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急性胰腺炎的治疗措施
导语：在这个春节长假里，大家参与聚会频繁，餐桌上美酒佳肴的相伴。大吃大喝，再加上不注意休息，让胰腺经不起折腾。据新闻报告，某家医院在春节
在这个春节长假里，大家参与聚会频繁，餐桌上美酒佳肴的相伴。大吃大喝，再加上不注意休息，让胰腺经不起折腾。据新闻报告，某家医院在春节长假期间治疗的胰腺炎患者比平时翻了三倍，而那些严重的急性胰腺炎患者，治疗起来并不是那么简单。那么，急性胰腺炎该怎么治疗呢？
急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题。急性胰腺炎有反复发作的趋势，预防措施包括去除病因和避免诱因，例如戒酒，不暴饮暴食，治疗高脂血症等。胆石症在急性胰腺炎的发病中起重要作用，因此有急性胰腺炎发作病史的胆石症病人应择期行胆囊切除和胆总管探查术。
急性胰腺炎的非手术疗法合理，应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗，同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备，非手术疗法包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗生素的应用，营养支持，间接降温疗法预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等。
虽有局限性区域性胰腺坏死、渗出，若无感染而全身中毒症状不十分严重的患者，不需急于手术。若有感染则应予以相应的手术治疗。当前对急性出血坏死性胰腺炎手术方法包括：胰包膜切开减压术;胰腺坏死组织清创术;规则性胰腺切除术;腹部开放堵塞术;腹部安装拉链术等。急性胰腺炎的病死率约10%，几乎所有死亡病例均为首次发作。出现呼吸功能不全或低钙血症提示预后不良。重症坏死性胰腺炎的病死率达50%或更高，手术治疗可使其降至20%左右。
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急性胰腺炎及其治疗方法【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一,近年来，其发病率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下,有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展,但因其病因复杂,发病机制至今仍未完全阐明，故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗方法作一简要论述. 【关键词】急性胰腺炎，非手术治疗，手术治疗急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择.临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎.其中,多数病患为轻型（８0%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主;而少数重症胰腺炎,起病2周之内为全身炎症反应期,也以非手术治疗为主，对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗方法作一阐述....感谢聆听... 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化
和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛,减少胰泌素和胆囊收缩素－促胰酶素的分泌，减少了胰腺各种酶类的分泌,使胰腺处于“休息"状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为１—2周。轻症患者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物,重症患者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者,应行胃肠减压,可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等,使胰液分泌减少,并可防治麻痹性肠梗阻.禁食期间应予输液、补充热量、营养支持.维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TＰN)以维持水电解质和热卡供应。...感谢聆听... 2、抗休克 重症患者早期常出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40%,故出现低血容量休克,是早期死亡原因,故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测,补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改善后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药
急性胰腺炎及其治疗方法 【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一，近年来，其发病率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下，有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展，但因其病因复杂，发病机制至今仍未完全阐明，故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗方法作一简要论述。 【关键词】急性胰腺炎，非手术治疗，手术治疗 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中，多数病患为轻型（80%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主；而少数重症胰腺炎，起病2周之内为全身炎症反应期，也以非手术治疗为主，对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗方法作一阐述。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛，减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌，减少了胰腺各种酶类的分泌，使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为1-2周。轻症患者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症患者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细
急性胰腺炎的护理措施如下： （1）保守治疗期间的护理 1）一般护理 ①绝对卧床休息：可取屈膝侧卧位，剧痛而辗转不安者防止坠床。 ②禁食期间有口渴时可含漱或湿润口唇，一般不能饮水。腹痛和呕吐基本缓解后可由小 量低脂、低糖流质开始，逐步恢复到普食，但忌油腻食物和饮酒。 2）严密观察病情，及时发现坏死性胰腺炎、休克和多器官功能衰竭（心、肺、肝、肾）。 ①密切观察神志、生命体征和腹部体征的变化，特别要注意有无高热不退、腹肌强直、 肠麻痹等重症表现，及时发现坏死性胰腺炎的发生。 ②观察呼吸：抽血做血气分析，及早发现呼吸衰竭。及时给高浓度氧气吸人，必要时给 予呼吸机辅助呼吸。 ③观察尿量、尿比重，监测肾功能，及时发现肾衰。 ④观察有无出血现象，监测凝血功能的变化。 ⑤观察有无手足抽搐，定时测定血钙。 ⑥化验值的监测：包括血电解质、酸碱平衡和肝功能。 3）心理护理：指导患轳减轻疼痛的方法，解释禁食水的意义，关心和照顾其生活。 （2）术后护理：术后护理工作量大，持续时间长，病人应进监护室由专人护理，并使 用气垫床。 1）多种管道的护理：患者可能同时有胃管、尿管、氧气管、输液管、气管切开管、肠道瘘管、T形引流管以及腹腔冲洗引流管等，护理上要注意： ①了解每根导管的作用。 ②妥善固定：维持管道的正常位置，防止滑脱。 ③保持通畅：正确处理各种堵塞及引流不畅的情况。 ④保持无菌：防止污染，外接的消毒引流瓶、管子应定期更换。 ⑤准确记录各种引流物的性状、颜色、量。 ⑥冲洗液、灌注液要现用现配。
. 2）伤口的护理：观察有无渗液、有无裂开，按时换药；并发胰外瘘时。要注意保持负压引流通畅，并用氧化锌糊剂保护瘘口周围皮肤。 （3）营养方面的护理：患者需长时间禁食、留置胃管、又有多根引流管，机体消耗比较大，因此要注意及时补充营养，使机体达到正氮平衡，以利于组织修复。 营养支持分三个阶段：第一阶段完全胃肠外营养，约2～3周，以减少对胰腺分泌的刺激；第二阶段肠道营养，采用经空肠造瘘口灌注要素饮食，约3～4周；第三阶段逐步恢复到经口进食。做好TPN、EN的护理，防止并发症发生。有深静脉营养导管者，按中心静脉常规护理；进行肠道内营养者，给予病人饮食要注意三度（温度、浓度、速度）。 （4）做好基础护理及心理护理，预防褥疮、呼吸系统、泌尿系统等并发症。 （5）防治术后并发症：及时发现，如休克、多器官功能衰竭、大出血、胰外瘘和胰腺 脓肿或假性囊肿等。 （6）胰腺部分切除后，可能会引起内、外分泌缺失，如过去有隐性糖尿病者，术后症状往往加剧；或因胰液缺乏，出现脂性腹泻等。前者应根据化验报告，补充胰岛素；后者注 意调节饮食，并补充胰酶制剂。 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 医药文档交流 2
胰腺病最近精确诊疗指南 1
京东中美医院 胰腺外科 急性胰腺炎诊治指南 2
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病率逐年升高，病死率居高不下，解析中华医学会《中国急性胰腺炎诊治指南》，对提高基层医院对AP的救治水平可起到一定作用，以进一步规范外科医生对该疾病的临床诊治。 AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。AP病程可呈自限性，20％- 30%的患者临床经过凶险，病死率为5％-10%。 (一)临床分型： 1.轻度AP(mild acute pancreatitis，MAP)：具备AP 的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1- 2周内恢复．病死率极低。 2.中度AP(moderately severe acutepancreatltls，MSAP）具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性 3
的器官功能衰竭(48 h内可自行恢复)，或伴有局部或全身并发症，而不存在持续性的器官功能衰竭(48 h内不能自行恢复)。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3.重度AP(severe acute pancreatitis，SAP)：具备AP 的临床表现和生物化学改变．须伴有持续的器官功能衰竭(持续48 h 以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器)，SAP病死率较高。近半数病人因后期合并感染，有极高病死率。 (二)影像学诊断 1.间质水肿性胰腺炎（interstitial edematous pancreatitis)：大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大，CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。 4
急性胰腺炎及其治疗办法 欧阳家百（2021.03.07） 【摘要】急性胰腺炎是临床罕见急腹症之一，近年来，其病发率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下，有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较年夜的进展，但因其病因庞杂，病发机制至今仍未完全说明，故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗办法作一简要论述。【关键词】急性胰腺炎，非手术治疗，手术治疗 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中，大都病患为轻型（80%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主；而少数重症胰腺炎，起病2周之内为全身炎症反响期，也以非手术治疗为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继病发变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗办法作一论述。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛，减少胰泌素和胆囊收缩素促胰酶素的排泄，减少了胰腺各种酶类的排泄，使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为12周。轻症患者可进少量清
淡流汁，忌食脂肪、安慰性食物，重症患者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液排泄。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸安慰十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液排泄减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、弥补热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。需要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常呈现休克，主要由于年夜量体液外渗，可使循环量丧失40％，故呈现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白卵白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改良后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。另外，还应给予广谱抗生素及激素以调念头体应激能力提高效果。同时应呵护肾功能，应用利尿剂，需要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应进行动脉血气阐发，予以高流量吸氧，需要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时，均应与有关内科医师协作方能获告捷利。 3、营养支持 急性胰腺炎是一种高分化、高代谢的疾病，常伴随严重的代谢功能紊乱。具体表示为高血糖、高血脂和低卵白血症。由于此类病人的胃肠功能障碍，并且不克不及进食，所以营养支持在胰腺炎治
重症急性胰腺炎的治疗原则(一) 【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，病情千变万化，外科干预时熟练的手术技巧固然重要，但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践，笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前，随着对SAP发病和进展认识的深入，适时外科干预，结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预，但出现下列情况时仍属必要：（1）暴发性急性胰腺炎，经短期保守疗法症状无缓解，出现多器官功能障碍；（2）胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术治疗不能缓解者；（3）在非手术治疗过程中，出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症；（4）出现需要外科干预的急性并发症，如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预，以下几点尤为重要：暴发性胰腺炎（FAP）的手术时机；感染的诊断；延迟手术的把握。就后者而言，以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术，国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法，能治愈部分胰周感染，也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是，处理这类患者应在ICU中严密监测，并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施，力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上，决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多，但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶，总体上呈现出“巨创向微创过渡，内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来，开腹手术受到了极大挑战，针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是，学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择，如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题，而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是：（1）治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法，若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式；（2）重视多种干预方法的合理组合，如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影，能提供病变基本信息并发现胆管异常，从而提高手术的安全性；（3）重视循证医学证据，国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的，这就要求循证医学证据在新领域的积累，都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性，如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解，试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为，自发病开始，SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病，胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化，均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道，高达72％的SAP患者可出现重要器官功能障碍，一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程，术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展；另一方面，SAP的胰腺全部坏死很少见，大多为正常组织与坏死病灶交错存在，难于分辨，勉强分离会增加大出血或副损伤的危险，手术既不必也不可能完全清除无活力组织，但如果坏死组织自发或继发感染，大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程，否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。
根据病情轻重选择治疗方法。一般认为，水肿性胰腺炎可采用非手术疗法；出血性坏死性胰腺炎，尤其合并感染者则采用手术疗法；胆源性胰腺炎大多需要手术治疗，以解除病因。 1.非手术疗法适用于急性胰腺炎初期、轻型胰腺炎及尚无感染者。（1）严密观察和监测1）监测神志、血压、脉搏、呼吸、尿量、体温等生命体征。2）定期测定血、尿淀粉酶、血电解质、血清钙、血糖、血白细胞计数、血气分析等。必要时做动态的B超、CT检查。3）密切观察有无全身并发症的发生，如休克、心、肺、肾功能的改变。（2）减少胰腺的分泌1）禁食和胃肠减压：以减少胃酸分泌，吸出胃内容物，防止进入十二指肠刺激胰液分泌，并可减轻腹胀。2）抗胆碱药物：如阿托品、甲氰咪胍、雷尼替丁等抑制胃酸分泌药物，以减少胰腺外分泌。3）应用生长抑素：如善得定、施他宁等，能有效地抑制胰腺的分泌功能。（3）抗休克、补充液体、加强营养支持：维持水与电解质平衡和补充热量。（4）抗生素应用：早期给予抗生素治疗，如环丙氟哌酸、头孢他定、头孢噻肟、甲硝唑等。目的是预防性用药和防止肠道细菌移位造成的细菌和真菌感染。（5）抑制胰腺酶的作用：重症患者早期应用胰酶抑制剂，抑制胰酶的合成。（6）解痉止痛：在诊断明确后，可给予塞替哌止痛，但应同时给解痉剂（山莨菪碱、阿托品）。禁用吗啡，以免0ddi括约肌痉挛收缩。（7）腹腔灌洗：用于重症胰腺炎腹胀明显、腹腔渗液较多者。方法：在脐上2指戳口置入腹透管达胰腺水平，于脐下插入流出管达腹腔最低位，在15分钟内经输液管灌入1000ml，夹管30分钟后，开放流出管1小时，反复如此至腹腔灌洗液无混浊，淀粉酶测定正常为止。 2.手术疗法（1）急性胰腺炎手术指征1）诊断不明确。2）继发性胰腺感染。3）合并胆道疾病。4）经非手术疗法治疗后，临床症状继续恶化。手术目的：是将含有胰酶、毒性物质和坏死组织清除。（2）手术方式1）剖腹清除胰腺及其周围坏死组织：根据胰腺及其周围组织的病变，切开胰腺包膜以及周围的后腹膜，尽量清除坏死组织。有的可行规则性胰腺切除，但要慎重，以免将正常组织切除过多。2）充分引流：由于胰腺炎的坏死过程是动态的变化，手术时尚未坏死的组织手术后仍可继发坏死，因此，清除坏死组织后需放置多条引流管；或者用盐水纱布开放伤口引流。以后又可在麻醉下再次清除坏死组织。也可用双套管引流，术后进行灌洗以继续引流坏死组织和渗液。3）其他处理：如胆道病变，术中应注意取出胆石、胆道内蛔虫等，置“T”管作胆汁引流。需要时，行胃造口以便作胃肠减压；行空肠造口，以便输人营养要素。
(一)治疗 急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题，首先是对治疗方式的选择：非手术治疗抑或手术治疗?非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量，减少并发症等，手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解，迄今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占80～90%，后者约占10～20%。但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎，据统计约有10%左右可以转化。因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。 急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一种意见认为应手术引流，另一种意见认为可以采取姑息治疗。从一些文献报道和我们治疗中的体会，我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”。理由是：一方面坏死是不可逆的，而坏死组织难以吸收，即使可以吸收病程亦很长，长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退，另一方面在坏死组织中的毒性物质，如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化，病变可能继续扩大，则将导致全身中毒症状进一步加重，以至出现多器官功能损害而致衰竭。非手术治疗的一些方法，亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。 一.非手术疗法 急性胰腺炎的非手术疗法合理应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗，同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备，非手术疗法包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等，见表10。 急性胰腺炎非手术治疗主要措施如下： 一、抗休克 1.补充血容量改善微循环 2.解痉、止痛、维持电解质、酸碱平衡 二、控制炎症发展 1.抑制胰液分泌 禁食、鼻胃管减压 药物：抗胆碱能药物、高血糖素等
急性胰腺炎及护理 1.急性胰腺炎是常见疾病之一，多见于青壮年，女性高于男性（约2:1）. 2.位置：胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm，分为头、颈、体、尾四部主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater乳头） 副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。 3.胰腺解剖学：胰腺是一个大的腺体，约15cm组成胰腺的大多数细胞可以产生为酶的消化性物质，它们沿胰管进入小肠以帮助降解食物，胰腺内还包括含称为胰岛的成簇细胞，它们分泌两种激素：胰高血糖素和胰岛素，这两种激素在人体血糖水平的调节过程中发挥着重要作用。是上腹部腹膜后器官，细长，横于胃和横结肠后， 在脾脏、左肾上级和十二指肠之间
4.胰腺具有外分泌和内分泌两种功能 １、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日约750-1500ml，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。 无机成分: 胰液中主要的阳离子：Na+、K+ 主要的阴离子：HCO3-、CL- 有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。 2..胰腺内分泌： 源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多，产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素
D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 5.概念 *急性胰腺炎：是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。 6.病因 1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等 2、胰管阻塞 3、酗酒和暴饮暴食 4、其他：手术与创伤、内分泌与代谢障碍（高脂血症、高钙血症）、感染 5、药物、遗传变异等 6、特发性胰腺炎 7..胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%～60%可检出结石 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上 8.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加
急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 （1）主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周
中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳） 急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。
1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚
第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 成年人居多，临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。
临床表现 （一）症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或饱餐后产生。起病较急，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部，上腹正中或左上腹多见，50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐，呕吐可频繁发作，或持续数小时，呕吐物为胃内容物，胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热 MAP仅有轻度发热，一般持续3-5天，SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克，患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 （二）体征 MAP腹部体征较轻，仅有上腹轻压痛。 SAP有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen 征，提示预后差。常见脉搏＞100次/分，血压下降，呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。
（三）并发症 1.局部并发症 （1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟。
（2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退，白细胞持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症，CT见脓肿边界不清，低密度影，内可见气泡。 （3）胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后。 2.全身并发症
《外科护理学》教案（首页）
【导入新课】 放映急性胰腺炎的病例的幻灯片 引导学生思考并提问： 患者出现了什么问题？它是如何发生的？ 刚刚提出的问题，将是今天我们所要学习的内容。经过本章节内容的学习后，要求达到以下学习目标：略（见教案首页） 【教学内容】 一、急性胰腺炎的概念 急性胰腺炎（acute pancreatitis）是指胰腺分泌的消化酶在胰腺内被异常激活,对胰腺自身及周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病 分类：急性水肿型胰腺炎：多见、自限、预后良好。 出血坏死型胰腺炎：少数、常继发感染、腹膜炎等并发症，病死率高。 并发症：局部：胰腺脓肿、假性囊肿 全身：消化道出血、败血症及真菌感染 二、急性胰腺炎的病因 急性胰腺炎有多种致病危险因素，最常见的是胆道疾病和酗酒。在我国，急性胰腺炎的主要病因是胆道疾病，在西方国家则主要与过量饮酒有关。 （一）胆道疾病 1、胆道结石 2、胆道炎症 （二）过量饮酒 （三）十二指肠液反流 （四）高脂血症 （五）创伤 （六）其他：1、饮食因素，如暴饮暴食；2、感染因素，如流行性腮腺炎、败血症等；3、内分泌和代谢因素，如妊娠、高钙血症等；4、药物因素 三、急性胰腺炎临床表现 （一）症状 1、腹痛★：要表现和首先症状性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，阵发性加剧；部位：中上腹，可向腰背部放散缓解方式：弯腰抱膝位。机制：①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上神经末梢；②胰腺炎的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织③炎症累及肠道导致肠胀气和肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症 2、恶心、呕吐 3、发热：中度以上发热：持续3—5天，热一周以上不退或逐日升高，WBC升高，怀疑有继发感染如胰腺脓肿或胆道感染。 4、黄疸 5、休克和脏器功能障碍：重症急性胰腺炎可引起。早期以血容量性休克为主，后期合并感染性休克。 （二）体征 1、腹膜刺激征：轻型急性胰腺炎压痛多局限于中上腹部。重症急性胰腺炎压痛明显，并有肌
急性胰腺炎及其治疗办法 令狐采学 【摘要】急性胰腺炎是临床罕见急腹症之一，近年来，其病发率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下，有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较年夜的进展，但因其病因庞杂，病发机制至今仍未完全说明，故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗办法作一简要论述。【关键词】急性胰腺炎，非手术治疗，手术治疗 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中，大都病患为轻型（80%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主；而少数重症胰腺炎，起病2周之内为全身炎症反响期，也以非手术治疗为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继病发变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗办法作一论述。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛，减少胰泌素和胆囊收缩素促胰酶素的排泄，减少了胰腺各种酶类的排泄，使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为12周。轻症患者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、安慰性食物，重症患者需严格禁饮食，以减
少或抑制胰液排泄。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸安慰十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液排泄减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、弥补热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。需要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常呈现休克，主要由于年夜量体液外渗，可使循环量丧失40％，故呈现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白卵白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改良后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。另外，还应给予广谱抗生素及激素以调念头体应激能力提高效果。同时应呵护肾功能，应用利尿剂，需要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应进行动脉血气阐发，予以高流量吸氧，需要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时，均应与有关内科医师协作方能获告捷利。 3、营养支持 急性胰腺炎是一种高分化、高代谢的疾病，常伴随严重的代谢功能紊乱。具体表示为高血糖、高血脂和低卵白血症。由于此类病人的胃肠功能障碍，并且不克不及进食，所以营养支持在胰腺炎治疗中的位置越来越高。胰腺炎的营养支持包含肠外营养和肠内营养
住院医师规范化师资培训教学教案模板 教案首页
1?胰腺解剖生理概要 5分钟 2?急性胰腺炎的病因和 病理类型 5分钟 3?急性胰腺炎的临床表现 10分钟 4?急性胰腺炎的诊断要点及治疗 10分钟 5.急性胰腺炎的手术并发症 5分钟 6?其他胰腺疾病（慢性胰腺炎、胰腺囊肿、胰腺肿瘤）的诊治原则 10分钟 7?课堂讨论与小结 5分钟 某男，维吾尔族，41岁，以“暴饮暴食后突发上腹部疼痛 6小时，伴恶心、呕吐”为 主诉入院。 现病史：患者6小时前参加聚会时大量饮酒后突感上腹部涨痛，并伴恶心、呕吐（呕吐物 为胃内容物及黄色液体），当时未在意，自行腹部热敷，口服斯达舒，症状未缓解，随后自 感疼痛向腰背部呈束带状放射］休息后腹痛症状仍不缓解，腹泻出现，随后出现发热（未 测体温），因腹痛进行性加重，难以忍受， 在 21时许急诊入院。 必要时既往史、家族史、个人史。 查体：T38.6 C, P98次/分，Bp : 98/54mmHg 。腹部肥胖，未见静脉曲张及胃肠型。腹软， 上腹部及剑突下压痛、叩痛，反跳痛，未触及包块。肝脾肋下未触及， Murphy 征（-）,移 动性浊音（-）。肠鸣音减弱，1-2次/分。肾区无叩痛。 实验室其他辅助检查： WBC 2 4X 109/L , N 92%;血清淀粉酶：1200 U/L ;因患者未排尿， 未行尿液检查。 腹部X 线片：可见部分肠管扩展。 CT :显示胰腺体、尾部肿大，周围可见少量渗液。 必要时其他辅助检查 诊断：急性胰腺炎 治疗经过：入院完善相关检查，明确诊断， 禁食、鼻胃管减压、补充体液，防治休克，解 。经过6天治疗，患者 淀粉酶恢复正常，血常规 恢复正常，拔出 鼻胃管，第7日给予进流质食物，第 9日再次复 查血尿淀粉酶及血常规未见异常，复查 CT :显示胰腺体、尾部略肿大，周围未见渗液。 出院情况：现患者生命体征平稳，腹痛症状消失。精神、饮食、睡眠、大小便均可。 出院医嘱：1?戒酒、忌暴饮暴食；2.注意休息。 教学内容与组织安排 依托病例 痉止痛，抑制胰腺外分泌及胰酶，营养支持（ TPN ）,抗生素的应用
急性胰腺炎中西医结合诊疗规范 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。 本病中医称之为“胰瘅”，属“胃脘痛”、“脾心痛”等范畴。 一、诊断 （一）疾病诊断 参照《临床诊疗指南-普通外科分册》（人民卫生出版社，2006年，第1版）、全国高等学校教材《外科学》（人民卫生出版社，2008年，第7版）。 （1）发病前暴饮、暴食或高脂餐史，部分病人有胆石病史。突发性上腹疼痛，上腹有压痛、肌紧张、反跳痛。 （2）血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义。 血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢。 （3）B超检查：可发现胰腺水肿和胰周液体的积聚，还可了解胆囊、胆管情况。 （4）CT检查：CT是诊断的重要方法之一。可了解胰腺外形、大小、密度、被膜和周围的关系，判断是否发生坏死、是否合并胆道病变。 (5)鉴别诊断：许多疾病可以出现胸痛，必须与心绞痛区别。 冠心病：以胸部、下颌部、肩部、背部或手臂的不适感为特征，发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周内无显著变化。不发作时，无特殊表现；发作时，常呈焦虑状态，血压增高、心率加快，有时伴有面色苍白，大汗淋漓；心尖部第一心音低钝，出现病理性第三或第四心音，甚至奔马律；出现第二心音分裂，呼气时更明显，此称第二心音逆分裂。伴有心功能不全时，可有相应的临床体征表现。血清标志物检查。 急性阑尾炎：典型的上腹腹痛，逐渐移向脐部，数小时后转移并局限在右下腹。炎症重时出现中毒症状，心率增快，发热，发生门静脉炎时可出现寒战、高热和轻度黄疸。体征：右下腹压痛、腹膜刺激症、腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失等。 （二）症候诊断 参照中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》（中国中医药出版社，2008年8月）和王永炎张伯礼主编《实用中医内科学》（上海科学技术出版社出版，2009年10月第二版），拟定中医诊断依据如下： 1）肝郁气滞证（清形水肿性胰腺炎）：腹中阵痛或窜痛，恶心呕吐，无腹胀，上腹仅有压痛，无明显腹肌紧张；舌质淡红，苔薄白或黄白，脉细或紧。 2）脾胃实热证（较重的水肿型或出血坏死性胰腺炎）： 上腹满痛拒按，痞寒腹坚、呕吐频繁，吐后腹痛无减，大便干结，小便不通、小便短赤，身热口渴；舌质红，苔黄腻或燥，脉弦滑或滑数，重者厥脱。 3）脾胃湿热证（胆倒疾患并发胰腺炎）： 脘胁疼痛，胸脘痞满拒按，气痛阵作，口苦咽干， 泛恶不止，或有身目具黄，便干溲赤；舌红绛，苔黄腻，脉弦滑数。 4）蛔虫上扰证（胆道蛔虫引起的急性胰腺炎）： 持续性上腹疼痛，剑突下阵发性钻顶样剧痛，或伴吐蛔；苔白或微黄而腻，脉弦紧或弦细。 二、治疗 （一）中西结合治疗思路
急性胰腺炎的急救方法 本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。 （一）非手术治疗 1.解痉止痛（1）杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。（2）针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。（3）剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因300～500ml,静脉滴注。 2.控制饮食和胃肠减压轻型者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机体分解代谢。
3.应用抗生素一般常用青霉素、链霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、磺苄青霉素、先锋霉素等，为控制厌氧菌感染，可同时使用甲硝唑。由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基，故在重型病例中尤应尽早使用，可起到预防继发感染及防止并发症等作用。 4.胰酶抑制剂常用者：①抑肽酶（Trasylol)，具有抗蛋白酶及胰血管舒缓素的作用。首量20万μ，以后20万μ/6小时，静脉。或20万μ、2次/日、静滴，连用5日。②5-FU，为细胞毒药物，可抑制DNA、RNA合成，减少胰酶分泌，对胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用，每日100～500mg、静滴，或250mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴，24小时可重复一次。 5.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。 6.激素应用一般因其可引起急性胰腺炎不主张用。但重型胰腺炎伴休克；中毒症状明显、疑有败血症，或病情突然恶化；严重呼吸困难，尤出现成人呼吸窘迫症时；或有紧上腺皮质功能不全者，应予氢考500～1000mg、或地塞米松20～40mg、静点、连用三日，逐减量至停用。可减轻炎
急性胰腺炎治疗方法标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]
急性胰腺炎的治疗方法 本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。 （一）非手术治疗1.解痉止痛（1）杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。（2）针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。（3）剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因 300～500ml，静脉滴注。 2.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。 3.中药治疗：①清胰汤Ⅰ号：适用于水肿型胰腺炎，尤适于肝郁气滞，脾胃湿热。方剂组成：柴胡15g、黄苓9g、胡连9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生军 15g、芒硝9g （冲服）。每日一剂，二煎，分二次服。②清胰汤Ⅱ号：适用胆道蛔虫性胰腺炎，可疏肝理气，驱蛔安蛔。方剂组成：柴胡15g、黄芩9g、连翘9g、木香9g、槟榔30g、使君子30g、苦栋皮30g、细辛3g、芒硝9g（冲服）。每日一剂、两煎，分二次服。此二方适用于大多数急性胰腺炎，临床上可随症加减，热重时加二花、连翘，湿热重加菌陈、桅子、龙胆草。呕吐重加代赭石、竹茹。积食加莱菔子、焦三仙，痛重加川栋子、元胡索，胸满加厚朴、枳实，肩背痛加瓜蒌、薤白、防风等。 4.抗休克：重型者常早期即出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改善后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。此外，还应给予广谱抗生素及激素以调动机体应激能力提高效果。同时应保护肾功能，应用利尿剂，必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应进行动脉血气分析，予以高流量吸氧，必要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时，均应与有关内科医师协作方能获得成功。