绪论
病理过程：主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化
第二章疾病概论
1.健康概念：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
2.疾病：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状和体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
3.病因（致病因素）：作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。决定疾病特异性的必不可少的因素。
4.遗传性疾病：由遗传物质的改变而形成的疾病，如蚕豆病。
5.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素
6.分子病：由于DNA遗传性变质引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7. 脑死亡一般应该符合以下标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性深昏迷和大脑全无反应（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血液循环完全停止
8.完全康复：（1）病因消除或作用停止（2）症状体征消除（3）与外环境适应能力恢复
不完全康复：（1）病因被控制（2）体征仍存在或遗留了病理征象（3）通过代偿可完成一定的社会活动
第三章水、电解质代谢紊乱
1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L；每天饮食摄入100-200mmol
2.水钠代谢（休克程度及发生难易：低渗>等渗>高渗）
*低容量性低钠血症（低渗性脱水）：失Na多于失水，血清Na<130，渗透压<280mmol/l，伴有细胞外液减少。
原因机制：肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当，如只给水，不给电解质平衡液。（等渗或高渗液丢失）
（1）经肾丢失：长期服用高效利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒
（2）肾外丢失：经消化道丢失；液体在第三间隙聚积；经皮肤丢失。
机体影响（病理生理变化）：
（1）细胞外液减少，易发生休克
（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。（口干不欲饮）
（3）有明显失水体征，皮肤弹性减退
防治：补钠液为主（张力液）。
*低容量性高钠血症（高渗性脱水）：失水多于失钠，血清Na>150，渗透压>310mmol/l
原因机制：
（1）单纯失水
（2）低渗液丢失
机体影响：
（1）口渴
（2）细胞外液含量减少（汗腺功能下降“脱水热”）
（3）细胞内液向细胞外液转移
（4）血液浓缩
防治：适当补Na补K；补充体内缺少的水分
*等渗性脱水：钠水成比例丢失，血容量减少，Na浓度和血浆渗透压在正常范围。可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。防治：补充2/3张力液
3.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。如水肿发生于体腔内，则称之为积水，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。
漏出液：水肿液比重低于1.015，蛋白质含量低于2.5g%，细胞数少于500/100ml。
渗出液：水肿液比重低于1.018，蛋白质含量可达3-5g%，可见多数白细胞（毛细血管通透性升高所致，可见于炎性水肿）。
4.钾代谢障碍：
*K功能：维持兴奋和传导性，参与渗透压调节，参与物质代谢，参与酸碱平衡调节
*正常：正常人体内的含钾量约为50～55 mmol／kg体重。其中约90%存在与细胞内，骨钾约占7.6%，跨细胞液约占1%，仅约1.4%的钾存在于细胞外液中。
*机体可通过以下几条途径维持血浆钾的平衡：①通过细胞膜Na+-K+ 泵，改变钾在细胞内外液的分布；②通过细胞内外的H+-K+交换，影响细胞内外液钾的分布；③通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量；④通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗形式。
*低钾血症（常伴随碱中毒）
血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。通常情况下，血钾浓度能反映体内总钾含量，但在异常情况下，两者之间并不一定呈平行关系。而且低钾血症患者的体内钾总量也不一定减少，但多数情况下，低钾血症常伴有缺钾。
1.原因和机制
（1）钾摄入不足
（2）钾丢失过多（最常见原因）
（3）细胞外K转入细胞内（碱中毒）
2.对机体的影响
（1）对神经肌肉：
急性低钾血症：轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力；重症可发生弛缓性麻痹。细胞兴奋性降低，严重性甚至不能兴奋。慢性无明显变化。
（2）对心肌影响：
1 |心肌生理特性改变：兴奋性增加，自律性增高，传导性降低，收缩性改变
2 |心肌功能损害：心律失常，心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加
3 |心电图：QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。
（3）骨骼肌损害
（4）肾脏损害
（5）对酸碱平衡影响：可引起代谢性碱中毒，同时发生返常性酸性尿。
3.防治的病理生理基础：补钾，尽量口服；纠正水和其他电解质代谢紊乱。
*高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高，且也未必总是伴有体内钾过多。易伴发酸中毒。
1.原因和机制：
（1）钾摄入过多
（2）钾排出减少：主要肾脏排钾减少（高钾血症最主要原因）
（3）细胞内K转移到细胞外
2.对机体影响：
（1）对神经肌肉影响：急性轻度-兴奋性增高；急性重度-兴奋性下降。
（2）心肌兴奋性先升后降，心肌传导性下降，心肌自律性下降，心肌收缩性下降
心电图：3期K+外流↑,复极加速→T波高尖；传导性↓→P-R间期延长QRS波增宽；传导阻滞及自律性↓→心律失常
（3）酸碱平衡影响：引起代谢性酸中毒，出现反常性碱性尿。
3.防治：促进钾移入细胞；降低体内总K量；对抗钾的毒性
第四章酸碱平衡紊乱
1.酸的来源：挥发酸（CO2+水）。主要在碳酸酐酶（CA）作用下进行，CA主要分布于：肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜上皮细胞。【通常将肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节】；固定酸：主要来源是蛋白质的分解代谢，与食物中蛋白质摄入量成正比。
2.碱来源：主要来自食物。
3.酸碱平衡调节：
（1）血液缓冲作用：包括碳酸盐缓冲系统（可缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸）、磷酸盐缓冲系统（细胞内液发挥作用）、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统（主要缓冲挥发酸）。
（2）呼吸的调节作用（中枢外周两方面，PaCO2变动敏感调节，主要通过延髓中枢化学感受器作用）
（3）组织细胞作用：通过离子交换进行
（4）肾的调节作用：主要调节固定酸，通过排酸或保碱维持碳酸氢根浓度，调节PH使之相对恒定。
1 | 近端小管泌H+和对NaHCO3的重吸收（近端小管上皮细胞是产NH4+主要场所）
2 | 远端小管和集合管泌H+和对NaHCO3的重吸收
3 | NH4+的排出：酸中毒越严重，尿排铵越多。
上述四方面调节在时间和强度上有差别：血液缓冲最为迅速，但不持久；肺调节效能大，也很迅速，但仅对CO2有效不能调节固定酸；细胞内液调节强于细胞外液；肾脏调节发挥慢但效率高，作用持久。
4.酸碱平衡紊乱分类：
（1）代谢性酸碱中毒：由HCO3-浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱；呼吸性酸碱中毒：由H2CO3浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱。
（2）PH在正常范围内：代偿性酸碱中毒；PH低于或高于正常范围：失代偿性酸碱中毒。
5.常用检测指标
（一）pH值7.35～7.45
pH=pKa+log[A-]/[HA]
血浆的pH值主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值，其间的相互关系可用Henderson-Hasselbalch方程式表示。式中pKa是H2CO3解离常数的负对数值。
（二）动脉血CO2分压
动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。33～46mmHg(40mmHg) 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]。为判断代谢性酸
碱中毒的指标。
实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此 A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。
正常人，A.B.＝S.B.=22~27(24mmol/L)
A.B＞S.
B.=正常,指示呼吸性酸中毒
A.B.＜S.B.＝正常，指示呼吸性碱中毒
两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。
两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）
（四）缓冲碱
缓冲碱（buffer base,B.B）是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-
45～52mmol/L(48mmol/L)
反映代谢性因素的指标
（五）碱过剩和碱缺失
碱过剩（base excess, B.E.）是指在标准条件下，即在38℃,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下，用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数0±3mmol/L反映代谢性因素的指标
（六）阴离子间隙（AG）指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差。正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L。可测定阳离子：Na+；可测定阴离子：HCO3- CL-。目前以AG>16mmol/L作为是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。
6. 单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、PH 呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。（一）原因和机制
1.酸性物质产生过多
（1）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。
特点：血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。AG增大，血氯正常。
（2）酮症酸中毒：（Ketoacidosis）
是本体脂大量动用的结果。
酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。
2.肾脏排酸保碱功能障碍
（1）肾功能衰竭：
严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。
肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H＋减少所致。其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。
（2）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺）
（3）肾小管性酸中毒：
肾小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。
Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒（Distal RTA）。是远端小管排H＋障碍引起的Ⅱ型-近端肾小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。
Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型。
Ⅳ型－据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。
3. 酸或成酸性药物摄入或输入过多
氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒
2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O
水杨酸制剂如阿斯匹林
甲醇中毒
酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等
输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多
4. 肾外失碱
肠液、胰液和胆汁中的[HCO3-]均高于血浆中的[HCO3-]水平。
腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，可因大量丢失[HCO3-]而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。
输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理是Cl-－HCO3-交换所致。
5.稀释性酸中毒
大量输入生理盐水，引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。
6. 高钾血症
（二）分类
1、AG增高性代谢性酸中毒
AG 增高，血氯正常
2、AG正常性代谢性酸中毒
AG正常，血氯增高
（三）机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲
酸中毒时细胞外液[H+]升高立即引起化学缓冲反应。H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑
2.呼吸代偿
[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。
3.细胞外离子交换
H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。
4.肾脏代偿
代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强
（2）NH4+排出增多
（3）可滴定酸排出增加
(四)对机体的影响：代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。
1.心血管系统功能障碍：H+离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化：
（1）心律失常
（2）心脏收缩力减弱（3）毛细血管前括约肌在[H+]升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张
2.神经系统功能障碍
代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。
发病机制可能与下列因素有关：
（1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多。
（2）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少。
3.骨骼系统的变化
慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。
（五）防治原则
1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。
2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正
二、呼吸性酸中毒（Respiratory Acidosis）：是指CO2排除障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度升高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]原发性增高。
(一)原因和机制
1.呼吸中枢抑制
2.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。
3.呼吸神经、肌肉功能障碍
见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。
4.胸廓异常
胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。
5.广泛性肺疾病
是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。
6.CO2吸入过多
指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。
（二）分类
1、急性呼吸性酸中毒
2、慢性呼吸性酸中毒
（三）机体的代偿调节
由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲
急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿
2.肾脏代偿（慢性呼酸）
是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代偿更为有效。
（四）对机体的影响
呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液[H+]升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。
呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)现象。高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。
呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时[H+]升高并能导致高钾血症是一致的。
呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。
（五）防治原则
1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。
2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。
3.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。
三、代谢性碱中毒：代谢性碱中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。
(一)原因和机制
1.酸性物质丢失过多
(1)胃液丢失（2）肾脏排H+过多
2.碱性物质摄入过多
（1）碳酸氢盐摄入过多（2）乳酸钠摄入过多（3）柠檬酸钠摄入过多
3.缺钾，H+向细胞内移动
（二）分类
1、盐水反应性碱中毒
2、盐水抵抗性碱中毒
（三）机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲
代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高，则OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O，OH-＋HPr →Pr-＋H2O，以缓冲而减弱其碱性。
2.离子交换
此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。
3.呼吸代偿
代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升高,[H+]下降，导致呼吸中枢（延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器）及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。
4.肾脏代偿
代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。此时肾小管上皮细胞排H+减少，产NH3形成NH4+和可滴定酸排出均减少，对HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿，其它三种代偿均是次要的。（尿呈酸性）
(四)对机体的影响
1.中枢神经系统功能障碍：病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。机制目前认为可能与中枢神经系统中γ－氨基丁酸减少有关。
2、血红蛋白氧解离曲线左移：神经精神症状，严重时可发生昏迷
3.神经肌肉功能障碍：急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症. 病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。
4.低钾血症：代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。
（五）防治原则
1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。
2.盐水反应性碱中毒
3.对盐水抵抗性碱中毒
可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。
醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。
四、呼吸性碱中毒（Respiratory Alkalosis）
呼吸性碱中毒的特征是血浆[H2CO3]原发性减少。
（一）原因和机制
1.低氧血症和肺疾患
2. 呼吸中枢受到剌激或精神性过度通气
3.代谢性过程异常
4.人工呼吸过度
（二）分类
1、急性呼吸性碱中毒：人工呼吸过度,低氧血症,高热
2、慢性呼吸性碱中毒：慢性颅脑疾病，肺部疾病等
（三）机体的代偿调节
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲
2.肾脏代偿：慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。当血液Pco2下降HCO3-减少时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降。NH3→NH4+也因排出的H+下降而减少。HCO3-重吸收减少而排出增多。
（四）对机体的影响:
急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明显，常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍
机理：Pco2↓导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦是血浆[Ca++]下降所致。
慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿发挥较好。
呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样，也能导致低钾血症和组织缺氧。
（五）防治原则
1.防治原发病
2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。
3.吸入含5％CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。
4.补给钙剂
*混合型酸碱平衡障碍（Mixed Acid-Base Disturbances）
是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。
一、双重性酸碱失衡
（一）酸碱一致型
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒
（二）酸碱混合型
呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
（一）酸碱一致型
1、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
见于：①阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克；②心跳呼吸骤停
血浆pH值显著下降，血浆[HCO3-] 下降，Pco2可上升。
2、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
可见于：①发热呕吐患者②肝硬变患者有腹水，因NH3的的剌激而通气过度，同时使用利尿剂或有呕吐时。
血浆pH值明显升高，血浆[HCO3-]可升高，PCO2可降低
（二）酸碱混合型
1、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
见于：慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血症，又因肺源性心脏病心力衰竭而使用利尿剂如速尿、利尿酸等引起代谢性碱中毒的患者。
血浆pH可以正常或轻度上升或下降，但[HCO3-]和Pco2均显著升高。
2、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
①肾功能不全患者有代谢性酸中毒，又因发热而过度通气引起呼吸性碱中毒，如革兰氏阴性杆菌败血症引起的急性肾功能衰竭并伴有高热。
②肝功不全患者可因NH3的剌激而过度通气，同时又因代谢障碍致乳酸酸中毒。
③水杨酸剂量过大引起代谢性酸中毒，同时剌激呼吸中枢而导致过度通气。
呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒病人血浆pH可以正常或轻度上升或下降，但[HCO3-]和PCO2均显著降低。
3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒血浆pH，[HCO3-]，Pco2都可在正常范围内或稍偏高或偏低。
第五章缺氧
1.缺氧：因供氧减少或利用氧障碍，引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧(hypoxia) 。
2.常用的血氧指标及其意义：
1）血氧分压：是指溶解于血液中的氧所产生的张力。正常人动脉血氧分压（PaO2）约为100mmHg,主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。静脉血氧分压（PvO2）约为40mmHg，主要取决于组织摄氧和用氧的能力。
2）血氧容量：标准状况下（T38℃，PaO2 150mmHg，PCO2 40mmHg），100ml血液中Hb的最大带氧量。
正常成人，20ml/dl，取决于血液中Hb的质和量，反应血液带氧的能力。
3）血氧含量：是指100ml血液的实际带氧量（ml），动脉血氧含量（CaO2）约为19ml/dl；
静脉血样含量（CvO2）约为14ml/dl。动静脉血氧含量差反应组织的摄氧能力，正常时约为5ml/dl.
4）血红蛋白氧饱和度（SO2）：是指Hb与氧结合的百分数，HbO2/总Hb（100%）3．缺氧的类型、原因和发病机制
1）低张性缺氧：
（1）概念：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。
（２）原因：
①吸入气氧分压过低atmospheric hypoxia
③静脉血分流入动脉：先心。
②外呼吸功能障碍respiratory hypoxia
2、血液性缺氧
（1）概念：是由于Hb量或质改变，使血液携带氧的能力降低而引进的缺氧。
（2）原因：
①Hb量的异常——贫血
②Hb质的异常——结合释放氧能力障碍
1）CO中毒 2）高铁血红蛋白症
3、循环性缺氧circulatory hypoxia
（1）概念：是指因组织血流量减少引起组织供氧量不足，又称低动力性缺氧
（2）原因：
①组织缺血
②组织淤血，淤血性缺氧，如右心衰、静脉炎等
4、组织性缺氧
（1）概念：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。
（2）原因：
①细胞氧化磷酸化受到抑制；
②线粒体损伤；
放射线、细菌毒素、严重缺氧、氧自由基
③微生素缺乏，呼吸酶合成障碍。
各种缺氧血氧变化的特点：
PaO2 CO2max CaO2 SaO2 DavO2
低张性下降正常下降下降下降或正常
血液性正常下降或正常下降正常下降
循环性正常正常正常正常上升
组织性正常正常正常正常下降
▲发绀(cyanosis):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度>5g/dl时，皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。
▲肠源性青紫(enterogenous cyanosis):因进食引起Hb氧化造成高铁血红蛋白血症时，患者皮肤粘膜呈咖啡色或类似发绀，称为肠源性青紫。
缺氧对机体的影响：
1.代偿性反应：
1）呼吸系统：①肺泡通气量↑，PaO2和SaO2↑
②肺血流量和心输出量↑，血液摄取和运输O2↑
2）循环系统：①心输出量↑②肺血管收缩；③血流重新分布；④毛细血管增生。
3）血液系统：①RBC和Hb↑②2，3-DPG↑，RBC向组织释放氧的能力增强
4）组织细胞: ①组织利用氧的能力↑；②无氧酵解↑；③肌红蛋白↑；④低代谢状态。2.损伤性变化
1）呼吸系统①高原肺水肿② PaO2﹤30mmHg，中枢性呼吸衰竭
2）循环系统①肺动脉高压②心肌舒缩功能降低；③心律失常：心肌兴奋性和自律性增高；
④回心血量减少。
3）血液系统①血液粘滞度增高，心力衰竭② 2，3-DPG↑，影响肺泡毛细血管Hb与氧结合↓，使动脉血氧含量↓。
4）中枢神经系统变化
急性：头痛、激动、记忆力下降等；
慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；
机制：脑细胞受损，脑水肿。
5）组织细胞：①细胞膜细胞水肿代谢障碍组织损伤
②线粒体损伤
③溶酶体破裂—广泛细胞损伤
第九章应激
1.应激：应激是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激，又称为应激反应（Stres response）。
2.应激原：应激原是指引起应激反应的各种刺激因素。
特点:1）一定强度限制性；2）个体、时空差异性；
3.感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等。这种反应称为急性期反应（APR），这些蛋白质被称为急性期蛋白（APP）。
4.生物机体在热应激（或其他应激）时所表现得以基因表达变化为特征的防御性反应称为热休克反应（HSR）而在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白（HSP），又称应激蛋白（SP）功能：帮助蛋白质折叠、移位、复性、降解。（分子伴娘）
5.将由应激所直接引起的疾病称为应激性疾病，而将那些以应激作为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发生发展的疾病称为应激相关疾病。
6.神经内分泌反应
1）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统：
（1）中枢效应
引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。
应激启动HPA轴的关键（蓝斑上行纤维）。
（2）外周效应
血浆儿茶酚氨类物质浓度迅速增高。（蓝斑的下行纤维）
意义：A) 代偿作用——儿茶酚胺分泌增多的积极作用：
心血管系统：心率↑，心肌收缩力↑，心输出量↑，血液重新分布。
呼吸系统：支气管扩张，肺泡通气量↑
代谢变化：血糖↑
促进其它激素的分泌：如促红细胞生成素等
B) 不利影响
肾、胃肠缺血性损伤/血粘度增加，血栓/心血管应激性损伤：高血压，心肌缺血2）下丘脑垂体肾上腺皮质轴
（1）中枢效应
适量CRH↑→促进适应→兴奋或愉快感。
过量CRH↑→适应障碍→焦虑、抑郁和食欲不振等。
（2）外周效应
GC分泌量增多，对抗有害刺激，发挥对机体广泛的保护作用。
GC持续过量对机体产生不利影响。
3）代偿意义
1.消极影响
蛋白质分解过多，造成负氮平衡。抑制免疫功能。抑制甲状腺功能。生长发育延
缓。抑制性腺轴。行为改变
2.积极作用
促进蛋白质的分解和糖异生、升血糖。允许作用。稳定溶酶体膜，减轻组织损伤
抑制炎症介质的生成、减轻炎症反应。
（四）全身适应综合征 GAS
1、定义
应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。被称为全身适应综合征。
分为三个时期：
1）警觉期：反应出现迅速，持续时间短，以交感?肾上腺髓质兴奋为主，机体处于“临战状态”保护防御机制的快速动员期。
2）抵抗期：交感?肾上腺髓质反应逐渐减弱，肾上腺皮质激素分泌逐渐增多，机体的防御储备能力逐渐被消耗
3）衰竭期：再度出现警告反应期的症状；皮质激素分泌持续增高；出现明显的内环境紊乱。机体抵抗能力耗竭
（五）应激性溃疡（stress ulcer）
1、概念
指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变。（发病率75%～100%）
表现为粘膜糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔
2.发病机制：（1）胃黏膜缺血（应激性溃疡形成的最基本的条件）
（2）胃腔内H+向粘膜内反向弥散(必要条件)
（3）酸中毒，胆汁反流。
应激时机体的功能代谢变化
系统适度应激应激过度
中枢神经系统紧张，专注程度升高，维持焦虑、害怕、
良好情绪及认知学习能力等愤怒及抑郁等
免疫系统免疫功能增强（吞噬细胞数目免疫抑制
增多，活性强等）免疫功能紊乱
心血管系统心率加快，心肌收缩力增强，
心输出量增加，血压升高等易诱发心律失常等
消化系统食欲降低等厌食症，应激性溃疡等
血液系统白细胞及凝血因子增多等贫血等
泌尿生殖系统尿少，水钠排泄减少等月经紊乱，或闭经，泌
乳减少等
第十一章休克
休克：多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱（或有效循环血量下降）、组织细胞灌流不足为主要特征，并可能导致器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。主要体现为有效循环血量减少。
有效循环血量：是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于：①充足的血量；②有效的心排出量；
③良好的周围血管张力
一、病因: 失血与失液, 烧伤, 创伤, 感染, 过敏, 神经刺激, 心脏和大血管病变.
二、分类: （一）按病因分类
（二）按休克的始动发病学环节分类:
1.低血容量性休克（hypovolumic shock:血容量减少，常见于失血，失液，烧伤。三低一高：中心静脉压，心排出量，动脉血压降低，总外周阻力增高。
2.心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降。有心肌源性：心梗，心肌病等。非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻
3.分布异常性休克（maldistributive shock）：血管床容积增大，炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。
（三）按血液动力学特点分类
1.高排-低阻型休克：心输出量增高，总外周阻力降低，血压稍降低，脉压差增大，皮肤血管扩张，皮温高，又称暖休克
2.低排-高阻型休克：心输出量降低，总外周阻力增高，血压稍降低，脉压差增大，皮肤血管扩张，皮温低，又称冷休克
3.低排-低阻型休克：心输出量降低，总外周阻力降低，血压降低
休克的发展过程
一、代偿期，称缺血缺氧期。组织灌流状态：少灌少流，灌少于流；组织缺血、缺氧。
微循环改变的代偿意义：
1.血液重新分布：皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显，脑血管变化不明显，保证心，脑等主要生命器官的血液供应
2.“自身输血”：肌性小静脉收缩，增加回心血量，利于维持动脉血压
3.“自身输液”：毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管。
二、进展期，称淤血缺氧期，组织灌流状态：灌多于流，血液淤滞；组织细胞淤血性缺氧。微循环改变的机制：
1.酸中毒：缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低
2.局部舒血管代谢产物增多
3. 血液流变学改变
4.内毒素等的作用
微循环改变的后果：
1 .由于毛细血管血流淤滞，流体静压升高，以及毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩，导致“自身输液”、“自身输血”作用停止
2. 微循环血管大量开放——血液滞留，回心血量减少——心输出量、血压下降，交感兴奋——组织灌流进一步减少——缺血、缺氧、酸中毒，形成恶性循环。此外毛细血管流
体静压↑，毛细血管通透性↑——血浆外渗，血液浓缩——红细胞聚集，微循环淤滞，加重恶性循环。
临床表现：
血压进行性下降，脑灌流不足——转向昏迷，心灌流不足——心搏无力，皮肤血管灌流减少——发凉，发绀，肾血流持续不足——少尿或无尿
三、难治期：微循环衰竭期组织灌流状态：不灌不流，血液高凝，组织细胞无血供
微循环的改变：
1. 微血管反应性显著下降: 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失
2. DIC的发生: 纤维蛋白原浓度增加,血细胞聚集,血液粘滞度高——血液高凝，血液流速减慢——酸中毒严重——诱发DIC
临床表现：
1.循环衰竭：血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
2．毛细血管无复流现象（no-reflow）: 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC 3. 重要器官功能障碍或衰竭
休克难治的机制: 并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow 现象;肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS
休克的发病机制
一、神经-体液机制：感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子
体液因子主要有以下几类：
（一）血管活性胺：
1. 儿茶酚胺: 包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素
2. 组胺
3. 5-羟色胺: 来源于VEC，肥大细胞.
功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC
（二）调节肽:
1. 内皮素ET: 强大的缩血管及正性心肌肌力作用,心脏毒性作用,具有一定的代偿作用.
2. 血管紧张素AngII: 肾灌注压下降，激活肾素分泌.NE激活肾小球旁器的β1受体.近曲小管重吸收增多，远曲小管Na+负荷减少，激活肾素分泌.
3. 血管升压素: 抗利尿激素（ADH），有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用
4. 心房钠尿肽ANP: 具有利钠、利尿作用，休克时ANP水平升高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。
5. 血管活性肠肽（VIP）: 休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。
6. 降钙素基因相关肽（CGRP）: 强大的血管舒张剂，调节肠道血流。
7. 激肽（kinin）: 缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。
8. 内源性阿片肽: β-内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。
(三)炎症介质
二、组织-细胞机制:
致休克因素作用于机体，可直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏. 细胞损伤是器官功能障碍的基础.
（一）细胞损伤
1．细胞膜：膜离子泵功能障碍，细胞内水肿,膜电位下降。
2．线粒体：ATP合成减少，细胞能量生成不足，能量物质减少，致使细胞死亡。
3.溶酶体：溶酶体肿胀，空泡并释放溶酶体酶，引起细胞自溶，激活激肽释放,促进MDF
的生成
（二）细胞代谢障碍
1.物质代谢的变化：休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧。糖酵解↑——过性高血糖和糖尿，脂肪分解↑——血中游离脂肪酸和酮体↑，蛋白质分解↑，合成↓——尿氮排泄↑，负氮平衡
2.能量不足、钠泵失灵：细胞水肿，高钾血症
3.局部酸中毒
休克时各器官系统功能的变化：
休克时由于细胞直接受损和（或）血液灌注减少可以出现主要器官的功能障碍甚至衰竭而死亡，如急性肾功能衰竭、急性肺功能衰竭均曾经是休克患者主要的死亡原因。
(一)肾功能的变化
休克时最易损害的脏器之一
临床表现少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸
休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：
①肾血流量减少②滤过压下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多
休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。
(二)肺功能的变化
呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）。病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿；肺泡微萎陷，透明膜形成(三)心功能的变化
严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：
冠脉血流量减少①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加内毒素①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取②抑制肌原纤维ATP酶
酸中毒和高血钾H＋和K＋影响Ca2＋转运
心肌抑止因子MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少
DIC 心肌微循环中微血栓形成
(四)脑功能的变化
(五) 胃肠道功能的变化
胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer）
临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。
肠粘膜损伤→SIRS → MODS → MOSF
(六)肝功能变化
肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质
IL-8, TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍
TNFα，NO等促自由基释放，损伤肝细胞
(七) 凝血-纤溶系统功能的变化
早期血液高凝。凝血因子消耗，继发性纤溶亢进。明显的出血倾向
(八)免疫系统功能的变化
补体激活，对各器官系统非特异性损伤。过度表达抗炎介质，抑制免疫系统。
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）：在严重创伤、感
染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。
一、MODS的病因与发病经过
（一）MODS的病因：80％的MODS病人入院时有明显的休克
1.感染性病因。70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。
2.非感染性病因。大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。
（二）MODS的发病经过和临床类型
速发单相型(rapid single-phase)
▲由损伤因子直接引起
▲器官损害同时或者相继
▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰
迟发双相型(delayed two-phase)
▲第一次打击(first hit)后出现一个缓解期
▲其后1～3周又受到第二次打击(second hit)发生MODS
▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰
二、MODS的发病机制
（一）全身炎症反应失控
全身炎症反应综合症(SIRS): 因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。表现为
▲播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell)
▲炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症
（二）促炎-抗炎介质平衡紊乱
通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质
（三）其他导致器官功能障碍的因素
1.器官微循环灌注障碍：微血管内皮肿胀, 通透性增加
2.高代谢状态：加重心肺负担，增加氧供
3.缺血-再灌注损伤：感染性休克时XD转化为XO
积极治疗：
1.改善微循环,提高组织灌流量
2.改善细胞代谢,防治细胞损害
3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂
4.防止器官功能衰竭
提高组织灌流的措施：
补充血容量原则:及时补液,充分扩容,需多少,补多少
动态监测各项指标,指导输液
血管活性药物休克早期,扩管以减少微血管的过度代偿
休克后期,缩管以防止容量血管过度扩张
改善心功能正性肌力药物的应用
适当控制输液,减轻心脏前负荷
降低外周阻力,减轻心脏后负荷
纠正酸中毒补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤
提高心肌收缩力
第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱
1.血栓调节蛋白（TM）是内皮细胞膜上凝血酶受体之一，它与凝血酶结合后，凝血酶不再具有促凝活性，但大大加强了激活蛋白C的能力。
2. 蛋白C(PC)是肝脏合成的并以酶原形式存在于血液中的蛋白酶类物质，激活的蛋白C在磷脂和钙存在情况下可灭活因子Va和Ⅷa失活、阻碍FXa与血小板磷脂的结合、使纤溶酶原激活物抑制物灭活、刺激纤溶酶原激活物释放等抗凝作用。
3. 组织因子途径抑制物（TFPI）是由276个氨基酸残基组成的糖蛋白，主要由血管内皮细胞合成，是FVIIa抑制物,可抑制由组织因子途径启动的凝血反应，在防止凝血反应的扩散具有重要作用。
4.凝血系统包括外源性凝血系统（由组织因子启动）和内源性凝血系统（由ⅩⅡ因子活化启动）
5.抗凝系统
1）细胞抗凝系统
网状内皮系统对凝血因子等的吞噬、清除作用。
2）体液抗凝系统
丝氨酸蛋白酶抑制物类物质如抗凝血酶Ⅲ
以蛋白C为主体的蛋白酶类抑制物（蛋白C系统）
组织因子途径抑制物（TFPI）肝素等
6.纤溶系统:主要包括纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物等成分。其主要功能是使纤维蛋白凝块溶解，保证血流通畅，另外，也参与组织的修复和血管的再生。
7.DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血，该贫血属溶血性贫血，其特征是：外周血涂片可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞。外形呈盔形、星形、新月形等，统称为红细胞碎片。由于该碎片脆性高，易发生溶血。
8.“3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验
鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。
9.纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。功能为妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。
10.弥散性血管内凝血（disseminated or diffuseintravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质释放入血，凝血酶增加，进而微循环中广泛的微血栓形成(高凝状态) ；微血栓的形成消耗了大量的凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强（低凝状态），导致患者出现出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
11.DIC的原因和机制
1）原因：
感染性疾病革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等，病毒性
肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等
肿瘤性疾病转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤等，急慢性白血病
妇产科疾病流产感染、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、胎盘早剥等
创伤及手术严重软组织损伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术等
血液性疾病溶血性疾病、异常蛋白血症等
2）机制：?组织因子释放,启动外源性凝血系统?血管内皮损伤,凝血、抗凝失调?血细胞大量破坏,血小板被激活?促凝物质入血
12.影响DIC发生发展的因素
1）促进凝血过程：
（1）血液高凝状态血液中凝血物质和血小板数目增多，血液呈高凝状态，可见于妊娠妇女
（2）微循环障碍微循环血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成（3）缺氧及酸中毒通过损伤血管内皮，启动内源性凝血系统，也可以损伤血小
板及红细胞，促进凝血物质释放
2）抑制抗凝血过程
（1）单核-吞噬细胞系统功能受损
清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白及内毒素的作用障碍，易发生DIC
（2）肝功能障碍
肝功能严重障碍时，患者体内的凝血和纤溶过程紊乱，极
易发生DIC。
13. DIC的分期与分型
1）分期
分期凝血状态表现
高凝期凝血酶增多，微血栓形成血液高凝状态
消耗型低凝期凝血因子，血小板因消耗而血液低凝出血
减少；纤溶系统激活
继发性纤溶亢进期纤溶酶大量产生,FDP形成出血明显
纤溶系统活跃
2）分型
（1）按发生速度：急性型、亚急性型、慢性型
（2）按代偿情况：代偿型、失代偿型、过渡代偿型
14.DIC的功能代谢变化
1）出血
机制：凝血物质被消耗而减少/纤溶系统激活/FDP形成
2）器官功能障碍：主要由于微血栓大量形成所致。
3）休克
机制：
（1）微血管内大量微血栓形成，阻塞微循环，使回心血量明显减少。
（2）广泛出血使血容量减少
（3）受累心肌损伤，使心输出量减少。
（4）激肽系统、补体系统和纤溶系统的的激活使微血管平滑肌舒张，通透性增高，是外周阻力降低，回心血量减少。
（5）FDP的某些成分可增强组胺，激肽的作用，促进微血管的舒张。
4）贫血
机制：（1）RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；
（2）红细胞变形能力下降，脆性增加。
15.D-二聚体检查：D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。目前认为是DIC诊断的重要指标之一。
第十三章心功能不全
在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，即血泵
功能降低，以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭(heart failure)。
心功能不全(cardiac insufficiency) :各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程。
心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段，患者有心输出量减少和肺循环或体循环淤血的症状和体征，两者在本质上是相同的，只是在程度上有所区别，在临床实践中二者往往通用。
第一节心力衰竭的病因与诱因
一、病因
（一）心肌舒缩功能障碍：原发性弥漫性心肌病变，能量代谢障碍
（二）心脏负荷过重
1．容量负荷过重左：高血压，主动脉病变右：肺动脉高压
2．压力负荷过重左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全二、诱因
（一）感染
1．发热时，代谢增加，加重心脏负荷
2．心率加快，加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；3．内毒素直接损伤心肌细胞；
4．若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
（二）水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱
1．酸中毒①H+与肌钙蛋白结合②抑制肌浆网释放Ca2+
2.高钾血症
（三）心律失常
房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；
舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。（四）妊娠与分娩:血容量增加
(五) 其他
过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭
第二节心力衰竭分类
一、按心力衰竭的发生部位分类
1．左心衰竭（left heart failure）2．右心衰竭（right……）3．全心衰竭（whole……）二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类
1．收缩性心力衰竭（systolic heart failure）2．舒张性心力衰竭（diastolic heart failure）三、按心输出量的高低分类
1．低输出量性心力衰竭（low output……）2．高输出量性心力衰竭（high output……）四、根据心力衰竭的严重程度分
轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征。
中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。
重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。
第三节心功能不全时机体的代偿
一、神经-体液调节机制激活
（一）交感神经系统激活：心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加
（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：钠水潴留、回心血量增加
二、心脏本身的代偿反应
（一）心率加快：交感神经兴奋
意义：动员迅速，见效快迅速，贯穿始终。一定程度的心率加快可以增加心输出量。代偿作用局限。
（二）心脏紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强
（三）心肌收缩性增强：心肌拉长不伴有收缩力增强
（四）心室重塑
1.心肌细胞重塑(myocardial remodeling)：由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。
2.非心肌细胞及细胞外基质的变化
心肌肥大的意义：作用缓慢、持久
心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。
向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。
代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。
三、心脏以外的代偿
心功能减退时，除心脏本身发生功能和结构的代偿外，机体还会启动心外的多种代偿机制，以适应心输出量的降低。
（一）增加血容量
（二）血流重新分布：肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝
（三）红细胞增多
（四）组织利用氧的能力增加：细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多
肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）正常心肌细胞不能产生TNF-α, 严重心力衰竭患者血浆中TNF-α升高。
内皮素(endothelin，ET) 在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-1水平会显著升高，ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。加重心肌缺血和心脏负荷；促使心肌肥厚。第四节心力衰竭的发病机制：神经-体液调节失衡在其中起着关键作用，而心室重塑是心力衰竭发生与发展的分子基础，最终的结果是导致心肌舒缩功能障碍。
一、正常心肌舒缩的分子基础
肌组织由许多心肌细胞相互联结而成。心肌细胞内有成束的肌原纤维，沿心肌细胞纵轴平行。肌原纤维由多个肌节（saromere）连接而成，心肌收缩与舒张的实质是肌节的缩短与伸长（一）收缩蛋白：肌球蛋白，肌动蛋白
病理损害：缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失
过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低
（二）调节蛋白：原肌球蛋白，肌钙蛋白
缺血、缺氧、毒物使其变性坏死
H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联
（三）心肌的兴奋－收缩耦联：心肌收缩性减弱★
心肌舒张功能障碍。心脏各部舒缩活动的不协调性
（四）心肌的舒张
二、心肌收缩功能降低
心肌收缩能力降低是造成心脏泵血功能减退的主要原因，可以由心肌收缩相关的蛋白改变、心肌能量代谢障碍和心肌兴奋-收缩耦联障碍分别或共同引起
（一）心肌收缩相关的蛋白改变
名词解释 病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压 <280mmol/L。 高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织 间隙液体向血管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、 面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热受到影响，使得机体体温升高。 水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅， 用手指按压可有凹陷出现。 隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达 原体重的10% 超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 标准碳酸氢盐（SB：指全血在标准条件下，即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。 阴离子间隙（AQ：血浆中为未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。 代谢性酸中毒：细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+曾多，尿液呈酸性。 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变 化的过程。 发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜 澄青紫色。 肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。过热：
、管路敷设技术通过管线敷设技术，不仅可以解决吊顶层配置不规范问题，而且可保障各类管路习题到位。在管路敷设过程中，要加强看护关于管路高中资料试卷连接管口处理高中资料试卷弯扁度固定盒位置保护层防腐跨接地线弯曲半径标高等，要求技术交底。管线敷设技术中包含线槽、管架等多项方式，为解决高中语文电气课件中管壁薄、接口不严等问题，合理利用管线敷设技术。线缆敷设原则：在分线盒处，当不同电压回路交叉时，应采用金属隔板进行隔开处理；同一线槽内，强电回路须同时切断习题电源，线缆敷设完毕，要进行检查和检测处理。、电气课件中调试对全部高中资料试卷电气设备，在安装过程中以及安装结束后进行高中资料试卷调整试验；通电检查所有设备高中资料试卷相互作用与相互关系，根据生产工艺高中资料试卷要求，对电气设备进行空载与带负荷下高中资料试卷调控试验；对设备进行调整使其在正常工况下与过度工作下都可以正常工作；对于继电保护进行整核对定值，审核与校对图纸，编写复杂设备与装置高中资料试卷调试方案，编写重要设备高中资料试卷试验方案以及系统启动方案；对整套启动过程中高中资料试卷电气设备进行调试工作并且进行过关运行高中资料试卷技术指导。对于调试过程中高中资料试卷技术问题，作为调试人员，需要在事前掌握图纸资料、设备制造厂家出具高中资料试卷试验报告与相关技术资料，并且了解现场设备高中资料试卷布置情况与有关高中资料试卷电气系统接线等情况，然后根据规范与规程规定，制定设备调试高中资料试卷方案。、电气设备调试高中资料试卷技术电力保护装置调试技术，电力保护高中资料试卷配置技术是指机组在进行继电保护高中资料试卷总体配置时，需要在最大限度内来确保机组高中资料试卷安全，并且尽可能地缩小故障高中资料试卷破坏范围，或者对某些异常高中资料试卷工况进行自动处理，尤其要避免错误高中资料试卷保护装置动作，并且拒绝动作，来避免不必要高中资料试卷突然停机。因此，电力高中资料试卷保护装置调试技术，要求电力保护装置做到准确灵活。对于差动保护装置高中资料试卷调试技术是指发电机一变压器组在发生内部故障时，需要进行外部电源高中资料试卷切除从而采用高中资料试卷主要保护装置。
第一章绪论 一、多选题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学畴，主要从功能代角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代和结构变化，又称基本病理过程。
5.病理生理学的学科前身是 A.器官病理学 D.疾病病理学 B.细胞病理学 E.医学生理学 C.实验病理学 [答案]C [题解]19世纪法国生理学家Claud Bernard倡导以研究活体疾病为对象的实验病理学，复制动物模型是病理生理学的前身。 6.病理生理学作为一个独立的学科出现在 A.19世纪前叶 D.20世纪前叶 B.19世纪中叶 E.20世纪中叶 C.19世纪后叶 [答案]C [题解]1879年俄国的喀山大学最早成立病理生理学独立学科和教研室，讲授病理生理学。 7.我国病理生理学作为一门独立学科成立于 A.20世纪20年代 D.20世纪50年代 B.20世纪30年代 E.20世纪60年代 C.20世纪40年代 [答案]D [题解]在20世纪50年代初，我国东北有些院校最先成立病理生理学教研室，1954年卫生部聘请联专家举办讲习班，1956年全国各大医学院校均成立病理生理学教研室。 8.最早成立病理生理学教研室的国家是 A.中国 D.美国 B.德国 E.俄国 C.东欧 [答案]E [题解]同第6题题解。 9.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病 D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗
名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
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第一章绪论 七、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物 [答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上. 第二章疾病概论 七、简答题 1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用 [答题要点]遗传性因素：①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；②遗传易感性，如糖尿病。先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。 2.判断脑死亡有哪些标准 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。 3.什么是疾病？试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽
《病理生理学》试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义？（） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止
4.大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮 D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（）
A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑ E. 细胞外K+内移，肾内K+－Na+交换↓ 11. 从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响（） A. SB B. AB C. BE D. AG E. BB 12. 组织细胞进行正常的生命活动必须处于（c ）
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理生理学【多选】 1、动脉血pH=7.35--7.45时,有以下可能:酸碱平衡正常、完全代偿性酸（碱）中毒、混合性酸碱平衡紊乱（pH相消型）BCD 2、PaCO2＞46 mmHg（6.25kPa），见于：代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 BCE 3、酸中毒时，肾的代偿调节作用表现为：加强泌H+及泌NH4+ 、加强HCO3-重吸收、肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强、尿中可滴定酸和NH4+排出增加ABCD 4、BE负值增加可见于：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒 AD 5、失代偿性代谢性碱中毒的血气分析参数变化特点如下：HCO3-升高、AB、SB、BB均升高，SB＜AB、BE正值加大、PH升高、PaCO2升高ABCDE 6、酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是：SB、BB、BE ACE 7、呼吸性碱中毒时机体的代谢调节包括：细胞内外离子交换代偿增强，细胞外液氢离子有所升高，钾离子下降、经肾脏代偿调节，肾小管上皮细胞排氢离子减少 AC 8、盐水抵抗性碱中毒主要见于：全身性水肿、原发性醛固酮增多症、Cushing综合征、严重低血钾 ABDE 9、用补碱法治疗代谢性酸中毒时应注意：防止血液中游离钾快速降低、防止血液中游离钙快速降低、轻度酸中毒可不补碱BDE 10、HCO3-高于正常时可能存在:原发性代谢性碱中毒、代偿后的呼吸性酸中毒 AE 11、休克初期抗损伤的代偿反应主要表现在：血液重新分配，保证心脑血液的供应、回心血量增加和动脉血压的维持 AD
12、休克初期机体通过哪些代偿使回心血量增加起“自我输血”作用？：容量血管收缩、肝储血库收缩 DE 13、下列哪些因素是形成难治性休克的原因：DIC、重要器官功能衰竭、溶酶体释放引起细胞严重损伤、血管通透性增加，血管舒缩紊乱ABCE 14、高动力型休克的血流动力学特点为：总外周阻力低、心排出量增多 BC 15、休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的主要机制是：酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低、组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多、内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子、白细胞黏附于内皮细胞、血液浓缩，血流动力学发生改变ABCDE 16、休克时可引起：ATP生成减少、细胞水肿、代谢性酸中毒ABC 17、烧伤性休克的发生主要与下列哪些因素有关？：疼痛、低血容量、感染 ABD 18、休克时细胞内离子含量变化是：细胞内钠离子增多、细胞内氢离子增多AC 19、各类休克难治期可发生内毒素血症是由于：肠道细菌丛生、继发革兰阴性菌感染、肠粘膜损害，通透性增高 ACD 20、休克肺患者尸解时肺镜检的特点有:间质性和肺泡性肺水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡透明膜形成、肺湿重增加ABCDE 21、心肌顿抑的发生机制包括：Na+-Ca2+交换增强、ATP生成减少、细胞膜通透性增高ADE 22、氧自由基的损伤作用包括：使膜蛋白交联、DNA断裂、膜不饱和脂肪酸减少CDE 23、下列哪些因素可促进钙超载的发生：细胞内高Na+ 、细胞内高H+、细胞膜通透性增高、肌浆网钙泵功能抑
精品文档 . 15级护理《病理生理学》期末考试试题 注意事项： １．请首先按要求在试卷的标封处填写您的姓名、专业、学号。２．在试题后答题，写在其它处无效。 一、名词解释（每题4分，共20分）： 1.内生致热原： 2.代谢综合征： 3.发绀: 4.应激: 5.弥散性血管内凝血: 二、填空题：（每空1分，共20分） 1.发热是致热原的作用使体温调节中枢的___________而引起的___________体温升高。 2.低渗性脱水的特点是失Na+___________失水，伴有细胞外液量___________。 3.烧伤性休克的发生早期与___________和___________有关，晚期可继发___________发展为败血症休克。 4.等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为___________性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为___________性脱水。 5.右心衰主要引起___________水肿，其典型表现是___________水肿。 6.内生致热原的效应部位是___________，它的作用使___________上移。 7.等压点是指___________与 ___________相等。 8.呼吸衰竭可引起右心___________即导致___________心脏病。 9.休克Ⅰ期，液体是从___________进入___________。休克Ⅱ期，液体从___________进入__________。 三、单项选择（20分，每题1分） 1.组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2.对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 3.某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 4.下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 5.高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 6.血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 7.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 题号一二三四五六七八九十总分分数 评分人
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
┏━━━━━━━━━━━┓┏━━━━━━━━┓ ┃注意∶考号必须认真填写┃┃试卷密号∶┃ ┃否则无效. ┃┃┃ ┗━━━━━━━━━━━┛┗━━━━━━━━┛ ============================================================================ 临床医学本科(五年制)病理生理学期末考试试卷 ┏━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━┓ ┃┃ ┃考试日期∶┃ ┃答卷时间∶2.5小时负责人∶┃ ┃┃ ┠───┬──┬──┬──┬──┬──┬──┬──┬──┬──┬──┬──┨ ┃题型│一│二│三│四│五│六│七│八│九│十│合计┃ ┠───┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┨ ┃满分│││││││││││0 ┃ ┠───┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┨ ┃得分│││││││││││┃ ┠───┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┼──┨ ┃评│││││││││││┃ ┃卷│││││││││││┃ ┃人│││││││││││┃ ┗━━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┷━━┛ 考号∶ --------------- 部别∶ --------------- 姓名∶ --------------- 病理生理学教研室 第1页 ---------------------------------------------------------------------------- 一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
Shock:休克：多种强烈的损伤性因素侵袭身体，引起全身的有效循环血量降低，使组织器官微循环灌流急剧减少和细胞受损，从而导致重要脏器代谢障碍、功能紊乱和结构损伤的机型全身性病理过程。 False neurotransmitter:假性神经递质：指肝性脑病患者脑内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这类生物胺化学性质与NA和DA结构相似，但生理效能远较正常递质为弱。Orthopnea:端坐呼吸：指左心衰竭患者安静时出现的呼吸困难。患者平卧时呼吸困难加重，需保持坐位或半卧位以减轻呼吸困难。机制为平卧时下肢静脉回流增加导致肺淤血加重，及卧位时膈肌位置高而肺活量少。 Hyperpolarized blocking:超极化阻滞：低钾血症时，静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 Hypopolarized blocking:除极化阻滞：高钾血症时，静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 Transmembrane signal transduction:跨膜信号转导：水溶性信号分子和某些脂溶性信号分子 与膜表面的受体结合，激活细胞内信息分子，经信号转到的级联反应将细胞外信息传递至胞浆或核内，调节靶细胞功能的过程。 Pulmonary encephalopathy:肺性脑病：呼吸衰竭时病人可因缺氧和酸中毒导致脑细胞和脑血管损伤，继而造成脑功能障碍，称为肺性脑病。 Hypotonic hypoxia:低张性缺氧：因为动脉血氧分压降低而导致的组织供氧不足。 Base excess:碱剩余：是指在38℃，血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为40mmHg的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的毫克量。 Enterogenous cyanosia:肠原性紫绀：食用大量硝酸盐后，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，从而将血红蛋白中的铁氧化为三价，形成高铁血红蛋白而失去载氧能力。高铁血红蛋白呈棕褐色，故称为肠原性紫绀。 hypovolemic hypernatremia:低容量高钠血症：因失水多于失钠，血清钠浓度高于 150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L的脱水。又称为高渗性脱水hypertonic dehydration. hypovolemic hyponatremia:低容量性低钠血症：因失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L的脱水，又称为低渗性脱水hypotonic dehydration. Hyperkalemia:高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L。低钾低于3.5mmol/L。 pitting edema:凹陷性水肿：又称显性水肿。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差，用手指按压皮肤时出现凹陷。 recessive edema:隐性水肿：在凹陷水肿出现之前，已有组织液的增多，但尚未出现组织间隙游离液体的体征。 restrictive hypoventilation:限制性通气不足：由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限造成的肺泡通气量不足。 Obstructive hypoventilation:阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所造成的肺泡通气量不足。 external dyspnea:外呼吸障碍：指肺通气和肺换气出现的功能不足。 Waterhouse-Friderichsen syndrome:华-佛综合征：DIC时，因为微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。 Sheehan syndrome:席汉综合征：DIC时因为微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。Azotemia:氮质血症：肾衰时由于肾小球滤过率的降低造成的尿素尿酸等含氮代谢物在体内蓄积而导致的血中非蛋白氮含量增加。 Respiratory acidosis:呼吸性酸中毒：指以血浆H2CO3浓度原发性升高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
第一章绪论 一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病
D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。 二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。 三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。 五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )
一、选择题绪论 1. 病理生理学是研究(C ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( A) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是B A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题1.病理生理学的主要任务是什么？1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学？．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学 的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所 不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供 【复习题】第三章 一、选择题1．A 2．C 3．A 4．B 5．D 6．D 7．C 8．D 9．C 10．E 11．A 12．E 13．A 14．B 15．D 16．A 17．B 18．D 19．B 20．C 21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D 31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B 41.D 42.E 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C．等 渗性脱水D.高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症C．循环衰竭D.脑出血E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症E．低钾血症 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是( ) A.细胞内液和外液均明显丢 失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D. 血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5．高容量性低钠血症的特征是( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留, 造成细胞内液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是( )
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒