第一章绪论
一、名词解释
1.稳态：维持内环境理化性质相对恒定的状态，是一种动态平衡状态。
2.内环境：细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的机体内环境。
3.兴奋：活组织受刺激产生动作电位的反应。
兴奋性：刺激引起生物电和其它反应的能力或特性。
4.神经调节：通过神经系统对各种功能活动进行的调节。反射是神经调节的基本方式。
5.体液调节：通过体液中特殊的化学物质对各种功能活动进行的调节。
6.自身调节：当内外环境变化时，组织、细胞在不依赖于外来的神经或体液因素的情况下，自身对内外环境变化发生的适应性反应。
7.反馈：效应器活动作用于本身或本系统的感受器，感受器发出的继发性冲动维持或校正反射活动，有正反馈和负反馈。
二、问题
生理功能的调节方式有几种？分别有什么特点？
有3种，即神经调节、体液调节和自身调节，其中神经系统起主导作用。
神经调节：
1.神经调节：通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。
其特点是作用迅速、准确而短暂。
2.体液调节：通过体液中特殊的化学物质对各种功能活动进行的调节即体液调节。
其特点是缓慢、广泛和持久。
3.自身调节：组织、细胞在不依赖于外来的神经或体液因素的情况下，自身对内外环境变化发生的适应性反应。
其特点是准确、稳定，但调节幅度小、灵敏度较差。
第二章细胞生理
一、名词解释
1.静息电位：细胞在安静状态下（未受刺激时）存在于细胞膜内外两侧的电位差。
2.动作电位：在静息电位基础上，可兴奋细胞受到一个适当(不小于阈值)刺激时，其膜电位所发生的一次可扩布的、迅速的、短暂的倒转和复原。也称为神经冲动。动作电位是细胞兴奋的标志。
3.绝对不应期：细胞在发生兴奋的一段短暂的时间，兴奋部位对继之而来的刺激都不再发生兴奋，称为绝对不应期。相当于锋电位的持续时间。
4.相对不应期：细胞的兴奋性逐渐恢复，但对原来的阈刺激仍不发生兴奋反应，必须用阈上刺激才能引起反应，这一时相称为相对不应期。
5.超常期：用略低于阈值的刺激即可引起兴奋，由于处于轻度除极状态，距阈电位较近，相当于后除极的后期，易于达到阈电位的水平，这一时期称为超常期。
6.低常期：细胞的兴奋性低于正常，由于处于后超极化状态，膜电位距阈电位较远，需要较大的刺激强度才引起兴奋，这一时期称为低常期。
7.跨膜信号转导：指外界信号（化学分子、光、声音等）作用于细胞膜表面受体，引起膜结构中一种或多种特殊蛋白质构型改变，将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内，再引发靶细胞功能改变。
8.兴奋-收缩偶联：在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程中间，存在着某种中介性过程把二者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩偶联。
9.等张收缩：肌肉收缩时只有长度的缩短而张力保持不变。
10.等长收缩：肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。
11.前负荷：在肌肉收缩之前就加在肌肉上的负荷，使肌肉具有一定的初长度。
12.后负荷：在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷或阻力。
13.肌肉收缩能力：指与负荷或临时外加因素无关而能决定肌肉收缩效能的肌肉内在特性。
二、待补充
1.细胞膜的跨膜物质转运形式有哪些？各有何特点？
细胞膜对物质转运形式有单纯扩散、易化扩散、主动转运和入胞、出胞。从能量的角度来看，单纯扩散与易化扩散时，物质是顺电—化学梯度通过细胞膜的，不耗能，属于被动转运。主动转运是指物质逆电化学梯度通过细胞膜的耗能的转运过程。
在刺激引起兴奋后，兴奋性发生了规律性变化，经历了绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期以后兴奋性才恢复正常。
（1）绝对不应期：细胞在发生兴奋的一段短暂的时间，兴奋部位对继之而来的刺激都不再发生兴奋，称为绝对不应期。相当于锋电位的持续时间。
（2）相对不应期：细胞的兴奋性逐渐恢复，但对原来的阈刺激仍不发生兴奋反应，必须用阈上刺激才能引起反应，这一时相称为相对不应期。相当于后除极的前期。
（3）超常期：用略低于阈值的刺激即可引起兴奋，由于处于轻度除极状态，距阈电位较近，相当于后除极的后期，易于达到阈电位的水平，这一时期称为超常期。
（4）低常期：细胞的兴奋性低于正常，由于处于后超极化状态，膜电位距阈电位较远，需要较大的刺激强度才引起兴奋，这一时期称为低常期。
的持续时间，绝对不应期的长短决定了两次兴奋间的最小时间间隔。细胞在单位时间内所能兴奋的次数，亦即它能产生动作电位的次数总不会超过绝对不应期所占时间的倒数。
3.静息电位和动作电位的产生机制和证明。
一、静息电位
1.产生机制：
安静时，膜主要对K+具有通透性，膜内带负电的蛋白质大分子不能随之移出细胞→
K+外流（易化扩散）→膜外正电荷增加，电位变正→膜内电位变负，产生电位差→
电场力阻止K+进一步外流→动力（K+浓度差）= 阻力（电位差）→形成K+平衡电位（EK）（K+外流达到平衡后在膜两侧造成的电位差）→EK ≈RP
2.证明：K+平衡电位（EK ≈RP）的证据
（1）实测值≈计算值
实测值：细胞内记录法测静息电位；计算值：Nernst公式（室温27℃）
（2）人为改变[K+]o，实测值≈计算值[K+]o↑→膜两侧K+浓度差↓→K+外流↓→膜内外电位差↓→去极化方向，其改变的情况基本和根据Nernst公式计算出的结果一致。（3）上述实验证实，RP的产生是由于正常细胞[K+]i﹥[K+]o，而安静时膜对K+有通透能力造成。
二、动作电位
1.产生机制：膜外Na+浓度＞膜内内负外正电位差→阈上刺激-阈电位→Na+通透性的突然增大→Na+经通道向膜内易化扩散，加之膜内原有静息电位时维持的负电位对Na+的吸引→Na+迅速内流，膜去极化→膜电位为0→Na+继续内流，膜反极化，膜电位内正外负→电位差阻止Na+内移，Na+浓度差促进Na+内移→阻力=动力→达到平衡（Na+平衡电位/超射值）→Na+通透性消失→K+通透性增大，K+外流，膜发生复极化
总之，
上升支：Na+内流，相当于Na+的平衡电位；
下降支：K+外流；
负后电位(去极化后电位)：复极接近RP时，外流的K+蓄积在膜外，阻碍了K+继续外流；正后电位(超极化后电位)：复极化结束后，Na+-K+泵活动，泵出+ ＞泵入+，产生生电性作用，使膜两侧电位出现超极化。
2.证明：
（1）实测值≈计算值
实测值：细胞内记录法测静息电位；计算值：Nernst公式（室温27℃）
（2）人为改变[Na+]o，实测值≈计算值
（3）采用电压钳技术，测得一条曲线，再分别阻断Na+和K+通道，得出两条曲线，对比可以证明，上升支是由于Na+的内流，下降支是由于K+的外流导致。
4.跨膜信号转导有哪几个途径？
根据感受和传导过程跨膜信号转导可分为3个途径：
（1）通过具有特异感受结构的通道蛋白介导完成的跨膜信号转导
根据通道蛋白感受外来刺激信号的不同可分为：化学门控通道，电压门控通道，机械门控通道。此三种通道蛋白质使不同细胞对外界相应的刺激其反应，完成跨膜信号转导。
特点：速度快、出现反应的位点较局限。
（2）由膜的特异性受体蛋白质、G蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号系统
特点：效应出现较慢、反应较灵敏、作用较广泛。
（3）由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导
没有G蛋白的参与，没有第二信使的产生，没有胞浆中蛋白激酶的激活。
5.试述神经与肌肉接头处的兴奋传递过程及其特点。
（1）神经肌肉接头兴奋传递的过程：神经末梢兴奋→接头前膜去极化→前膜对Ca2+的通透性增加→Ca2+顺浓度差流人膜内→内流的Ca2+促使含有ACh的囊泡破裂，ACh被释放→ACh在接头间隙扩散→ACh与终板膜的N受体结合→终板膜对Na+通透性增高，Na+内流→终板电位(局部电位)→终板电位总和并达到阈电位→肌细胞产生动作电位。
（2）神经肌肉接头兴奋传递的特点：单向传递；突触延搁；易受外界因素影响；1:1。
6.肌细胞的肌肉收缩过程
肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白变构原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头A TP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。
7.局部电流学说的内容？
（1）兴奋部位与未兴奋部位之间在膜同侧出现电位差
（2）由于电位差而形成局部电流。
其方向: 膜内: 兴奋部位→未兴奋部位；膜外:未兴奋部位→兴奋部位
（3）未兴奋部位膜电位降低到阈电位，产生动作电位。
兴奋的传导：AP产生, 消失, 再产生……, 不断向前推进
8．局部兴奋与动作电位的区别
（1）局部反应及其产生机制
阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位，但它可以引起受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。局部反应产生的原理，亦是由于Na十内流所致，只是在阈下刺激时，Na十通道开放数目少，Na十内流少，因而不能引起真正的兴奋或动作电位。
9.兴奋的传播
⑴兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。
⑵神经在细胞间的传递特点是①单向传递；②传递延搁；③容易受环境因素影响。
10.试比较冲动在神经纤维上传导和在神经-肌肉接头处的传递有什么不同？
冲动在神经纤维上传导和在神经-肌肉接头处的传递不同之处是：（1）冲动在神经纤维上的传导是以电信号进行的，是已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分使之出现动作电位；而神经-肌肉接头处的传递实际上是“电-化学-电”的过程。（2）冲动在神经纤维上传导是双向的；而神经-肌肉接头处的传递只能是单向传递，这是由它们的结构特点决定的。（3）冲动在神经纤维上的传导是相对不疲劳的，且传导过程不易发生“阻滞”；而神经-肌肉接头处的传递由于化学物质的消耗等原因易疲劳，且易受环境因素和药物的影响。（4）冲动在神经纤维上的传导速度快；而神经-肌肉接头处的传递有时间延搁现象。（5）冲动在神经纤维上的传导是“全或无”的；而神经-肌肉接头处的终板电位属于局部电位，有总和现象。
11.电刺激坐骨神经-腓肠肌标本引起的骨骼肌收缩经历了哪些生理反应过程？
（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速的倒转和复原，是可兴奋细胞的标志。（2）兴奋沿坐骨神经的传导。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无髓神经纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离的增加而减小。（3）神经-肌肉接处的兴奋传递。实际上是“电-化学-电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，而化学物质Ach引起终板电位的关键是Ach和Ach门控通道上的两个α-亚单位结合后结构发生改变导致Na+内流增加。（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩偶联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程，关键部位为三联管结构。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。其中，Ca2+在兴奋-收缩偶联过程中发挥着关键的作用。（5）骨骼肌的收缩。肌细胞膜兴奋传导到终末池→终末池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构，暴露出肌纤蛋白上的横桥结合位点→横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活分解ATP释放能量→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。
第三章神经生理
一、名词解释
1.突触前抑制：是通过改变突触前膜的功能状态使兴奋性递质释放减少而实现的突触传递抑制。其结构基础是轴突—轴突型突触。
2.突触后抑制：抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，使突触后膜产生IPSP，从而使突触后神经元出现抑制。
3.神经递质：由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的起信息传递作用的化学信号物质。
4.反射：在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境变化所作出的规律性应答。
5.感受器：指分布在体表或各种组织内部的专门感受机体内、外环境变化的特殊结构或装置。感受器的换能作用：将作用于感受器上的各种形式的刺激能量转换成传入神经的动作电位，这种能量转换称为感受器的换能作用。
6感觉柱：指大脑皮层细胞纵向柱状排列，构成感觉皮层最基本的功能单位。
7.感受器电位：是一种局部电位，诱发传入神经上AP产生。
8.特异投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异投射系统。功能是将机体所受到的环境变化的信息快速、准确地传送到相应的大脑皮层感觉区，引起各种特定的感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动，以实现其最高级神经中枢的调节功能。
9.非特异投射系统：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。
10.牵涉痛：某个内脏器官发生病变，体表某一相关部位出现感觉过敏或疼痛。
11.牵张反射：与神经中枢保持正常联系的肌肉，如受到外力牵拉时，反射性引起受牵拉的肌肉收缩，此种反射叫牵张反射。
腱反射：指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。
肌紧张：是由缓慢而持续地牵拉肌腱所引起的牵张反射。
12.γ环路：γ运动神经元在高级中枢兴奋的影响下，有一定的冲动到达梭内肌纤维，梭内肌纤维收缩，肌梭感受器的敏感性提高，传入冲动增加，使α运动神经元兴奋，引起梭外肌
收缩。这种由于γ神经元的活动而使梭外肌收缩的反射途径称为γ环路。
13.去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切除脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象被称为去大脑僵直。
α-僵直：由于高位中枢的下行性作用直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动而出现的僵直。
γ-僵直:是指高位中枢下行作用通过提高脊髓前角γ运动神经元的活动，经γ环路使α运动神经元活动增加，最终导致肌紧张加强而出现僵直。
14.学习：通过神经系统不断接受环境变化而获得新的行为习惯的过程。是神经系统可塑性的表现。学习根据不同的神经基础分为：非联合型学习（简单学习）和联合型学习。
15.非联合型学习：不需要在刺激和反应之间形成某种明确的联系。包括习惯化和敏感化。
16.习惯化：一个刺激重复作用时，对该刺激的反射性行为逐渐减弱。也就是学会不理会。
17.敏感化：由于伤害性刺激的存在，使动物对原有刺激的反应产生持续的增强。
18.联合型学习：是两个事件在时间上很靠近地重复发生，最后在脑内逐渐形成联系。包括经典条件反射和操作式条件反射。
19.强化：无关刺激与非条件刺激在时间上的结合。
20.消退：条件反射建立后，如反复应用条件刺激而不给予非条件的刺激强化，条件反射就会减弱，最后完全不出现。
21.两种信号系统学说：
（1）第一信号系统：现实具体的信号称为第一信号。对第一信号发生反应的大脑皮层功能系统即为第一信号系统。是人和动物所共有的。
（2）第二信号系统：相应的语词称为第二信号。对第二信号发生反应的大脑皮层功能系统称为第二信号系统。为人类特有，是人类区别于动物的主要特征。
22.记忆：是指获得的信息贮存和提取、再现的神经过程。学习后行为变化的保持和储存。记忆的过程：略分为两个阶段——短时性记忆和长时性记忆。细分为四个阶段——感觉记忆，第一级记忆，第二级记忆，第三级记忆。
（1）感觉记忆：由感觉系统获得的信息，在脑的感觉区贮存的阶段。贮存时间短暂，不超过1秒钟。（短时性记忆）
（2）第一级记忆：由感觉记忆信息经加工处理转移而来。保留时间平均几秒钟。（短时性）（3）第二级记忆：通过反复学习运用，信息在第一级记忆中循环而转入。第二级记忆是大而持久的贮存系统，可持续数分钟至数年不等。由于先前或后来的信息干扰导致遗忘。（长）（4）第三级记忆：长年累月运用的信息则不易遗忘，转入第三级记忆。可能会永久记忆。
23.遗忘：是指部分或完全失去回忆和再认知的能力。顺行性遗忘：不能保留新近获得的信息。逆行性遗忘：不能回忆脑功能障碍前的信息。
24.长时程增强：突触前神经元短时间受到快速重复刺激，在突触后神经元快速形成的持续性较长的EPSP增强，即突触传递的持续增强。
25.优势半球：左侧大脑半球在语言活动功能上占优势，称一侧优势，左侧大脑半球为优势半球。
26.脑电图：通过适当的仪器从头皮上记录到的脑电波称为脑电图。
27.自发脑电：在没有特定外加刺激作用条件下，大脑皮质神经元持续的、节律性的、较缓慢的电位变化，称为自发脑电活动。
28.诱发脑电：刺激感受器或传入神经，在大脑皮层特定区域产生特定电位变化。
29.慢波睡眠：又叫正相睡眠，即脑电波呈现同步化慢波的时相。
30.快波动眼睡眠：又叫快波睡眠、异相睡眠，即脑电波呈现去同步化快波的时相。
二、1.中枢抑制分哪两种？其机制分别是什么？
分突触前抑制和突触后抑制两种。机制分别是：
突触前抑制：
轴突-轴突式突触是突触前抑制的结构基础。例如A神经纤维与运动神经元构成轴突-胞体式突触，能兴奋该运动神经元；而B纤维末梢又与A纤维末梢构成轴突-轴突式突触。如果末梢B先兴奋,释放兴奋性递质，使A纤维末梢去极化，跨膜电位减小，然后使A纤维末梢兴奋时，其末梢产生的动作电位幅度减小，进入末梢的Ca2+减少，轴突A释放的兴奋性递质减少，因而运动神经元产生EPSP的幅度减小。由于这种抑制是改变了突触前膜的活动而实现的，因此称为突触前抑制。至于B末梢兴奋引起A末梢去极化的机制，可能是B末梢兴奋时释放递质GABA，激活A末梢上的GABA A 受体，引起A末梢的Cl-通道开放。由于末梢轴浆内Cl- 浓度比轴突外的高，Cl- 外流而使A末梢去极化。此外在另外一些部位的神经末梢上还有GABA B受体，GABA与之结合后通过G-蛋白的介导，使A末梢电压门控式K+通道开放，引起K+外流，也将减少Ca2+内流入A末梢，从而引起A末梢递质释放量减少，最终导致运动神经元上的EPSP减小。
（2）突触后抑制：
概念：突触后抑制是由抑制性中间神经元活动引起的。抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，使突触后膜产生IPSP，从而使突触后神经元出现抑制。
分类：突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制两种类型。传入侧枝性抑制：指一个传入神经进入中枢后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧枝，兴奋一个抑制性中间神经元，然后通过抑制性中间神经元释放抑制性递质，转而引起另一中枢神经元产生IPSP。这种抑制曾被叫做交互抑制。其意义在于使不同中枢之间的活动协调起来。回返性抑制：是指某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时侧枝兴奋另一个抑制性中间神经元，后者的轴突释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。意义：该抑制属于反馈抑制，这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动及时终止，促使同一中枢内许多神经元的活动协调一致。
2.突触的传递过程、原理和机制是怎样的？
突触可分为化学性突触和电突触。（1）化学性突触的传递：当动作电位扩布到突触前神经末梢时，使膜对Ca2+通透性增加，Ca2+进入突触小体。进入膜内的Ca2+可以促进突触小泡向前膜移动，有利于递质释放到突触间隙。如果突触前膜释放的是兴奋性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Na+、K+等小离子的通透性（以Na+为主），从而导致突触后膜产生EPSP。当EPSP的幅值达到一定值，可引起突触后神经元兴奋。如果前膜释放的是抑制性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Cl+和K+的通透性（以Cl+为主），导致突触后膜超极化，发生IPSP，降低了突触后神经元的兴奋性，呈现抑制效应。神经递质在突触间隙中发挥生理效应后，通过灭活酶的作用而失活，或由突触前膜摄取和进入血液途径终止其作用，保证了突出传递的灵活性。（2）电突触的传递：因神经元之间接触部位间隙狭窄，膜阻抗力低，故与神经纤维的传导原理相同，电突触传递速度快，几乎不存在潜伏期，并且可以双向传递。
突触传递可归为12个过程：
1）AP到达突触前部，引起去极化；2）Ca2+通道开放，Ca2+内流；3）Ca2+-CaM结合；4）激活Ca-CaM PK；5）囊泡壁上蛋白质磷酸化，解除了actin / fodrin限制；6）形成SNARE 复合物，与前膜融合，胞吐；7）释放递质到间隙；8）部分递质被位于间隙的酶降解，部分重摄取；9）递质与后膜受体结合；10）开启离子通道，R-G-酶；11）突触后电位；(引起AP产生/抑制)；12）递质失活。
突触传递的特点
单向；时间0.5~1ms；总和；AP频率；易受影响/疲劳
3.感受器的生理特性有哪些？
（一）感受器特性
1. 适宜刺激
适宜刺激：对特定形式的能量变化最为敏感，这种刺激形式就是该感受器的适宜刺激。
感觉阈：引起某种感觉的最小刺激强度。受刺激的面积和时间的影响。
2. 适应现象
刺激仍然存在，但传入纤维的冲动频率减少或主观的感觉减弱或消失的现象。
感受器分为：快适应感受器/慢适应感受器
适应可发生在多个环节：换能过程；离子通道功能状态；感受器与传入神经之间的突触传递特性…
（二）感受器功能
1. 换能作用
定义：将作用于感受器上的各种形式的刺激能量转换成传入神经的动作电位，这种能量转换称为感受器的换能作用。
刺激信号→感受器电位→传入神经上的AP。
2. 编码作用
感受器将外界刺激转换成神经动作电位时，不仅是发生了能量形式的转换，更重要的是将刺激包含的外界环境变化的信息也转换到AP中。
性质编码：专门线路
①刺激信号→②感受器→③传入途径→④中枢定位
强度编码：主要通过改变传入神经冲的的频率和传入神经纤维数量来完成；
4.感觉柱的分布特征。
感觉柱：皮层细胞纵向柱状排列，构成感觉皮层最基本的功能单位。一个柱状结构是一个传入——传出信息整合处理单位。
一个柱内的神经元对同一感受野同一类刺激起反应，传入到4层，由4层、2层垂直扩布到3、5、6层，发出传出冲动离开皮层；
相邻柱间的抑制（交互）（由3层细胞执行此功能），形成兴奋/抑制镶嵌模式。
5.递质共存共释与相互作用
（一）递质相互作用：
相互调制作用：例如，1，EnK-NE：①NE促进EnK释放，加强EnK传递作用；②EnK抑制NE释放，抑制NE的作用,；2，Ach经突触前M受体抑制VIP释放，阿托品能阻断；VIP经突触后，改变Ach受体构型，提高了Ach与受体的亲和力。
单方调制作用：例如，1，NPY经突触后加强NA缩血管作用，经突触前抑制NA释放；2，5-HT，突触后神经元兴奋的主递质。SP作用于突触前受体，阻断了5-HT 经前受体的负反馈作用，间接促进了5-HT的释放；TRH经突触后受体，加强了5-HT突触后效应。
介导作用：1在回肠：5-HT经SP，促进了Ach的释放。2NA经EnK抑制了十二指肠活动，纳洛酮能部分阻断。
（二）递质相互作用的意义：1.神经－体液调节的概念最终归宿在以化学物质为媒介。神经、体液调节之间的界限越来越模糊。2.释放两种经上物质，调节的范围扩大，更加精确；3.相互协调作用，经济；4.减少单一物质大量释放的副作用；5.以不同比例释放，满足不同调节的需要，形成了调节的多样化；
6.锥体外系如何调节锥体系的活动？小脑与基底神经节的关系？
7.内脏活动的低级中枢、基本中枢、较高级中枢、最高级中枢分别是什么？
脊髓是调节内脏活动的低级中枢，交感神经和部分副交感神经，起源于脊髓灰质的侧角内，
通过它可以完成简单的内脏反射活动。
脑干是调节内脏活动的基本中枢，部分副交感神经由脑干发出，可完成比较复杂的内脏反射活动，如心血管、呼吸、消化、瞳孔对光反射。
丘脑是调节内脏活动的较高级中枢，它能够进行细微和复杂的整合作用，使内脏活动和其它生理活动相联系，以调节体温、水平衡、摄食等主要生理过程。
大脑皮层是内脏活动的最高级中枢。
8.长时程增强和学习、记忆机制的关系。
海马突触活性的长时程增强作为突触可塑性的研究模型，认为是与学习记忆密切相关的神经突触可塑性的生物学基础。
LTP既发生在突触前：
①5-HT引起R-G-AC-cAMP-PKA-K+通道磷酸化，Ca2+内流，递质释放
②突触后神经元由于PK促进逆向信使产生，促进突触前神经元释放递质
LTP也发生在突触后：
①提高后膜AMPA受体效能，利于NMDA- Ca2+通道
②突触后神经元内Ca2+浓度上升，维持PKC活性，基因转录启动，蛋白质合成
第四章感觉器官
一、名词解释
1.简化眼：指根据眼的实际光学特性，设计出的与正常眼在折光效果上相同，但更为简单的等效光学系统或模型。
2.气传导：主要指声波经外耳道引起鼓膜振动，再经3块听小骨和卵圆窗膜传入内耳的途径；同时，鼓膜振动也可以引起鼓室内气体的振动，再经圆窗将振动传入内耳。正常听觉的产生主要通过气传导来实现。
3.骨传导：声波可以直接经颅骨和耳蜗骨壁传入内耳，使耳蜗内淋巴振动而产生听觉，这种传导称为骨传导。
4.盲点：视部的后部一白色的隆起，中央凹鼻侧3mm处，是视神经穿出部位。无感光细胞，生理学上称为盲点。
5.黄斑：在视神经乳头的颞侧约3.5mm的下方，一黄色小圆盘。其中央为中央凹，视锥细胞密集，敏锐。
6.行波学说：关于听觉器官对不同频率的声波进行分析的一种理论。
7.微音器电位：当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构记录到的一种具有交流性质的特殊电位变化，这种电变化的频率和幅度与作用于耳蜗的声波振动完全一致，称为~。
8.暗适应：当人长时间在明亮环境中而突然进入暗处时，最初看不见任何东西，经过一段时间后，视觉敏感度才逐渐增高，能逐渐看见暗处的物体，这种现象称为暗适应。
二、
1.视近物时候对眼的调节？二元论学说？
1）视近物时候对眼的调节主要包括三个方面：
（1）晶状体曲度增加。视近物时眼的调节主要是通过晶状体变凸，特别是前表面变凸更为明显，使折光能力增强。这是神经反射性调节的过程：视网膜上模糊物像→视区皮层→中脑正中核→动眼神经副交感核团→睫状神经→睫状肌的环形肌收缩→悬韧带松弛→晶状体因其自身弹性而变凸→折光能力增大，使辐散光线聚集在视网膜上
（2）瞳孔缩小：当视近物时，除发生晶状体曲度增加外，还伴有瞳孔的缩小，这一反射称为瞳孔调节反射或瞳孔近反射。其意义是减少进入眼内的光线量和减少折光系统的球面像差
和色像差，使视网膜上形成的物像更加清晰。该反射是通过动眼神经中的副交感神经纤维兴奋引起瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小。
（3）双眼向鼻侧会聚：是指当双眼凝视一个向眼前移动的物体时，发生双眼内直肌反射性收缩使两眼球内收及视轴向鼻侧集拢的现象，称为眼球汇聚。这种反射性活动可以使双眼在看近物时，物像将位于两眼视网膜的相称位置上，避免复视而产生单一的清晰视觉。
2）二元论学说
视网膜中存在两种感光换能系统，一种是视杆细胞以及与它们联系的双极细胞和神经节细胞构成的感光换能系统，称为视杆系统或晚光觉系统；另一种是视锥细胞及与它们有关的传递细胞构成的感光换能系统，称为视锥系统或昼光觉系统。
2.听觉传导途径。
气传导：主要指声波经外耳道引起鼓膜振动，再经3块听小骨和卵圆窗膜传入内耳的途径；同时，鼓膜振动也可以引起鼓室内气体的振动，再经圆窗将振动传入内耳。正常听觉的产生主要通过气传导来实现。
骨传导：声波可以直接经颅骨和耳蜗骨壁传入内耳，使耳蜗内淋巴振动而产生听觉，这种传导称为骨传导。
3.视杆细胞感光换能的机制？
视杆细胞的感光基础是视紫红质的合成和分解的过程。
（1）视紫红质的光——化学反应
光照时，视紫红质分解为视蛋白和视黄醛，在暗处，视蛋白和视黄醛合成视紫红质。
（2）光——电转换
视杆细胞外段具有视盘，是视杆细胞进行光——电转换的部位。当视杆细胞处于静息时（未受到光照射），细胞内有大量cGMP，它使Na+通道开放，Na+内流，同时内段膜上的Na+泵连续活动将Na+移出膜外，这样就维持了膜内外的Na+平衡，形成视杆细胞的静息电位。弱光→鸟苷酸环化酶(+)→cGMP↑→Na+通道开放→Na+、Ca2+进入→Ca2+抑制GC→cGMP水平稳定（不使cGMP过高）
当光照视杆细胞，视紫红质吸收光量子发生变构，视紫红质分解成视蛋白和视黄醛，激活视盘膜上的G蛋白，进而激活附近的磷酸二酯酶，使胞质中的cAMP浓度因而降低，导致cAMP 依赖性的Na+通道开放减少。而内段膜上的Na+泵仍继续活动，形成超极化型感受器电位。光量子→cGMP分解→Na+通道关闭，Ca2+内流少，对GC抑制减少（防止cGMP过少）
4.半规管、椭圆囊、球囊分别感受什么刺激？
半规管适宜刺激为头部转动的角加减速度。它的生理功能是感受头部转动的平面、方向和程度；椭圆囊、球囊的适宜刺激为各种方向直线变速运动。椭圆囊：水平方向，球囊囊斑：垂直及头部空间位置。
5.行波学说的内容？
行波理论认为，听觉器官之所以能对声波频率具有分析功能，主要是由于基底膜振动是以行波方式进行的，而且基底膜不同部位对不同频率的声波反应不同。内淋巴的振动，首先引起靠近卵圆窗处的基底膜振动，再向耳蜗顶部方向传播。声波频率越低，行波传播的距离越远，最大振幅出现的部位越接近基底膜顶部。
第五章血液
一、名词解释
1.血浆晶体渗透压：由血浆中的小分子晶体物质，主要是NaCl等无机盐所形成的渗透压。
2.血浆胶体渗透压：由血浆中的大分子胶体物质，主要是白蛋白等血浆蛋白所形成的渗透压。3等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相等的溶液。
4.等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液称为等张溶液，其实质是由不能自由通过细胞膜的溶质所构成的等渗溶液。
5.血液凝固：指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。
6.生理性止血：正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。
二、1. 凝血的基本过程：
①凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）；②凝血酶原变成凝血酶；
③纤维蛋白原降解为纤维蛋白
凝血过程和原理内源性外源性
凝血酶原激活物的重要成分第一步：凝血酶激活物的形成（X→Xa）
第二步：凝血酶原凝血酶（Ⅱ→Ⅱa）
第三步：纤维蛋白原纤维蛋白（Ⅰ→Ⅰa）
2.纤维蛋白溶解过程？
纤维蛋白溶解
在小血管中一旦形成血凝块，纤维蛋白可逐渐溶解(简称纤溶)、液化；在血管外形成的血凝块，也会逐渐液化。参与纤溶的因子包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物。纤溶过程分两个阶段，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。
3.急性失血后的生理性恢复
人在急性失血时，机体主要产生下列代偿反应：
（1）交感神经系统兴奋：在失血30秒内出现并引起：①大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，仍能维持动脉血压接近正常。各器官血流量重新分布以保持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，不致使回心血量下降太多，以维持一定的心输出量；③心率明显加快。
（2）毛细血管处组织液重吸收增加：失血一小时内，毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。
（3）血管紧张素Ⅱ，醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。血管紧张素Ⅱ还能引起渴感和饮水行为，增加细胞外液量。
（4）血浆蛋白质和红细胞的恢复，使血时损失的一部分血浆蛋白质由肝脏加速合成，在一天或更长的时间内逐步恢复。红细胞则由骨髓造血组织加速生成，约数周才能恢复。
如果失血量较少，不超过总量的10%，可通过上述代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的心血管机能障碍和临床症状。如果失血量较大，达总量的20%时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列的临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30%或更多，就可危及生命。
第六章血液循环
一、名词解释
1.快反应细胞：由快钠通道开放、钠离子内流形成动作电位0期的心肌细胞称为快反应细胞。
2.慢反应细胞：由慢钙通道开放、钙离子内流形成动作电位0期的心肌细胞称为慢反应细胞。
3.心电图：将引导电极置于体表的一定部位，借助心电图仪，可以记录出整个心脏兴奋过程中的电位变化波形，称之为心电图。
4.心动周期：心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。
5.心音：在心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭和血流撞击等因素引起的机械振动，可传到胸壁，用听诊器可在胸壁的一定部位听到上述机械振动所产生的声音，称为心音。
6.每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量，称为每搏输出量，简称搏出量。
7.每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，称为每分输出量，简称心输出量。
8.心指数：以单位体表面积计算的心输出量称为心指数。
9.射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。
10.动脉血压：血压指血液施加于血管壁的侧压力，动脉血管内的血压称为动脉血压。
11.脉搏：在每一个心动周期中，动脉内压力和容积发生周期性的波动，从而引起动脉血管发生搏动，称为动脉脉搏。
二、1.窦房结细胞、心室肌细胞动作电位的形成机制
1）窦房结自律细胞的跨膜电位及形成机制：
窦房结跨膜电位分0、3、4等3期，最大特点是4期自动除极。除极过程即0期: 4期自动除极达阈电位(-40mV)→Ca2+通道开→Ca2+内流→0mV。复极过程为3期:0mV→Ca2+通道关/K+通道开→K+外流→ -70mV。4期相当于工作细胞的静息期: -70mV→自动除极→-40mV；自动除极机制包括:①递减性K+外流；②递增性If；③生电性Na+-Ca2+交换。2）心室肌细胞动作电位的全过程及其机制：
(一)0期(去极化期)在兴奋激发下，当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位-70mV时，膜的钠通道开放，Na+快速大量流人细胞内流，使膜内电位迅速上升到+30mV，由去极化到反极化。膜内电位从0mV到+30mV，谓之超射。
(二)1期(快速复极化初期) 于快钠通道很快失活，Na+内流停止，同时钾离子通道激活，立即出现K+外流的快速短暂复极化过程。膜电位迅速下降到0mV左右，历时约10ms。(三)2期(平台期或缓慢复极化期)复极化电位达0mV左右之后，复极化过程变慢。主要是Ca2+缓慢持久的内流抵消了K+外流使膜电位保持在0mV左右，形成一个平坡，故称平台期。
(四)3期(快速复极化末期) 平台期末钙通道失活，而K+继续外流，使膜内电位继续下降以后，膜对K+通透性增高，使复极化过程越来越快，直至膜电位迅速下降到—90rnV，复极化完成。
(五)4期(静息期)3期之后膜电位已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复，此期通过膜上离子泵的转运把内流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+泵回膜内，使离子浓度恢复到兴奋前的静息状态。
2.窦房结细胞、心室肌细胞动作电位与神经细胞、骨骼肌细胞动作电位的比较。
3.以左心为例，试述心脏泵血的过程
心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动周期，称为心动周期。心脏泵血包括射血和充盈过程，一个心动周期可分为以下几个时期：
（1）心房收缩期。心房收缩之前，处于全心舒张期，血液由心房流入心室，使心室充盈，心房收缩，使心室得到进一步充盈，充盈血量增多。
（2）心室收缩期。分为①等容收缩期，此期特点是心室肌强烈收缩使室内压急剧升高，当
室内压超过房内压时，房室瓣关闭，当室内压超过主动脉压时，半月瓣关闭。在等容收缩期，两瓣膜均处于关闭状态，心室容积不变。②快速射血期。等容收缩期后，心室肌继续收缩，室内压进一步升高，超过主动脉内压，半月瓣打开，血液快速射入主动脉。此期特点是心室容积迅速减小，此期末室内压升至最高，射血速度很快，主动脉内压也随之升高。③减慢射血期。在快速射血期后，由于大量血液从心室射入主动脉，心室内血液减少，心室肌收缩减弱，心室容积的缩小相应变得缓慢，射血速度逐渐减慢，射血量减少，在其后段，心室内压已低于主动脉压，但由于受到心室肌收缩的挤压作用，血液仍具有较大的动能和惯性，使心室内血液还在继续射入主动脉。
（3）心室舒张期。分为①等容舒张期：心室开始舒张，室内压急剧下降，当其低于主动脉压时，半月瓣关闭，随着心室的进一步舒张，室内压进一步下降，当其低于房内压时，房室瓣开放。此期特点是心室容积不变，室内压急剧下降。②快速充盈期：心室继续舒张，室内压继续下降，一旦室内压低于房内压时，血液由心房迅速进入心室，即靠心室舒张的抽吸作用使心室充盈。③减慢充盈期：心室快速充盈后，随着心房内血液不断流入心室，使房室和大静脉之间的压力梯度逐渐减小，血液继续以较慢的速度充盈心室，心室容积进一步增大。
④心房收缩期：心房收缩，心室充盈量进一步增多。
（4）心脏泵血过程概括：心室开始收缩→室内压升高大于房内压→房室瓣关闭→心室继续收缩，室内压继续升高超过主（肺）动脉压→主（肺）动脉瓣开放→血液由心室流向动脉，室内容积减小→心室开始舒张→室内压降低小于主（肺）动脉压→主（肺）动脉瓣关闭→心室继续舒张，室内压继续降低小于房内压→房室瓣开放→血液由心房流入心室，室内容积增大，随后心房收缩→心室充盈量进一步增多。
4.每搏量的调节分？（见5）
5.影响心输出量的因素？
心输出量取决于每搏输出量和心率，所以能影响两者的因素均可影响心输出量。
（1）每搏输出量：影响每搏输出量的因素主要有心肌初长度（前负荷）、动脉血压（后负荷）及心肌收缩能力。①心肌初长——异长自身调节：正常引起心肌初长改变主要是静脉回心血量。在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，则每搏输出量增多；反之减少。静脉回心血量受心室充盈持续时间及回流速度的影响。②动脉血压——后负荷影响。当动脉血压升高即后负荷增大时，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。由于心室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长由心舒末期充盈量增加而加长，进而使心肌收缩力增强。③心肌收缩能力——等长自身调节：与心肌初长度改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。（2）心率：心率在40-180/min范围内，若搏出量不变，则心输出量因心率加快而增多，心率超过180时，由于心舒张期缩短，心室充盈量不足，搏出量减少，使心输出量减少。心率在40以下时，由于心室充盈近于极限，延长心舒张器也不能提高充盈量，即心输出量减少。
6.动脉血压是如何形成的？试述影响动脉血压的因素？
1、形成：血流充盈量；心脏射血；外周阻力；大动脉壁的弹性贮存作用
2、影响动脉血压的因素主要有每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉壁的弹性和循环血量与血管容量之间的关系等五个方面：
(1)每搏输出量。主要影响收缩压。搏出量增多时，收缠压增高，脉压差增大。
(2)心率。主要影响舒张压。随着心率增快，舒张压升高比收缩压升高明显，脉压差减小。
(3)外周阻力。主要影响舒张压，是影响舒张压的最重要因素。外周阻力增加时，舒张压增大，脉压差减小。
(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用。减小脉压差。
(5)循环血量：重要因素。影响平均充盈压。降低大于收缩压的降低，故脉压增大。
(6)血液粘滞度。
7.收缩压、舒张压的影响因素？
收缩压：每搏输出量、循环血量；舒张压：心率、外周阻力
8.心血管功能的调节
途径：神经调节；体液调节；微循环调节
（一）4条神经反射调节途径
1、减压反射（颈动脉窦和主动脉弓压力感受性射）：
动脉血压升高时→颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→传入冲动增多→心迷走(+)，心交感和交感缩血管(-)→心迷走传出冲动增加;心交感神经和交感缩血管神经传出冲动减少→心率减慢，心搏出量减少，血管扩张，外周阻力降低→动脉血压下降。
2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
直接：心迷走（+）心交感（-）缩血管（+）：缩血管作用> 输出量下降作用，故血压会升高间接：由于呼吸运动加强，继发性引起心交感（++）
3、心肺感受性反射：心脏、肺循环大血管壁
①血压、容量上升，→交感（-），迷走（+）
a. 心输出量下降，外周阻力下降，血压下降；
b. 肾交感N（-），肾血流增加,排Na+，水；
c. ADH（-）;
②心肌缺血，缺氧→缓激肽，PG→化学感受器→心(-) /血压下降→保护
4、脑缺血反应
脑缺血－CO2酸性代谢产物增多－交感缩血管中枢（++）－血压升高－脑血流量增加（二）3个体液调节因素：
1、肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素主要与心脏β1受体结合，引起强心作用；去甲肾上腺素与血管α受体结合引起大多数器官血管广泛收缩，血压升高，并反射性引起心率减慢。
2、肾素-血管紧张素-醛固酮RAA：肾素使血浆中的血管紧张素原水解，产生血管紧张素。
3、抗利尿激素ADH：下丘脑视上核、室旁核及其附近神经元对细胞外液渗透压变化很敏感。
a、抗利尿；
b、量大时升压（提高压力感受性反射的敏感性）
（三）2种自身调节：
1）肌源性：血压升高－流量增大－前阻力血管收缩－流量回降
2）代谢性：a：缩血管物质浓度变化不大，持续作用
b：舒血管代谢产物随代谢、血流量变化起位相性调节作用
9.急性失血的恢复
1. 交感神经系统兴奋
1)血量减少，容量感受器传入冲动减少，反射性引起交感神经兴奋
2)血压降低，压力感受性反射减弱
3)血压降至60mmHg，PO2下降，P CO2上升，化学性感受性反射
4)脑血流量减少，脑缺血反应，中枢–交感神经兴奋
2. 组织液重吸收加强
血压下降－外周血管反射性收缩－毛细血管血压下降－组织液回收（毛细血管前阻力血管，血容量、血压变化引起）
3. ADH，R-A-A
4. 血浆蛋白质，红细胞恢复：1∼14天，数周∼一月
10.简述心脏泵血功能的评价指标
1．每搏输出量和心输出量一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量；每搏输出量与心率的乘积为心输出量。
2．射血分数每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体安静时的射血分数约为55％～65％。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。
3、心指数以单位体表面积(m2)计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降。
4．心脏做功量心脏收缩将血液射人动脉时，是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能，以驱动血液循环流动。其中压强能的大部分用于维持血压，搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。
第七章呼吸生理
一、名词解释
1.呼吸运动：呼吸肌收缩与舒张引起胸廓扩大和缩小，称为呼吸运动。
2.胸膜腔内负压：指胸膜腔内的压力。胸膜腔内压=肺内压—肺回缩力。平静呼吸过程中，胸膜腔内压低于大气压，故称胸膜腔内负压。
3.表面活性物质：是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，主要作用是降低肺泡的表面张力。
4.氧解离曲线：表示血液氧浓度与Hb氧饱和度关系的曲线。
5.肺牵张反射：是指肺扩张或缩小引起的反射性呼吸变化，又称黑-伯反射。肺牵张反射包括肺扩张引起吸气抑制和肺缩小引起吸气的两种反射。
二、1.肺通气原理
（一）肺通气的动力
直接动力是肺泡气与大气之间的尽力差。厚始动力是胸廓的运动。平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的，即吸气动作是由吸气肌收缩引起，而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。
（二）肺通气的阻力
包括弹性阻力和非弹性阻力。平静呼吸时，弹性阻力是主要因素，肺通气的动力主要用于克服弹性阻力，其次是用于克服气道阻力。
(1)弹性阻力包括肺和胸廓的弹性回缩力。其中肺的弹性回缩力构成弹性阻力的主要成分，肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液一气界面的表面张力。弹性阻力的大小常用顺应性表示．其计算公式为：顺应性=1/弹性阻力
(2)非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力．其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。呼吸道口径是影响呼吸道阻力的主要因素，呼吸道口径又受四方面的因素影响：1）跨壁压呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小；反之则增大。
2）肺实质对呼吸道壁的外向放射状牵引
3）自主神经系统对呼吸道壁平滑肌舒缩活动的调节
4）化学因素的影响儿茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒张；前列腺素F2a可使之收缩，而E2使之舒张。
2.影响肺气体交换的4个因素
影响肺换气的因素：(1)呼吸膜的厚度和面积：肺换气效率与面积呈正比，与厚度呈反比。(2)气体分子的分子量：肺换气与分子量的平方根呈反比。(3)溶解度：肺换气与气体分子的溶解度呈正比。(4)气体的分压差：肺换气与气体的分压差呈正比。(5)通气/血流比值
3.什么是氧解离曲线和CO2解离曲线？试分析曲线的特点和生理意义。
（一）氧解离曲线是表示PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。曲线近似“S”形，可分为上、中、下三段。（1）氧解离曲线上段：是Hb与O2结合的部分，曲线较平坦，PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大，血液可携带足够量的氧气；（2）氧解离曲线中段：曲线较陡，是释
放O2的部分。PO2稍有下降，Hb饱和度就大大下降，使O2大量释放出来，以满足机体的
需要；（3）氧解离曲线下段：曲线最陡，表示PO2稍有下降Hb氧饱和度就大大下降，使
O2大量释放出来，以满足组织活动增强的需要，因此该曲线代表了氧气的储备。
（二）CO2解离曲线：是表示血液中CO2含量与CO2分压之间关系的曲线。血液中的CO2
含量随CO2分压的上升而上升，几乎呈线性关系。
血氧分压对CO2解离曲线的影响：血氧分压升高时CO2解离曲线下移，由于O2和Hb的
结合促进了CO2的释放。
4.起搏点学说认为：延髓为基本中枢，桥脑上部有调整中枢。
前包钦格复合体是新生大鼠呼吸节律发起部位。
5.血液中的二氧化碳分压、氧气分压、氢离子浓度如何影响呼吸运动
（一）CO2①一定CO2分压是维持呼吸和呼吸中枢兴奋所必需；②过量的CO2对呼吸中
枢有压抑作用；③CO2间接经中枢化学感受器，反射性加强呼吸是主要途径；④由于中枢
感受器滞后现象，CO2突然升高以外周为主。
（二）H+升高→呼吸加强；降低→呼吸抑制。外周血中的H+主要经外周化学感受器。通过
中枢感受器发挥作用的脑脊液中的H+为继发产生。
（三）低O2 <80mmHg →呼吸加强PO2下降对呼吸中枢本身的直接作用是抑制；低O2可
通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢。
图示：
CO2对呼吸的调节——刺激中枢化学感受器为主
CO2 H+
PCO2↑（血液）→（脑脊脏）→H2CO3 →→延髓化学感受器→延
髓呼吸中枢→呼吸加强
H2O HCO3- [H+]对呼吸的调节——外周化学感受器为主（∵H+不易通过血—脑屏障）
[H+]↑→外周化学感受器（+）→延髓呼吸中枢（+）→呼吸运动↑
低O2对呼吸的调节——抑制呼吸中枢
PO2↑、呼吸运动↓； PO2↓、呼吸运动↑
PCO
2↑
+）→呼吸作用加深加快[H+]（-）
PO2↓
6.肺通气功能的评价指标
评价肺通气功能的常用指标：常用的指标有肺活量、时间肺活量、肺通气量、肺泡通气量等，从气体交校的意义来说最好的指标是肺泡通气量。
1.肺通气量：肺通气量是指单位时间内呼出或吸入肺的气体总量。它与肺容量相比，能更全
面地反映肺通气功能。
2.每分钟通气量：每分肺通气量是指每分钟吸进或呼出肺的气体总量，它等于潮气量与呼吸
频率的乘积。
3.肺泡通气量：肺泡通气量是指每分钟吸人或呼出肺泡的气体总量，它是与直接进行气体交换的有效通气量。气体进出肺泡必经呼吸道，呼吸道内气体不能与血液进行气体交换，构成解剖无效腔。其计算公式为：每分钟肺泡通气量=(潮气量—无效腔气量)×呼吸频率
7.简述胸内负压的成因及生理意义。
（1）形成原理：胸内负压是指胸膜腔内压比大气压低而呈负值。由于腔内只有少量浆液而无气体，故其内压并不是由气体分子运动而来，而是由大气经膜传导而成。人出生后胸廓的发育速度比肺快，而胸膜脏、壁两层紧贴在一起，肺就始终处于被动扩张状态。肺泡的弹性回缩力和肺泡表面张力使肺回缩，胸廓因其弹性而弹回其原位，这时两种力大小相等、方向相反，并且其与大气压力的方向相反，抵消了一部分大气压力，使胸内压低于大气压。
公式：胸内压=大气压—肺回缩力
（2）生理意义：①保持肺泡及小气道扩张，为肺通气和肺换气提供有利条件；②降低中心静脉压，促进血液和淋巴回流；③维持气管及纵膈的正常位置。
第八章消化吸收生理
一、名词解释
1.消化：食物在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。
2.吸收：食物经过消化后形成的小分子营养物质、维生素、水和无机盐等通过消化道黏膜进入血液和淋巴循环的过程。
3.基本电节律: 消化道平滑肌细胞在静息电位基础上自发地周期性地产生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位活动，因其频率较慢，又称为慢波电位。
4.容受性舒张：是胃的特有的一种运动形式，当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处的
感受器的刺激，可通过迷走神经反射性地引起胃底和胃体肌肉的舒张。
5.蠕动：消化道平滑肌顺序舒张和收缩所形成的向前推进的波形运动。
6.胃排空：食糜由胃排入十二指肠的过程。
7.分节运动：以肠壁环行肌为主的节律性收缩和舒张活动。
二、1.简述消化道和消化腺的外来神经支配及他们的作用？
消化道和消化腺的外来神经包括交感神经和副交感神经。交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，对消化道的运动和消化腺的分泌起抑制作用，大部分副交感神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，对消化道的运动和消化腺的分泌起兴奋作用。另有一小部分副交感神经节后纤维释放多种肽能物质，起抑制或兴奋作用。
2.胃液的成分和作用
1．盐酸
盐酸也称胃酸，由壁细胞分泌。生理作用包括：
(1)激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；
(2)杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠相对的无菌状态；
(3)进入小肠后，可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；
(4)有助于小肠内铁和钙的吸收。
(5)可使蛋白变性，有利于蛋白质消化。
2．胃蛋白酶原
胃蛋白酶原由主细胞分泌。被盐酸激活后，使蛋白质变成分解。
此酶作用的量适pH值为2，进入小肠后，酶活性丧失。
3．粘液
一方面它可润滑食物，防止粗糙食物对粘膜的机械性损伤；另一方面，与表面上皮细胞分泌的HCO3－一起，构成粘液—HCO3－屏障，防止盐酸、胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。
4．内因子
内因子是由壁细胞分泌的一种糖蛋白，作用是保护维生章B12不被消化酶破坏，促进其在回肠远端的吸收。
3. 消化期胃液分泌是如何调节的？
（1）头期胃液分泌：是指食物刺激头面部的感受器所引起的胃液分泌。头期分泌的机制：包括条件反射和非条件反射。迷走神经是这些反射的共同传出神经。食物刺激引起迷走神经兴奋时，一方面直接刺激胃腺分泌胃液；同时，还可刺激G细胞释放胃泌素，后者经血液循环到胃腺，刺激胃液分泌。（2）胃期胃液分泌：食物进入胃之后可进一步刺激胃液的分泌。胃期分泌的机制：扩张刺激可兴奋胃体和胃底部的感受器，通过迷走-迷走长反射和壁内神经丛的短反射，引起胃液的分泌；扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛引起G细胞释放胃泌素，刺激胃腺分泌；食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素的释放，刺激胃腺分泌。（3）肠期分泌的机制：主要是体液因素，胃泌素可能是肠期胃液分泌的重要调节物之一。（4）胃液分泌的抑制性调节：食糜中的酸、脂肪、高渗刺激均可抑制胃液的分泌。
4.各器官的机械性、化学性消化的比较。
第九章泌尿生理
一、名词解释
1.肾小球旁器：
2.肾小球有效滤过压：是肾小球毛细血管血浆滤过的动力，等于肾小球毛细血管血压减血浆胶体渗透压与肾小囊内压之和。
3.肾小球滤过率：每分钟两侧肾脏生成的超滤液量。
4.滤过分数：肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量的比值。
5.血浆清除率：两肾在单位时间内（min）能将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数称该物质的清除率（ml/min）
6.水利尿：大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，可用于检测肾的稀释能力。
7.渗透性利尿：通过提高小管液中溶质的浓度，提高渗透压，妨碍水分的重吸收，使得
尿量增加，这种利尿的方式称为渗透性利尿。
二、1.尿生成的过程
尿生成的基本过程包括：（1）肾小球的滤过。当血液流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，除了血细胞和大分子的血浆蛋白外，血浆中的水和小分子溶质通过滤过膜进入肾小囊的囊腔形成肾小球滤液，也称原尿。（2）肾小管和集合管的重吸收。原尿进入肾小管后称为小管液。小管液流经肾小管和集合管时，其中的某些成分又通过小管上皮细胞转运至血液中。（3）肾小管和集合管的分泌和排泄。小管上皮细胞可将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。小管液经过上述过程后形成的尿液称为终尿
。
2.简述近端小管重吸收Na+的机制
近端小管重吸收Na+的机制可因部位不同而不同：1）近端小管前半段Na+的重吸收是（1）与葡萄糖、氨基酸的重吸收相偶联；（2）与H+分泌相偶联。由Na+主动吸收建立起电化学梯度，小管液中Na+与葡萄糖、氨基酸等经同向转运体偶联转运进入上皮细胞而被重吸收，或由管腔膜上的Na+-H+交换体进行逆向转运。2）近端小管后半段Na+的重吸收通过（1）跨上皮细胞途径；（2）细胞旁路：Cl-顺浓度梯度经细胞旁路（通过紧密连接进入细胞间隙）被重新吸收回血。由此造成电位梯度，Na+便顺电位差而被动重吸收。
3试述肾小管分泌H+的意义。
（1）促进NaHCO3的重吸收。肾小管上皮细胞每分泌1个H+，就可使1个HCO3-和1个Na+重吸收回血，Na+和HCO3-再组成的NaHCO3是体内重要的碱。（2）促进NH3的分泌。分泌的H+可降低小管液的pH值，使NH3容易向小管液中扩散。分泌的NH3与H+结合生成NH4+ ，并进一步与强酸盐（如NaCl）的负离子结合为铵盐随尿排出。强酸盐的正离子（如Na+）则与H+交换后和细胞内的HCO3-一起被转运回血。因此，H+的分泌具有保酸排碱维持机体酸碱平衡的作用。
4.高渗梯度的形成与维持。试述肾髓质渗透梯度形成的原理
肾髓质渗透梯度的形成与髓袢和集合管的结构排列、各段肾小管对溶质和水有不同的通透性有重要关系。
外髓部的渗透梯度主要是由髓袢升支粗段主动重吸收Na+和Cl-所形成的：位于外髓部的升支粗段能主动重吸收Na+和Cl-而对水不通透，升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCl不断进入周围组织液，使外髓部组织液变为高渗。
内髓部渗透梯度是由内髓集合管扩散出来的尿素和由髓袢升支细段扩散出来的NaCl共同形成的：（1）远曲小管和皮质、外髓部的集合管对尿素不易通透，在抗利尿激素的作用下，小管液中高浓度的尿素透过管壁向内髓组织液扩散，使该处组织液渗透压升高，部分尿素可经髓袢升支细段进入小管液，形成尿素的再循环；（3）降支细段对水易通透，而对NaCl不易通透，随着水被重吸收，管内NaCl浓度逐渐升高；（4）当小管液折返流入对NaCl易通透的升支细段时，NaCl便扩散至内髓部组织间液，从而进一步提高该处渗透浓度。
因此，髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力，而尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质。
5.肾内自身调节有哪两种？
（1）小管液中溶质的浓度。小管液中溶质所形成的渗透压，可阻碍肾小管对水的重吸收。小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨碍了水的重吸收，使尿量增多，称渗透性利尿。（2）球-管平衡。无论肾小球滤过率或增或减，近端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率的65%-70%，这种现象称为球-管平衡。
6. 尿生成的调节
一、神经调节肾交感神经作用：
1.使入球小动脉收缩，肾小球毛细血管血压下降，滤过率降低
2.刺激球旁细胞释放肾素，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统促进远曲小管集合管重吸收Na+、水，分泌K+
3.促进近端小管和髓袢重吸收Na+、Cl 和水
二、体液调节
（一）抗利尿激素（ADH）
1.来源：下丘脑视上核（为主）和室旁核合成，下丘脑-垂体束运输到神经垂体储存
2.作用：增高远曲小管和集合管对水通透性，促进水重吸收，使尿量减少，尿液浓缩；促进髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收和内髓部集合管对尿素通透性，利于肾髓质渗透梯度形成
3.分泌调节：
血浆晶体渗透压↑→渗透压感受器→ADH↑→远曲小管和集合管对水重吸收↑→尿量↓
血浆晶体渗透压↓→相反结果
3.分泌调节
循环血量：循环血量↑→心房和胸腔大静脉容量感受器兴奋→迷走神经→ADH↓→利尿→循环血量恢复正常；大失血→ADH↑→尿量↓→恢复循环血量
动脉血压：动脉血压↑→颈动脉窦压力感受器→ADH↓
其它影响因素：疼痛和情绪紧张时，ADH↑；轻度寒冷刺激，ADH↓
（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统
1.肾素分泌的调节因素
动脉血压↓，循环血量↓→①入球小动脉牵张感受器兴奋②致密斑感受器被激活③交感神经兴奋④肾上腺素、去甲肾上腺素作用：促使近球细胞分泌肾素
2.血管紧张素的作用
血管紧张素Ⅱ：刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮，直接刺激近端小管重吸收NaCl；刺激神经垂体释放ADH
血管紧张素Ⅲ：刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮
3.醛固酮
作用：促进远曲小管和集合管主动重吸收Na+和分泌K+，即保Na+排K+，同时重吸收Cl 和水，引起细胞外液量增加
分泌调节：血管紧张素Ⅱ和Ⅲ的调节——血K+和血Na+浓度的负反馈调节
（三）心钠素（心房钠尿肽，ANP）
循环血量↑→心房肌受牵张而释放ANP，其作用是：⑴抑制集合管对Na+重吸⑵抑制球旁器细胞分泌肾素⑶舒张入/出球小A，增加肾小球滤过率，增加排Na+
第十章能量代谢和体温
一、名词解释
1.能量代谢：物质代谢过程中所伴随的能量的贮存、释放、转移和利用等。
2.基础代谢率：指基础状态下，即：清晨、清醒、静卧、未做肌肉运动、精神安宁、禁食12小时以上、室温保持在20~25℃时，单位时间内的能量代谢。
二、体温调节的感受器、中枢和假说
1.体温是如何维持相对恒定的？
人体温之所以能够维持相对恒定，是通过自主性体温调节和行为性体温调节两种过程来实现的。自主性体温调节：在体温调节机构的控制下，通过增减皮肤的血流量、发汗、战栗等生理调节反应，在正常情况下使体温维持在一个相对稳定的水平。这种调节不受意识的控制，这是体温调节的基础。这一调节系统的组成十分复杂，包括产热器官和散热器官、温度感受器、体温调节中枢，其调节过程是一个复杂的负反馈的过程。行为性体温调节：机体在不同环境中的姿势和行为，特别是人为保温和降温所采取的措施。这种调节对维持人的体温是非常重要的，是对自主性体温调节的必要补充。
2.视前区-下丘脑前部在体温调节中起哪些作用？
视前区-下丘脑前部是体温调节的中枢整合机构中的主要部位，其中存在热敏神经元和冷敏神经元。他们的作用是：（1）感受局部脑组织的温度变化；（2）接受下丘脑以外的中枢部位和皮肤、粘膜等处传来的温度变化；（3）直接对致热物质或5-HT和NE等物质起反应；（4）可能起着调定点的作用。
第十一章内分泌
一、名词解释
1.内分泌系统：
2.内分泌：某些腺体或细胞能分泌高效能的生物活性物质，通过血液或其它体液途径作用于靶细胞，从而调节它们的功能活动，这种有别于通过导管排出腺体分泌物的现象，称为~。
3.激素：是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。
第一章 掌握：内环境、稳态、正反馈和负反馈的概念。 熟悉：机体功能活动的调节方式。 了解：生理学的研究内容、研究方法。 小结 1.生理学是研究生物机体生命活动规律的一门学科。 2.生理功能及机制需要从三个水平进行研究。 3.内环境的稳定性是调节的结果，调节的方式有三种，其中稳态的维持主要靠负反馈的 调节。 思考 内环境、稳态、正反馈和负反馈的概念。 1.内环境：围绕在多细胞动物体内细胞周围的液体，即细胞外液。 2.稳态：也称自然态，指内环境的理化性质，如温度、PH、渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态。 3. 负反馈：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。 举例说明负反馈的生理学意义。 练习 1. 人体生理学的任务是阐明人体 A. 细胞的生命现象 B. 器官的功能活动 C. 与环境的相互关系 D. 体内的物理化学变化 E. 正常的生命活动及其规律 2. 自身调节指组织、细胞在不依赖于神经或体液调节的 情况下对刺激所产生的 A. 适应性反应 B. 旁分泌反应 C. 稳态反应 D. 非自控调节 E. 前馈调节 3.以下哪项是由负反馈调节的生理过程 A. 分娩 B. 排尿反射 C. 降压反射 D. 小肠运动 E. 血液凝固 4.内环境是指 A. 细胞外液 B. 细胞内液 C. 血液 D. 体液 E. 组织液 5.能比较迅速反映内环境变动状况的体液是 A. 脑脊液 B. 血浆 C. 尿液 D. 淋巴液 E. 细胞内液 6.在自动控制系统中，从受控部分发出到达控部分的信息称为 A. 偏差信息 B. 干扰信息 C. 控制信息 D. 反馈信息 E. 自控信息
第一章 1、兴奋性:是指活的组织细胞或机体对刺激发生反应的能力或特征。 2、阈值：把刺激作用的时间和刺激强度对时间的变化率固定，把刚刚引起组织细胞产生反应的最小刺激强度称为阈强度。 3、神经组织、肌肉组织和腺体组织的兴奋性较高。 4、兴奋性：在近代生理学中，将组织或细胞受到刺激产生动作电位的能力称为兴奋性，兴奋就是产生了动作电位。 5、内环境：生理学中将细胞外液称为机体的内环境。 6、稳态：内环境理化性质相对稳定的状态。 7、人体生理功能调节的方式主要有三种：神经调节、体液调节和自身调节。 8、反射:神经系统最基本的调节方式。 9、反射弧：反射活动的结构基础。 10、自动控制系统： 负反馈：减压反射、体温调节 正反馈：分娩反射、血液凝固、排尿反射 第二章 一、单纯扩散是指脂溶性小分子物质从低浓度一侧向高浓度一侧跨细胞膜转运的过程，如：二氧化碳、氧气、氮气、乙醇、尿素、氨等。 二、易化扩散：某些非脂溶性或脂溶性很小的物质，在膜蛋白帮助下顺浓度差的跨膜转运。 1、经载体的易化扩散：葡萄糖、氨基酸、核苷酸。 2、经通道的易化扩散：正常细胞K+外流，Na+内流。 三、主动转运 1、原发性主动转运：正常细胞K+内流，Na+外流（钠泵） 2、继发性主动转运：葡萄糖、氨基酸在小肠上皮处的吸收。 四、出胞和入胞（大分子或团块物质） 1 、出胞：神经肌肉接头释放乙酰胆碱。 2、入胞：吞噬和吞饮。 1 、细胞的信号转导方式： 1 、G 蛋白耦联受体介导的信号转导 2、离子通道受体介导的信号转导 3、酶耦联受体介导的信号转导 2、细胞内重要的第二信使：环-磷酸腺苷、三磷酸肌醇、二酰甘油、钙离子、环-磷酸鸟苷。 3、静息电位RP:静息时，细胞膜两侧存在的电位差。 4、极化：细胞膜外正内负的状态。 5、静息电位产生的机制： 1、静息状态下，细胞膜内高K+，膜外高Na+。 2、静息状态下，细胞膜允许K+通透，使细胞膜带内负外正的电荷处于极化状态。 3、在浓度差的促使K+外流力量和电位差阻止K+外流力量达到平衡时，K+净移动为零，达到K+平衡电位，即静息电位。 6、动作电位AP:指细胞受到一个有效刺激时，膜电位在静息电位基础上发生的迅速可逆的，可向远距离传播的电位波动。动作电位是细胞产生兴奋的标志。 7、动作电位的特点： 1 、产生是全或无式的 2、传导是不衰减的 3、连续刺激不融合 &阈电位TP:能触发动作电位的膜电位临界值。
生理学考试重点总结 第一章绪论 1、内环境：指细胞外液占体液的1/3,包括组织液，血浆，淋巴液 2、稳态：内环境的各种物理的和化学的因素保持相对稳定 3、人体的调节机制：神经调节，体液调节，自身调节 自身调节：由组织，细胞本身生理特殊性决定的，并不依赖外来的神经或体液因素的作用的反应 4、反射弧的组成：感受器，传入神经纤维，反射中枢，传出神经纤维，效应器 5、神经调节的特点：迅速，局限，精确；体液调节的特点：缓慢，弥散，持久 6、机体控制系统：非自动控制（单向式）自动控制系统包括反馈控制，前馈控制，负反馈：反馈信息的作用是减低控制部分的活动的反馈控制，对保持内环境稳态起着重要作用 第二章细胞基本功能 1、细胞膜和各种细胞器的质膜的组成：脂质，蛋白质，极少量的糖类 2、膜蛋白的分类：细胞骨架蛋白，识别蛋白质，酶，受体蛋白，跨膜转运物质的功能蛋白 3、物质的跨膜转运方式： （1）单纯扩散 举例：O2，N2,CO2,NH3,尿素，乙醚，乙醇，类固醇 （2）易化扩散 举例：A经载体介导：葡萄糖，氨基酸 特点：饱和现象，结构特异性，竞争性抑制 B 经通道介导：Na+，K+，Ca2+，Cl-等
特点：A顺浓度或电位梯度的高速度跨膜扩散 B门控体制包括电压门控通道和化学门控通道 C 对通过的离子有明显的选择性 （3）主动转运 举例：A原发性主动转运——直接利用ATP：钠-钾泵 B继发性主动转运——间接利用ATP：葡萄糖，氨基酸在小肠和肾小管的重吸收 （4）出胞和入胞 ４、细胞的静息电位：指细胞未受刺激，处于安静状态时，膜内外两侧的电位差，等于Ｋ+的平衡电位 产生机制：Ｋ+离子的外排 极化：静息时膜的内负外正的状态去极化：静息电位的减少 超极化：静息电位的增大复极化：细胞膜由去极化后向静息电位方向恢复的过程 ５、细胞的动作电位：细胞受到刺激，膜电位发生迅速的一过性的波动，是细胞兴奋的标志 产生机制：Ｎa+的内流（去极化），Ｋ+的外流（复极化） 阈电位：形成Ｎa+通道激活对膜去极化的正反馈过程的临界膜电位 ６、局部电流的方向；膜外由未兴奋区流向兴奋区，膜内由兴奋区流向未兴奋区特点：全或无定律，不衰减传导 ７、反应：当环境条件发生变化时，生物体内部的代谢活动及其外部表现将发生相应的改变
生理学重点知识归纳生理学重点知识总结笔记 生理学重点必考知识归纳，生理学重点知识归纳总结 生理学可以说是学护理的基础，说是基础并不代表它简单，而是说它重要，解剖生理这两门基础课学不好，就相当于是盖高楼地基没打稳，迟早得塌。 给大家整理了生理学重点知识归纳，生理学重点笔记整理分享给大家，希望对考生备考有帮助。 生理学复习要点，生理学重点笔记整理生理学知识点归纳 生理学是生物科学中的一个分支，是一门实验性科学，它以生物机体的功能为研究对象。生理学的任务就是研究这些生理功能的发生机制、条件、机体的内外环境中各种变化对这些功能的影响以及生理功能变化的规律。 第一章：绪论一.生命活动的基本特征:新陈代谢,兴奋性，生殖。 二.内环境和稳态：体液量（占体重的60%）：细胞内液40%、细胞外液20%（组织液、血浆、淋巴液等）
1.内环境：细胞生存的液体环境，即细胞外液。 2.稳态：内环境的理化性质（如温度、PH、渗透压和各种液体成分等）的相对恒定状态称为稳态，是一种动态平衡状态，是维持生命活动的基础。 三.生理调节：神经调节、体液调节和自身调节。神经调节是主要调节形式,基本过程：反射。完成反射活动的基础是反射弧（感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器）。 神经调节的特点是作用迅速、准确、短暂。 体液调节的特点是缓慢、广泛、持久。 自身调节：心肌细胞的异长自身调节，肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。 四.生理功能的反馈控制： 负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。
正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等。 五.应激与应急 参与应激反应的主要激素：糖皮质激素、促肾上腺皮质激素ACTH 参与应急反应的主要激素：肾上腺素AD、去甲肾上腺素NA 第二章：细胞的基本功能一.细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能 1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容①基架:液态脂质双分子层; ②蛋白质:具有不同生理功能; ③寡糖和多链糖. 2.细胞膜的物质转运 被动转运：⑴单纯扩散:小分子脂溶性物质、顺浓度、不耗能。如O2、CO2、NH3等。⑵易化扩散：非脂溶性小分子物质、顺浓度、不耗能、但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助"，包括离子通道和载体转运转运（葡萄糖、氨基酸等）。载体转运的特异性较高，存在竞争性抑制现象。
湖北医药学院生理学期末考试重点 第二章、细胞的基本功能 1、简述钠泵的作用和生理意义。 作用：在胞内侧泵与3个Na+结合,在胞外侧与2个K+结合,分解ATP释放能量,能量促泵变构,将3Na+转运出胞,将2K+转运入胞.以维持细胞内高K+和细胞外高Na+ 钠泵活动的意义：建立势能贮备，是生物电产生的条件，是继发性主动转运的动力。 2、何谓第二信使，第二信使物质包括那些？ 激素、递质等信号分子作用于细胞膜后细胞内产生的信号因子，间接地把细胞外信号转入细胞内。cAMP, IP3, DG, cGMP, Ca2+等. 3、试述G蛋白耦联受体介导的信号转导过程 神经递质、激素等作用于Gs或Gi蛋白偶联的受体，激活Gs或Gi蛋白，激活或抑制AC，ATP生成cAMP过程增强或减弱，至cAMP增加或减少，激活或抑制PKA，细胞内生物效应。神经递质、激素等作用于Gq 偶联受体，激活Gq蛋白，PLC，使PIP2生成IP3和DG，IP3作用于内质网上受体，内质网释放Ca2+，DG激活PKC，引起细胞内出现生物效应 4、试述静息电位和动作电位产生的机制。改变细胞膜内外各种离子的浓度，RP和AP幅度如何变化？为什么？ RP：静息时细胞膜对K+通透，K+顺浓度梯度内流。升高细胞外K+浓度，静息电位差值降低，推动K+外流的动力降低，外流的K+减少。 AP：去极化，细胞受刺激，膜对Na+通透性增大，Na+顺浓度梯度和电位梯度内流，膜内电位升高。2．复极化细胞膜的Na+通道迅速关闭，而对K+的通透性增大，于是细胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大。升高细胞外Na+浓度，AP幅度增加，推动Na+内流的动力增加，内流的Na+增多。 5、试述动作电位在神经纤维上传导的原理。试说明应用于何种药物可阻断AP的传导 无髓神经纤维：膜外正电荷由未兴奋段移向兴奋段，膜内正电荷由已兴奋段移向未兴奋段—局部电流，使未兴奋段膜去极化达阈电位水平，引起未兴奋段Na+通道大量开放，Na+内流，而产生AP。有髓神经纤维：为跳跃式传导，动作电位传导为跨越髓鞘，在相邻的朗飞氏结相继出现。Na通道阻断剂，┉。 6、AP与局部电位比较 1、阈刺激或阈上刺激：阈下刺激 2、峰电位:幅度不到阈电位水平 3、大量Na+通道开放，大量Na+内流:少量Na+通道开放，少量Na+内流 4、全或无式：幅度不随强度变化，非衰减式的传导;无全或无：幅度随强度变化。衰减式的传导 5、无总和效应；时间总和和空间总和。 7、试述神经-肌肉接头的化学信息传递过程。举例说如何影响神经-肌肉接头的信息传递过程 神经冲动沿轴突传导到神经末梢→接头前膜去极化→电压门控Ca2+ 通道开放→Ca2+ 内流→ACh释放→通过接头间隙扩散到终板膜→与终板膜N2结合→终板膜处Na+内流大于K+ 外流→终板电位→使周围肌细胞膜去极化达到阈电位→肌细胞膜产生动作电位。ACh被终板膜的胆碱酯酶迅速分解。A、筒箭毒和α银环蛇毒通过与N受体结合阻断兴奋传递B、有机磷农药通过抑制胆碱酯酶活性而增强传递C、重症肌无力的病人是由于抗体破坏ACh受体而降低传递过程 D、细胞外Mg2+浓度增加可降低前膜ACH的释放 8、试述如何影响肌肉收缩能力。试举例说明之。 定义,是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。 胞浆内Ca2+的水平：胞内Ca2+浓度越高，有更多的Ca2+可与肌钙蛋白相结合，收缩力越强。
第一章绪论 一、名词解释 1.稳态：维持内环境理化性质相对恒定的状态，是一种动态平衡状态。 2.内环境：细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的机体内环境。 3.兴奋：活组织受刺激产生动作电位的反应。 兴奋性：刺激引起生物电和其它反应的能力或特性。 4.神经调节：通过神经系统对各种功能活动进行的调节。反射是神经调节的基本方式。 5.体液调节：通过体液中特殊的化学物质对各种功能活动进行的调节。 6.自身调节：当内外环境变化时，组织、细胞在不依赖于外来的神经或体液因素的情况下，自身对内外环境变化发生的适应性反应。 7.反馈：效应器活动作用于本身或本系统的感受器，感受器发出的继发性冲动维持或校正反射活动，有正反馈和负反馈。 二、问题 生理功能的调节方式有几种？分别有什么特点？ 有3种，即神经调节、体液调节和自身调节，其中神经系统起主导作用。 神经调节： 1.神经调节：通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。 其特点是作用迅速、准确而短暂。 2.体液调节：通过体液中特殊的化学物质对各种功能活动进行的调节即体液调节。 其特点是缓慢、广泛和持久。 3.自身调节：组织、细胞在不依赖于外来的神经或体液因素的情况下，自身对内外环境变化发生的适应性反应。 其特点是准确、稳定，但调节幅度小、灵敏度较差。 第二章细胞生理 一、名词解释 1.静息电位：细胞在安静状态下（未受刺激时）存在于细胞膜内外两侧的电位差。 2.动作电位：在静息电位基础上，可兴奋细胞受到一个适当(不小于阈值)刺激时，其膜电位所发生的一次可扩布的、迅速的、短暂的倒转和复原。也称为神经冲动。动作电位是细胞兴奋的标志。 3.绝对不应期：细胞在发生兴奋的一段短暂的时间，兴奋部位对继之而来的刺激都不再发生兴奋，称为绝对不应期。相当于锋电位的持续时间。 4.相对不应期：细胞的兴奋性逐渐恢复，但对原来的阈刺激仍不发生兴奋反应，必须用阈上刺激才能引起反应，这一时相称为相对不应期。 5.超常期：用略低于阈值的刺激即可引起兴奋，由于处于轻度除极状态，距阈电位较近，相当于后除极的后期，易于达到阈电位的水平，这一时期称为超常期。 6.低常期：细胞的兴奋性低于正常，由于处于后超极化状态，膜电位距阈电位较远，需要较大的刺激强度才引起兴奋，这一时期称为低常期。 7.跨膜信号转导：指外界信号（化学分子、光、声音等）作用于细胞膜表面受体，引起膜结构中一种或多种特殊蛋白质构型改变，将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内，再引发靶细胞功能改变。 8.兴奋-收缩偶联：在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程中间，存在着某种中介性过程把二者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩偶联。 9.等张收缩：肌肉收缩时只有长度的缩短而张力保持不变。
生理学考试重点总结 细胞的基本功能 1.以单纯扩散的方式跨膜转运的物质是O 2 和CO 2 2.水溶性物质，借助细胞膜上的载体蛋白或通道蛋白的帮助进入细胞的过程是：易化扩散 3.葡萄糖顺浓度梯度跨膜转运依赖于细胞膜上的载体蛋白 4.细胞膜主动转运物质时，能量由何处供给细胞膜 5.蛋白质从细胞外液进入细胞内的转运方式是入胞作用 6.神经末梢释放递质是通过什么方式进行出胞作用 7.Na 由细胞外液进入细胞的通道是电压门控通道或化学门控通道 8.兴奋性是指可兴奋细胞对刺激产生什么的能力兴奋 9.可兴奋组织或细胞受刺激后，产生活动或活动加强称为兴奋 10.刺激是指机体、细胞所能感受的何种变化内或外环境 11.神经、肌肉、腺体受阈刺激产生反应的共同表现是动作电位 12.衡量兴奋性的指标是阈强度 13.保持刺激作用时间不变，引起组织细胞发生兴奋的最小刺激强度称阈强度 14.阈刺激是指阈强度的刺激 15.兴奋的指标是动作电位 16.细胞在接受一次刺激产生兴奋的一段时间内兴奋性的变化，不包括下列哪期恢复期 17.决定细胞在单位时间内能够产生兴奋的最多次数是绝对不应期 18.绝对不应期出现在动作电位的哪一时相锋电位 19.有关静息电位的叙述，哪项是错误的是指细胞安静时，膜外的电位。 是指细胞安静时，膜内外电位差。 20.锋电位的幅值等于静息电位绝对值与超射值之和 21.阈电位指能引起Na 通道大量开放而引发动作电位的临界膜电位数值 22.有关局部兴奋的特征中哪项是错误的有全或无现象 23.有关兴奋在同一细胞内传导的叙述哪项是错误的呈电紧张性扩布 A 是由局部电流引起的逐步兴奋过程 B 可兴奋细胞兴奋传导机制基本相同 C 有髓神经纤维传导方式为跳跃式 D 局部电流强度数倍于阈强度 24.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递物质是乙酰胆碱 25.关于骨骼肌兴奋-收缩耦联，哪项是错误的终末池中Ca 2 逆浓度差转运 A 电兴奋通过横管系统传向肌细胞深部 B 横管膜产生动作电位 D Ca 2 进入肌浆与肌钙蛋白结合 E 兴奋-收缩耦联的结构基础为三联管 26.兴奋性周期性变化中哪一项的兴奋性最低绝对不应期 27.小肠上皮细胞对葡萄糖进行逆浓度差吸收时，伴有Na 顺浓度差进入细胞，称为继发性主动转运。所需的能量间接地由何者供应。钠泵 28.记录神经纤维动作电位时，加入选择性离子通道阻断剂河豚毒，会出现什么结果。除极相不出现 29.在对枪乌贼巨大轴突进行实验时，改变标本浸浴液中的哪一项因素不会对静息电位的大小产生影响。 Na 浓度B K 浓度C 温度D pH E 缺氧 30.人工减小细胞浸浴液中的Na 浓度，所记录的动作电位出现幅度变小 31.有机磷农药中毒出现骨骼肌痉挛主要是由于胆碱酯酶活性降低 32.在神经-骨骼肌接头中消除乙酰胆碱的酶是胆碱酯酶 33.动作电位沿运动神经纤维传导抵达神经-肌接头部位时，轴突末梢释放Ach，使终板膜产生终板电位，然后在什么部位引发动作电位肌细胞膜 34.兴奋-收缩耦联的关键因素是肌浆中何种离子的浓度升高Ca 2 35.细胞外液高浓度葡萄糖通过细胞膜进入细胞内是属于载体易化扩散 36.组织兴奋性降低，组织的阈值增加 37.可兴奋细胞受刺激后，首先出现局部电位 38.神经细胞动作电位的主要组成是锋电位 39.神经细胞动作电位的复极相，K 外流至膜外又暂时阻碍K 进一步外流，结果形成负后电位 40.刺激引起兴奋的基本条件是使跨膜电位达到阈电位 41.在神经-骨骼肌接头部位释放Ach产生终板电位的过程中，有何种通道参与化学门控通道 42.神经细胞动作电位除极相的产生与Na 通道开放有关，这种Na 通道属于电压门控通道 43.骨骼肌兴奋-收缩耦联，肌细胞兴奋时释放到肌浆中的Ca 2 通过什么机制回收到肌质网终末池。
生理学复习资料 1.生物体的生命现象主要表现为以下五个方面的基本特征， 即新陈代谢、兴奋性、应激性、生殖。 2.神经、肌肉和腺体等组织受刺激后，能迅速的产生可传 布的动作单位，即发生兴奋，这些组织被称为可兴奋组织。 3.生殖是生命活动最基本特征是错的 4.物质代谢和能量代谢是在体内相继发生的两个生理过程 是错的。 5.内环境不是绝对静止不变的，而是通过体内调控机制实 现的是对的。 6.根据离子学说，静息电位的产生是由于钾离子平衡电位。 7.根据离子学说，动作电位的产生是由于钠离子迅速大量 外流。 8.横桥上具有ATP酶。 9.肌肉收缩在受到外力牵拉时可被拉长，这种特性称为伸 展性。 10.将肌细胞的兴奋过程与收缩过程偶联起来的关键部位 是三联管。 11.在骨骼肌兴奋——收缩偶联中起关键作用离子是钙离 子（Ca2+）。 12.从高处跳下时，脚先着地，通过反射活动使股四头肌和
臀大肌做离心收缩 13.体操中的“十字支撑”“直角支撑”和武术中的站桩， 参加工作的肌肉做等长收缩。 14.短跑项目的运动员应提高相对爆发力。 15.每一个终池和来自两侧的横小管构成的复合体，称为三 联管结构是错的。 16.慢肌纤维不易疲劳与其氧化能力有关是对的。 17.投掷运动员对绝对爆发力的要求对相对爆发力的要求 是对的。 18.健康成人的细胞比容约为37%~50%。 19.内环境稳态是指红细胞液的理化性质保持相对稳定。 20.血浆中最为重要的缓冲对是碳酸氢钠/碳酸。 21.血浆晶体渗透主要来自钠离子和cl- 22.血浆胶体渗透压主要来自白蛋白。 23.正常人血浆的ph值为7.35~7.45. 24.血浆的渗透压一般指血浆渗透压。 25.正常成年人的血量体重的6%~7%。 26.假性贫血的优秀运动员会出现单位体积的红细胞数不 变或减少的现象。 27.血浆中的NaHCO3和H2CO3液这一缓对在正常情况下的 比值为20：1。 28.通常把细胞内液称为机体的内环境是错的。
生理学常考重点章节知识点整理 第一章绪论 人体生理学是一门研究正常人体各个组成部分功能活动规律的科学。生理学研究的三个水平包括细胞分子水平、器官系统水平和整体水平。体液是指人或动物机体所含液体的总称，分为细胞内液和细胞外液，其中细胞外液包括血浆和组织间液，又称为内环境。 内环境是细胞直接生存的环境，其各项理化性质如温度、pH值等始终保持在相对稳定的状态，称为稳态。稳态的意义 在于它是细胞行使正常生理功能以及机体维持正常生命活动的必要条件。生理功能的调节分为神经调节、体液调节和自我调节。 神经调节是由神经系统对生理功能所进行的调节，其基本方式是反射。反射是在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境的变化所作出的规律性反应，其结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个部分组成。
体液调节是指机体某些细胞分泌的特殊化学物质经体液运输到达所作用的组织、细胞影响其功能活动。体液调节分为远距分泌（又称全身性体液调节）、旁分泌（又称为局部体液调节）、自分泌和神经分泌。 自身调节指机体的一些细胞、组织或器官能不依赖于神经、体液调节对内、外环境的变化产生适应性反应。神经调节的作用迅速、定位准确、持续时间短暂；体液调节的作用相对缓慢、广泛、持久，对于调节一些相对缓慢的生理过程；自身调节作用较小，仅是对神经和体液调节的补充。三者互相协调配合，使得机体各项功能活动的调节更加完善。 第三章细胞的基本功能 单纯扩散是指脂溶性小分子物质以简单物理扩散的方式顺浓度梯度进行跨膜转运。影响单纯扩散的因素包括膜对该物质的通透性、膜两侧该物质的浓度差和温度。易化扩散指非脂溶性物质在细胞膜上特殊蛋白质的帮助下进行跨膜转运，经载体的易化扩散具有特异性高、饱和现象和竞争性抑制等特点。
生理学重点知识总结 第一章绪论 一、什么是生理学？ 生理学是研究机体正常生命活动及其规律的科学。 二、生命的四个基本特征是什么？ 机体具有新陈代谢、兴奋性、生殖和适应性等四个基本特征。 ①新陈代谢是指机体与外界环境不断进行物质交换，以实现自我更新的生命过程；②机体对于内外环境的变化具有发生反应的能力或特性称为兴奋性；③相当于阈强度（在多数场合是将持续的时间固定，测定能使组织发生兴奋的最小刺激强度称为阈强度）的刺激称为阈刺激；④机体接受刺激后其功能活动的变化称为反应，反应可分为兴奋和抑制两种形式，肌细胞组织、神经细胞组织和腺细胞组织为三类常见的可兴奋组织。 三、内环境及其稳态的概念 (1)内环境的概念：内环境指细胞直接生存并与之进行物质交换的环境（即细胞生存的细胞外液），主要由组织液和血浆组成。 (2)内环境稳态：内环境的理化性质保持相对恒定的状态，称为内环境稳态，它是一种动态平衡。它是细胞进行正常生命活动的必要条件，细胞的正常代谢活动需要稳态，而代谢活动本身又经常破坏稳态，生命活动正是在稳态不断破坏和不断恢复的过程中维持和进行的。 四、机体功能的三大调节方式是？各有何特点？ 1．神经调节，特点是准确、迅速、持续时间短暂；2、体液调节，特点是调节速度较慢、作用范围较广、持续时间较长；3．自身调节，特点是能力有限、范围较小、作用不是很大。 五、什么是反射？ 神经调节的基本方式是反射，反射是指在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境变化的刺激所产生的适应性、规律性反应。反射的结构基础是反射弧，它由感受器、传入神经、中枢神经、传出神经和效应器五个不同部分共同组成。反射包括非条件反射（吸吮反射）和条
生理学各章节考试重点 2017—11—23 医学资料大全 第一章绪论 1、内环境：指细胞外液占体液的1/3,包括组织液，血浆，淋巴液 2、稳态：内环境的各种物理的和化学的因素保持相对稳定 3、人体的调节机制：神经调节，体液调节,自身调节 自身调节：由组织，细胞本身生理特殊性决定的,并不依赖外来的神经或体液因素的作用的反应 4、反射弧的组成：感受器，传入神经纤维，反射中枢，传出神经纤维，效应器 5、神经调节的特点：迅速,局限，精确；体液调节的特点：缓慢,弥散，持久 6、机体控制系统:非自动控制（单向式）自动控制系统包括反馈控制，前馈控制, 负反馈：反馈信息的作用是减低控制部分的活动的反馈控制,对保持内环境稳态起着重要作用 第二章细胞基本功能 1、细胞膜和各种细胞器的质膜的组成：脂质，蛋白质，极少量的糖类 2、膜蛋白的分类:细胞骨架蛋白，识别蛋白质，酶，受体蛋白，跨膜转运物质的功能蛋白 3、物质的跨膜转运方式: （1）单纯扩散 举例:O2，N2,CO2，NH3,尿素,乙醚,乙醇,类固醇 （2)易化扩散 举例：A经载体介导：葡萄糖，氨基酸 特点：饱和现象，结构特异性，竞争性抑制 B 经通道介导：Na+，K+，Ca2+，Cl-等 特点：A顺浓度或电位梯度的高速度跨膜扩散 B门控体制包括电压门控通道和化学门控通道 C 对通过的离子有明显的选择性 （3）主动转运 举例:A原发性主动转运-—直接利用ATP：钠-钾泵 B继发性主动转运—-间接利用ATP：葡萄糖,氨基酸在小肠和肾小管的重吸收（4）出胞和入胞 ４、细胞的静息电位：指细胞未受刺激，处于安静状态时，膜内外两侧的电位差，等于Ｋ+的平衡电位 产生机制：Ｋ+离子的外排 极化：静息时膜的内负外正的状态去极化：静息电位的减少 超极化:静息电位的增大复极化：细胞膜由去极化后向静息电位方向恢复的过程 ５、细胞的动作电位：细胞受到刺激，膜电位发生迅速的一过性的波动，是细胞兴奋的标志产生机制：Ｎa+的内流（去极化)，Ｋ+的外流（复极化) 阈电位：形成Ｎa+通道激活对膜去极化的正反馈过程的临界膜电位 ６、局部电流的方向;膜外由未兴奋区流向兴奋区，膜内由兴奋区流向未兴奋区 特点：全或无定律，不衰减传导
绪论 1.机体内环境的稳态：是指细胞外液理化特性相对恒定 2.能引起机体发生反应的各种环境称为：刺激 3.神经调节的特点：迅速、短暂、准确 4.轻触眼角膜引起的眨眼动作属于：神经调节 5.人体功能保持相对稳定依靠的调控系统是：负反馈控制系统 6.蛙的坐骨神经腓肠肌标本的制备属于：离体实验 7.条件反射的特征：个体在后天中形成 8.体液调节的特点是：持久 9.机体内环境是指：细胞外液 10.前馈：干扰信号对控制部分做出的直接作用（前馈可以避免负反馈中出现的滞后和波动； 见到食物分泌唾液时前馈的体现） 11.自身调节：当动脉血压在一定范围内变化时，肾血流量保持相对恒定；在一定范围内， 心舒张末期心肌初长度越长，，收缩时释放的能量越多 12.属于细胞、分子水平的研究有：心脏生物电现象原理；突触传递原理；肌肉收缩的原 理 13.反射弧包括：效应器、感受器、传出神经、传入神经、神经中枢 14.体液调节的特点：缓慢、广泛、持久 15.激素或代谢产物对器官功能进行调节：体液调节 细胞的基本功能 16.人体内的O2、CO2和NH3进出细胞膜通过：单纯扩散 17.白细胞吞噬细菌属于：入胞 18.葡萄糖进入红细胞膜属于：易化扩散 19.通常每分解一分子ATP，钠泵运转可使：3个Na+移出膜外和2个K+移入膜内 20.细胞膜内、外正常的Na+和K+浓度差的形成和维持由于：膜上钠--钾泵的作用 21.细胞膜在静息状态下，对K+通透下最大 22.静息电位的电位大小接近于：K+平衡电位 23.人工增加离体神经纤维浸溶液中K+浓度，静息电位的绝对值将：减小 24.在神经细胞动作电位的去极相，通透性最大的离子是：Na+ 25.细胞受到刺激兴奋时，膜内电位负值减少称为：去极化 26.神经细胞在接受一次阀上刺激后，兴奋性的周期变化是：绝对不应期—相对不应期—超 常期—低常期 27.衡量组织兴奋性高低常用的指标是：阈值 28.组织兴奋后处于绝对不应期时，其兴奋性：0 29.在神经纤维中，一次兴奋后的相对不应期：部分Na+通道失活 30.可兴奋细胞受到刺激产生兴奋的共同表现是：动作电位 31.刺激引起兴奋的基本条件是时跨膜电位达到：阀电位 32.单根神经纤维的动作电位中，负后电位出现在：锋电位之后 33.具有局部反映特征的电信号有：终板电位 34.动作电位的“全或无”特性是指同一细胞的电位幅度：与刺激强度和传导距离无关 35.以信息论的观点来看，神经纤维所传输的信号是：数字式信号 36.K+通道和Na+通道的阻断剂是：四乙胺和河豚毒素 37.当神经冲动到达运动神经末梢时可引起接头前膜的：Ca2+通道开放 38.神经—肌肉接头传递中，消除Ach的酶是：胆碱酯酶
一、名词解释： 1.内环境——细胞外液是组织、细胞直接接触的生存环 境，称为机体的内环境。 2.稳态——是指细胞外液中的各种理化因素保持相对 稳定的状态。 3.反射——是批在中枢神经系统的参与下，机体对内、 外环境变化所作出的有规律的具有适应意义的反应。 4.负反馈——是指反馈信息与控制信息作用性质相反的 反馈。 5.膜电位——生物细胞心膜为界，膜内外的电位差称为跨 膜电位。 6.动作电位——可兴奋细胞在受到刺激发生兴奋时，细胞 膜在原有静息电位的基础上发生一次迅速而短暂的电 位波动，细胞兴奋时发生的这种短暂的电位波动称为动 作电位。 7.静息电位——细胞安静时，存在于细胞膜内外两侧的电 位差，称为跨膜静息电位，简称静息电位。 8.阈值——在刺激作用时间和强度-时间变化率固定不变 的条件下，能引起组织细胞兴奋所所需的最小刺激强 度。 9.阈电位——当膜电位去极化到某一临界值，就出现膜上 的钠通道大量开放，Na+大量内流而产生动作电位，膜
电位的这个临界值。 10.兴奋性——可兴奋细胞在受刺激时产生动作电位的能 力。 11.血型——指血细胞上所存在的特异抗原的类型；通常主 要指红细胞血型。 12.血液凝固——血液从可流动的溶胶状态转变为不流动 的凝胶状态的过程。 13.心动周期——心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动 周期，称为心动周期。 14.心输出量——也称每分输出量，每分钟由一侧心室收缩 的血量。它等于每搏输出量乘以心率。正常成人安静时的心输出量约5L/min。 15.射血分数——搏出量占心室舒张末期窖的百分比。安静 状态健康成人的射血分数55%-65%。 16.呼吸——指人体与环境之间的气体交换过程。 17.肺通气——是指外界空气经呼吸道进出肺的过程。或气 体经呼吸道出入肺的过程。 18.肺活量——是指尽力吸气之后，再尽力呼气所能呼出的 气体量。等于潮气量、补吸气量、补呼气量三者之和。 19.时间肺活量——指在最大吸气后，以最快速度呼气，分 别记录第1、2、3秒末所呼气体量占肺活量的百分数。 正常成年人分别记录第1、2、3秒末分别为83%、96%
专升本生理学重点总结 生理学是医学和生物学的基础科学，研究机体的生命过程和生物体在不同环境下的适 应能力。对于专升本考试来说，生理学是必考科目之一。下面是我对生理学的重点总结： 一、基础概念 1.1 细胞生理学 细胞是生命存在的基本单位，细胞内的化学反应和代谢过程决定了生命活动的进行。 细胞膜是细胞的保护屏障，控制细胞内外物质的通透性，也是细胞传递信号的重要途径。 细胞内的酶是催化生命反应的关键因素，还有各种细胞器，如线粒体、内质网和高尔基体等。 神经系统是控制和调节机体生理功能的重要系统。神经单元是神经基本单位，由细胞体、轴突和树突组成。神经冲动是神经细胞间的信息传递方式，在神经单元内外形成电位差。神经递质是神经冲动沿神经细胞间传递的化学物质，如乙酰胆碱、组胺和肾上腺素 等。 内分泌系统是由分泌内分泌素的内分泌腺和其靶器官组成的调节系统。内分泌素通过 血液循环传递到靶器官，调节生命活动。常见的内分泌腺有垂体、甲状腺和胰岛等。内分 泌素包括激素和生长因子等。 二、器官生理学 2.1 消化系统生理学 消化系统是人体的营养吸收、代谢和废物排泄的重要器官。消化系统包括口腔、食管、胃、小肠、大肠和肛门等器官。消化过程包括机械消化和化学消化两种方式。机械消化是 指消化器官的机械压碎和混合，化学消化是指酶的作用将食物分解为小分子物质。 呼吸系统是人体换气和维持酸碱平衡的重要器官。呼吸系统包括鼻腔、喉、气管和支 气管等器官。呼吸过程包括吸气和呼气两个阶段，吸气时肺容积增大，气压下降；呼气时 肺容积缩小，气压增加。 循环系统是体内输送氧、营养物质及代谢产物的重要系统。循环系统包括心脏、血管 和血液三个组成部分。心脏的收缩和舒张决定了血液的输送和循环。血管分为动脉、静脉 和毛细血管，同时还有各种血液细胞、蛋白质和荷尔蒙等物质。 泌尿系统是人体排泄废物及调节体内电解质平衡的重要系统。泌尿系统包括肾、输尿管、膀胱和尿道等器官。肾是泌尿系统最重要的器官，可以过滤血液中的废物和过剩的水分，调节体内酸碱平衡和血压。
第一章绪论 1内环境 internal environment 细胞在体内直接接触和生活的环境，即细胞外液 2稳态 homeostasis内环境理化性质在一定范围内变动但又保持相对稳定的状态，称为稳态 3自身调节（autoregulation）：是指内外环境变化时，组织、细胞不依赖于外来的神经或体液因素，所发生的适应性反应。 4内环境的稳态：内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，被称为内环境的稳态。 5负反馈：反馈信息使控制系统的作用向相反效应转化。 思考题： 1人体生理功能三大调节方式？各有何特点？ 1).神经调节指通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。特点是准确、迅速、持续时间短暂。 2).体液调节体内产生的一些化学物质(激素、代谢产物)通过体液途径(血液、组织液、淋巴液)对机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调节作用。特点是作用缓慢、持久而弥散。 3)．自身调节组织和细胞在不依赖于神经和体液调节的情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。特点是调节幅度小。 2简述负反馈及其生理意义 答：负反馈是指反馈信息的作用使控制系统的作用向相反效应转化；其意义是使机体功能活动及内环境理化因素保持相对稳定。 3何谓内环境，及其生理意义？ 答：内环境就是指多细胞动物的体液，包括组织液，血浆和淋巴液。内稳态就是生物能够保持内环境的状态稳定在一个很小的范围之内的机制。主要是通过一系列的反馈机制完成的。高等动物内稳态主要是靠体液调节和神经调节来维持。意义在于：①能够扩大生物对外界环境的适应范围，少受外界不良环境的制约。②能够让生物的酶保持最佳状态，让生命活动有条不絮地进行。 第二章细胞的基本功能 1兴奋性：机体受刺激后产生反应的能力或特征称为兴奋性 2阈强度：在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下，刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度。 3静息电位：细胞在安静时，存在于细胞膜内、外两侧的电位差，膜外为正，膜内为负，该电位称为静息电位 4动作电位：可兴奋细胞受到有效刺激时，在静息电位的基础上，细胞膜产生一次快速可逆转、可扩布的电位变化，称动作电位， 5易化扩散：溶液中的带电离子借助膜蛋白的介导，顺浓度梯度或电位梯度的跨膜扩散 6兴奋—收缩耦联：把肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩连接起来的中介过称。 7阈电位：能引起细胞膜中的通道突然大量开放并引发动作电位的临界膜电位。 8极化：细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态，称为膜的极化 9等长收缩:收缩时肌肉的长度保持不变而只有张力增加。 1.静息电位的产生机制 答：静息电位：细胞处于安静状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。静息电位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。 形成机制：1细胞内高浓度K+.2静息时细胞膜只对K+有通透性，则K+受到浓度差的驱使动力向膜外扩散，3.扩散后形成外正内负的跨膜电位差成为对抗浓度差的作用力，当达到平衡状态时，K+不再有跨膜的静移动，此时的跨膜电位称为K+平衡电位，膜内外K+浓度差值可影响静息电位水平. 2动作电位的产生机制？ 答：在静息电位的基础上，细胞受到一个适当的刺激，其膜电位所发生的迅速、一过性的极性倒转和复原，这种膜电位的波动称为动作电位。产生机制：动作电位上升支主要由Na+内流形成，接近于Na+的电-化学平衡电位。①细胞内外Na+和K+的分布不均匀，细胞外高Na+而细胞内高K+。钠顺浓度梯度和电位梯度大量内流。②细胞兴奋时，膜对Na+有选择性通透，当达到-70mv时，Na+顺浓度梯度内流，形 是可兴奋细胞兴奋的标志。 （2）兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因此比无纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。 （3）神经-脊髓肌接头处的兴奋传递。实际上是“电-化学-电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+的内
生理学课程笔记 绪论 大纲要求 1、机体与环境的关系：刺激与反响，高兴与抑制，高兴性和阈。 2、稳态的概念，内环境相对恒定的重要意义。 3、神经调节、体液调节和自身调节的生理意义和功能。 讲义精要 一、生命活动的根本特征 新陈代谢、高兴性、生殖。 1、新陈代谢：是指机体与环境之间不断进行物质交换和能量交换，以完成自我更新的过程。包含合成代谢和分解代谢。 2、高兴性：指可高兴组织或细胞受到特定刺激时产生动作电位的能力或特性。而刺激是指能引起组织细胞发生反响的各种内外环境的变化。 刺激引起组织高兴的条件：刺激的强度、刺激的延续时间，以及刺激强度对时间的变化率，这三个参数必须到达某个最小值。在其它条件不变情况下，引起组织高兴所需刺激强度与刺激延续时间呈反变关系。 衡量组织高兴性大小的较好指标为：阈值。 阈值：刚能引起可高兴组织、细胞去极化并到达引发动作电位的最小刺激强度。 3、生殖：生物体生长发育到肯定阶段，能够产生与自己相似的个体，这种功能称为生殖。生殖功能对种群的繁衍是必需的，因此被视为生命活动的根本特征之一。 二、生命活动与环境的关系 对多细胞机体而言，整体所处的环境称外环境，而构成机体的细胞所处的环境称为内环境。内、外环境与生命活动相互作用、相互影响。当机体受到刺激时，机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变，这种变化称为反响。反响有高兴和抑制两种形式。 三、人体功能活动的调节机制 机体内存在三种调节机制：神经调节、体液调节、自身调节。
1、神经调节：是机体功能的主要调节方法。调节特点：反响速度快、作用延续时间短、作用部位X。根本调节方法：反射。反射活动的结构根底是反射弧，由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个局部组成。 反射与反响最根本的区别在于反射活动需中枢神经系统参与。 2、体液调节：发挥调节作用的物质主要是激素。激素由内分泌细胞分泌后可以进入血液循环发挥长距离调节作用，也可以在局部的组织液内扩散，改变附近的组织细胞的功能状态，这称为旁分泌。调节特点：作用缓慢、延续时间长、作用部位广泛。〔这些特点都是相对于神经调节而言的。〕 神经一体液调节：内分泌细胞直接感受内环境中某种理化因素的变化，直接作出相应的反响。 3、自身调节：是指内外环境变化时组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反响。举例：〔1〕心室肌的收缩力随前负荷变化而变化，从而调节每搏输出量的特点是自身调节，故称为异长自身调节。〔2〕全身血压在肯定范围内变化时，肾血流量维持不变的特点是自身调节。 四、生理功能的反响调控：正反响和负反响 负反响：反响信息与操纵信息的作用方向相反，因而可以改正操纵信息的效应。 负反响调节的主要意义在于维持机体内环境的稳态，在负反响情况时，反响操纵系统平常处于稳定状态。 正反响：反响信息不是制约操纵局部的活动，而是促进与强化操纵局部的活动。 正反响的意义在于使生理过程不断强化，直至最终完成生理功能，在正反响情况时，反响操纵系统处于再生状态。 生命活动中常见的正反响有：排便、排尿、X、分娩、血液凝固等。 五、内环境与稳态 内环境即细胞外液〔包含血浆，组织液，淋巴液，各种腔室液等〕，是细胞直接生活的液体环境。内环境直接为细胞提供必要的物理和化学条件、营养物质，并接受来自细胞的代谢尾产物。内环境最根本的特点是稳态。 稳态是内环境处于相对稳定〔动态平衡〕的一种状态，是内环境理化因素、各种物质浓度的相对恒定，这种恒定是在神经、体液等因素的调节下完成。稳态的维持主要依赖负反响。稳态是内环境的相对稳定状态，而不是绝对稳定。 细胞的根本功能 大纲要求
生理学知识点整理 第一章绪论 第一节生命的根本特征 1、兴奋性：是指可兴奋的组织细胞对刺激产生兴奋〔即产生动作电位〕的能力或特性 2、刺激：能引起机体或细胞发生反响的外环境的变化称为刺激 3、反响：机体或组织受到刺激后所出现的理化过程和生理功能的变化，称为反响 4、反响形式〔兴奋和抑制〕：①兴奋是指组织接受刺激后，活动的产生或加强②抑制是 指组织接受到刺激后，活动的停止或减弱 5、阈值：能引起组织产生兴奋的所需最小刺激强度，称为阈值 6、阈值越高，兴奋性越低，反之亦然 第二节体液与环境 1、细胞外液是细胞直接生活的体内环境，称之为内环境 2、保持内环境的理化因素和各种物质浓度的相对稳定状态，称为稳态 3、稳态能保证机体细胞新陈代谢的正常进行，是机体赖以生存的条件 第三节机体功能活动的调节 1、指通过神经系统的活动对机体生理功能的调节，它是机体调节的最主要方式 2、在中枢神经系统的参与下，机体对刺激所作的规律性反响 3、反射活动的结构根底称反射弧 4、机体活动调节的方式：①神经调节②体液调节③自身调节 5、反响：受调节局部〔即受控局部〕反过来对调节局部〔即控制局部〕的影响，称为反响 6、负反响：受调节局部的活动反过来使调节局部的原发作用向相反的方向开展，称负反响 7、正反响：受调节局部的活动反过来使调节局部的原发作用得到促进或加强的过程，称为正反响 第二章细胞的根本功能 第一节细胞膜的根本功能 1、主动转运：①物质的转运是逆浓度差或电位差进行②转运物质的过程细胞要消耗能量 2、被动转运：①物质的转运是顺浓度差或电位差进行②转运物质的过程细胞不要消耗能量 第二节细胞的生物电现象 1、细胞在安静状态〔未受刺激〕时存在于细胞膜内外两侧的电位差，称为静息电位。电位值-70~-90MV 2、细胞在安静状态下，膜两侧存在的内负外正的状态，称为极化状态 3、以静息电位为准，假设膜内电位向负值增大方向变化，称超极化 4、假设膜内电位向负值减小方向变化〔即膜内电位升高〕，称为去极化或除极 5、当可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的根底上，发生一次快速可逆而且可以扩布的电位变化，称为动作电位 6、动作电位的产生是细胞兴奋的标志 第三章血液 第一节概述 1、正常成人的血液总量占体重的7%~8%