冠脉造影正常为何还会心绞痛
*导读：早在上个世纪七十年代，国内外曾有人对类似上述病例进行过系统研究，结果发现部分病人心电图反映有心肌缺血表现，而冠状动脉造影却不能发现相应的血管病变。对这种情况，临床上称之为“微血管性心绞痛”或“心脏Ｘ综合征”。……
徐女士今年68岁，两年前开始出现频繁发作胸痛(心绞痛)，心电图显示心肌有明显缺血表现(ST段下降及T波倒置)。为此，服用了各种治疗冠心病心绞痛药物，效果均不够满意。医生建议她做冠状动脉造影检查，以便进一步明确诊断。徐女士先后两次接受诊断冠心病的“金指标”——冠脉造影术，但是出乎意料的是，每次检查结果都未能发现冠状动脉有明显病变存在。那么，徐女士到底有无冠心病呢?
早在上个世纪七十年代，国内外曾有人对类似上述病例进行过系统研究，结果发现部分病人心电图反映有心肌缺血表现，而冠状动脉造影却不能发现相应的血管病变。对这种情况，临床上称之为“微血管性心绞痛”或“心脏X综合征”。其意为这类病人的病变是处在心脏冠状动脉的微血管，因而不能通过惯用的冠脉造影术发现它，但确可引起心绞痛发作。其原因何在呢?归纳起来大约有以下几种缘由：一是细小动脉内皮功能发生异常，如血管内皮细胞肿胀等，引起血管功能下降，导致心肌供血不足;二是病人的交感神经过度兴奋;三是患者的心脏疼痛阈值降低，对
疼痛倍加敏感;四是部分病人同时伴有血液流变学的异常，血液黏稠度增加;五是多数病人为绝经期后的女性，可能为激素水平下降或伴有神经官能症的倾向。通过近些年的临床实践，观察到不可忽视心脏X综合征的存在。原因是患此征一般用抗心绞痛药物治疗效果较差，影响生活质量。另外，由于冠脉造影正常，易使病人和医生疏忽，所以潜在着突发心脏意外事件的危险。
迄今对于心脏X综合征的治疗，多主张采取综合性治疗措施，其中包括心理治疗，必要时服用镇静和调理植物神经功能药物。此外β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂，仍为治疗该病的常选药物。如果病人合并有高血压、高血脂、糖尿病时，应一并进行认真治疗，将各种因素控制在正常或接近正常水平，这对稳定心脏病病情是十分重要的。
变异性心绞痛首选药物是什么 心绞痛是常见疾病，这类疾病对身体健康影响很大，自身患有这样疾病后，需要及时的进行治疗，治疗这类疾病药物是最佳之选，不过严重的患者也是要选择手术治疗，这样在缓解疾病上才会有很好帮助，那变异性心绞痛首选药物是什么呢，对此也是很多人不了解的。 变异性心绞痛首选药物： 变异型心绞痛的首选药物是钙通道阻滞剂(即钙拮抗剂)。 心绞痛临床分为劳累性心绞痛和自发性心绞痛两大类。自发性心绞痛中有一部分属冠状动脉痉挛所致，多于凌晨发病，发作时含服消心痛戴硝酸甘油效果差，心电图见S 一T 段呈弓背向上抬高。这部分心绞痛称为变异型心绞痛。由于钙拮抗剂能阻断血管平滑肌细胞钙离子内流，扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，故临床上将其作为变异型心绞痛患者的首选药物。 首选硝苯地平。
硝苯地平： 用于治疗高血压、心绞痛。包括冠状动脉痉挛所致的心绞痛和变异型心绞痛、冠状动脉阻塞所致的典型心绞痛或劳力性心绞痛。本品适用于各种类型高血压病及肾性高血压的治疗，对顽固性、重度高血压及伴心力衰竭的高血压患者也有较好疗效。本品也适用于防治心绞痛，特别是变异型心绞痛和冠状动脉痉挛所致心绞痛。由于本品对呼吸功能无不良影响，故适用于患有呼吸道阻塞性疾病的心绞痛患者。对这两类疾病本品目前均为首选良药，尤其是缓释制剂产生反射性心动过速的不良反应较轻，1日服药1～2次，更为患者带来方便。此外，本品亦可用于治疗尿道梗 阻或防治运动性哮喘。 地尔硫卓： 治疗心绞痛、高血压。由冠状动脉痉挛所致的心绞痛，包括静息时心绞痛或变异型心绞痛，或是冠状动脉阻塞所致的劳力性心绞痛。亦可用于治疗室上性快速心律失常。亦用于治疗肥厚性心肌病。适用于冠心病心绞痛的治疗，包括变异型心绞痛。对预防变异型心绞痛发作安全有效;对轻及中度高血压也有较好疗效，尤适用于老年患者。静脉推注或滴注，适用于高血压急症、房室结折返性室上性心动过速、心房颤动伴快速室率等，均具较好疗
一、填空 1.常用的抗心绞痛药通过、 而发挥抗心绞痛作用。 2.常用于抗心绞痛的钙通道阻滞药包 括、、 及。 3.硝酸甘油主要用于、 。 4.硝酸甘油常用的给药途径为、 、。 5.连续应用硝酸甘油产生耐受性的主要 原因是耗竭。 6.普萘洛尔不宜用于型心绞痛。 7.伴有心力衰竭的心绞痛患者可选 用。 8.硝酸甘油松弛平滑肌的 作用最为显著。 9.普萘洛尔对、、、 和的患者不宜应用。 10.普萘洛尔宜给药，停药时应注 意，不可。11.对心绞痛发作患者舌下含服硝酸甘油 宜采用的体位是。二、选择题 (一)A型题 1.硝酸甘油所不具备的作用是( ) A.扩张静脉 B.减少回心血量 C.加快心率 D.增加心室壁张力 E.降低心肌前负荷 2.抗心绞痛药物的作用是( ) A.减慢心率 B.缩小心室容积 C.扩张冠脉 D.降低心肌耗氧量 E.抑制心肌收缩力 3.下列不属于钙通道阻滞药的药物是 ( ) A.维拉帕米B . C.吗多明 D.普尼拉明 E.哌克昔林 4.对硝酸甘油作用错误的叙述是( ) A.扩张脑血管 B.扩张冠脉血管 C.心率减慢 D.降低外周血管阻力 E.扩张静脉 5.关于硝酸甘油错误的是( ) A.反射性心率加快 B.降低左室舒张末期压力 C.增加心内膜供血作用较差 D.降低心肌耗氧量 E.舒张冠状动脉侧枝血管 6.关于硝酸甘油的叙述下列哪项是错误 的( ) A.扩张冠脉的阻力血管 B.扩张冠脉的侧枝血管 C.降低左室舒张末期压力 D.口服给药生物利用度低 E.可以经皮肤吸收获得疗效 7.硝酸甘油无下列哪项作用( ) A.增加心室壁张力 B.加快心率 C.扩张容量血管 D.降低心肌耗氧量 E.减少回心血量 8.对变异型心绞痛最有效的药物是 ( ) A.硝酸甘油 B.硫氮酮 C.硝苯地平 D.普萘洛尔 E.维拉帕米 (二) X型题 1.关于硝酸甘油正确的是( ) A.口服后血药浓度低 B.可用于治疗心衰
PCI术后持续性或复发性心绞痛的治疗进展（完整版） 最新流行病学调查显示，我国心血管病现患人数高达2.9亿，其中冠心病1100万。无论在农村还是城市，冠心病的发病率与死亡率仍持续上升，出院人次及住院总费用也呈快速增长。目前治疗冠心病的方法主要有药物治疗、介入治疗（PCI）和冠状动脉旁路移植（CABG）三种。随着PCI技术和器械的日臻完善，越来越多的临床试验显示PCI技术已成为治疗冠心病的主要方法。现有数据显示，我国2018年冠心病介入量超91万例，已为全球第一。 然而，众所周知，PCI治疗并不能保证冠心病患者术后心绞痛和复发性胸痛的完全缓解。多项真实世界数据显示，PCI术后的持续性或复发性心绞痛比例高达20%~40%，即使运用血管内超声（IVUS）或光学相干断层成像（OCT）技术指导和药物洗脱支架（DES）“优化”PCI，这种情况也经常存在。尤其重要的是，PCI术后持续性或复发性心绞痛给患者带来严重的经济负担和精神压力。与无症状患者相比，PCI术后持续性或复发性心绞痛患者的医疗费用高出近两倍。因此如何解决PCI术后心绞痛的持续性或复发性，以及改善远期预后仍是临床常见难题。 PCI术后持续性或复发性心绞痛可能存在复杂的病理生理学机制，除了非心脏原因外，可能与冠脉循环的结构和功能改变有关。支架内血栓形
成和支架内再狭窄是PCI术后复发心绞痛的罕见原因，而其他冠脉结构性原因还包括冠脉病变进展、冠脉不完全性血运重建、弥漫性动脉粥样硬化、心肌桥和冠脉夹层。心外膜冠脉的血管舒缩功能障碍和冠脉微血管功能障碍（CMD）是PCI术后持续性或复发性心绞痛的主要功能性原因。PCI 术后心绞痛患者通过复查冠脉造影可以明确上述冠脉结构性原因。然而，部分PCI术后心绞痛患者复查冠脉造影未见明显异常，应警惕冠脉功能性原因。Ong等通过冠脉内注射乙酰胆碱（Ach）诱导心外膜冠脉血管痉挛，可再现PCI术后类似的心绞痛症状，表明心外膜冠脉血管收缩在PCI术后持续性或复发性心绞痛中机制作用。另一项对PCI术后复发性心绞痛患者的研究显示，与PCI术后无心绞痛的患者相比，静脉注射腺苷（140 μ g/kg/min）后，冠状动脉血流量（CBF）明显减少，微血管阻力指数（IMR）增加，表明冠脉微循环的内皮依赖性血管舒张功能受损，提出CMD是导致PCI术后持续性或复发性心绞痛的重要原因。总体而言，这些冠脉血管功能性障碍可导致大约50%的PCI术后心绞痛，但具体机制尚不清楚，也缺乏前瞻性研究。 临床上，对于PCI术后持续性或复发性心绞痛的诊断评估方法主要有：1，非侵入性诊断检查；2，侵入性诊断检查。ESC稳定性阻塞性冠心病指南建议，对于PCI术后持续性或复发性心绞痛患者，随访时进行负荷试验，最好是与影像结合的负荷试验（I类推荐，C级证据）。因此，在大多数情况下，无创压力测试是PCI术后心绞痛患者的首选诊断评估方法。心电图负荷试验单独应用于PCI术后心绞痛仍存在争议，因为阻塞性CAD和
抗心绞痛药 强化训练 （一）选择题 【A型题】 1．普萘洛尔、硝酸甘油、硝苯地平治疗心绞痛的共同作用是（） A 减慢心率 B 缩小心室容积 C 扩冠状动脉 D 降低心肌耗氧量 E 抑制心肌收缩力 2．下列不属于钙拮抗剂的抗心绞痛的药物是（） A 维拉帕米 B 地尔硫卓 C 吗多明 D 普尼拉明 E 哌克昔林3．下列不能用地尔硫卓治疗的疾病是（） A 稳定型心绞痛 B 不稳定型心绞痛 C 变异型心绞痛 D 高血压 E 脑血管病 4．不稳定心绞痛的重要因素是（） A 血小板聚集和血栓形成 B 情绪激动 C 冠状动脉硬化 D 冠状动脉痉挛 E 以上均不是 5．对变异型心绞痛最有效的药物是（） A 硝苯地平 B 亚硝酸异戊酯 C 硝酸甘油 D 普萘洛尔 E 噻吗洛尔 6．久用后易产生耐受性的药物是（） A 硝苯地平 B 亚硝酸异戊酯 C 硝酸甘油 D 普萘洛尔 E 噻吗洛尔 7．可致心率加快的抗心绞痛药是（） A 普萘洛尔 B 维拉帕米 C 地尔硫卓 D 硝酸甘油 E 单硝酸异山梨酯 8．伴有哮喘的心绞痛患者不宜选用的药是（） A 普萘洛尔 B 硝苯地平 C 地尔硫卓 D 硝酸甘油 E 单硝酸异山梨酯 9．易致冠脉收缩的抗心绞痛药是（） A 普萘洛尔 B 维拉帕米 C 硝酸甘油 D 硝苯地平
E 硝酸异山梨酯 10．对心脏有抑制作用，并能抗心绞痛的钙拮抗药是（） A 普萘洛尔 B 维拉帕米 C 硝酸甘油 D 硝苯地平 E 硝酸异山梨酯 11．长期应用后不能突然停药的治疗心绞痛的药物是（） A 维拉帕米 B 普萘洛尔 C 硝酸甘油 D 硝酸异山梨酯 E 硝普钠 12．一般用于预防心绞痛发作，选用下列哪种药物（） A 硝酸甘油 B 硝酸异山梨酯 C 硝苯地平 D 普萘洛尔 E 维拉帕米 13．心绞痛伴有严重CHF的患者不宜选用下列哪种药（） A 硝酸甘油片剂 B 硝酸甘油贴膜剂 C 戊四硝酯 D 硝酸异山梨酯 E 维拉帕米 【C型题】 14．稳定型心绞痛患者宜选用是（） 15．伴有传导阻滞的心绞痛者可用是（） A 硝酸甘油 B 噻吗洛尔 C 是A是B D 非A非B 16．对不稳定型心绞痛患者宜选用是（） 17．对伴有心衰的心绞痛患者可选用是（） A 硝苯地平 B 维拉帕米 C 是A是B D 非A非B 18．硝酸甘油松驰血管平滑肌的机制是（） 19．钙拮抗剂松驰血管平滑肌的机制是（） A 激活GC，增加细胞cGMP量 B 激活AG，增加细胞cAMP量 C 是A是B D．非A非B 20．对各型心绞痛均有效的药物是（） 21．对心脏无明显直接作用的抗心绞痛药物是（） A 硝酸甘油 B 钙拮抗剂 C 是A是B D 非A非B 【X型题】
心绞痛（angina pectoris）简介心绞痛持续发作得不到及时缓解则可能发展为急性心肌梗死。心绞痛的主要病理生理机制是心肌需氧与供氧的平衡失调，致心肌暂时性缺血缺氧，代谢产物（乳酸、丙酮酸、组胺、类似激肽样多肽、K+等） 聚积心肌组织，刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛。任何引起心肌组织对氧的需求量增加或/和冠脉狭窄、痉挛致心肌组织供血供氧减少的因素都可成为 诱发心绞痛的诱因。因此，增加心肌组织供血、降低心肌组织对氧的需求量是治疗心绞痛的主要措施，冠状动脉粥样硬化斑块变化、血小板聚集和血栓形成是诱发不稳定型心绞痛的重要因素，临床应用抗血小板药、抗血栓药，也有助于心绞痛的防治。根据临床表现分为①劳累性心绞痛（angina of effort )；②自发性心绞痛（angina pectoris at rest）；③混合性心绞痛（mixed pattern of angina）。 2、决定心肌耗氧量的主要因素：①心室壁张力(ventricular wall tension)②心率（heart rate）③心室收缩力（ventricular contractility）。 抗心绞痛药物分类： 硝酸酯类包括硝酸甘油 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯 戊四硝酯 b受体阻断药如普萘洛尔 钙通道阻滞药如硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓及普尼拉明 钙通道阻滞药是临床用于预防和治疗心绞痛的常用药，特别是对变异型心绞痛疗效最佳。钙通道阻滞药治疗心绞痛有如下优点：①钙通道阻滞药有强大的扩张冠状动脉作用，变异型心绞痛是最佳适应证；②钙通道阻滞药因有松弛支气管平滑肌作用，故更适合心肌缺血伴支气管哮喘者；③钙通道阻滞药抑制心肌作用较弱，特别是硝苯地平还具有较强的扩张外周血管、降低外周阻力作用且血压下降后反射性加强心肌收缩力，可部分抵消对心肌的抑制作用，因而较少诱发心衰；④心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病患者禁用β受体拮抗药，而钙通道阻滞剂因扩张外周血管恰好适用于此类患者的治疗。常用于抗心绞痛的钙通道阻滞药有硝苯地平、维拉帕米、地尔硫zhuo、哌克昔林及普尼拉明。由于钙通道阻滞药有显著解除冠状动脉痉挛的作用，因此对变异型心绞痛疗效显著，对稳定型心绞痛及急性心肌梗死等也有效。钙通道阻滞药与β受体拮抗药联合应用,特别是硝苯地平与β受体拮抗药合用更为安全，二者合用对降低心肌耗氧量起协同作用，
微小血管性心绞痛的病理生理 一、微小血管性心绞痛的概念及其变迁 通常劳力或安静心绞痛,是由于心脏表面分布的粗大冠状动脉的粥样斑块或痉挛,引起动脉口径变小,局部心肌血流量减小而发病的。伴随心肌局部缺氧,可见心电图上出现ST -T 变化,如心电图改变和绞痛发作同时出现即可确诊,为直接定量可行冠状造影。然而在心绞痛病例中,约有20%虽呈典型绞痛发作和缺血性ST -T 变化,但冠脉造影时却见不到有意义的狭窄和痉挛。 Liko ff 等报道,在心电图上出现了异常的闭经前心绞痛女性,其冠脉造影多是正常的,尤其以闭经前较年轻的女性为多。Kemp 将此疾病命名为综合征X (syndrome X )。此外,该病人还可见其绞痛发作强度,依感情的起伏和劳动强度而不同。持续时间长短亦多种多样,故也有非特异性胸痛综合征或神经循环无力症之称。但综合征X 的心肌缺血还是十分明确的。 随后的研究表明,本病的实质是微小血管存在异常,Ca nnon 等报道为冠微小血管扩张障碍所致,故提倡微小血管性心绞痛一词。 二、微小血管性心绞痛的病理生理 近年,在分析所谓综合征X 病态中,应用了心层pershing 和冠状静脉窦导管法等手技,进行了乳酸摄取率低下和乳酸及腺苷产生等的缺血性心肌代谢研究,证实了存在缺血性变化问题。进一步研究还发现有冠状动脉氧扩散能力低下,心肌细胞线粒体异常等改变。 O pher k 等对综合征X 行潘生丁负荷,通过氩(Ar )清洗法测得冠脉血流量的增加有所减少,Ca nno n 等则用麦角新碱和潘生丁负荷,也测得冠脉血流抵抗减少和冠脉血流量增加的减少,由此证实综合征X 存在着心肌层内作为阻力血管的小动脉～细动脉的扩张障碍和缺血。但在心肌活检时,可见线粒体膨化。 这之后,有关综合征X 的病理改变以冠微小血管机能障碍的报告较多。Ega shira 等对综合征X 投予内皮依赖性扩血管物质乙酰胆硷和内皮非依赖性罂粟硷及硝异梨醇,虽未见左冠状动脉前降枝口径的正常化,但由乙酰胆硷引起冠脉血流增加者极少,而罂粟硷和硝异梨醇则引起全部病例冠脉血流增加,从而得出综合征X 的微小血管障碍系内皮依赖性血管扩张反应障 碍。另方面,Ino be 等则对综合征X 施行运动负荷201Tl 心肌闪烁扫描,结果由于运动负荷所引起的聚集低下 和由于投予腺苷A1受体拮抗剂茶碱而聚集低下得到 改善,以及进而再行腺苷负荷又再现210Tl 的聚集低下,说明了综合征X 存在着微小血管的代谢调节异常。作者等的研究组施行综合征X 的心内膜心肌活检发现,在冠小动脉～细小动脉可有由中膜平滑肌异常增殖所引起的内腔变窄和血管周围纤维化,亦即微小血管性心绞痛的本质。 三、微小血管性心绞痛的临床表现 1.绞痛发作和心电图变化 微小血管性心绞痛的绞痛发作,与通常的劳力心绞痛、安静心绞痛基本相似。可因运动负荷而诱发,心电图显示亦典型的缺血性ST 下降,以Ⅱ、Ⅲ、aV F 、V 3～6的广泛ST 下降为特征。其发作与劳力性心绞痛同样易发生于早晨上班时、寒冷时,但常是非定型的,安静时亦可发生。也有硝酸甘油舌下含服无效的病例,以及持续数十分钟者,常易被误诊为心脏神经症及神经循环无力症。 2.治疗方针 微小血管性心绞痛,多取安定劳力心绞痛的形式,因此,作者对劳力、安静心绞痛一样,以心肌氧耗量减少、冠状动脉扩张为主轴,以给予β阻断 剂、钙拮抗剂(特别是盐酸硫氮酮)为主体,再并用少量阿司匹林和潘生丁。首例经验已历时10年,在作者等所诊断的107例微小血管性心绞痛中,约80%可见绞痛发作消失,但有20%仍持续发作。有报道,在比较异搏定和心得安对本病疗效时发现,以心得安为有效。Canno n 等则报道钙拮抗剂尼伐地平为有效。最近又确认血管紧张素转换酶抑制剂也有效。 3.预后 多数报道认为微小血管性心绞痛的预后良好。即使在运动负荷时发现有明显缺血性S T 下降,与冠脉造影大的冠脉呈有意义狭窄的心绞痛相比,较难发生心肌梗塞和猝死。O phe rk 等经4年追踪观察发现,几乎见不到左心功能低下,96%生存,但伴左束支传导阻滞的病例,则可在数年后发生左心功能低下。Foussa s 等在平均追踪2.5年160例综合征X 中,只发现1例猝死,2例非致死性心肌梗塞。作者等在对107例的10年观察中,未见1例死亡,提示本病预后极好。 四、21世纪微小血管性心绞痛的研究课题研究课题有:①为何只发生于微小血管;②其平滑肌增殖是怎样引起的;③其他脏器微小血管是否也可见同样病变。 片桐 敬:医学のあゆみ192(1):64,2000. 武玉欣 译 · 323·日本医学介绍2000年第21卷第7期
慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南 一、临床表现 1.①部位:典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放射至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往往是相似的。②性质:常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短。③持续时间:呈阵发性发作，持续数分钟，一般不会超过10分钟，也不会转瞬即逝或持续数小时。④诱发因素及缓解方式:慢性稳定性心绞痛的发作与劳力或情绪激动有关，如走快路、爬坡时诱发，停下休息即可缓解，多发生在劳力当时而不是之后。舌下含服硝酸甘油可在2－5分钟内迅速缓解症状。 表1加拿大心血管学会(CCS)心绞痛严重度分级 I级II级 III 级 IV级一般体力活动不引起心绞痛，例如行走和上楼，但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛的发作 日常体力活动稍受限制，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞痛或仅在睡醒后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地步行2OOm以上或登一层以上的楼梯受限 日常体力活动明显受限，在正常情况下以一般速度平地步行100-2OOm或登一层楼梯时可发作心绞痛 轻微活动或休息时即可以出现心绞痛症状 二临床评价 (一)心电图运动试验 1.适应证。 (1)有心绞痛症状怀疑冠心病，可进行运动，静息心电图无明显异常的患者，为诊断目的。 (2)确定稳定性冠心病的患者心绞痛症状明显改变者。 (3)确诊的稳定性冠心病患者用于危险分层。 2.运动试验禁忌证:急性心肌梗死早期、末经治疗稳定的急性冠状动脉综合征、未控制的严重心律失常或高度房室传导阻滞、未控制的心力衰竭、急性肺动脉栓塞或肺梗死、主动脉夹层、已知左冠状动脉主干狭窄、重度主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、严重高血压、活动性心肌炎、心包炎、电解质异常等。 3.方案:采用Burce方案，运动试验的阳性标准为运动中出现典
变异型心绞痛
变异型心绞痛 认为β受体阻滞剂会使血管α受体相对兴奋，诱发冠状动脉痉挛而禁用于变异型心绞痛。 β受体阻滞药阻断β受体后，α受体活性相对增高，促使外周血管和冠状动脉收缩血管阻力进一步增高，减少了冠状动脉血流量和心肌供氧量，并使心肌耗氧量增加。变异型心绞痛是由于冠状动脉痉挛所引起，故用该类药后不仅无效，甚至加重冠状动脉痉挛，而使心绞痛发作更频繁，使病情恶化。 变异型心绞痛是由什么原因引起的？ (一)发病原因 变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致，常常无诱因，是自发性的。目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能与下列因素有关： 1.血管内皮功能不全冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。部分变异型心绞痛患者有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管内皮细胞。当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质(儿茶酚胺、TXA2及内皮素)，使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。
2.自主神经系统不平衡冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩。有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管的痉挛。 3.体液因素变异型心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。 4.粥样硬化血管的高反应性粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内，使细胞内钙离子浓度增加所致。 (二)发病机制 1.发病机制本病的发病机制是冠状动脉痉挛，后者可引起短暂的、突然的、显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血。起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在，如心率加快或血压增高等。服用硝酸甘油(有时需较大剂量)，可以使痉挛解除。 冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处，即使在冠状动脉造影看似正常的变异型心绞痛病人，冠脉内超声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块。这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩(如机体遇冷刺激后的正常反应)是不同的，后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的、轻度的收缩。变异型心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高，其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新碱、乙酰胆碱的反应增强，且整个冠状动脉丛对血管收缩刺激也表现
心绞痛的诊断与鉴别诊断
心绞痛，应迅速就诊，并收入CCU观察治疗，进一步行冠状动脉造影，在此基础上进行球囊扩张（PTCA）或者冠状动脉搭桥。 心肌梗死的胸痛性质基本和心绞痛相似，但疼痛的程度更重，病人常常难以忍受，持续时间更长，硝酸甘油不缓解，常伴冷汗、呕吐等。 二、心绞痛的鉴别诊断 （一）情感或者精神因素导致的胸部不适或者胸痛 又可称为心脏神经官能症，多见于中青年女性或者更年期妇女。实际上，女性绝经期前，如无危险因素（如家族史、高血压、血脂紊乱和糖尿病）很少发生冠心病。病人常有胸部不适感，表现为尖锐的刺痛或者撕裂样疼痛，常常位于左侧乳房附近，有的如针尖大小，持续时间短暂；也可表现为持续的闷痛，持续数小时，甚至数日，和活动无关或关系不明确，有的甚至活动后或者精神放松后减轻。服硝酸甘油也可“有效”，但多在10分钟以后，而且缓解不完全。 病人除胸部不适外，常主诉无力、头晕、睡眠不好、肌肉跳动、呼吸困难等，也可有其他的躯体不适。有些病人可以找到诱因，既有家庭的，也可能有社会或者单位的原因。 有的病人因此导致不敢活动，甚至不能上班，而病人的年龄和体征不支持患了严重的冠心病。 查体多正常，或者和心脏无关，多发现病人情绪不稳定、易激动，过度敏感，或者表现富于戏剧性。 这类病人可有ST段移位，或者T波变化。应行心电图运动负荷试验，甚至超声心动图、放射性同位素检查，仍不能肯定者作冠状动脉造影。 应注意病人的年龄和性别因素，社会心理因素，和是否存在易患冠心病的危险因素。 （二）其他疾病引起的心绞痛 1．肥厚梗阻性心肌病 由于左室流出道梗阻，肥厚梗阻性心肌病可有心绞痛、晕厥或呼吸困难，多与活动有关，胸痛在服用硝酸甘油后反而加重，查体可闻及胸骨左缘的收缩期杂音，心脏彩超可以鉴别。 2．瓣膜病 主动脉狭窄或者关闭不全也可发生心绞痛，应行超声心动图检查。如怀疑同时有冠状动脉疾病，应行冠状动脉造影检查。
美国医师学会（ACP）发布的慢性稳定型心绞痛无症状冠心病的一级治疗指南 美国医师学会（ACP）最近了慢性稳定型心绞痛病人治疗和随访的指南，这份指南总结了2002年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏学会（AHA）更新指南中的相关建议，强调了那些对一级医疗机构医师最重要的建议。该指南涉及了既往6个月中无急性心肌梗死发作或血运重建的有症状病人的治疗和随访，还涉及了根据病史、心电图有陈旧心肌梗死证据、冠状动脉造影检查、无创性检查结果异常而确诊或疑诊冠心病的无症状病人。 这份指南的目标读者是治疗慢性稳定型心绞痛病人的所有医师。该指南不适合用于不稳定型心绞痛病人，因为这些病人有中重度急性冠脉事件的近期风险。 该指南证据级别同ACC/AHA的规定：A级建议基于有大量病人的多项随机临床试验；B级建议基于只有少量病人的有限数量随机临床试验、非随机研究或观察性登记的认真分析的证据；C级建议基于专家共识意见。 药物治疗 治疗概述 稳定型心绞痛的治疗有2个主要目标。首要目标是预防心肌梗死（MI）和死亡，从而延长寿命。第二个目标是减轻心绞痛症状，减少缺血发生，从而改善生活质量。最优先考虑选用以预防死亡为目标的治疗。当2种不同治疗能同样有效缓解心绞痛症状时，建议采用预防死亡效果更好的治疗。 抗血小板治疗 所有急性和慢性缺血性心脏病病人，无论有无症状，只要没有禁忌证，都要常规使用阿司匹林（75～325 mg/d）治疗。在剂量低于75mg/d时，治疗益处降低。氯吡格雷最好只用于不能服用阿司匹林者。 β受体阻滞剂 用于梗死后病人的二级预防时可减少心脏事件，用于高血压病人时也可降低死亡率和并发症率，强烈建议用于慢性稳定型心绞痛病人的初始治疗，糖尿病不是禁忌证。 降脂药物 许多临床试验都证实，确诊冠心病（CAD）者使用降低低密度脂蛋白胆固醇药物可减少不良缺血事件。确诊CAD者，包括慢性稳定型心绞痛病人，即使低密度脂蛋白胆固醇水平只有轻中度升高，也要建议使用他汀类进行降脂治疗。
教师授课方案
一、心绞痛概述 心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状，是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合症。其发作典型的特点是阵发性的前胸紧缩或压榨性疼痛，主要位于胸骨后方，可放射至心前区
与左上肢。 互动：心肌耗氧量的影响因素 临床上对心绞痛的分型和归类尚无一致的看法。参照世界卫生组织的命名和诊断标准的意见，可归为： –稳定型（劳累性）心绞痛 –不稳定型心绞痛 –变异型心绞痛 二、抗心绞痛药作用环节 1、舒张冠脉，解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。 2、舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷；或舒张外周小动脉，降低心后负荷，以降低心射血阻抗，降低心室壁肌张力；或减慢心率；或抑制心肌收缩力，降低心作功氧耗量。 3、抗血小板聚集，抑制血栓形成，加速血流速度。 三、常见的抗心绞痛药 （一）硝酸酯类抗心绞痛药： 代表药：硝酸甘油（Nitroglycerin） 【药理作用及作用机制】 硝酸甘油用作抗心绞痛药已有一个世纪的历史。由于起效快、经济和方便，至今仍是防治心绞痛最常用的药。 硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，尤其是松弛血管平滑肌，这是防治心绞痛发作的药理基础。其药理作用主要表现在以下几个方面: 1. 改变血流动力学,降低心肌耗氧量 硝酸甘油舒张全身动脉和静脉，特别是舒张毛细血管后静脉(容量血管)作用较强，而舒张小动脉（阻力血管）的作用较弱，血液贮存于静脉贮血池，同时血量减少，心容积缩小，左室舒张末压力下降，心肌壁张力降低，对小动脉舒张作用可使外周阻力降低，心脏作功和心室射血时间均减少，由于上述血流动力学的改变使心脏前后负荷降低，减少心肌耗氧量。 2. 改变心肌血液重分布，有利于缺血区的灌注 硝酸甘油通过对血流动力学的影响，使左室舒张末的压力、左室内压和肌壁
不稳定型心绞痛的药物治疗 【关键词】不稳定型心绞痛;药物治疗 不稳定型心绞痛(UA)是介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死间的心肌缺血综合征，有独特复杂的病理机制和临床预后[1]。主要诱因有：斑块破裂、出血，诱发局部血小板凝聚，引起冠状动脉不全堵塞；神经源性介导的冠状动脉血管张力增高或内皮功能不全引起冠状动脉收缩；斑块脂质急剧增大引起冠状动脉管腔狭窄加重等。易发展为心肌梗死或猝死，及时正确处理对延缓和避免严重的心脏事件至关重要。治疗重点包括改善心肌供氧耗氧平衡的治疗、增加心肌能量产生的治疗和抗血小板黏附聚集和血栓形成等治疗[2]。 1 药物治疗 1.1 改善心肌供氧耗氧平衡的治疗减少心肌耗氧、增加心肌供氧是改善心肌供氧耗氧平衡的关键。心肌耗氧由心肌收缩力、心率、心脏前后负荷所决定。心肌供氧主要取决于冠状动脉灌注压和冠状动脉阻力，其中又以冠状动脉阻力更为重要。常用于改善心肌供氧耗氧平衡的治疗用药有以下几种。 1.1．1 硝酸酯类药物可以扩张冠状动脉增加心肌供血；降低周围静脉张力，减少回心血量、降低前负荷、减少心室容积，降低心肌耗氧量。先用硝酸甘油0．5 mg舌下含服，初次给药不缓解，3～5 min后重复给予0．5 mg，连续含服3次，对仍不缓解，应排除心肌梗死的可能。以后再用硝酸甘油5～10 μg/min开始静脉滴注，每5～10 min增加5～10 μg/min，直至症状缓解或出现血压明显下降，最
大剂量可达240μg/min，维持2～3 d后改为间断应用硝酸甘油或长效制剂。停药应逐渐进行，在停药数小时前加用口服硝酸酯类药物。 1.1.2 β受体阻断药β受体阻滞是通过减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压、从而降低心肌耗氧量；还可对抗儿茶酚胺引起的脂肪分解作用，从而降低血中游离脂肪酸浓度、进一步降低氧消耗、改善心肌血供。没有禁忌症时，应尽早使用β受体阻滞剂，宜从小剂量开始，缓慢加量，直到最大耐受。常用药物：普萘洛尔10～20 mg/次，3次/d口服；或美托洛尔1 2.5～50 mg/次，2次/d口服；或阿替洛尔25～100 mg/次，1次/d口服。 1．1.3 钙拮抗药钙拮抗药治疗不稳定型心绞痛作用机制是扩张外周血管，降低动脉压，使外周阻力下降，减弱心肌收缩力，减少心肌耗氧量；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，增加心肌供血。对变异型心绞痛效果较好。其中硝苯地平可与β受体阻滞剂同服。近年来实验证明因短效硝苯地平可增加总死亡率和心血管意外事件的危险性，因而临床上很少用短效制剂。可选用长效制剂，如硝苯地平控释剂、氨氯地、地尔硫卓等。 1.1.4 血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药治疗不稳定型心绞痛机制是：①扩张小动脉、促进排钠利尿等作用减少心脏前后负荷，从而减少心肌耗氧；②抑制心肌局部血管紧张素Ⅱ的产生，可扩张冠状动脉，增加心肌供氧；③抑制心肌局部血管紧张素Ⅱ的产生，有保护血管内皮、抑制血小板黏附聚集、抑制血管平滑
日本冠脉痉挛性心绞痛诊疗指南简介 上海复旦大学附属华山医院心脏科戚玮琳范维琥 2008年日本循环学会联合日本冠状动脉疾病学会、日本胸部外科学会、日本心血管介入学会、日本心脏病学会、日本心脏血管外科学会共同发表了关于冠脉痉挛性心绞痛（CSA）诊疗指南。这是由日本循环学会制订的40多个指南之一，也是全球范围内第一个将CSA作为独立疾病进行讨论的指南。 1、形成背景 制订该指南的原因主要有两方面。首先，人们对于CSA的认识逐步深入，发现冠脉痉挛不仅与各种程度的冠状动脉硬化伴发存在，而且也是缺血性心脏病发病的重要因素。现已证实，在一些情况下，冠脉痉挛也参与静息型心绞痛、劳力型心绞痛甚至急性心肌梗死的发生。其次，日本国内的流行病学调查、临床研究以及国际协作研究的结果显示，采用冠脉造影时药物（麦角新碱或乙酰胆碱）诱发冠脉痉挛的试验方法，日本心绞痛患者约有40 ％属于冠脉痉挛性心绞痛，发生率明显高于欧美患者，而且这些患者冠脉非痉挛部位的紧张度也增加，与欧美患者有明显差异，即CSA存在显著的地域与民族差异。因此，有必要对现有证据进行进一步的分析总结。 2、CSA的定义 指南对CSA的定义：由于走行于脏层心包下的冠状动脉主干及其主要分支发生一过性痉挛收缩，导致冠脉管腔完全或几乎完全闭塞，使其血流灌注支配的心肌区域产生心肌透壁性或非透壁性缺血，心电图表现为相应导联的ST段抬高或压低，临床上出现缺血性胸痛症状。该定义对于临床医师理解各种类型心绞痛的潜在发生机制颇有帮助。在CSA发生时，心电图ST 段压低或抬高提示冠脉供血区域的心肌缺血范围是心内膜下抑或透壁（累及心外膜心肌），而冠脉管腔缩小的程度可以影响心肌缺血的范围。冠脉严重痉挛时甚至血管腔完全闭塞，持续半小时以上即可能出现急性心肌梗死的症状与心电图、酶学的变化。2007年10月颁布的全球心肌梗死统一定义明确规定，冠脉痉挛所导致的急性心肌梗死属于Ⅱ 型心肌梗死。冠脉痉挛的主要原因是血管内皮功能异常，但是，动物实验和临床研究提示冠脉痉挛也有引起斑块破裂和血栓形成的可能性。因此从急性冠脉综合征的防治观点出发，积极预防冠脉痉挛对于稳定斑块、抗血栓形成也具有极其重要的意义。 3、CSA的危险因素与可能的发病机制 结合既往的研究结果，该指南认为CSA 的发生与外部环境和内在遗传因素相关。吸烟作为冠状动脉痉挛的危险因子得到认可；饮酒所造成的体内镁缺乏是冠脉痉挛的可能相关因素，但是服用镁剂预防冠脉痉挛发作的效果尚未得到证明；CSA患者常合并脂质代谢及糖代谢异常，主要表现为高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低与糖耐量异常，提示与氧化应激之间的相关性；夜问出现的冠脉痉挛发作的原因是否是由副交感神经系统的兴奋所引起，目前尚无定论。根据CSA的发生呈家族聚集性，以及在日本人中的发生率高于欧美人，提示CSA与遗传基因可能有一定的相关性，因此，遗传基因及其多态性也是今后研究的重要方向。
变异型心绞痛为什么不能用β受体阻制剂 变异型心绞痛变异型心绞痛（variant angina pectoris;Prinzmetal心绞痛），继发于大血管痉挛的心绞痛, 特征是心绞痛在安静时发作，与劳累和精神紧张等无关，变可因卧床休息而缓解，并伴有ST段抬高的一种特殊类型，它能导致急性心肌梗死、严重心律失常(包括室速、室颤)和猝死。 多数病人至少一支主要冠状血管近端有明显的固定性阻塞.痉挛常发生在阻塞处的1cm 以内(常伴有室性心律失常),心绞痛常规则在某些时间发作,发作间期心电图正常或呈稳定不变的异常.一直用麦角新碱激发试验来诱发痉挛,但均应在血管造影实验室并由有经验的医生进行.虽然5年平均生存率89%~97%,患有变异型心绞痛和严重冠脉阻塞者危险性较高.舌下含服硝酸甘油常可即刻缓解变异型心绞痛,钙阻滞剂似乎更有效. 发病机理：目前已经肯定变异型心绞痛是由于冠状动脉痉挛所致。血管腔径短暂、急剧而明显的缩小，造成心肌缺血，其发生与心肌需氧量增加无关，累及的血管既可是病变的冠状动脉，亦可是正常的冠状动脉，硝酸甘油制剂可使痉挛缓解。冠状动脉痉挛多系单部位灶性，偶尔为多部位。 发病机理与下列因素有关： （1）冠状动脉敏感性增高：痉挛的冠状动脉段对麦角新碱和硝酸酯类药物甚敏感，说明易发生痉挛的冠状动脉具有高敏性。 （2）与冠状动脉粥样斑块有关：冠状动脉痉挛的部位常位于动脉粥样硬化斑块的附近，提示动脉粥样硬化斑块的演进可能影响到其附近动脉的收缩性能，并刺激肾上腺素能受体，引起冠状动脉痉挛。 (3)动脉内皮损害：血管活性物质如5—羟色胺、组织及各种血管收缩因子的局部血浓度增高，刺激血管平滑肌对收缩的反应性增强，诱发冠状动脉痉挛。 (4)血液内某些物质浓度：电解质浓度的变化如镁离子浓度降低和药物如可卡因等亦可诱发冠状动脉痉挛。 (5)迷走神经张力增高：休息或睡眠时，迷走神经活动增强，交感神经受刺激释放去甲肾上腺素，从而刺激冠状动脉内α受体，诱发冠状动脉收缩。 变异型心绞痛的心肌缺血，导致缺血性代谢改变，而且细胞膜亦严重损伤，细胞内外钾离子平衡部分遭到破坏，细胞内钾离子外溢，造成细胞内外钾离子分布的差距减低，该部分心肌的极化程度也减低，而未受损部分心肌的极化程度则较高，故产生与急性心肌梗死相似的“损伤电流”，ST段相对抬高，并容易发生心律失常。 临床表现 （1）静息出现心绞痛，常为周期性发作，常在每天同一时刻发作(后半夜或凌晨醒来时)； （2）清晨起床后轻度活动(如穿衣、洗漱和大小便)也易诱发，但同等活动量于下午可不发生，提示本型心绞痛患者运动耐力有昼夜波动变化； （3）疼痛程度较为严重，持续时间长约10～30分钟，并可伴有严重的心律失常或晕厥； （4）舌下含化硝酸甘油5分钟内大多可使胸痛缓解； （5）多数患者发作时血压升高，少数可表现为血压下降。发作时，可出现左心衰竭体征如心尖部第三、四心音和收缩期杂音。发作间歇期无明显异常体征。 心电图检查： 其特征为发作时相应导联ST段抬高，而对应导联呈S丁段压低。一些病人ST段抬高与降低并伴T波直立与倒置交替出现，系缺血性传导延迟所致，可发展为致命性的心律失常，这种现象的出现常提示预后不良。 变异型心绞痛发作期间，亦可出现短暂的室内传导阻滞、室性早搏、室性心动过速乃
硝酸酯类药治疗心绞痛的最主要机制是 A. 直接扩张冠状动脉 B. 扩张周围血管，降低心脏前后负荷 C. 扩张小动脉，降低心脏后负荷 D. 减慢心率 E. 扩张小静脉，降低心脏前负荷 解答： A 参考答案： A 2. 单选题：（2.0分） 不符合心房颤动的心电图特征是 A. 心室率350-600次／min B. 出现形态，大小不一的f波 C. R—R间隔不相等 D. QRS波形态正常 E. 窦性P波消失
解答： A 参考答案： A 3. 单选题：（2.0分） 与典型室性期前收缩心电图表现不符合的一项是 A. T波与QRS波群主波方向相同 B. 提前出现QRS波 C. QRS波宽大畸形，时限>0．12s D. QRS波前无相关P波 E. 有完全代偿间歇 解答： A 参考答案： A
4. 单选题：（2.0分） 关于心房颤动的说法，正确的一项是 A. 心室率快而规则 B. 多见于器质性心脏病 C. 心房率多见350-600次／min D. 脉率大于心率 E. 极易发生心源性晕厥 解答： C 参考答案： A 5. 单选题：（2.0分） 心房颤动的心电图表现为 A. P波消失代之以f波，且R-R间期绝对不规则 B. P-QRS-T波群消失，代之以不规则的波浪状曲线 C. P波QRS波完全无关且P-P间期＜R-R间期 D. 连续3个或3个以上的房性期前收缩 E. P波消失代之以F波，R-R间期规则或不规则
解答： A 参考答案： A 6. 单选题：（2.0分） 最危急的心律失常是 A. 心室颤动 B. 室上性阵发性心动过速 C. 窦性心动过速 D. 心房颤动 E. 房室传导阻滞 解答： A 参考答案： A
慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会撰写组成员(按姓氏笔画排序):马虹沈潞华高润霖戚文航霍勇 专家组成员(按姓氏笔画排序):马长生马虹马爱群方全方圻张运沈卫峰沈潞华陈在嘉陈纪林 林曙光范维琥柯元南胡大一赵水平徐成斌诸骏仁郭静萱顾复生高润霖 戚文航黄岚黄峻黄从新黄德嘉傅向华曾定尹葛均波韩雅玲霍勇(一)——诊断和危险分层评价 我国首份慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南日前发布。该指南制定目的是为广大临床医师提供在一般情况下适于大多数患者的慢性心绞痛诊疗策略,消除目前临床上的一些误区,规范相关的诊疗和预防。本报摘选指南主要内容并连载刊登。 心绞痛是由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征,是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的最常见表现。心绞痛发作程度、频度、性质及诱发因素在数周内无显著变化者为慢性稳定性心绞痛。 对胸痛患者,应根据其年龄、性别、心血管危险因素及疼痛特点估计冠心病可能性,并依据其病史、体格检查及相关无创检查和有创检查结果作出诊断及危险分层评价。 病史及体格检查 医师需详细了解胸痛的部位、性质、持续时间、诱发因素及缓解方式等特征,同时还应了解冠心病相关危险因素情况,如吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖、早发冠心病家族史等。心绞痛严重度分级参照加拿大心血管学会(CCS)心绞痛严重度分级。 稳定性心绞痛患者体格检查常无明显异常,心绞痛发作时可有心率增快、血压升高、焦虑、出汗,有时可闻及第四心音、第三心音或奔马律,或出现心尖部收缩期杂音、第二心音逆分裂,偶闻双肺底啰音。体检还需注意肥胖(体重指数及腰围)情况,以助了解有无代谢综合征。 基本实验室检查
为什么会变异型心绞痛，变异型心绞痛跟什么因素有关 变异型心绞痛的发病原因 一、发病原因 变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致，常常无诱因，是自发性的。目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能与下列因素有关： 1.血管内皮功能不全冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。部分变异型心绞痛患者有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管内皮细胞。当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质(儿茶酚胺、TXA2及内皮素)，使血管 平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。 2.自主神经系统不平衡冠状动脉内有肾上腺素能受体，受体主要分布于大的冠状动脉，受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩。有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管的痉挛。 3.体液因素变异型心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。 4.粥样硬化血管的高反应性粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内，使细胞内钙离子浓度增加所致。 二、发病机制 1.发病机制本病的发病机制是冠状动脉痉挛，后者可引起短暂的、突然的、显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血。起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在，如心率加快或血压增高等。服用硝酸甘油(有时需较大剂量)，可以使痉挛解除。 冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处，即使在冠状动脉造影看似正常的变异型心绞痛病人，冠脉内超声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块。这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩(如机体遇冷刺激后的正常反应)是不同的，后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的、轻度的收缩。变异型心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高，其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新碱、乙酰胆碱的反应增强，且整个冠状动脉丛对血管收缩刺激也表现出高敏感性。冠脉张力基础的异常可能是冠状动脉粥样硬化的形成引起动脉血管壁的收缩性增高，其他的发病机制还包括：血管内皮的损伤，这种内皮损伤改变了血管对大多数扩张刺激的反应，如乙酰胆碱可使正常的冠状动脉通过内皮源性舒张因子(EDRF)的释放增加而显著扩张，但内皮受损部位的血管反而收缩，目前认为，内皮损伤是冠状动脉痉挛最重要的诱发因素之一;血管平滑肌对血管收缩物质如促细胞分裂素、白三烯、5-羟色胺687的高反应性以及有新生血管的动脉粥样斑块附近存在局部高浓度的血源性血管收缩物质。 由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏，故目前认为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中并不起主要作用。变异型心绞痛的发生频率不被-肾上
随着冠状动脉造影等技术的发展普及，临床上心内科医师常常遇到一些胸痛患者，开始怀疑冠心病、心绞痛。后来经过冠状动脉造影没有发现严重冠脉病变，或者血管没有狭窄。其中部分病例最终诊断为冠状动脉痉挛。给患者摘掉了冠心病帽子，卸掉了负担。目前，临床上冠状动脉痉挛意义和作用越来越被受到人们重视。 一、什么是冠状动脉痉挛 那么什么是冠状动脉痉挛呢？顾名思义，冠状动脉痉挛(coronaryarteryspasm,CAS)是指心脏动脉发生收缩，引起血管腔的狭窄，甚或闭塞。不过这种狭窄或闭塞属于一过性，一般很快恢复正常状态。动脉壁内有一层肌性结构，称做平滑肌。在多种因素作用下，激发平滑肌收缩，导致冠状动脉痉挛以及一系列的心肌缺血后果心绞痛、心肌梗死、心律失常、心衰甚至猝死等严重心血管事件。冠状动脉痉挛持续时间短可引起心绞痛等事件，如持续痉挛时间长，不缓解则可造成急性心肌梗死。当由冠状动脉痉挛引起这些临床事件时，即称为冠状动脉痉挛综合征（coronaryarteryspasmsyndrome，CASS）。这作为一种疾病状态存在。
我国一项研究发现CASS阳性率高达75%。而日本和韩国的阳性率分别为43%和为48%。发病率的差异与各自选择的患者基本特征差别有关。日本的研究入选了所有胸痛患者，而韩国和中国研究对象均为静息性胸闷、胸痛患者，排除劳力性胸痛患者，属于CASS的高发人群，所以阳性率更高。 按照2015冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识，临床上符合以下三个特征即可考虑诊断为冠脉痉挛：（1）静息状态下发作胸闷或胸痛；（2）心电图运动试验阴性或运动终止后恢复期出现缺血性ST段改变，包括ST段抬高或压低≥0.1mV；清晨易诱发，午后不易诱发，结合临床综合判断；（3）核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布。 二、冠状动脉痉挛是怎样形成的 CAS的病因和发病机制仍未明确。目前认为冠状动脉痉挛的发生机制主要包括:①血管内皮细胞功能障碍，一氧化氮生成减少，内源性血管收缩及舒张物质失衡，血管紧张度增加。②血管平滑肌细胞的收缩敏感性增高，某些刺激因素作用下发生血管过度收缩。③自主神经功能障碍，目前认为CAS患者基础情况下表现迷走神经活动减弱、交感神经活性相对较高的状态，从而使痉挛易感性增加。也有研究认为，痉挛发生前迷走神经活性增强而诱发CAS。④遗传因素，与一氧