污水检测 (5) 城市污水厂污泥检测指标 (7) 空气检测 (7) 室内空气质量检测 (7) 环境空气与废气检测指标 (7) 工作场所空气检测 (8) 民用建筑工程室内环境污染物指标 (8) 油气回收 (8) 固体废物与危险废物检测 (9) 声环境与振动指标 (9)
综述 可根据具体需求，环境检测为政府环境质量监管、环境治理以及污染监测等提供技术支撑、为企业提升环保声誉、降低管理风险提升运作效率提供水质、空气、土壤以及电磁辐射检测服务。 不论是政府、企业或是个人，都需要尽量减小对环境的影响，尽可能保护环境。 环境检测是环境保护的重要基础和技术支撑，环境检测和职业健康检测领域具备CNAS 和CMA双重资质。 土壤检测 土壤 提供农田、蔬菜地、果园、森林等地的土壤重金属，农药残留检测以及自然保护区、水源水地等地的土壤背景值检测。
肥料 肥料是提供一种或一种以上植物必需的矿质元素，改善土壤性质、提高土壤肥力水平的一类物质，是农业生产的物质基础之一，可提供专业、准确的化肥检测服务，为社会的农业生产、肥料质量提供可靠的依据。 水质检测 地表水环境质量检测 水体受到人类活动的影响而使水的感观性、物理化学性质、化学成分、生物组成以及底质状况等发生恶化的现象。水污染使水的使用价值降低，给水生生物和用水者造成危害，并加剧水资源短缺的矛盾。随着人口的增长、社会经济的发展，高速工业化，水污染日益加重，成为当今最突出的环境问题之一。加强地表水环境管理，防治水环境污染，保障人体健康刻不容缓，提供地表水检测服务，让您更好地了解地表水的水质。
内科学（泌尿系统疾病风湿性疾病中毒内分泌系统血液系统疾病） 名词解释： 1.蛋白尿：每日尿蛋白定量>150mg或尿蛋白/肌酐比率>200mg/g（晨尿最佳），或尿蛋白定性试验阳性称为蛋白尿。 微量蛋白尿：24h尿白蛋白排泄在30～300mg或尿白蛋白排泄率20-200ug/min称为微量蛋白尿。 2.镜下血尿：新鲜尿离心沉渣检查每高倍视野红细胞数超过3个，称为镜下血尿。 肉眼血尿：1L尿中含1ml血即呈现肉眼血尿，尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。 3.白细胞尿：新鲜尿离心沉渣检查每个高倍镜视野白细胞数超过5个称为白细胞尿。因蜕变的白细胞称为脓细胞，故白细胞尿亦称为脓尿。 4.肾病综合征NS：各种原因所致的大量蛋白尿（>3.5g/d）、低白蛋白血症（<30g/L）、明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。 5.肾炎综合征：以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特点的综合征。 6.急进性肾小球肾炎RPGN：是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。 7.重新感染：治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药6周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同，称为重新感染。 8.复发：治疗后症状消失，尿菌阴转后在6周内再出现菌尿，菌种与上次相同，称为复发。 9.慢性肾脏病CKD: 各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月，包括肾小球滤过率（GFR）正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常、及影像学检查异常；2、或不明
原因的肾小球滤过率下降（<60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD） 10.慢性肾衰竭CRF: 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 问答题： 1.肾脏的基本结构:肾脏由肾单位肾小球旁器肾间质血管和神经组成。 肾单位包括:肾小体和肾小管。肾小体由肾小球和肾小囊组成。 肾小球毛细血管壁结构:内皮细胞基底膜和脏层上皮细胞即足细胞构成。具有半透膜性质。 2.肾脏的生理功能:排泄代谢产物调节水电解质平衡和酸碱平衡维持机体内环境稳定。 3.蛋白尿分类:生理性——功能性蛋白尿，体位性蛋白尿 肾小球性——选择性蛋白尿，非选择性蛋白尿 肾小管性 溢出性 4.肾脏疾病常见综合征: 肾病综合征，肾炎综合征，无症状性尿检异常，急性肾衰竭综合征，慢性肾衰竭综合征。 5.原发性肾小球疾病临床分类: 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 无症状血尿和（或）蛋白尿 肾病综合征。
西内整理 第一单元呼吸系统疾病 细目一：支气管炎 一.急性气管－支气管炎：支气管黏膜的急性炎症 （一）病因和发病机制 1.感染 2.物理化学因素3.变态反应 （二）临床表现：急起，咳、痰 （三）诊断和鉴别诊断：两肺散在干、湿啰音，白细胞计数正常或稍高，X线检查肺纹理增粗或无异常发现等。 （四）治疗：抗菌药物：如磺胺类、红霉素、青霉素及头孢菌素类等。 二、慢性支气管炎 慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。严重时可并发阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。本病为多发病、常见病，多见于中、老年人，寒冷地区患病率较高。 （一）病因和发病机制 1.吸烟是慢性支气管炎最主要的发病因素。 2.空气污染 3.感染呼吸道 4.其他 （二）临床表现：“咳”、“痰”、“喘”，但以长期反复咳嗽为最突出 （1）分型： ①单纯型：咳、痰。 ②喘息型：除咳、痰外，尚有喘息，并伴有哮鸣音。 （2）分期： ①急性发作期：指在1周内“脓”····· ②慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状，迁延到 1个月以上者。 ③临床缓解期：经治缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持 2个月以上者。（三）并发症 1. 阻塞性肺气肿为慢支最常见的并发症。 2.支气管肺炎 3.支扩 （四）诊断和鉴别诊断 诊断：每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病 （五）治疗 急性发作期及慢性迁延期的治疗 （1）控制感染：青霉素链霉素合用（常）（2）祛痰、镇咳（3）解痉、平喘（4）气雾疗法细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病 一、阻塞性肺气肿（简称慢阻肺，COPD） 发病机制 （1）支气管慢性炎症（2）肺泡壁毛细血管受压（3）慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用（4）支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加 （二）临床表现 1.症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难 2.体征桶状胸，过清音 （三）X线检查 胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。 （四）诊断 肺功能检查有助于判断气流阻塞的严重程度。必要时可进行胸部X线检查和动脉血气分析。（五）治疗 1.一般治疗 2.抗生素 3.支气管扩张剂：β受体激动剂、抗胆碱能药物，以及茶碱类药物等。 4.祛痰药溴己新片、乙酰半胱氨酸片、盐酸氨溴索和强力稀化黏素等。 5.氧疗 6.康复治疗 7.肺减容手术 8.其他急性加重期可使用糖皮质激素，并发呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂。 二、慢性肺源性心脏病（简称肺心病） （一）病因以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%～90%
Tips:内科学关键就是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统得疾病,这在讲课与考试中占得比重会很大,要引起足够得重视,其她系统得疾病就掌握一些常见疾病就可以了。 Chapter 2 急性上呼吸道感染&急性气管—支气管炎 本病在临床上最常见,尤其就是急诊科,但就是由于它很简单,也没有什么特别得内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考。 Chapter 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic bronchitis:咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作,冬天寒冷时加重,回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部与肺底。 临床分三期: 急性发作期(一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧), 慢性迁延期(咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上) 临床缓解期(症状基本消失两个月以上)。 诊断依据:咳、痰、喘、症状,每年三个月,持续两年以上,排除其她疾患,或有明确客观检查依据(X线,肺功能)。 鉴别“爱惜阔小姐”(肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核)。 急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。 阻塞性肺气肿obstructive emphysema: 吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。 呼吸困难(逐渐加重),桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊过清音,肺下界肝浊音界下移,心音遥远。X线垂位心,ECG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高,RV/TLC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD
气道阻塞,慢性炎症性反应,气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值,FEV1/FVC<70%)。 标志性症状就是逐渐加重得呼吸困难。听诊呼气延长。 COPD诊断标准: ①中年发病,长期吸烟史,慢性咳嗽咳痰缓慢进展 ②肺气肿征 ③活动时气促,呼吸困难 ④不完全可逆性气流受限:支舒药后FEV1/FVC<70%, FEV1<80%预计值 ⑤排除其她疾病所致 COPD分级: FEV1>80%预计值,FEV1/FVC<70%为轻度COPD, FEV1>50%中度, FEV1>30％重度, FEV1<30%或呼衰极重度。 分期:稳定期(治疗:戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT), 急性加重期exacerbation(感染引发,并发呼衰与右心衰,应另外给予低流量氧疗与抗生素)。 慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心对得重点,考试经常会出病例分析。 一般得病例都就是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱与酸碱失衡,所以要求有较强得综合分析得能力才能答满分。连接本节知识得主线就是其病理变化,所以掌握了本病得发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。 下面归纳一下本节重点内容: (1)COPD得分期与诊断标准,以及慢性支气管炎与支气管哮喘得鉴别诊断; (2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断得意义; Chapter 4 支气管哮喘asthma 慢性过敏反应炎症,气道高反应性,可逆性气流受限。 反复发作性喘息(典型,日轻夜重,弥漫性哮鸣音,呼气相为主)、胸闷、顽固性咳嗽。 痰液检查(嗜酸性粒细胞,哮喘珠),肺功能检查(FEV1、PEF与它们得昼夜变异率), 动脉血气分析(轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降,重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒)。 诊断依据: 喘息症状、 呼气相哮鸣音、 症状可缓解、 排除其她疾病、 不典型者至少满足一项(①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%)。 鉴别心源性哮喘(左心衰竭,心脏病史,粉红色泡沫痰,禁用肾上腺素与吗啡)。
一、感冒 寒荆热银署新加，阴葳气参寒热解 1风寒束表：辛温解表，宣肺散寒－荆防达表汤或荆防败毒散（荆防） 2风热犯表：辛凉解表，宣肺清热－银翘散或葱豉桔梗汤（银） 3暑湿伤表：清暑祛湿解表－新加香薷饮（薷） 4气虚感冒：益气解表－参苏饮（参苏）5阴虚感冒：滋阴解表－加减葳蕤汤（葳）-------------------------------------------------------- 二、咳嗽 寒三热菊燥桑杏，湿陈热清肝火泻，凉燥杏苏肺阴沙 外感咳嗽 1风寒袭肺：疏风散寒，宣肺止咳－三拗汤合止咳散（拗+咳） 2风热犯肺：疏风清热，宣肺化痰－桑菊饮（菊） 3风燥伤肺：疏风清肺，润燥止咳－桑杏汤（杏） 内伤咳嗽 4痰湿蕴肺：健脾燥湿，化痰止咳－二陈汤合三子养亲汤（二+三） 5痰热郁肺：清热肃肺，化痰止咳－清金化痰汤（清金） 6肝火犯肺：清肺平喘，顺气降火－加减泻白散合黛蛤散（白+黛） 7肺阴亏耗：滋阴润肺，止咳化痰－沙参麦冬汤（沙） -------------------------------------------------------------------- 三、哮病 哮冷射干热定喘，寒包青石风痰亲，肺脾六君肾生地，还有虚哮平喘本 发作期 1寒哮：宣肺散寒，化痰平喘－射干麻黄汤或小青龙汤（射） 2热哮：清热宣肺，化痰定喘－定喘汤或越婢加半夏汤（定） 3寒包热哮：解表散寒，清化痰热－小青龙加石膏汤或厚朴麻黄汤（小龙+石） 4风痰哮：祛风涤痰，降气平喘－三子养亲汤（三子）5虚哮：补肺纳肾，降气化痰－平喘固本汤（平固） 缓解期 6肺脾气虚：健脾益气，补土生金－六君子汤（六） 7肺肾两虚：补肺益肾－生脉地黄汤合金水六君煎（脉地+金水） --------------------------------------------------------四、喘证 寒喘麻黄里热石，热桑浊陈气郁五，肺虚生脉肾虚匮，正虚喘脱参附汤 实喘 1风寒壅肺：宣肺散寒－麻黄汤合华盖散（黄+盖） 2表寒肺热：解表清里，化痰平喘－麻杏石甘汤（麻甘） 3痰热郁肺：清热化痰，宣肺平喘－桑白皮汤（桑皮） 4痰浊阻肺：祛痰降逆，宣肺平喘－二陈汤合三子养亲汤（二+三） 5肺气郁痹：开郁降气平喘－五磨饮子（五磨） 虚喘 1.肺气虚耗：补肺益气养阴—生脉散合补肺汤 2.肾虚不纳：补肾纳气—金匮肾气丸合参蛤散 3.正虚喘脱：扶阳固脱，镇摄肾气—参附汤送服黑锡丹配合蛤蚧粉 -------------------------------------------------------------------------------------------------- 五、肺痈 肺痈初起银翘散，痈苇溃梗复清肺 1初期：疏风散热，清肺化痰－银翘散（银）2成痈期：清肺解毒，化瘀消痈－千金苇茎汤合如金解毒散（千+如） 3溃脓期：排脓解毒－加味桔梗汤（桔）4恢复期：清养补肺－沙参清肺汤或桔梗杏仁煎（沙清）或（桔杏） --------------------------------------------------------------------------------------------------- 六、肺痨 肺痨阴月火合气阴保真阴阳造 1肺阴亏损：滋阴润肺－月华丸
慢性支气管炎：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰或伴有喘息等反复发作的慢性过程为特征。常并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。 【临床表现】 1、症状：主要有咳嗽、咯痰、喘息。起病缓慢，病程长，反复发作，病情逐渐加重。起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病。①咳嗽：主要原因是支气管黏膜充血、水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。早期咳声有力，白天多于夜间，病情发展，咳声重浊，并痰量增多。继发肺气肿时，常伴气喘，咳嗽夜间多于白天，尤以临睡或晨起更甚。 ②咯痰：夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。呈白色黏液痰，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。病情加重或并发感染时增多变稠或变黄。 ③喘息：见于喘息型患者，由支气管痉挛引起，感染及劳累后明显，合并肺气肿后喘息加剧。 2、体征：慢支炎早期无明显体征，有时可在肺底部闻及干湿罗音，喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音，发作时有广泛的湿罗音和哮鸣音，长期反复发作可见肺气肿体征。 3、主要并发症：阻塞性肺气肿（最常见）、支扩（咳嗽痰多、咯血、湿罗音、杵状指）、支气管肺炎（慢支炎蔓延致感染，寒战发热咳嗽增剧、痰多、呈脓性）。【分型】 1.单纯型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息） 2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鸣音） 【分期】 1.急性发作期：一周内脓性或黏液脓性痰，量明显增加，伴发热等炎症，或“咳、“痰”“喘”任一项加剧。 2.慢性迁延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。
3.临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。【实验室检查】 1、血常规。细菌感染时可见白细胞和中性粒细胞总数增高。 2、X线检查：可见肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影。 【诊断】凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。 【鉴别诊断】1、支扩。本病以慢性咳嗽咳痰为主症，常表现为大量脓性痰或反复咯血。X线检查见支气管壁增厚呈串珠状改变。支气管碘油造影可确诊。 2、支哮：喘息型慢支炎需与支哮鉴别。前者多见于中老年，咳嗽、咯痰症状突出，常因咳嗽反复发作迁延不愈而伴喘息。支哮常有个人及家族过敏病史，多自幼得病，早期以哮喘为主，突发突止，解痉药可缓解，支哮反复发作多年后可并发慢支炎。 【治疗】急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳治疗为主，喘息型慢支尚需给予解痉平喘治疗。缓解期主要是预防复发，应加强锻炼，增强体质。1、急性发作期：①控制感染。常选用大环内脂类、喹诺酮类等，如阿莫西林0.5g， 口服，每日2次。 ②祛痰、镇咳。一般不单用镇咳药，因痰不易咳出，反可加重病情。使用祛痰镇咳剂，促进痰液引流，有利于控制感染。常用药如沐舒坦30mg，口服，每日2次。若痰稠仍不易咳出者，可配以生理盐水，加入a-糜蛋白酶雾化吸入，以稀释气道分泌物。 ③解痉平喘。适用于喘息型者急性发作，常用氨茶碱0.1g，每日3次。 2、缓解期，加强锻炼，可使用免疫调节剂如卡介苗每次一支肌注，每周2次。 。指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。分非阻塞性和阻塞性两大类。阻塞性常见，病程长，发展缓慢，不及时治疗可导致慢性肺源性心脏病。
Tiｐs:内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大,要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。? Chaｐtｅr 2 急性上呼吸道感染＆急性气管—支气管炎?本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲,考试也一般不考。 Chaｐteｒ 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic brｏncｈitｉs：咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。 临床分三期： 急性发作期（一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧)， 慢性迁延期（咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上） 临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。 诊断依据:咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上,排除其他疾患,或有明确客观检查依据（X线,肺功能）。 鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。 急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。? 阻塞性肺气肿ｏbｓtruｃtｉｖe emphyｓｅma： 吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。 呼吸困难(逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心,ＥCG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRＶ、残气量RV、肺总量TLC 均升高,RＶ／TＬC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD 气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后ＦＥV１<80%预计值,FEV1/FＶC<70%）。? 标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。
西医内科学 第一单元呼吸系统疾病 细目一慢性阻塞性肺疾病 一、病因与发病机制 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进 行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。 COPD的病因：吸烟是最主要的病因。 二、临床分级与临床表现 I级（轻度）：FEV I/FVC V 70% （最有助于诊断），FEV1A 80濒计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。 临床表现：气短及呼吸困难为COPD的典型症状。 三、并发症：1）慢性呼吸衰竭：多肺部感染诱发。2）自发性气胸：急性并发症。3）慢性肺源性心脏病： COPD的最终结局。 四、治疗 （一）稳定期治疗：支气管扩张药是COPD稳定期最主要的治疗药物。 1?支气管扩张药：1）B2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇；2）抗胆碱能药；3）茶碱类药 2?祛痰药3?糖皮质激素：FEV I V50% 4?长期家庭氧疗：氧流量1?2L/min，吸氧持续时间〉15h/d。 （二）急性加重期治疗：增加抗感染治疗 细目二慢性肺源性心脏病 一、病因与发病机制 慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病。 病因：慢性支气管-肺疾病：最常见，80%以上继发于COPD。睡眠呼吸暂停综合征也是重要病因。 二、临床表现 肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）:多由急性呼吸道感染所诱发。 1?呼吸衰竭1 ）低氧血症；2）高碳酸血症 2?心力衰竭以右心衰竭为主。 三、并发症 1?肺性脑病是慢性肺心病首要死亡原因。 2?酸碱平衡失调及电解质紊乱其中以呼吸性酸中毒常见。 3?心律失常4?休克5?消化道出血 四、实验室检查及其他检查 X线：①肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径 > 15mm肺动脉段明显突出或其高度 > 3mm ②右心室肥大：心界向左扩大。 四、治疗（一）急性加重期治疗 1?控制感染（最基本）：联合用药，根据痰培养和药物敏感试验选用抗生素更合理。多采用静脉用药。 2?改善呼吸功能，纠正呼吸衰竭：吸入氧浓度为25%?33%，氧流量为1?3L/min。 3?控制心力衰竭 1）利尿剂宜短疗程、小剂量、间歇、联合使用排钾和保钾利尿剂，常用氢氯噻嗪联合螺内酯。 2）强心剂应用指征：①感染已控制，呼吸功能改善，利尿剂不能取得良疗而反复水肿的心衰患者； ②合并室上性快速性心律失常；③以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染者；④出现急性左心衰竭者。 慢性肺心病患者对洋地黄类药物耐受性低、疗效差，且易引起中毒，应用原则为：①剂量宜小，约为常规
科学整理 呼吸系统 第三章慢性支气管炎与COPD 可1、简述慢性支气管炎的定义及临床表现 ①、是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 ②、临床上以咳嗽，咳痰为主要症状，或有喘息。每年发病持续3个月或更长时间，≥2年 ③、排除具有咳嗽，咳痰，喘息症状的其他疾病 可2、慢性支气管炎的诊断 根据咳嗽，咳痰，喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，排除其他有类似症状的疾病 不可3、COPD 是慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展 不可4、可以导致持续气流受限的疾病有哪些 ①、支扩②、肺结核纤维化病变③、严重的间质性肺疾病 ④、弥漫性泛细支气管炎⑤、闭塞性细支气管炎⑥、哮喘 不可5、证明气流受限的金指标为 在吸入支气管扩剂后，EFV1/FVC＜0.70，表明存在持续气流受限 可6、COPD发病机制中最重要的一项是 炎症机制 尚可7、COPD的临床表现（症状与体征 症状：慢性咳嗽（晨间明显 咳痰（一般为白色黏液或浆液性痰 气短或呼吸困难（逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是标志性症状 喘息和胸闷 体征：视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，呼吸浅快 触诊：双侧语颤减弱 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小
听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性罗音和干性啰音 不可8、COPD的诊断 ①、根据吸烟等高危因素史 ②、临床症状（咳嗽，咳痰，气短等，及体征 ③、肺功能检查 ④、排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病（见4题 可9、COPD的肺功能分级P24 不可10、COPD病情严重程度的综合估计及其主要治疗药物P25 不可11、COPD的并发症有哪些 ①、慢性呼吸衰竭：慢阻肺急性加重，发生低氧血症和高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的表现 ②、自发性气胸：多因肺大疱破裂导致 ③、慢性肺源性心脏病 尚可12、COPD的稳定期及急性期治疗 稳定期 ①、劝导患者戒烟，脱离不良环境 ②、支气管扩剂：长效短效β2受体激动剂，抗胆碱能药，茶碱类药 ③、糖皮质激素 ④、祛痰药 ⑤、长期家庭氧疗 急性期：出现超越日常状况的持续恶化（如咳嗽，咳痰，呼吸困难比平时严重，咳黄痰） 或者是需要改变基础的常规用药 ①、确定加重的原因及病情严重程度 ②、支气管扩剂：同稳定期 ③、糖皮质激素 ④、祛痰剂 ⑤、低流量吸氧 ⑥、抗生素：呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加，有脓性痰时应加用 尚可13、COPD氧疗的指征、方法、目的 目的：使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和使SaO2升至90%以上，提高慢阻肺并发呼吸衰竭者的生活质量和生存率 指征：①、PaO2≤55mmHg，或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症 ②、PaO2 55~60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压，心力衰竭所致水肿或红细胞增多症 方法：一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0~2.0L/min，吸氧时间为10~15h/d
西医内科学整理 - 1 - I、名词解释 1．COPD：即慢性阻塞性肺病，具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和/或肺气肿统称为慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺。 2．肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征，是肺心病死亡首要原因。 3．咳嗽变异性哮喘：以顽固性咳嗽为唯一表现的哮喘。 4．支气管哮喘：一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的慢性气道变态反应性炎症性疾病。 5．社区获得性肺炎（CAP）：在医院外社区环境中感染病菌而发生的肺炎，包括在社区感染、处于潜伏期，因某种原因住院而发生肺炎的患者。以感染肺炎链球菌最多见。 6．医院获得性肺炎（HAP）：患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48h 后在医院内发生的肺炎。 7．原发综合征：肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。 8．周围型肺癌：段支气管及其分支以下的肺癌，约占1/4，腺癌较为常见。 9．中央型肺癌：段支气管以上位于肺门附近的肺癌，约占3/4，以鳞癌和小细胞癌较常见。 10．呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞50mmHg，即为呼吸衰竭。 11．I 型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，主要因肺换气功能障碍；PaO2＜60mmHg， PaCO2 降低或正常。 12．II 型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，主要因肺通气功能障碍；PaO2＜60mmHg，同时伴 PaCO2＞50 mmHg。 13．A-S 综合征：在病态窦房结综合征或重度房室传导阻滞时，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，严重者可致猝死。 14．联合瓣膜病：风湿性心瓣膜病有两个或两个以上瓣膜损害时，称为联合瓣膜病变。 15．稳定型心绞痛：指劳累性心绞痛发作的性质在1～3 个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无
西医内科学考试重点整理 细目三：风湿热和风湿性心脏病 一、风湿热:是一种与A族乙型溶血性链球菌上呼吸道感染有关的自身免疫性疾病。非溶血性链球菌直接侵袭的结果。 （二）临床表现 1.全身症状发病前l～3周，多数患者有咽峡炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染史。 2.主要表现 （1）心肌炎:为风湿热最重要的临床表现，包括心肌炎、心内膜炎和心包炎。 1）心肌炎：①窦性心动过速。②心脏增大。③心音改变 ④杂音：心尖区或主动脉瓣区常听到Ⅱ级以上的收缩期吹风样杂音。 ⑤心律失常：早搏、阵发性心动过速、不同程度的房室传导阻滞及阵发性房颤等。 ⑥心力衰竭。 2）心内膜炎：故常侵及二尖瓣，其次为主动脉瓣。 3）心包炎：患者自觉心前区疼痛， X线:烧瓶样.心电图胸导联有ST段抬高等改变。 （2）多发性关节炎典型患者少见，其特点：①多发性：大关节为主。②对称性：常在双侧对应的关节上同时发病；③游走性④炎症消退后，不留畸形。 （3）皮肤病变1）环形红斑2）皮下结节
（4）舞蹈症 （5）其他 （三）实验室和其他检查 1.血常规检查常有轻度红细胞计数和血红蛋白含量降低。白细胞计数轻、中度增高，中性粒细胞增多。 2.红细胞沉降率（血沉）因纤维蛋白原、α和γ球蛋白增高，轻度贫血，血沉可加快。风湿热伴严重心衰时，由于肝淤血而制造纤维蛋白原的能力减退，血沉亦可不增快。 3.C反应蛋白：呈阳性。 4.黏蛋白：正常值为20～40mg/L。 5.血清蛋白电泳白蛋白减少，α2和γ球蛋白可升高。 6.咽拭子培养约1/4的患者可有A族乙型溶血性链球菌培养阳性。 7.血清溶血性链球菌抗体测定这类抗体增加只能说明近期有溶血性链球菌感染。常用的有：①抗链球菌溶血素“0”（ASO）（简称抗“0”），超过500IU为增高；②抗链球菌激酶（ASK）大于80IU为增高；③抗透明质酸酶，正常值≤l28kU/L。 8.快速链球菌抗原试验 9.免疫指标循环免疫复合物检测阳性，总补体和补体C3降低，免疫球蛋白IgG、lgA、IgM急性期增高，B淋巴细胞增多，T淋巴细胞减少。 10.抗心肌抗体80%呈阳性，持续时间可长达5年。 11.心电图检查：PR间期延长常见；可有ST段下移。T波低平、双相或倒置，
内科学重点考试专用 1. 慢性阻塞性肺病的临表：起病缓慢，病程长，反复急性发作而加重。症状：慢性咳嗽，咳痰，喘息，气短，并发阻塞性肺气肿后，可出现轻重不等的气短，逐渐加重，是COPD的标志性症状，还可有体重减轻，食欲减退。体征：早期多无异常体征。随病情进展可出现视诊：桶状胸，，呼吸浅快；触诊：语颤减弱；叩诊：肺部过清音，肺下界下移，心界缩小；听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，在背部或肺底可闻及干，湿性啰音。 2.肺炎球菌肺炎症状：发病前常有受凉，疲劳，病毒感染史。起病多急骤，高热，寒战，全身肌肉酸痛，体温常在39-40度，呈稽留热。患侧胸痛，咳嗽加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，偶有恶心呕吐腹痛腹泻。体征：患者呈急性病容，口周有单纯疱疹。早期体征可无明显异常，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊呈浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音，严重感染时，可伴休克昏迷等。 3.心力衰竭的诱因：①感染；②心律失常；③血容量增加，④过度体力劳累或情绪激动；⑤治疗不当；⑥合并其他疾病或原有疾病加重。 4.慢性心力衰竭的治疗原则：①防治引起心力衰竭的基本病因和诱因；②改善血流动力学，减轻心脏的前后负荷。③拮抗过度启动的神经内分泌系统，调节心力衰竭的代偿机制④改善心肌的能量代谢，保护心肌细胞 5.典型心绞痛的胸痛特点：①部位：疼痛多发生在胸骨上中段的后方，可稍偏左波及心前区。常向左肩，左上肢尺侧直至环指和小指放射②性质：多表现为压榨样或紧束感样胀闷或闷痛，常伴濒死样恐惧；③持续时间：大多3～5分钟，不少1不多15分钟；④诱因:劳累和情绪激动寒冷饱食时⑤缓解措施：停止活动后或舍下含化硝酸甘油，疼痛常2-3min完全缓解。 6.临床上根除幽门螺杆菌多采用三联治疗方案包括兰索拉唑或果胶铋（铝碳酸镁）、克拉霉素或阿莫西林、甲硝唑或地硝唑。 7.慢性肾衰竭常见的原因有：慢性肾小球肾炎；糖尿病肾病；高血压肾病；狼疮肾炎；多囊肾；梗阻性肾病。 8.肝硬化腹水的治疗措施：①限制钠、水的摄入；②利尿剂的应用；③放腹水加输注白蛋白；④提高血浆胶体渗透压⑤腹水浓缩回输；⑥经颈静脉肝内门体静脉分流术。 9.尿路感染入侵的途径有：①上行感染；②血行感染；③淋巴道感染；④直接感染。 10.沿海平原贫血的血红细胞标准：男性低于120g/L,女性低于110g/L孕妇低于100g/L。 11..糖尿病的特点1型：青少年多见，体型较瘦，起病急；三多一少明显，常有酮症及酮症酸中毒；胰岛素水平低下，自身抗体多阳性，需要胰岛素治疗。2型特点：中老年多见，体型较胖，起病缓慢，三多一少不明显，少有酮症或酮症酸中毒；胰岛素可降低，正常或升高，自身抗体多阴性，可不需胰岛素治疗。 12.肝功能减退的表现：1.全身症状：消瘦乏力，面色黝黯无光泽2.消化道症状：腹饱胀不适、恶心呕吐3.出血倾向和贫血：脾功能亢进血小板减少4.内分泌紊乱：⑴性功能障碍、乳房发育，蜘蛛痣和肝掌⑵醛固酮灭活功能减退⑶低胆固醇血症、低血糖 13.门脉高压临床表现： 1.脾肿大功能亢进 2.腹水①门脉高压增高②肝淋巴液生成增多③血浆胶体渗透压降低④继发醛固酮和加压素增多，水钠潴留⑤肾脏排钠排水能力降低水钠潴留
内科学整理 呼吸系统 第三章慢性支气管炎与COPD 可1、简述慢性支气管炎的定义及临床表现 ①、是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 ②、临床上以咳嗽，咳痰为主要症状，或有喘息。每年发病持续3个月或更长时间，≥2年 ③、排除具有咳嗽，咳痰，喘息症状的其他疾病 可2、慢性支气管炎的诊断 根据咳嗽，咳痰，喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，排除其他有类似症状的疾病 不可3、COPD 是慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展 不可4、可以导致持续气流受限的疾病有哪些 ①、支扩②、肺结核纤维化病变③、严重的间质性肺疾病 ④、弥漫性泛细支气管炎⑤、闭塞性细支气管炎⑥、哮喘 不可5、证明气流受限的金指标为 在吸入支气管扩张剂后，EFV1/FVC＜0.70，表明存在持续气流受限 可6、COPD发病机制中最重要的一项是 炎症机制 尚可7、COPD的临床表现（症状与体征 症状：慢性咳嗽（晨间明显 咳痰（一般为白色黏液或浆液性痰 气短或呼吸困难（逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是标志性症状 喘息和胸闷 体征：视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，呼吸浅快触诊：双侧语颤减弱 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小 听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性罗音和干性啰音 不可8、COPD的诊断 ①、根据吸烟等高危因素史 ②、临床症状（咳嗽，咳痰，气短等，及体征 ③、肺功能检查 ④、排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病（见4题 可9、COPD的肺功能分级 P24 不可10、COPD病情严重程度的综合估计及其主要治疗药物 P25 不可11、COPD的并发症有哪些 ①、慢性呼吸衰竭：慢阻肺急性加重，发生低氧血症和高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的表现 ②、自发性气胸：多因肺大疱破裂导致 ③、慢性肺源性心脏病
内分泌及代谢疾病 2、甲状腺 3、甲状旁腺 4、胰腺内分泌部 5、肾上腺 6、 性腺7、胸腺8 内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾 (肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)， 心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin) 低钾血症 病因： 1. 摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食 2. 排出过多： ①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐 ②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰 竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失 3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫 痪 临床表现： 1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停 2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留 3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒 40~80mmol不等 2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂 3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力 高钾血症 病因： 1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血 2. 排除减少： ①肾小球滤过下降：急性肾衰竭 ②肾小管分泌减少：醛固酮减少症 3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死（挤压、烧伤）、应用高渗药物 临床表现： 1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停 2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力 3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加 2. 促使钾离子转入细胞内：
①输注碳酸氢钠溶液 ②输注葡萄糖溶液及胰岛素，再加入葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性 3. 促进钾离子排泄: ①排钾利尿剂 ②阳离子交换树脂 ③血液透析 高渗性脱水 病因： 1. 摄入不足：吞咽因难，重危病人的给水不足，断绝水源 2. 丧失过多：高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻 临床表现： 轻度缺水：口渴 中度缺水：极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。烦躁不安 重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉，甚至昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 补水：每丧失1%体重补液400~500ml，分两天补完，加上当天需要量(2000ml) 3. 适当补钠、补钾(因醛固酮增多) 低渗性脱水 病因： 1. 胃肠道消化液持续性丢失：反复呕吐、胃肠减压 2. 大创面慢性渗液 3. 肾性：应用排钠利尿剂、醛固酮分泌不足、肾小管酸中毒 临床表现： 1. 不口渴 2. 多尿、低比重尿，晚期少尿 3. 皮肤失去弹性，眼窝下陷 4. 神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 需补充的钠量(mmol)=[血钠的正常值(142mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×男O.6//女0.5 分两天补足 还要加上当天需要量4.5g氯化钠 等渗性脱水 病因： 1. 消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐 2. 体液丧失在感染区或软组织内：腹膜后感染、肠梗阻、烧伤、抽腹水