心肌病按病理病因可以分为哪几类？
心肌病的范畴非常广泛，几乎所有的心脏疾病以及相当多的全身性疾病都可以是心肌病的原因，但是却有很多患者分辨不清所患的心肌病类型，给求诊带来了不便，这里沃天网为大家整理了各类型心肌病表现，增进大家对于心肌病的了解。
疾病描述
扩张型心肌病心脏扩张，左心室或双心室收缩功能
障碍。原因包括家族遗传、病毒感染、
免疫疾病、酒精毒性、营养缺乏(如缺
硒)或一些未知的因素，亦可以为已知
的心血管疾病造成。
肥厚性心肌病左心室和(或)右心室心肌增生，常为
非对称性，室间隔多受累很多患者是
因为肌浆蛋白遗传变异而发病。
限制性心肌病心室充盈受限，舒张容积明显下降，
收缩功能正常或轻度受损常常不明原
因或由其他疾病引起(淀粉样变、心内
膜疾病等)
致心律失常性右室心肌病右心室心肌组织(有时也有左心室受
累)被纤维脂肪组织所取代常为家族
遗传性疾病
未分类的心肌病目前还不能归人上述任何一种的心肌
病。例如，一些收缩功能障碍但是心
脏扩张不明显的心肌病，线粒体疾病
和弹力纤维增生症
缺血性心肌病表现为扩张性心肌病和心脏收缩功能
障碍，但是不能用冠状动脉阻塞范围
或缺血性损伤完全解释
瓣膜性心肌病心室功能障碍并不能用单纯瓣膜狭窄
和(或)关闭不全的情况解释
高血压性心肌病长期高血压导致左心室肥厚，并且心
力衰竭与心室收缩或舒}长功能不全
相关
炎症性心肌病由于心肌炎造成的心脏功能不全
代谢性心肌病病因很广，包括内分泌异常、糖原累
积病、物质缺乏(如低钾血症)和营养
性疾病
全身系统性疾病包括结缔组织病和浸润性疾病，如结
节病和自血病
过敏和中毒反应包括对酒精、儿茶酚胺、蒽环类药物、
放射等反应
围生期心肌病首先在围生期出现心肌病表现，但可
能是一大类疾病
一、什么是糖尿病？ 由于胰岛素绝对不足和相对不足引起的以高血糖为主要特征的全身心的分泌疾病。 糖尿病分为两种：I型和II型。 I型糖尿病：占总数量的5%~10%；特征：胰岛素分泌绝对不足；发病人群：多在幼少年，一发现就必须注射直接补充胰岛素不足。 II型糖尿病：占总数90%~95%；特征：胰岛素分泌相对不足（胰岛素抵抗，胰岛素β细胞部分分泌障碍），血糖无法充分地被细胞吸收利用堆积在血液中，血糖变高就形成了II型糖尿病（多发人群45岁左右），II型糖尿病开始并没有特别症状，所以往往被忽视，直到发病后通过偶然发现。 注意：糖尿病人根本不是体的糖多了，而是胰岛素不够，糖分吸收不了导致高血糖。 二、什么是胰岛素？ 胰岛素是一种由人体胰岛β细胞分泌的蛋白质激素（在人体的十二指肠旁边，有一条长形的器官叫做胰腺，在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫胰岛）。 三、胰岛素作用： 胰岛素是机体唯一降低血糖的蛋白质激素也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。 人在进食后，小肠吸收食物中的糖并转化为葡萄糖进入血液，这时候人的胰岛马上分泌胰岛素，葡萄糖在胰岛素与受体的情况下，随着血液进入肌体组织细胞中，供细胞吸收利用，同时把多余的葡萄糖合成糖原储存起来。
当人在空腹的时候胰岛β细胞就分泌胰岛素将储存的糖原和脂肪分解成葡萄糖释放到血液给细胞提供营养维持血糖的稳定。 四、糖尿病的诊断 两种检测指标：①血糖检测②糖化血红蛋白的检测 1.正常的血糖围：空腹 3.9~6.1毫摩尔 餐后两小时 3.9~7.8毫摩尔 不正常的血糖围：空腹血糖≥7.0 餐后两小时血糖≥11.1 （注：连续三次测量达到此项标准才能有效反映） 2.糖化血红蛋白的检测可以检测到120天平均的血糖浓度 糖化血红蛋白的正常围：3.8%~6.5% 不正常：≥6.5% 五、糖尿病的危害及其症状表现 胰岛素长期的分泌不足导致血糖升高，血液中过量的葡萄糖会逐渐腐蚀全身器官，特别的心脑血管和神经组织的病变。 症状： 1.（分早期症状和后期并发症）合并症 早期：三多一少（多食·多尿·多饮·体重减轻）
骨性关节炎诊断标准有哪些 骨性关节炎又名退行性关节病，增生性骨关节炎，不同名称来源于关节病病理表现即有软骨退行性变的同时伴有新骨的形成。它不是普通的关节炎，若是发现该病不及时治疗的话，带来的后果可是非常严重的。因此察觉此病的存在了，需早日去诊治。 骨性关节炎诊断标准： 一、髋骨关节炎分类标准 临床：(1)前月大多数日有髋痛;(2)内旋<15;(3)血沉<45mm/h;(4)屈曲<1155=""15;(6)晨僵时间<60min7=""50岁;(8)内旋时疼痛; 佛山三水地质增康专科专家指出满足1+2+3条或1+2+4条，或1+5+6+7+8条者可诊断髋骨关节炎。 临床+实验室+放射学：(1)前月大多数日有髋痛;(2)血沉<20mm/h;(3)X线片有骨赘形成;(4)X线片髋关节间隙狭窄; 满足1+2+3条或1+2+4条，或1+3+4条者可诊断髋骨关节炎。 二、手骨关节炎的分类标准(临床标准)(1)前月大多数时间有手痛，发酸，发僵;(2)10个指定的指间关节中有硬性膨大的2个;(3)掌指关节肿胀<24=""2个;(5)10个指定的关节中有畸形的1个。 满足1+2+3+4条或1+2+3+5条可诊断手骨关节炎。
三、膝关节骨关节炎分类标准 临床：(1)前月大多数时间有膝痛;(2)有骨摩擦音;(3)晨僵时间<30min4=""38岁;(5)有骨性膨大。 满足1+2+3+4条，或1+2+5条，或1+4+5条者作出膝骨关节节病诊断。 临床+实验室+放射学：(1)前月大多数时间有膝痛;(2)骨赘形成;(3)关节液检查符合骨关节炎;(4)年龄<40岁;(5)晨僵时间<30min;(6)有骨摩擦音。 满足1+2条或1+3+5+6条，或1+4+5+6条者作为膝骨关节炎诊断。
糖尿病知识讲座
健康教育知识讲座 第1期 松林村卫生所 2017年04月05日
糖尿病健康教育知识讲座资料 症状 糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。 (1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状糖尿病环境因素态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～ 1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。 (2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。 (3)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。 (4)消瘦(体重减少)：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减
轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显。病理病因 常见病因 1、与1型糖尿病有关的因素有关：自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损糖尿病的预防与治疗糖尿病的概念糖尿病的并发症 胰腺结构伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。病毒感染可能是诱因也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。 2、与2型糖尿病有关的因素 遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%
糖尿病的病理 糖尿病是一种常见的破坏人体多系统，多器官的“现代文明病”。现代医学认为糖尿病属于内分泌代谢紊乱性疾病，包括糖，脂肪，蛋白质三大代谢紊乱，由此累级人体多系统，多器官的病变而导致“百病齐发”；现已成为仅次于肿瘤，心脑血管病的第三大威胁人类健康与生命质量的慢性非感染性疾病。我国发病人数已超过三千万，并且呈急剧上升的趋势，每年新增病人约一百万，故有人说“二十一世纪是糖尿病的世纪”。在中国平均每七个人就有一个人是糖尿病，最小的病龄已经到三岁。 糖尿病有诊断：空腹血糖大于或者等于7MMOL，餐后大于或者等于11，1MMOL。病型：1型：多发生于青少年胰岛素分泌缺乏，依赖胰岛素治疗，五年少有合并症发生。 2型：30岁以上的中老年人，其胰岛素分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）2型糖尿病在诊断之前就已经有并发症发生，有些是因为并发症发生才发现糖尿病的。 治疗方法：西医主要针对胰岛功能不足或者胰岛素绝对，相对分泌不足，而采取补充胰岛素和口服降糖药物，（一般采用双胍类[餐后降糖]磺脲类）单纯降低血糖为主的治疗手段。虽可以快速的降低血糖，但是难以控制病情的恶化，长期使用则体内会产生药物耐受性，使药物的降糖能力下降，甚至无效。并会导致各种不良影响，即所谓的合并症：（如长期用药则会造成恶心，腹胀，便秘，排气痛苦等药源性病症；虚弱消瘦，所向抵抗力减弱，贫血，手足麻凉，月经不调，阳萎早泄，皮肤感染，视力模糊，视网膜突变，高血压，高血脂，冠心病，心绞痛，动脉硬化，血栓，中风，心梗，失明，肾衰，肢肿，静脉血栓，四肢溃烂等严重威
胁患者生命。）[目前在国内外有一种糖尿病既是心血管病的理念正在叫响] 临床证明，糖尿病的关键在于胰岛功能障碍，致使胰岛素的分泌量和效用活性减少和降低，摄入的葡萄糖不能被机体充分利用，积聚于血液中而出现高血糖。所以单纯降糖只是治标之法。虽起效快，但其降糖作用的前提是胰岛功能尚可。随着病程的延长，降糖药剂量越来越大其两大弊病就会突显出来，其一是：由于长期大量的使用降糖药最终导致胰岛功能衰竭。其二是：化学降糖药对肝肾胃肠等脏器的副用，进一步加重了合并症的发展。 以上是西医对糖尿病的诊断与治疗方法，但是对于大数人们而言真正的认识糖尿病和了解糖尿病的人并不多，人们往往是通过一些所谓的指标来界定自己是否患病，其发病的机理和形成的原因并不清楚。[一般普遍认为发病原因是：自身免疫缺陷，遗传，肥胖，和年龄等诱因]。日常生活中大家都会有一种想法就是认为我不吃糖了就不会得糖尿病了，另一种就是你到医院医生都会告诉你糖尿病没有治，终身携带。为什么这样没有人告诉你知道。导致我们常常陷入误区而不清楚。大家常会认为血糖高就是糖尿病，到医院化个验血糖高，完了就是糖尿病了，从此帽子就戴上，一辈子也摘不掉了。可是什么是血糖没有人了解。 什么是：[血糖]：在讲血糖之前我们要先了解一下我们人体的消化系统，糖尿病是属于消化系统出了毛病。人体的消化系统有两大组织一是脾与胃肠，另一个就是肝胆，那么肝胆是怎么样帮我们消化的呢？肝与胆主要是负责消化肉食类与蔬菜，水果类。肝脏分泌胆汁给胆，胆在分泌胆固醇到胃，变成胆酸，胆碱，胆盐等很复杂的。脾胃主要帮我们消化五谷类食物。 现在我们再来了解一下血糖吧，我们吃的任何食物都是有养分的，不管什么东西咀嚼完了吞到胃里以后全部有一个名词就是—糖类。然后同胃部消化，消化三四个小时，消化完了给小肠，由它吸收养分，这些养分的医学名词就是血糖。脾脏{胰
单选题： 1．最常用的骨关节影像学检查技术是（） A. X线平片 B. CT. C. MRI. D. 关节内造影检查。 2. 能够清晰显示关节软骨破坏的影像学检查技术是（） A.X线平片。 B.CT. C.MRI. D.关节内造影检查。 3. 骨性关节炎的早期微创手术是指：（） A .关节镜微创技术。B .截骨技术。 C.关节置换手术。 D.局部穿刺技术。 4. 伴有膝关节畸形、屈伸活动明显受限的的骨性关节炎最佳治疗方案是：（）A.关节镜微创技术。 B .局部封闭止痛。 C .关节置换手术。 D .保守治疗。 5. 膝关节半月板撕裂的最佳治疗方案：（）A.关节镜微创手术治疗。B.石膏托外固定。C.膝关节开放手术。 D.局部封闭治疗。 6.关于骨关节炎的临床表现描述错误的是（） A.多见于老年女性 B.多累及少数关节 C.最常受累的是膝、髋关节 D.指间关节骨关节炎多为原发性 多选题： 1. 骨性关节炎的病理变化：( ) A.滑膜的各种炎性反应、增生和表面渗出。B.关节囊的增厚和粘连。 C.关节软骨的软化、撕裂、磨损。 D.骨赘形成。 2. 骨性关节炎的体征：（） A.疼痛。 B.肿胀。 C.畸形。 D.功能障碍。 3. 透明质酸关节内注射的优点：（） A.恢复滑液和关节组织基质流变学内环境稳定。B.增加关节润滑。 C .减轻滑膜炎症和增强自身透明质酸分泌能力的作用。D.减轻关节软骨的破坏，减轻临床症状和改善功能。 4. 膝关节骨性关节炎的发病原因有：（）A.年龄。B.体重。C.遗传。D.损伤。 5. 膝关节半月板损伤的表现有：（） A.多有外伤史。 B.疼痛。 C.膝关节弹响。 D.膝关节交索现象。 6.膝关节炎治疗方法有哪些（）？ A.局部药物治疗 B.全身阵痛治疗 C.关节腔药物注射 D.外科手术治疗 简答题 膝关节骨性关节炎影像学K-L分级？
糖尿病知识试题 一、填空题 1．DKA早期临床表现包括口渴、多饮、疲倦。 2．糖尿病低血糖（Whipple）三联征是指低血糖症状和体征、血糖浓度＜3.0mol 、血糖升高至正常时症状消失或显著减轻。 3．最轻运动持续30分钟消耗90千卡热量；强度运动持续 5 分钟消耗90千卡热量。 4．无症状低血糖是指无明显低血糖的症状，但血糖≤ 3.9 mmol/L。5．糖尿病的中医分类阴虚型、气阴两虚型、阴阳两虚型、血瘀兼证型、 阴阳欲绝型。 6．糖尿病慢性并发症主要包括感染、糖尿病心脑血管疾病、糖尿病神经病变、 糖尿病肾病、糖尿病眼病、糖尿病足、糖尿病骨关节病等。 7. 酮体一般是指乙酰乙酸、丙酮、β-羟丁酸。 8. 胰岛素的不良反应有：低血糖、轻度水肿、过敏反应、脂肪营养不良。 9. 代谢综合征伴有的症状有：高甘油三酯血症、高血压、中心型肥胖、微量白蛋白尿。 二、单项选择题 1．合理的糖尿病饮食，碳水化合物应占总热量的百分比为：（ D ） A. 25%-30% B. 35%-40% C. 45%-50% D. 55%-60% 2．合理的糖尿病饮食，脂肪应占总热量的百分比为：（ C ） A. 5%-10% B. 15%-20% C. 25%-30% D. 35%-40% 3．下列哪一项属于糖尿病大血管并发症？（ A ） A．冠心病B．眼底病变C．糖尿病肾病D．神经病变
4．诊断早期糖尿病肾病的主要依据：（ D ） A．血肌酐水平升高B．伴有糖尿病眼底病变C．浮肿D．尿中有微量白蛋白 5．糖尿病酮症酸中毒时最典型的早期临床表现为：（ A ） A．头晕、乏力B．恶心、呕吐C．视物模糊D．意识改变6．为了解有无糖尿病视网膜病变，糖尿病患者应多长时间检查一次眼底？（ B ） A．两年一次B．一年一次C．每次体检时都要查D．出现眼部症状后检查 7．最易导致低血糖昏迷的降糖药是：（ A ） A．优降糖B．亚莫利C．达美康D．糖适平 8．胰岛素治疗时，以下控制血糖最理想的治疗方案为：（ D ） A. 每日两次注射预混胰岛素 B.每日三次注射短效胰岛素 C. 每日四次注射短效胰岛素 D. 每日三次餐前注射短效胰岛素+睡前注射中效或长效胰岛素 9.产生抗药性最强的胰岛素 是（B） A 猪胰岛素 B 牛胰岛素 C 赖脯胰岛素 D 门冬胰岛 素 E 人胰岛素 10.鉴别是不是Somogyi现象的最好的方法 是（B） A 测早餐前空腹血糖 B 夜间多次测血糖 C 晚餐前测血 糖 D 测晚餐后2小时血糖
膝骨性关节炎 膝骨关节炎又称退行性膝关节炎、变形性膝关节炎，是疼痛科最常见的膝痛症。根据其病因的不同，可将膝骨关节炎分为原发性和继发性两种。原发性者其原因不明，继发性者则有明确的病因，膝关节损伤只是该病的一个继发表现而已。 一、病因 膝部关节结构原发性膝骨关节炎的发病原因目前尚不清，可能为多因素作用的结果。 1．年龄：临床发现，本病的发生率随年龄的增长而上升，特别是到中老年期，患病率明显升高。可能与下列因素有关： （1）中年以后神经-肌肉功能逐渐减退，由于运动不协调而导致关节损伤。 （2）随着年龄的增长，骨中无机盐的含量进行性增高，导致骨的弹性和韧性减低。同时供应关节的血流量减少，关节软骨因营养减少而变薄、基质减少、纤维化，使关节内负重分布发生改变，关节面及关节软骨易受损伤。 （3）绝经前后的妇女，由于雌激素失衡而使骨质丢失增加，发生骨质疏松。 2．损伤和过度使用：是较为公认的原因之一。 3．肥胖：国外有人统计发现，37岁时超过标准体重20%的男性，其患原发性膝骨关节炎的危险性较标准体重者高1.5倍，而女性肥胖者患病的危险性较标准体重者高2.1倍。也可能与关节负重增大和肥胖引起的姿势、步态、运动习惯等有关。 4．遗传：许多继发性膝骨关节炎有明显的遗传倾向。 5．其他：如关节软骨基质的改变、骨内压升高等。 二、诱发因素 下面几种因素可能对促进膝关节的退行性变具有一定的作用。
1．炎症过程：如类风湿疾病，关节周围和滑膜组织的炎症可侵蚀破坏关节软骨。 2．代谢性疾患：例如痛风性尿酸盐沉淀，黑尿酸尿性褐黄病的色素沉淀，蓄积于关节软骨，使关节软骨性质改变而发生破坏。血色素沉着病与其作用类似。 3．生物力学因素：如关节畸形（例如膝外翻或膝内翻），使关节增加的负荷不平衡，一侧分布大，最后软骨破坏。身体的异常作用力亦可引起关节的内部紊乱。如采用设想的关节一瞬间的力传导中心的方法测定关节作用力的方向和速度。通过关节表面的任何一点与一瞬间关节作用力传导中心的连线，垂直于作用面，即可发现关节正常和异常情况下的不同。 在正常情况下，接触关节面的作用力速度和方向与关节面平行，内侧半月板撕裂的患者，其产生为一瞬间力传导中心，由于关节扭动偏移以致膝伸展时，关节作用力速度方向有由股骨传到胫骨的倾向。这种巨大的接触作用力造成了半月板撕裂，其后产生了关节退行性变疾病。 关节面的相对挤压可造成关节软骨营养障碍，导致软骨细胞坏死。继之发生基质蛋白（PG）多糖的消耗，于是关节软骨经不住关节往返运动的压力和剪力，从而发生退行性改变。膝部长期受屈曲作用力固定的一些实验动物，关节面不相接触的部分，关节软骨和滑膜之间可发生粘连。可能由于软骨营养障碍，所以粘连下面的软骨发生退行性改变。 4．激素的作用：肢端肥大症（acromegaly）患者的关节软骨改变明显。生长激素（samoto trophin）可刺激软骨细胞，加速和增强软骨细胞的代谢活动。当动物老化时，生长激素缺乏明显，可造成软骨细胞退行性变，软骨细胞代谢降低。在糖尿病患者，由于软骨细胞进行性异常，所以极易患骨性关节炎。 5．化学性损伤：全身或局部使用化学药物，伤害了软骨细胞的生命力和代谢活动性。如关节内注射糖皮质激素，使其合成活动明显降低，持续时间从数小时至1周或更长时间。当全身使用糖皮质激素和免疫抑制剂时，同样可引起合成代谢降低，PG（糖蛋白）丧失。组织学改变称为局灶性软骨软化或早期骨性关节炎。关节内注射碱性药物（如氮芥或噻替哌）同样可损伤关节软骨。 6．反复的关节内出血：在凝血因子存在缺陷的患者，关节内反复出血可导致关节软骨以及软骨下骨结构的严重损害。在软骨基质内的离子色素可改变软骨的理化性质，或软骨细胞吞噬了大量的离子色素在胞浆内，可引起溶酶体释放降解酶。出现糖蛋白（PG）浓度降低，软骨细胞的合成活动减少。1次或偶然的关节内出血，可不出现严重问题。 三、临床表现 膝骨关节炎是疼痛门诊的常见病，患者主要表现为关节疼痛、绞锁、功能障碍。关节疼痛在早期可仅表现活动时隐痛，随着患者病情的发展，疼痛逐渐加重，性质改变为胀痛，在上下楼、下蹲、起立时明显，严重时在静止状态也可有疼痛发作。有的表现为在行走过程关节腔内砾轧音、关节打空、绞索。有的表现为关节僵直。严重的膝骨关节炎患者还可伴有关节肿胀、周围水肿、肌肉萎缩等。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 骨性关节炎的病理改变 导语：我们人的身体就是由不同的骨架所支撑起来的，是我们自己赖以生活的基础，如果一个人的骨性出现问题的话，我们自己可能连自己的生活都自理不 我们人的身体就是由不同的骨架所支撑起来的，是我们自己赖以生活的基础，如果一个人的骨性出现问题的话，我们自己可能连自己的生活都自理不了了，所要来说我们自己一定平时要多注意骨性关节炎饭发生，因为这样的是容易出现疾病的，还容易出现骨性关节炎的病理改变，下面我们就来为大家说说关于骨性关节炎的病理改变吧！ 关节作为一个器官，骨性关节炎除了软骨，还可累及滑膜、关节囊和软骨下骨板。其主要病理特点为修复不良和关节结构破坏。 一、关节软骨软骨变性为本病特征性病理改变，也是骨性关节炎最基本的病理改变。初起表现局灶性软化，表面粗糙，失去正常弹性，继而出现小片脱落，表面有不规则小凹陷或线条样小沟，多见于负荷较大部位，如膝和筒。进一步出现微小裂隙、糜烂、溃疡。软骨大片脱可致软骨下骨板裸露。镜检可见基质粘液样软化、软骨细胞减少、裂隙附近软骨细胞成堆增、软骨撕裂或微纤维化、溃疡面可被结缔组织或纤维软骨覆盖及新生血管侵入。关节边缘软过度增生，产生软如果骨性骨赘，软骨性骨赘骨化形成骨赘。骨赘脱落进入关节腔，即为“关节鼠”。 二、骨质改变软骨糜烂、脱落后，软骨下骨板暴露。关节运动时摩擦刺激，骨质逐渐变为致密、坚硬，称“象牙样变”。气关节软骨下骨髓内骨质增生、以及软骨下骨板囊性变等。医学|教育网搜集整理本病软骨下骨板囊性变可能为软骨或软骨下骨板压力异常、局部骨质挫伤、坏死或压力增高，关节液被挤入骨内所致，与类风湿关节炎血管黯侵 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
基本公卫生服务健康教育知识讲义 健康教育知识讲座 第 十 一 期 2013年11月
健康教育活动记录表 活动时间：2013年11月20日活动地点：邓营村卫生室 活动形式：健康教育知识讲座 活动主题：糖尿病健康教育知识 组织者：红塔镇卫生院公共卫生科 接受健康教育人员类别：农村居民接受健康教育人数：23人 健康教育资料发放种类及数量：30份 活动内容： 1、糖尿病的饮食 2、糖尿病的运动 3、糖尿病的自我管理 活动总结评价： 参加讲座的居民了解了高血压的饮食、高血压的运动、高血压的自我管理、高血压的按时就医,基本掌握了高血压病的健康生活方式。 知晓率: 95% 满意率：95% 存档材料请附后 □书面材料□图片材料□印刷材料□影音材料□签到表 □其他材料 填表人（签字）：孙清玉负责人（签字）：况成贵 填表时间：2013年11月20日
通知 古桥村乡村医生： 为提高农村居民的健康意识，让农村居民了解高血压的饮食、高血压的运动、高血压的自我管理、高血压的按时就医等健康的生活方式。决定举办健康教育知识讲座，现通知如下： 时间：2013年11月8日7：00-8：30 地点：古桥村村卫生室 讲座内容：糖尿病的健康生活方式 授课人：孙清玉 参加人员：你村老年人、高血压、糖尿病患者本人或家属。 红塔镇卫生院 2013.11.6
糖尿病健康教育知识讲座 一、糖尿病的定义及危害 糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病。它是以血浆葡萄糖水平升高为特征的代谢性疾病群。引起血糖升高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及或胰岛素作用缺陷。血糖升高时可出现多尿，多饮，多食，消瘦及视物模糊等症状。 糖尿病的患病率非常高，随着人民生活水平的提高，饮食结构的改变，近年来糖尿病发病率逐年上升，成为继心血管，肿瘤之后排在第三位的严重危害人民健康的非传染性疾病。几乎每个人的周围都能接触到一些糖尿病患者有家人，同事，邻居等。印度，中国，美国是糖尿病最多的三个国家。在1995年的时候我国的糖尿病患者有1000万，到2003年的时候打到了2300多万，当时预测到2025年能达到4600万，可是在2007年的普查已经达到了4600万。2008年已经超过了6000万，可见中国的糖尿病是快速的增加。而糖耐量异常者，就是未到糖尿病标准而血糖较高者也接近6000万。相当于有一个糖尿病就伴随一个即将患上糖尿病的患者，这两个数量加起来达到一亿多。那么患病率与咱中国的人口数量的增加，人口的老龄化，平均寿命的延长，城市化倾向（现在是越来越多的人员涌向城市），还有生活的西方化（在国外已被淘汰的垃圾食品，像肯德基，麦当劳在我国到处都是。在一些大城市，5分钟就能见到一个肯德基，而我们中国是每28秒钟出现一个糖尿病患者。 1.糖尿病的危害;1经济负担的加重（长期用药）2生理上的危害（引起众多的 并发症）3心里危害。糖尿病是一种终身性疾病，它有着急慢性病发症。在
一、什么就是糖尿病? 由于胰岛素绝对不足与相对不足引起得以高血糖为主要特征得全身心得内分泌疾病。 糖尿病分为两种:Ｉ型与ＩI型。 Ｉ型糖尿病:占总数量得5%～10%;特征:胰岛素分泌绝对不足;发病人群:多在幼少年,一发现就必须注射直接补充胰岛素不足。 II型糖尿病:占总数90％～9５％;特征:胰岛素分泌相对不足(胰岛素抵抗,胰岛素β细胞部分分泌障碍),血糖无法充分地被细胞吸收利用堆积在血液中,血糖变高就形成了II型糖尿病(多发人群45岁左右),ＩＩ型糖尿病开始并没有特别症状,所以往往被忽视,直到发病后通过偶然发现、 注意:糖尿病人根本不就是体内得糖多了,而就是胰岛素不够,糖分吸收不了导致高血糖。 二、什么就是胰岛素? 胰岛素就是一种由人体胰岛β细胞分泌得蛋白质激素(在人体得十二指肠旁边,有一条长形得器官叫做胰腺,在胰腺中散布着许许多多得细胞群,叫胰岛)、 三、胰岛素作用: 胰岛素就是机体内唯一降低血糖得蛋白质激素也就是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成得激素。 人在进食后,小肠吸收食物中得糖并转化为葡萄糖进入血液,这时候人得胰岛马上分泌胰岛素,葡萄糖在胰岛素与受体得情况下,随着血液进入肌体组织细胞中,供细胞吸收利用,同时把多余得葡萄糖合成糖原储存起来、 当人在空腹得时候胰岛β细胞就分泌胰岛素将储存得糖原与脂肪分解成葡萄糖释放到血液给细胞提供营养维持血糖得稳定。 四、糖尿病得诊断 两种检测指标:①血糖检测②糖化血红蛋白得检测 1.正常得血糖范围:空腹 3、９～６。1毫摩尔 餐后两小时 3、9~７、8毫摩尔 不正常得血糖范围:空腹血糖≥7。0 餐后两小时血糖≥１１、１ (注:连续三次测量达到此项标准才能有效反映) 2。糖化血红蛋白得检测可以检测到12０天平均得血糖浓度 糖化血红蛋白得正常范围:3。８％～6。5% 不正常:≥6。５％ 五、糖尿病得危害及其症状表现 胰岛素长期得分泌不足导致血糖升高,血液中过量得葡萄糖会逐渐腐蚀全身器官,特别得心脑血管与神经组织得病变。 症状: 1.(分早期症状与后期并发症)合并症 早期:三多一少(多食·多尿·多饮·体重减轻)
骨性关节炎汇总
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骨性关节炎总结 骨性关节炎是一种慢性关节疾病，主要病理变化是关节软骨的退行性变和继发性骨质增生。常说的老年性关节炎、增生性关节炎、肥大性关节炎、创伤性关节炎等都是指的这种病。骨性关节炎以关节疼痛为特征，有时关节肿胀，甚至关节功能障碍。骨性关节炎随年龄增长发病率增加，多数是50岁以上的病人。 骨性关节炎是一种常见病，发病率很高，是一种严重危害中老年人健康的慢性进行性骨关节病。随着医学的发展，对该病的研究不断深入，出现了很多新的治疗方法，比如透明质酸关节内注射、中西医结合治疗、钻孔减压术等。这些新的治疗方法在缓解关节疼痛、提高疗效方面发挥了重要作用。实践证明，通过综合治疗及科学的关节保养，多数骨性关节炎患者的病痛能够得到有效的控制。 因此，骨性关节炎患者要积极接受正规治疗。另外，更重要的是要了解关节的病理、生理等医学知识，知道怎样科学地保养关节。这样，不仅能积极配合医生治疗，还能充分发挥主观能动性，改善关节功能，增强关节软骨的营养，延缓关节进一步退变。 骨性关节炎病理病因 骨性关节炎的病因
骨性关节炎分为继发性和原发性两种。原发性骨性关节炎最常见，又称特发性骨性关节炎，是一种慢性炎症性疾病，也有人提出骨性关节炎是滑膜关节对各种刺激(包括衰老)所进行的修复过程。继发性骨性关节炎也很常见，常继发于关节畸形、关节损伤、关节炎症或其它伤病，又称创伤性关节炎。尽管对原发性骨性关节炎的病因目前尚未完全明了，但已明确以下许多因素可以造成关节软骨破坏： 1、个体因素：骨性关节炎男女均可受累，但以女性多见，尤其是闭经前后的妇女。从中年到老年，随着年龄的增长，关节多年积累性劳损，导致关节软骨发生退行性变。肥胖和粗壮体型的人中发病率较高，其原因为体重超重，关节负重增加，促成本病发生。 2、饮食因素：关节软骨内没有血管，其营养依靠从关节液中吸取。营养不良可导致和加重本病的进展。 3、免疫学异常：关节软骨原是一个无血管的封闭的屏障，软骨组织大多处于机体自身免疫监视系统相隔离的状态，在原发性骨关节炎病人的滑膜中，可见少数单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，并见大量具有细胞因子分泌功能的滑膜细胞增生。骨关节炎可能是一种依赖T细胞的局部炎症反应过程。有学者在骨性关节炎的髋关节软骨表层发现了IgG、IgM和IgC，这种病人中产生多发性关节炎的频率较高。 4、气候因素：常居潮湿、寒冷环境的人发病率高。这主要
症状体征 骨关节炎的症状体征 一，临床表现 原发性骨关节炎常在中年以后发病，发病率随增龄而增加，受累关节一般为负重关节和活动频繁的关节，主要症状是关节疼痛，常于晨间发生，稍活动后疼痛反而减轻，但如活动过多，因关节磨擦而疼痛加重，另一症状是受累关节活动不灵便，长时间保持一定体位后感觉关节僵硬，要经过一定时间活动才感到自如，气候变化常促使症状发生，数个关节可同时受累，但不象类风湿性关节炎有全身性对称性多关节炎，检查受累关节可有轻度肿胀，活动关节时有磨擦声或喀喇声，病情发展严重者可有肌肉萎缩及关节畸形，本病症状和X线征象不成正比，按受累部位不同，症状亦有所不同。 (一)手指关节的退行性变表现在远端指间关节的Heberden"s结节好发于中指和示指，近端指间关节的Bouchard"s结节较少发生，常被误认为类风湿小结，第一掌指关节的退行性变可引起腕关节桡侧部位的疼痛，除此之外的掌指关节很少累及，Heberden"s结节的发生与遗传及性别有关，女性多见，大多无明显疼痛，但可有活动不便和轻度麻木刺痛，并可引起远端指间关节屈曲及偏斜畸形，部分发展较快的病人(常发生在过度用力者)，可有急性红肿疼痛表现。 (二)膝原发性骨关节炎影响膝关节最为常见，患者常诉关节有喀喇音，走路时感疼痛，休息后好转，久坐久站时觉关节僵硬，走动及放松肌肉可使僵硬感消失，症状时轻时重，甚至每天可有差别，关节肿大常由骨质增生，亦可由少量渗液所致，急性肿胀提示关节腔内出血，病情进展时膝关节活动受限，可引起废用性肌萎缩，甚至发生膝外翻或内翻畸形。 (三)脊柱脊柱有两套关节装置，即椎间盘和上下关节突关节，在颈椎2～7尚有钩椎关节(Lushka关节)，原发性者多由于中年后发生椎间盘退行性变，髓核脱水，致椎间隙狭窄，骨质磨损有骨赘增生，大多无临床表现，如有症状亦轻重不一，多数为慢性病程，但有时因损伤，举重，突然活动脊柱等外因而导致急性发作，在颈椎，钩椎关节边缘的骨赘可使颈神经根穿离椎间孔时受挤压而出现反复发作的颈局部疼痛，可放射至前臂和手指，且可有手指麻木及活动欠灵等，椎体后缘的骨赘可突向椎管而挤压脊髓，引起下肢继而上肢麻木，无力，甚而有四肢瘫痪，椎动脉受压时可出现基底动脉供血不足的表现，胸椎的退行性变较少发生，在腰椎，腰 4～5，腰5～骶1是最易发生椎间盘突出之处，主要症状为腰痛伴坐骨神经痛，常于扭伤，抬重物，弯腰用力后发生，体检局部压痛，直腿高举试验阳性，可有感觉，肌力和腱反射的改变。 脊柱的继发性骨关节炎多由于脊柱先天性畸形，侧凸，骨折和骨结核等引起。 (四)髋髋关节的原发性骨关节炎在我国较为少见，往往是全身退行性关节病的一部分，多发生于50岁以上，男多于女，继发性者常由股骨头或股骨颈骨折后缺血性坏死，或先天性髋脱位，类风湿性关节炎等引起，临床表现主要为髋部疼痛，可放射至腹股沟，大腿内侧甚至膝部上方，开始于活动及负重时发生，进而疼痛转为持续性，走路跛行，当病情发展严重时，髋关节屈曲内收，代偿性腰椎前凸，此时可有严重的下背部疼痛，甚至不能行走，检查髋关节局部压痛，活动受限，"4"字试验阳性。
糖尿病发病机理 摘要糖尿病定义 糖尿病特征 糖尿病分类 糖尿病发病机理 胰岛素 胰高血糖素 糖尿病(DiabetesMellitus, DM)是目前病因和发病机理尚未完全认识的常见的内分泌代谢疾病。由于胰岛素分泌不足或作用缺陷所引起的以慢性高血糖为主,合并脂肪和蛋白质代谢紊乱为特征的综合征。主要症状为多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦和疲乏无力等,甚至伴有糖尿病酮症酸中毒。随着糖尿病病程的延长,易并发心、脑、肾、视网膜及神经系统的慢性进行病变。世界卫生组织(WHO)于1999年将糖尿病分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、其他特殊糖尿病及妊娠糖尿病4个部分。糖尿病是在遗传易感性基因因子的基础上,由于饮食、营养、免疫反应和病毒感染等因素作用下而发病,目前其病因尚不完全清楚。通常认为遗传因素和环境因素以及二者之间的相互作用是发生糖尿病的主要因素。 1Ⅰ型糖尿病的病因与发病机理 111遗传因素对糖尿病病因的遗传因素研究表明:糖尿病发病具有种族和家族遗传易感性。Ⅰ型糖尿病的病因不明,其中遗传因素的作用是肯定的,但遗传的不是糖尿病本身,而是糖尿病的易感性,且在外界因素和体内环境的共同作用下,糖尿病才会诱发出来。与Ⅰ型糖尿病发病有关的是人类白细胞抗原(HLA)基因, HLA基因位于人类第6号染色体断臂上,共有HLA2 A、B、C、D (DR、DQ、DP) 6个基因位点HLA2 A、B、C为Ⅰ类抗原,正常时Ⅰ类抗原基因可在所用有核细胞表面(包括胰岛素β细胞表面)表达,参与细胞介导免疫。HLA2 D系列为Ⅱ类抗原,正常时只在B淋巴细胞、激活的T淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞表面表达,胰岛β细胞 表面表达与自身免疫发病有关。研究表明[ 1 ]Ⅰ型糖尿病与DQB2 57位氨基酸是否为门冬氨酸以及DQA2 52是否为精氨酸有关, 80%～90%的Ⅰ型糖尿病患者中DQA2 52位精氨酸(Arg + )和DQB2 57位非门冬氨酸(ASP2 )有肯定的致病易感作用, DQA2 DQB S/S2 S基因型(即DQB2 52Arg +纯合子和DQB2 57 ASP2 纯合子)患病相对风险最高,但有地理上和种族间差异。Act on[ 2 ] 等对亚拉巴马的非裔美国妇女的研究显示HLA2 B41,DR的升高是Ⅰ糖尿病的独立危险因素。 112病毒感染流行病学及实验研究证明,与Ⅰ型糖尿病发病有关的病毒有风疹病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、腺病毒及脑、心肌病毒等。病毒引起1型糖尿病患者的发病有以下4种方式: ①病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入β细胞,直接侵袭胰岛β胞,胰岛β细胞急性坏死,大量破坏,继之溶解,导致胰岛素分泌缺乏。②病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入胰岛β细胞,不立即发病,而长期滞留,使细胞生长速度减慢,寿命缩短,胰岛β细胞数量逐渐减少,胰岛素分泌缺乏。③病毒经过胰岛β细胞膜上的病毒受体进入细胞后,病毒感染HLA抗原易感基因 2 自身免疫及细胞因子,使胰岛β细胞中胰岛素基因发生突变,合成异常胰岛素。④病毒感染后引起胰岛β细胞自身免疫性破坏。 113化学物质对胰岛β细胞有毒性的药物和化学物质有四氧嘧啶、链脲佐菌素( STZ)戊双咪、苯丙噻二嗪、噻唑利尿酮以及吡啶甲硝苯脲等均可损伤胰岛β细胞,抑制胰岛素的合成与分泌。 2Ⅱ型糖尿病的病因与发病机制 211遗传因素Ⅱ型糖尿病的遗传方式与Ⅰ型糖尿病遗传不同,不存在特殊的HLA单型的优势,而具有很明显的家族性。一般认为糖尿病Ⅱ型属于染色体多基因隐性遗传,具有基础胰岛素分泌和基础胰岛素敏感性的异常,但目前对糖尿病Ⅱ型与胰岛素基因、胰岛素受体基因的相关研究尚未发现肯定的联系。裘卫仙[ 3 ]等用分子生物学的实验方法对Ⅱ型糖尿病患者的I NS基因进行检测,发现患者的I NS基因和正常人及其它患者相比有改变,提示胰岛素基因改变可能是Ⅱ型
骨减压术治疗骨性关节炎的重大突破 骨性关节炎，为最常见的一种关节疾病，严重危害人类健康。其病理特征为关节软骨出现原发性或继发性退行性病变，并伴有软骨下骨质增生，但确切发病机制至今未明。针刀治疗对该病有确切疗效，但针刀治疗仅限于松解软组织，对骨高压却基本不予治疗，实际上早在30年前，骨内高压症的提出为临床诊断治疗骨关节疼痛开辟了一条新途径。因此如能阻止骨内高压的发生和发展，将对这类疾病的治疗和预后产生重要影响。骨内压升高是骨性关节炎发病过程中极为重要的一环已被多数学者所公认。作者基于临床研究，认为既然关节休息痛可因骨内压高所致，疼痛又是骨性关节炎的前驱症状。因此推荐骨内压的测定及对骨内高压的髓腔钻孔减压术应视为骨性关节 炎的早期诊断及予防措施。 骨髓压，是指髓腔内动静脉血流动力学所产生的压力，是反映骨内循环状态的重要指标。骨内压指骨髓腔内容物给予骨髓腔管壁的压力，它是由骨内组织压和血管动力压两因素组成。表现为局部骨关节的顽固性疼的一种病症，其特点为:患处具有典型的休息痛或夜间痛，pH 增高，钻孔减压可以使疼痛立即缓解或消失，并长期有效。 在骨性关节炎发病机理中，骨内高压具有重要的意义：但其在骨性关节炎中机理尚未完全明白，目前仅停在起步阶段。并且，就骨性关节炎发病个体而言是多种因素综合发生的过程，而不是此单一的一种模式。在引起该病诸多的因素当中，究竟谁起主导作用还未有定论。与此同时，有些学者对骨内高压与退行性骨关节病的因果关系提出争
议，他们发现本病早期并无明显骨内高压，只是在病情发展到一定阶段时才出现，认为骨内高压是继发性的，不是本病的原因而是其结果。但是，不管骨内高压是骨性关节炎的原因，还是其结果，骨内压的升高肯定是病程发展中极重要的环节，骨内高压一旦形成将加重病变的进程。因此，需进一步研究骨内高压在骨性关节炎发病中的机理，从而为骨性关节炎的治疗提供充实的理论依据。 骨性关节炎最主要的病理变化是关节软骨的退行性变和继而引起的骨的增生硬化及软骨下骨的囊性变。骨性关节炎的骨形成通过血循环和骨内高压相联系。早在30 年代，就有学者注意到了骨内静脉回流障碍可刺激骨的形成，导致骨质硬化及骨关节的多样病理变化。长期的骨内静脉瘀滞可导致局部生化环境的改变，使软骨母细胞的活动紊乱，软骨基质失常，软骨因而萎缩，由于静脉血内高张力的二氧化碳起着诱导物质的作用，引导骨化区细胞的分化沿着骨生成的方向进行，骨内高压引起骨组织结构的改变，也可直接由于骨内血流动力的压迫及相应的生物效应所致。这种变化尤其易发生于松质骨的软骨附近。由于长期骨内压力的增高，松质骨内静脉窦样扩张、囊性变、间质水肿，引起骨小梁的坏死及病理修复过程。这些变化又反过来加重静脉回流障碍及组织压迫，形成恶性循环，使其病变不断向前发展。骨高压症的发病机制：1．骨内静脉淤滞骨内静脉淤滞是骨高压产生的主要原因，内微循环障碍是骨高压症的病理本质。当骨内静脉回流受阻，由于横穿骨皮质的静脉血管无瓣膜，很容易造成血液反流骨髓腔内，骨内血量增多。同时，由于酸性代谢产物的作用，骨内毛细
骨关节炎的物理治疗090219 （长沙讲课） 提纲 （一）骨关节炎的概念、特点· （二）骨关节的结构、功能 （三）骨关节炎的病理过程 （四）骨关节炎的临床表现 （五）骨关节的诊断要点 （六）骨关节炎的物理治疗 (一)骨关节炎的概念、特点 骨关节炎又名：“退行性骨关节病”“肥大性关节炎”“软骨软化性关节炎”，其病变累及关节软骨、软骨下骨、滑膜、关节囊、韧带及相关的肌肉。 其特点为：·关节软骨的变性，继发的骨质增生、滑膜炎，和骨关节的功能障爱 ·好发人群：中、老年人 ·好发部位：承重、活动多的关节，：膝、髋、腰椎、颈椎、手指关节等 ·病程：发病、进展缓慢 ·病因：长期关节应力不均、创伤或继发于某些疾病 （二）骨关节的结构及功能 骨关节由关节软骨、软骨下骨、滑膜、粘液囊、关节囊及相连的肌肉、韧带组成，其中，关节软骨起传载、缓震、润滑和抗磨作用；软骨下骨承重；滑膜、粘液囊润滑关节；关节囊起保护作用；肌腱、韧带使关节稳定并具有活动功能。 （三）骨关节炎的病理过程 关节软骨的退形性变是骨关节炎发生发展的病理基础。而软骨的退行性变缘于长期的关节应力不均、磨损等因素，导致了软骨退变，增生肥厚、骨赘、滑膜炎、关节囊炎、韧带炎、肌腱炎、肌肉痉挛，关节变形、肌肉萎缩及关节功能障碍。 （四）骨关节炎的临床表现 症状：以疼痛、活动摩擦感及关节僵硬为主要表现。 体征：关节肿胀、压痛、摩擦音、肌肉萎缩及关节活动受限。不同关节的骨关节炎的特点是： ?膝关节：以疼痛、交锁、无力、肿胀及膝关节活动受限为主，髌周有压痛，股四头肌可能萎缩。X线检查显示：关节间隙变窄、髁间嵴增生变尖、边缘骨质增生、髌骨缘骨质增生，可有游离体。由骨关节炎诱发的髌股关节病出现髌骨半脱位时，则蹲立、上下楼梯痛重、股内侧肌肌力减弱。X线轴位相显示：髌骨外移，内侧间隙增大。 ?髋关节：表现为疼痛、、髋关节活动受限及跛行，患髋轻度屈曲、外旋、内收，髋前、内收肌痉挛、压痛。X线检查显示：股骨头塌陷、变扁、变粗、变短、髋臼缘骨质增生，关节变形，关节面硬化。 ?腰椎：以腰痛、腰部活动受限为主。如果刺激、压迫了神经根，可引起下肢放射性痛，感觉、运动、反射障碍。 ?颈椎：可表现为颈椎病、颈椎间盘病变等。 ?手指：表现为末节关节的疼痛、肿胀，Heberden结节、关节粗大变形等。 （五）骨关节炎的诊断要点 ·年龄较大、身体较胖、有创伤史； ·发病缓慢，为局部关节的改变； ·关节疼痛、肿胀、僵硬、活动受限
医学基础知识：关于糖尿病的病理总结 关于糖尿病的病理方面在我们事业单位的考试中是一个重要的考点，所以总结一下有助于考生提高准确率。今天就给大家梳理关于糖尿病的病理总结。 1型糖尿病 胰岛病理改变特征为胰岛B细胞数量显著减少及胰岛炎，病程短于1年死亡病例的B 细胞数量仅为正常的10%左右。50%～70%病例有胰岛炎，表现为胰岛内淋巴细胞和单核细胞浸润。其他改变有胰岛萎缩和B细胞空泡变性，少数病例胰岛无明显病理改变。分泌胰高糖素、生长抑素及胰多肽的细胞数量正常或相对增多。 2型糖尿病 胰岛病理改变特征为淀粉样变性，90%患者的胰岛在光镜下见淀粉样物质沉积于毛细血管和内分泌细胞间，其程度与代谢紊乱程度相关;此外，胰岛可有不同程度纤维化。胰岛B 细胞数量中度或无减少，胰高糖素分泌细胞增加，其他胰岛内分泌细胞数量无明显改变。 糖尿病大血管病变的病理改变为大、中动脉粥样硬化和中、小动脉硬化，与非糖尿病者基本相同。 糖尿病微血管病变是指微小动脉和微小静脉之间管腔直径<100μm的毛细血管和微血管网的病变。常见于视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织，特征性病变是PAS阳性物质沉积于内皮下，引起毛细血管基膜增厚。 糖尿病控制不良时可引起肝脂肪沉积和变性(脂肪肝)。 总结，糖尿病病理改变如下： (1)结节性肾小球硬化型病变，有高度特异性。 (2)弥漫性肾小球硬化型病变，最常见。对肾功能影响最大，但特异性较低、在系膜增殖性肾小球肾炎和系统性红斑狼疮等疾病亦可见相似病变。 (3)渗出性病变，但也可于慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎、故特异性不高。 扩充知识点。 糖尿病分期： Ⅰ期：肾增大，肾小球滤过率增加30%～40%，但无形态学改变、若有良好治疗，可恢复正常。 Ⅱ期：发生毛细血管基底膜增厚，尿微量白蛋白排泄多在正常范围，或呈间隙性增高。 Ⅲ期：出现微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率介于20～200ug/min之间。 Ⅳ期：尿蛋白逐渐增多，UAE>200ug/min，24小时尿蛋白>0.5克，可伴有浮肿和高血压，呈肾病综合征表现，肾功能逐渐减退，晚期伴氮质血症，最终发生肾功能衰竭。 Ⅴ期：尿毒症，多数肾单位闭锁，AER降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。