高尿酸与心血管疾病的关系
近些年来高尿酸血症的发病率逐渐增加，研究表明高尿酸血症可通过损伤血管内皮功能，促进氧化应激反应、细胞增殖、炎症反应等机制，增加心血管疾病发病危险。近十年来大量流行病学研究提示高尿酸血症是心血管疾病的发生与发展有着密切关系。现就近些年来高尿酸血症与心血管疾病的研究进展综述如下：
一、高尿酸血症的流行病学
流行病学研究显示在欧洲和北美地区高尿酸血症的患病率为2%~24%，男性多于女性，并有家族遗传倾向，即家族中有高尿酸血症者，其后代易患高尿酸血症。尽管我国高尿酸血症的患病率无确切统计资料，但我国在高尿酸血症的患病率方面作了一些区域性的研究，例如90年代末上海曾作过人群高尿酸血症的调查，男性患病率为14.2%，女性为7.1%。山东地区高尿酸血症患病率男性为5.7%，女性为7.44%，从这些统计学资料看我国高尿酸血症患病率与国外相似。流行病学研究还表明高尿酸血症与生活方式的改变及遗传因素有着密切关系。研究表明高尿酸血症与高血压、血脂异常、胰岛素抵抗、肥胖、糖尿病、饮酒等危险因素有密切关系，并表明高尿酸血症可明显增加高血压、冠心病、心力衰竭、糖尿病和脑卒中发病危险性。高尿酸血症还严重影响心血管疾病的预后，有人评估了各种危险因素后排除了肾脏及糖尿病对心血管危险的影响后发现发现高尿酸血症时心血管病死亡危险增加4.77倍。研究还发现每降低血尿酸1mg，心血管事件危险性降低24%，高尿酸血症与心血管事件的关系呈“J”形曲线。
二、尿酸代谢
尿酸使体内外源性（食物）和内源性嘌呤代谢的最终产物，其代谢途径如图11-1所示：人类及某些哺乳动物（大猩猩）的尿酸代谢因缺乏尿酸盐氧化酶而止于尿酸这一步。多数哺乳动物因含有尿酸盐氧化酶使尿酸氧化分解形成尿囊素排除体外或进一步分解成尿素或氨排除体外。人体尿酸来源主要来源为内源性，主要由体内细胞核蛋白分解代谢所产生，约占体内总尿酸来源的80%；其次为外源性的，由摄入的动物性食物或其他富含嘌呤的食物分解代谢所产生。尿酸的生成常伴有大量氧自由基，过氧化氢等活性氧，而活性氧对机体组织结构和细胞信号转录有明显损伤作用。人体内尿酸池内尿酸盐贮存量约为 1.2g，每日约为50%~60%（600~700mg）尿酸需更新，其中2/3经肾脏原形排除，1/3经肠道细菌降解处理后排除。尿酸可自由滤过肾小球，约98%~100%尿酸在肾近曲小管重吸收，再主动分泌经终尿排除的尿酸为肾小球过滤量的6%~12%。研究还发现新生儿出生后1~3天内血中尿酸盐浓度升高，3天后达稳定状态至青春期，青春期后血中尿酸浓度随年龄的增加而增加。雌激素有排泄尿酸作用，由于女性受雌激素的影响，尿酸值升高度低于男性，在更年期以后，女性尿酸浓度快速上升与男性尿酸值接近。低钠饮食增加肾小管对尿酸的重吸收，反之高钠饮食可降低肾小管对尿酸的重吸收，一些内分泌激素也影响尿酸代谢，血管紧张素Ⅱ可增加肾小管对尿酸的重吸收并抑制尿酸分泌，交感神经系统激活可通过改变肾血流动力学降低尿酸过滤和肾小球的分泌，抑制尿酸排泄。目前认为持续高尿酸血症与肾脏排泄尿酸水平下降有密
切关系。当人体摄入富含嘌呤食物或蛋白过多、饮酒、肾功能不全、参与嘌呤代谢的酶缺乏、肥胖、活动少及高热量饮食等均可影响尿酸排泄，使尿酸水平升高，如男性血浆尿酸高于7.0mg/dl (420μmol/L),女性6.0mg/dl (350μmol/L) 时称为高尿酸血症。高尿酸血症可致痛风，还可引起胰岛素抵抗，加速血管病和糖耐量异常的发生和发展。
三尿酸与冠心病
早在1951年Certler等人就已注意到血清尿酸水平与冠心病之间存在较为复杂的关系。遗憾的是他们的发现未能引起人们的注意，近些年来才逐渐引起人们的关注。经研究证明高尿酸血症与冠心病中间存在确切的相关性。人们注意到尿酸的物理溶解度较低，在血中易析出尿酸结晶。尿酸结晶被析出以后附着与血管壁上，损伤血管内膜及血管内皮功能，尿酸结晶可以激活血小板，致血小板凝聚，促使血酸形成。高尿酸血症可以增加氧化应激，促进低密度脂蛋白胆固醇氧化修饰；高尿酸血症还可以通过增加氧自由基生成来参与炎症反应，大量的氧自由基不仅损伤血管内皮功能，而且还可激活单核细胞和血小板释放炎性细胞因子、趋化因子和生长因子，合成胶原纤维，促使血管平滑肌细胞增生，致血小板聚集黏附形成不可逆斑块和血栓，从而导致冠心病的发生和发展。芝加哥心脏研究共入选24997例患者，研究显示尿酸是女性全病因死亡的独立预测因子，相反在男性尿酸与男性全因死亡率有关联，但不是独立的危险因素。同样在NHANES 1 研究中对1971——1992年间美国国家健康营养调查中心的5926例患者进行分析，平均年龄为24~74岁，平均随访16.4年，研究也证明了尿酸是女性全病因死亡和冠心病的独立危险因素，女性中的尿酸酶升高1mg/dl,冠心病危险性增加48%，相反在男性尿酸与冠心病全因死亡有关联，但不是独立的危险因素，尿酸最高组较最低组冠心病死亡率增加，男性77%，女性为300%。此研究进一步分析还发现血尿酸水平每增加59.48μmol/L，其心血管疾病死亡率及冠心病死亡率危险性增加1%以上。国内一项研究与其相似，并认为高血压合并高尿酸血症发生冠心病或心血管病疾病危险性是高血压不伴高尿酸血症的3~5倍。
四、尿酸与高血压病
研究表明尿酸是高血压发病的中间体，尿酸与高血压发生、发展有着密切关系。在Olivetti 心脏研究中，对547名中年人进行长达12年的随访，发现血清尿酸水平没增加1mg/dl，发生高血压的危险性增加23%。Cannon等人研究中发现在高血压人群中，由于血压增高致肾脏血流量降低，使尿酸盐重吸收增加，致高尿酸血症发生。并注意到在未治疗的高血压患者中，25%的高血压患者伴有高尿酸血症，如在治疗中应用了噻嗪类利尿剂，则约50%的高血压患者伴高尿酸血症；在恶性高血压中月75%的恶性高血压患者伴高尿酸血症。有人将7978例患者分成3组（一般人群、未治疗高血压、高血压控制已达标的高血压）进行观察，发现尿酸酶增加1mg/dl,心血管事件增加32%，其对心血管事件危险性相当于胆固醇46mg/dl或10mmHg收缩压的变化。认为尿酸与高血压有关，并与高血压发生、发展有密切关系，此种关系大于胆固醇的关系。因此基础尿酸水平不仅与高血压发病有关，而且与高血压预后有密切关系。血尿酸增加的健康人群，日后发展为高血压、肾脏疾病危险性显著增加。高尿酸时可使一氧化氮合成酶表达下调，可损伤血管内皮功能及使一氧化氮生成障碍，使血管舒张功能失调，血管阻力升高；高尿酸还可刺激血管平滑肌细胞增生，致使血管硬化，血管阻力升高；高尿酸还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，致血管紧张素Ⅱ生成增加，血管紧张素Ⅱ不仅增加血管阻力，促使血管硬化，它还可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，致水钠潴留，使血压升高。研究还表明高尿酸血症与胰岛素抵抗有关，胰岛素抵抗又与高血压发生发
展有密切关系。高尿酸血症可致高血压，而高血压又是高尿酸血症的促发因素。高血压致血尿酸增高原因：①血压增高常伴有肾缺血，肾脏血流量减少，使肾近曲小球对尿酸重吸收增加；②高血压常伴微血管病变，局部组织缺血，乳酸生成增加，与尿酸竞争排泄，可竞争性抑制肾小球排泄尿酸；③高血压常用利尿剂治疗，应用利尿剂后可使血容量减少，使肾小球对尿酸重吸收增加；④高血压多伴有胰岛素抵抗，肥胖及糖尿病可使血尿酸增加。因此高血压与高尿酸血症关系是互为因果，相互促进的密切关系。
五、尿酸与心率衰竭
在慢性心率衰竭患者中，常伴高尿酸血症发生，并与心力衰竭严重程度有关。研究表明血尿酸水平对心力衰竭患者预后具有重要的预测价值，是心力衰竭患者独立预测因子。在心率衰竭时，由于心排血量不足，组织灌注不足，机体缺血、缺氧印制了肾小球对尿酸的分泌，并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成增加，直接影响了肾小管分泌功能，使尿酸清除减少，加之AngⅡ增加，使黄嘌呤氧化活性上调，尿酸合成增加，致高尿酸血症发生。高尿酸血症反过来也参与了心力衰竭的发生与发展的过程。众所周知，心脏重塑是心力衰竭发生的主要病理生理机制，而氧化应激及炎性细胞因子的参与在心脏重塑过程中起着十分重要的作用。黄嘌呤氧化酶是嘌呤代谢为尿酸的关键酶，在心力衰竭时黄嘌呤氧化酶过渡表达产生大量的活性氧致氧化应激，氧化应激可促进心力衰竭的发生和发展。高尿酸血症可促进低密度脂蛋白氧化，脂质过氧化，生成毒性较强的氧化性低密度脂蛋白（oxLDL）,它可损伤内皮细胞，致内皮细胞功能下降，促使平滑肌细胞凋亡，致心脏泵功能下降。高尿酸血症时氧自由基生成增加，不仅损害了线粒体及溶酶体功能，致心肌能量代谢异常，心脏泵功能下降，而且氧自由基还可激活单细胞和血小板释放炎性细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF-ａ）、白介素6、白介素1等等。这些炎性细胞因子可通过改变肌浆网的功能迅速降低收缩期胞浆Ca2+水平而直接抑制心肌收缩功能，并诱导心肌细胞凋亡，心脏重塑，致心脏泵功能减退。有人研究认为高尿酸血症使中重度心力衰竭患者预后不良的一个独立的强预测因子，并随尿酸浓度升高，心力衰竭患者死亡率也升高，两者之间呈等级对应关系。
六、高尿酸血症的防治
综上所述高尿酸血症与高血脂症、高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病的发生发展密切相关，并与一些代谢紊乱，如肥胖、高血糖、糖尿病、高血脂并存，不良生活习惯及饮食习惯都与高尿酸血症发生有密切关系。因此对于高尿酸血症的防治应从以下几个方面进行：
（一）改变不良生活方式及饮食习惯
1.限定热量，减轻体重，使体重达到理想体重（身高—105力求使自己理想体重±10%，
必须指出的是应逐渐减轻体重，不可骤然减轻体重。
2.应尽低嘌呤食物尽量避免进食高嘌呤食物，高嘌呤食物包括动物内脏、骨髓、鱼子、
浓肉汤等。如诊断痛风伴有明显症状者，饮食的限制更加严格，下述食物应尽量避免食用，否则加重痛风症状，如奶制品、浓茶、咖啡、酒类、巧克力、红色肉类、各种肉汤、豆制品、平鱼、带鱼等不带鱼鳞的鱼类、虾、蟹、扁豆、包心菜、菜花、蘑菇、菌类、及葡萄、西红柿、花生、柑橘等水果，并限制食用小麦、燕麦、黑麦类食物。
为促进尿酸排泄，多饮水，每日饮水>2000ml,慎用影响尿酸排泄的药物。
3.适当运动规律性运动不仅可减轻体重，而且还有助于降低血脂、尿酸水平，有益于防
止心血管并发症发生。并避免过度劳累，紧张。
（二）积极控制合并的一些疾病
如高血压、冠心病、糖尿病、高血脂症、心力衰竭、肾脏疾病，在积极控制上述疾病的同时降低尿酸，及适用血管紧张素转换酶抑制剂（如卡托普利、依那普利及雷米普利）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）的患者，应用卡托普利、依那普利及雷米普利及氯沙坦治疗，因这些药具有促尿酸排泄的作用。
（三）注意常用新血管药物影响血尿酸水平排泄
几乎所有的利尿剂如速尿、布美他尼等袢利尿剂，噻嗪类利尿剂，阿米洛利，螺内酯，依普利酮等等均增加尿酸的重吸收，升高血尿酸水平。常用的β受体阻滞剂如普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等也可升高尿血酸水平，一些血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利、依那普利及雷米普利及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦可一直肾小管对尿酸食物重吸收，降低血尿酸水平；大剂量水杨酸钠（7300μg）可促进肾脏肾小管排泄尿酸，小剂量（60~300μg）水杨酸钠可促进肾小管重吸收尿酸，升高血尿酸水平。非诺贝特及阿托伐他汀可降低血尿酸水平。应注意上述常用心血管药物对尿酸排泄的作用。
（四）药物治疗
对有痛风家族史或血尿酸>535μmol/L,24小时尿酸>5.9mmol/L的无症状高尿酸血症者应行药物降尿酸治疗。目前降低尿酸食物药物主要分为两种：排尿酸药物（苯溴马隆）和抑制尿酸生成药物（别嘌呤醇），前者可抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加尿酸的排泄而达到降低尿酸的目的。一般适用于尿酸排泄减少型，服用方法：50mg一日一次。别嘌呤抑制黄嘌呤氧化酶活性，从而减少尿酸的生物及合成，使尿酸浓度下降，临床上多用于尿酸生成增多型者。服用方法：开始剂量50mg一日3次，逐渐加量至300~600mg/d。值得指出的是上述两类降低血尿酸药物，不能用于急性痛风发作时，否则会造成痛风关节炎持续，必须在痛风性关节炎急性发作控制后再应用（急性发作后2周）。急性痛风发作时应用秋水仙碱或甾体类抗炎药。
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高钾血症的饮食治疗 高钾血症是慢性肾脏病常见并发症，一般多见于尿量减少的肾脏病患者或慢性肾脏病的中晚期，而肾功能正常的慢性肾炎患者在予以激素治疗过程中有可能存在低钾风险，因此并不是所有慢性肾脏病患者均需要低钾饮食。慢性肾脏病患者应根据自己的生化检验结果，了解自己有无高钾血症，从而决定是否限钾饮食。如果确实存在高钾血症，可参考以下降钾技巧： 1少吃含钾高的食物； 几乎所有坚果类，菌藻类、豆类、深绿色蔬菜以及部分水果含钾较高；干果蜜饯、腌制食品、调味酱、饮料都是富钾食物，应尽量避免（食物钾含量见下表1）； 2 绿叶蔬菜应先浸于大量清水中半小时以上，再在水里焯一下后再炒或凉拌； 3不论肉汤还是蔬菜汤均含含有高量的钾，避免食用汤或汤泡饭； 4 限量食用水果，每天不超过半斤，避免高钾水果 5 淀粉类主食含钾量低，对于需要低钾低蛋白饮食的慢性肾脏病患者者来说是不错选择；全谷类比稻米和小麦粉含钾量量高，但对于糖尿病及其他代谢相关性疾病可适当选用； 6勿食用以钾代替钠的低钠盐、无盐酱油等； 7避免饮用运动饮料、果汁、咖啡等饮料，水是最好的选择； 8慎进食中草药，许多中药可引起高钾。 附：食物钾含量表
蔬菜类水果类坚果类豆类主食类
高尿酸血症 营养治疗原则为“三低一高”，即低嘌呤或无嘌呤膳食；低能量摄入；低脂低盐膳食；摄入水量高（如果排尿正常），以使每天尿量在2000ml以上为宜。 1限制嘌呤：急性期应采取低嘌呤膳食，选取几乎不含嘌呤的食物，每天摄入的嘌呤量限制在150mg之内，禁用含嘌呤高的食物。牛奶和鸡蛋属于嘌呤含量较低的优质蛋白，膳食中应以此类食物作为蛋白质的主要来源。对于慢性期或无症状期，适当放宽嘌呤摄入，但仍禁食含嘌呤较多的食品，限量选用嘌呤含量较少的食品。 2限制能量：对于超重或肥胖的患者，应限制能量，适当减重。 3适量蛋白质：对于慢性肾脏病患者，按标准体重0.6～0.8/(kg.d)体重计算，具体可在营养师的指导下进行。动物蛋白可选用牛奶、鸡蛋；选用肉类、禽类、鱼类等时可将肉类经煮沸弃汤后食用；每天肉类限制在100g以内。 4适当限制脂肪：因其可减少尿酸排泄。尽量减少饱和脂肪摄入，如肥肉、带皮禽类；避免煎炸食品。 5足量维生素和矿物质：多供给蔬菜、水果等食品（根据血钾水平选择合适蔬菜水果），保证充足B族维生素和维生素C(维生素B族和维生素C能促使组织内淤积的尿酸盐溶解)。 6供给大量水分：如果排尿功能正常，没有明显水肿，应多喝水保证尿量以促进尿酸排泄，肾功能不全时水分适量。 7禁止饮酒（酒能够造成体内乳酸堆积，而乳酸对尿酸的排泄有竞争性抑制作用），禁用刺激性食品。
高脂血症与调血脂药·高尿酸血脂和痛风试题 一、单选题： 1、转运胆固醇至肝外组织的脂蛋白是： A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL 2、血浆胆固醇降低1%可使冠心病事件发生的危险性降低： A.1% B.5% C.2% D.3% 3.胆汁酸结合树脂的调脂机制是： A.抑制胆固醇的合成，促进胆固醇的降解 B.阻止胆汁酸从肠道吸收，促进胆汁酸随粪便排泄，促进胆固醇降解 C.增强脂蛋白酯酶活性，促进VLDL水解 D.促进胆固醇随粪便排泄 4.HMG-GoA还原酶抑制剂的严重不良反应是： A.胃肠道反应 B.横纹肌溶解症，它可导致急性肾衰竭，危及生命 C.胃肠道损害 D.低血压 5、被认为是抗动脉粥样硬化的保护因素的脂蛋白是 A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL 6.秋水仙碱常见的不良反应是： A.凝血障碍 B.锥体外系反应 C.水杨酸反应 D.消化道反应 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是： A.减少尿酸的生成 B.促进尿酸的排泄 C.抑制黄嘌呤投氧化酶 D.选择性消炎作用 二、多选题： 1、心脑血管疾病的危险因素包括： A.高血脂 B.肥胖 C.高血压 D.糖尿病 E.吸烟 2、苯扎贝特降血脂的作用是： A.能明显降低血浆甘油三酯,极低密度脂蛋白的含量 B.增加高密度脂蛋白的浓度 C.增加脂蛋白脂酶的活性,促进甘油三酯代谢 D.降低血浆纤维蛋白原的浓度,增强抗凝作用 E.抗血小板聚集 3、HMG-CoA还原酶抑制剂中,口服后在肝转化成活性物质才能产生作用的是： A.洛伐他汀 B.辛伐他汀 C.普伐他汀 D.氟伐他汀 E.普罗布考 4、阿昔莫斯的优点是： A.半衰期较烟酸长
高尿酸血症的健康教育指导 【摘要】随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,疗养员高尿酸血症的发生率不断上升,该文作者通过对疗养员进行有效的健康教育指导,明显降低了高尿酸血症和痛风症状的发生率,极大地提高了疗养员的生活质量。 【关键词】高尿酸血症;疗养员;健康教育指导 高尿酸血症是一组由于嘌呤代谢酶的活性降低或缺乏引起的血液尿酸生成增加或尿酸排泄减少所致的疾病。主要临床特点为血尿酸升高,由于高尿酸血症可引发痛风和尿酸性肾病,与高脂血症、糖尿病、冠心病等心血管疾病相关联[1]。据调查显示,中国一些地区尤其是沿海地区高尿酸血症的发生率在上升。我院疗养员在常规体检中也发现了不少高尿酸血症患者。我们认为,科学合理的饮食和良好的生活习惯能够有效预防高尿酸血症的发生。 1生活指导 1.1合理的饮食习惯可明显降低高尿酸血症的发生我们在查房时为疗养员做好饮食方面的健康教育指导:①高蛋白膳食可能通过增加血尿酸的肾脏排泄降低血尿酸水平。通过观察,老年疗养员很少有饮用牛奶的习惯。一些健康研究项目中显示:摄取一定的牛乳蛋白有降低血清尿素的作用。乳制品摄入水平与尿素水平之间存在着负相关[2]。护理人员在查房过程中为疗养员科学地讲述利害关系,告知疗养员每天饮用2杯或者2杯以上的牛奶可以降低痛风发生的危险率。②为疗养员讲解需严格限制的高嘌呤饮食,如:鲜肉、海鲜、禽类及动物内脏;另外豌豆、坚果等食物亦含有一定量的嘌呤,尽量少吃;多食用嘌呤含量很少或不含嘌呤的食物,如:谷类、乳类、蛋类及部分水果。同时日常饮食注意多采用蒸、煮、卤、凉拌的烹调方式,以减少油脂用量。通过健康教育,使疗养员认识到饮食调节的重要性并养成良好的饮食习惯。绝大部分疗养员改变了不良的饮食习惯,在复查时尿酸指标明显降低,提高了生活质量。 1.2科学减重利于防止高尿酸血症的发生肥胖者易发生高尿酸血症。疗养员查体后,检查结果表明,在尿酸偏高的疗养员中有大约30%的疗养员出现体重指数超标:肥胖或超重。在查房时加强对这部分疗养员的运动指导,指导疗养员适当运动,宜选择太极拳、散步、慢跑等有氧运动。同时告知疗养员科学减重不应操之过急,应循序渐进缓慢减重,快速减重会引发组织分解,造成大量尿酸的产生,引起急性痛风发作。 1.3足够的水分可使尿酸顺利排泄对于尿酸指标偏高的疗养员,护理人员在日常查房过程中发现其饮水相对不足时,为疗养员讲解饮水的重要性,告知疗养员要注意饮水时间,不要在饭前半小时内和饱食后立即饮大量的水,这样会冲淡消化液和胃酸,影响食欲和妨碍消化功能。特别是已因尿酸偏高引起痛风的疗养员,通过有效的健康教育使其养成定时饮水的习惯,保证每天的饮水量在2 500～3 000 mL。
血脂与血尿酸的关系 【摘要】目的：总结血脂和血尿酸的关系。方法：对有关血脂与血尿酸关系的研究文献进行整理与归纳。结果：大部分作者认为血尿酸与血脂有密切相关性，且与甘油三酯呈正相关。结论：高尿酸血症与血脂异常密切相关，且血尿酸与甘油三酯呈正相关。高脂血症是痛风发病的高危因素，而尿酸增高也是高脂血症产生的高危因素。 【关键词】血尿酸；血脂；高尿酸血症；痛风 尿酸是嘌呤代谢的最终产物，近年来，高尿酸血症的患病率迅速上升，尤其在发达国家，且随年龄增加而升高。随着我国人民生活水平的不断提高，其患病率也在上升。近期许多研究表明，高尿酸血症与血脂异常密切相关，高脂血症是痛风发病的高危因素，故就此关系探讨如下。 1 甘油三酯(TG)与血尿酸 孙丽英［1］等对2004年沧州市1215例男性血尿酸、血脂及痛风进行相关调查。结果：血脂正常组578例，血尿酸增高者49例，占总数的4％；血脂异常组637例，血尿酸增高者143例，占总数的11.8％。血尿酸增高者中，伴TG增高者占31.2％、伴胆固醇(TC)增高者占10.4％、伴TG、TC同时增高者占32.8％，故认为血尿酸含量与血清甘油三酯含量呈明显正相关。王东升等［2］对136例代谢综合征(MS)和195例非MS患者的临床资料进行分析研究。结果：MS组血脂、尿酸明显高于非MS患者，其尿酸水平与TG呈正相关，与高密度脂蛋白(HDL C)呈负相关。谭庆华［3］为观察和分析高尿酸血症患者
血脂紊乱的特点，按不同糖耐量将96例高尿酸血症患者分为血糖正常组28例，糖调节受损组31例，糖尿病组37例。结果：高尿酸血症患者存在以高甘油三酯血症和LDL C水平升高为主的血脂紊乱，2型糖尿病合并高尿酸血症患者的脂代谢紊乱更严重。朱文华等［4］对1249名体检人员的体检结果进行分析：血尿酸增高364例中，甘油三酯增高281例，占77.2％，胆固醇增高44例，占12.1％，血脂正常40例，占10.9％，表明血脂增高尤其甘油三酯增高与尿酸增高呈正相关。程薇莉等［5］根据血脂水平分为高脂血症组161例和健康对照组217例，结果：161例高脂血症患者尿酸(UA)含量明显高于对照组。在对UA与TC、TG的相关分析中发现：UA含量与TG含量呈正相关，差异有显著性，而UA与TC虽呈正相关，但无显著性差异，且在各年龄组中，单纯TG升高者的血UA含量较单纯胆固醇升高者的血UA含量为高。赵珊珊等［6］对60岁以上已知病史的健康体检老年人血脂异常组1058例、糖尿病组1015例、健康组1298例的血尿酸分别与甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白进行线性相关分析。结果：血脂异常组的血尿酸水平明显高于健康组。血尿酸与甘油三酯存在显著性正相关，与HDL C呈显著性负相关，而与其他指标不存在显著相关性。 2 广义的血脂与血尿酸 黄麦华［7］等选用120例高尿酸患者作为观察组，100例正常尿酸组作为对照组。结果显示：①高尿酸组TC、TG、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)明显高于正常尿酸组，②高尿酸组的高血脂病和肾损害病的
高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全的相关性 发表时间：2011-05-27T09:48:30.890Z 来源：《中外健康文摘》2011年第8期作者：陈红英常学伟夏艳丽[导读] 目的探讨高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全之间的相关性。 陈红英常学伟夏艳丽（洛阳市中心医院心内科河南洛阳 471000）【中图分类号】R589.7 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)8-0023-02 【摘要】目的探讨高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全之间的相关性。方法选择2010年3月至2010年7月在我院体检者225例，其中高尿酸血症组125例，对照组100例，测定并比较两组的血压、血肌酐、血胆固醇、甘油三酯、体质量指数等指标。结果 HUA 组高血压病史、高脂血症史、收缩压、舒张压、TG、Cr明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)，Logistic回归分析表明舒张压、TG、Cr是高尿酸血症的危险因素。结论高尿酸血症与高血压、高脂血症、肾功能不全密切相关。 【关键词】高尿酸血症高血压高脂血症 近年来，随着人们生活水平的提高及膳食结构的不断改变，人群中血清尿酸水平呈不断上升趋势[1]，高尿酸血症（HUA）日益成为公共卫生问题。HUA作为多种常见病的危害因素，越来越受到临床重视。与其相关的高血压病、高血脂症、肾功能不全患者明显增加，为探索HUA与高血压病、高脂血症及肾功能不全的相关性，本文对2010年3月-2010年7月在我院就诊的225例受试者检查结果进行分析。 1 材料与方法 1.1一般资料选择2010年3月-2010年7月在我院体检确诊为HUA患者125例作为研究组，另随机入选100例健康受试者作为对照组，其中男152例，女73例，年龄37-76岁，平均56.1±10.7岁，排除有血液病、肿瘤、糖尿病及激素类药物应用等。 1.2方法 1.2.1高血压病诊断标准按照ESC（2007年）诊断标准，收缩压（SBP）≥140mmHg，和/或舒张压(DBP)≥90mmHg为高血压病。既往有高血压病史，目前正服降压药物血压降至正常也应诊断为高血压病。 1.2.2试验相关指标检测对所有受试者晨起空腹用真空管抽取肘正中静脉血3ml，3500r/min离心5分钟分离出血清，采用日本日立7020全自动生化仪测定血肌酐（Cr）、尿酸（UA）、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。试剂由上海复星长征医学科学有限公司提供，按照仪器和试剂盒说明书进行操作。尿酸正常值142-420mmol/L，大于420mmol/L 诊断为高尿酸血症。 1.3统计学方法应用SPSS13.0软件进行统计分析，变量资料以平均值±标准差（x-±s）表示，分类资料用x2检验，组间比较采用t 检验，应用Logistic回归法分析危险因素。以P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组血脂、血压比较两组性别构成、年龄、体质量指数、TC、HDL-C及LDL-C差异无统计学意义(P>0.05)；HUA组高血压病、高脂血症、SBP、DBP、TG、Cr明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05) 2.2 Logistic回归分析的结果以是否高尿酸血症为因变量，以性别构成、病史、年龄、体质量指数、SBP、DBP、TC、TG、HDL-C、LDL-C及Cr等基线资料为自变量，进行Logistic回归分析，结果显示DBP、Cr为高尿酸血症的独立危险因素。 3 讨论 尿酸是人体细胞代谢及饮食中核糖核酸嘌呤代谢的终产物。高尿酸血症临床上可分为原发性和继发性两大类，前者多由先天性嘌呤代谢异常所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱等集聚发生，后者则由某些系统性疾病或者药物引起[2]。本组资料表明高尿酸血症组血压、Cr、TG高于对照组，Logistic回归分析表明舒张压、TG、Cr是高尿酸血症的危险因素。 流行病学研究表明，高尿酸血症与高血压之间存在独立的相关关系，但还没有直接证据说明二者具有因果关系。近年的研究认为高血压伴有高尿酸血症的发病机制可能与以下因素有关：①药物治疗：高血压患者使用利尿剂，特别是双氢克尿噻和呋塞米，可引起肾小管对尿酸盐的重吸收增加，还可导致血乳酸过度产生，从而抑制尿酸盐在肾小管的分泌，使尿酸排泄减少。为减少心脑血管梗塞的发生，阿司匹林在原发性高血压患者中应用广泛，小剂量阿司匹林（≤0.2g/d）可抑制尿酸盐在肾小管的分泌。②高血压可造成微血管损害，微血管病变导致组织缺氧，抑制离子交换转运系统，使肾小管分泌尿酸被抑制，而导致高尿酸血症。③高血压性肾动脉硬化、肾血管阻力增加、有效血流量减少及肾小管受损可引起高尿酸血症。尿酸升高可导致血小板吸附、聚集、炎症反应，并且尿酸结晶会损伤动脉内皮细胞，并通过嘌呤代谢和脂质代谢的相互关系，促进动脉粥样硬化，加重高血压，造成恶性循环。 本资料显示：高尿酸血症与甘油三酯密切相关，与甘油三酯呈正相关。高尿酸血症与血脂增高的主要机制为脂质代谢异常，高尿酸血症与肥胖密切相关，因其摄入能量增加，嘌呤合成增加，使尿酸生成增加，进食过多、消耗少，造成过多的脂肪储存，当劳累、饥饿时，动用存积的脂肪来产生热量供机体活动的需要，此时脂肪分解产生的酮体阻碍血尿酸的排泄，间接使血尿酸水平增高；同时游离的脂肪酸代谢诱导代谢综合症转变为副产物，降低尿酸的排泄，使血尿酸增高。血尿酸水平升高促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质过氧化，导致血脂增高。控制体重，可使血尿酸水平下降。 近些年来，尽管对高脂血症、高血压的治疗获得重要进展，但是动脉粥样硬化性心血管疾病发病率仍在上升，因此迫切需要在这些人群中确定高度流行且容易监测并能够治疗的新的危险因素。对这些危险因素进行干预，以降低发生心血管事件的危险，高尿酸血症可能是这样一种危险因素，因此对高尿酸血症应引起足够的重视，加强对血尿酸的监测，应用促进尿酸排泄的药物。尽可能减少进食含嘌呤丰富的食品，以减少尿酸的生成，对于降低心血管事件，改善预后，提高患者的远期生存质量具有重要的意义。参考文献 [1]钟丽娜，李常贵，等.高尿酸血症合并高血压临床分析.中国医药，2007,2（3）：129. [2]陆再英，钟南山，等.内科学（第7版）.2009，5.
高尿酸血症与脑卒中关系 为了探讨脑血管疾病与高尿酸血症两者间的关系,调查痛风患者100 例,均经血尿酸、肾功能、血糖、血脂及头颅CT或头颅MRI 等多项检查，发现高尿酸血症合并脑血管病患者12例,高尿酸血症合并脑卒中发生率为8.4%。其中脑梗死7 例,短暂性脑缺血发作2例,脑出血3 例,3例患者系多次卒中。在既往史中5例有高血压病,1 例有心脏病,4例有糖尿病及2 例有高血脂,其中5例同时伴有高血压和心脏病或糖尿病。 高尿酸血症的诊断：以男性血尿酸>420 umol／L(7mg／d1)，女性>350 umol／L(5．9mg／d1)，诊断为高尿酸血症。 高尿酸血症导致脑梗死的可能机制: (1) 高尿酸血症可引起血脂和脂蛋白代谢异常,与高血压、高血糖等已知危险因素相互影响,促进动脉硬化; (2) 尿酸盐结晶可引起炎症反应,从而激活血小板和凝血过程; (3) 尿酸盐结晶沉积在血浆中,使血液粘度增高; (4) 高尿酸血症可能通过嘌呤异常代谢促进血栓形成。 高尿酸血症与高血糖、高胰岛素血症、高血压、高脂血症、冠心病、脑卒中等具有一个共同的病理生理基础———胰岛素抵抗, 可能是由于游离脂肪酸诱导代谢综合征的副产物, 或是由于高胰岛素血症降低了尿酸的排泄的缘故。也有学者认为, 高尿酸血症还具有促炎症和血栓的作用, 高尿酸血症时尿酸盐不仅沉积于关节、结缔组织及肾脏, 还会损伤动脉内皮细胞,并通过
嘌呤代谢和脂肪代谢的相互关系, 促进动脉硬化形成, 因此说明高尿酸血症与心脑血管疾病存在一定联系。 中枢神经系统内存在黄嘌呤氧化酶系统,缺血时黄嘌呤脱氢酶大量转变为黄嘌呤氧化酶,ATP不能用来释放能量,便依次降解为次黄嘌呤,故在缺血组织内次黄嘌呤大量堆积,再灌注时,大量分子氧随血流进入缺血组织,黄嘌呤氧化酶再催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤,并催化黄嘌呤转变为尿酸。脑梗死时组织缺血缺氧,尿酸升高甚至痛风发作。 卒中本身作为应激因素，可能是高尿酸血症的诱发原因之一，而严重卒中患者可能更易出现痛风发作。入量减少、脱水药物应用、肢体末梢循环不良等均可能是痛风发作的诱因。 大量研究表明高尿酸血症因其多型核白细胞的吞噬作用、趋化因子的释放、C3a 和C5a 等补体的激活、酸解及氢键作用促使急性炎症的发生。而卒中急性发作时白细胞粘附功能增高、白细胞CD18 表达、血清可溶性细胞间粘附分子1 浓度明显增高,提示两组疾病在发生和进展上有互相促进作用。 总结：脑卒中其发生基础主要是动脉粥样硬化斑块的发生和发展．代谢因素在动脉粥样硬化斑块的发生和发展上有促进作用，高尿酸血症是脑血管病发生和不良预后的独立危险因素。大量文献表明高尿酸血症与许多传统的心脑血管危险因素如高血压、糖尿病、高甘油三酯血症、肥胖、胰岛素抵抗等相关联。尿酸可能直接对动脉粥样硬化形成和心脑血管疾病的发生、发展发
果糖与高尿酸血症、代谢综合症及肾脏病的关系——章友康郑法雷教授 发表者：郭兆安(访问人次：1443) 章友康郑法雷 果糖广泛存在于甘蔗、甜菜、蜂蜜和大多数水果中，谷物中也含有少量果糖。果糖比蔗糖甜，是所有单糖中最甜的一种，故人类食用果糖的历史源远流长。上世纪70年代，美国突破了生产果糖的技术瓶颈，开始了工业化化的果糖生产，并广泛应用于食品工业，如制造糖果、糕点和饮料等[1-2]。此后，随着果糖的产量以每年递增的速度迅猛发展和高果糖谷物糖浆（hing fructose corn syrup,HFCS）广泛应用，果糖摄入量也随之增加，特别在发达国家，甜饮料、快餐等发展大幅度增加了果糖摄入。故不少作者认为，以美国为代表的发达国家近35年肥胖、代谢综合征等代谢性疾病发病率大幅度增加与果糖摄入过量时间呈平行关系[3-5]。研究表明，果糖具有潜在地诱发血尿酸、血压、血糖、血脂水平升高等作用，也有少数临床研究提示果糖与肾脏病有相关性。因此，果糖的不良作用，已引起肾脏病学者关注。 一、果糖的体内代谢特点 果糖含6个碳原子，是一种单糖，与葡萄糖是同分异构体。果糖的体内代谢主要特点：（1）当果糖与肠粘膜上皮细胞葡
萄糖转运蛋白（GLUT）5结合后，能顺利地被吸收（尽管慢于葡萄糖的吸收），并通过GLUT 2、GLUT5和（或）其他转运蛋白进入细胞内。在肾脏，GLUT2和GLUT5 2种转运蛋白绝大部分表达于近端曲管上皮细胞。（2）果糖在肝、肾和小肠内被特异性果糖激酶作用下，生成1-磷酸果糖。1-磷酸果糖在特异性的1-磷酸果糖醛缩酶（醛缩酶B）的催化下生成磷酸二羟丙酮和甘油醛。（3）果糖代谢途径中关键酶果糖激酶（fructokinase）与糖酵解的己糖激酶（hexokinase）不同，无负性反馈的抑制，所有进入细胞的果糖迅速被磷酸化，从而可导致细胞内磷酸化减弱和ATP耗竭，导致短暂蛋白质合成障碍和形成多量AMP。（4）ATP耗竭活化嘌呤代谢酶的活性，AMP经脱氨酶形成次黄嘌呤核苷酸（IMP），后经黄嘌呤氧化酶作用由次黄嘌呤、黄嘌呤最终分解为尿酸，从而伴随细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生.（5）甘油醛通过甘油醛激酶的磷酸化而生成3-磷酸甘油醛。该产物与磷酸二羟丙酮经糖酵解途径氧化分解或逆行经糖异生而合成糖原。（6）醛缩酶催化的反应产物，如磷酸二羟丙酮在肝脏经磷酸甘油脱氢酶作用下可产生3-磷酸甘油，最终可生成三酰甘油[2,6]。 从果糖代谢和生化反应中可看到，过量的果糖可导致高尿酸血症、细胞内尿酸升高和高三酰甘油等，并可能对人体产生危害，人们开始认识到果糖“不甜”的另一面[1]。
高尿酸血症及痛风 痛风,是一组嘌呤代谢紊乱所致，其临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成的疾病。 痛风及高尿酸血症可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等。 约80%高尿酸血症者无症状，少部分发展为临床痛风。高蛋白,高脂肪膳食容易引起痛风，酒精也能诱导高尿酸血症。 据介绍，该病多发生于老年人、肥胖者及脑力劳动者。通常分为四期： 无症状期——仅有高尿酸血症而无症状； 急性期——以急性关节炎为主，第一次发作大拇指的关节者占60%； 间歇期——在两次发作期间有一段静止期，一年内复发者占62%； 慢性期——此期间主要表现为痛风石，慢性关节炎及痛风性肾炎。 尿酸沉积于结缔组织可以形成痛风石，平均出现时间为10年，经过10~20年累及上下肢许多关节，可出现假性类风湿性关节炎。痛风常并发肥胖、糖尿病、高血压及高脂血症。单位体检很多年轻人缺位，殊不知此途径是最容易发现大量长期食用高嘌呤类物质而生成高尿酸血症的方法。 近期，无论是医院门诊、病床看痛风的患者，还是常规体检发现的无征兆高尿酸血症患者，都有增多趋势。春季是痛风病的高发季节。是随着新鲜海鲜、菌类、笋类的上市，人们贪图高嘌呤物质的美味而增加了痛风发病几率。痛风患者必有高尿酸血症基础，控制它还须从饮食入手。 专家介绍，痛风的发病诱因主要是暴饮暴食，尤其是大量食用富含嘌呤的食物。春季，香菇、蘑菇、草菇、芦笋等各类鲜货相继上市，而这些都是临床上已证实的高嘌呤食物，引起痛风的几率较大。据介绍，诱发痛风的食物种类有明显的地区差异，沿海地区的患者发病常是大量进食动物内脏、蟹、虾以及过度饮酒引起的。而台湾的统计资料显示，啤酒为最常见的诱因，占60%，其次为海产品占18%，内脏食物占14%，而豆类则少见。 所谓高嘌呤饮食主要与食物中嘌呤的含量和进食的总量有关，如豆制品中嘌呤含量不是最高，但进食过多也会诱发痛风的发作。 其它诱因包括酗酒、创伤、外科手术、过度疲劳、精神紧张、受寒、服用某些药物(包括长期应用利尿药、吡嗪酰胺、水杨酸类药物以及降尿酸药物使用之初等)、食物过敏、饥饿、关节局部损伤、感染、受湿冷、穿鞋紧、走路多等。 嘌呤：有机化合物，分子式C5H4N4，无色结晶，在人体内嘌呤氧化而变成尿酸。人体尿酸过高就会引起痛风，俗称富贵病。一般在男性身上发病，而且会遗传。海鲜，动物的肉的嘌呤含量都比较高，所以有痛风的病人发病时用药物治疗外(医治痛风的药物一般对肾都有损害)，更重要的是平时注意忌口。在人体内，嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。当嘌呤的代谢发生紊乱后就会引起痛风。嘌呤经过一系列代谢变化，最终形成的产物叫尿酸。尿酸在人体内没有什么生理功能，在正常情况下，体内产生的尿酸，2／3由肾脏排出，余下的1／3从肠道排出。 体内尿酸是不断地生成和排泄的，因此它在血液中维持一定的浓度。正常人每升血中所含的尿酸，男性为0．42毫摩尔以下，女性则不超过O．357毫摩尔。在嘌呤的合成与分解过程中，有多种酶的参与，由于酶的先天性异常或某些尚未明确的因素，代谢发生紊乱，使尿酸的合成增加或排出减少，结果均可引起高尿酸血症。当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的异物炎症反应，成了引起痛风和痛风性关节炎的祸根。
高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素的研究进展 随着经济的快速发展，高尿酸血症和痛风患者的数量在世界范围内呈现逐年递增的趋势。高尿酸血症和痛风是由于患者长期嘌呤代谢紊乱所引起的代谢性疾病，分布在世界各地，对患者自身的机体功能和社会建设造成了比较严重的影响，因此全世界对此种代谢疾病的研究全面展开并取得了阶段性的成果。本次研究针对高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素研究进展进行分析，为实际的临床诊治和预防提供资料方面的支持，促进相关医学技术和科室进一步发展，消除患者自身的痛苦，为社会提供更多优质的医疗服务。 标签：高尿酸血症；痛风；流行病学；危险因素；长期嘌呤代谢紊乱 Gout（痛风）为患者长期嘌呤代谢紊乱以及酸排泄功能障碍导致的患者血尿酸增高的一种异质性疾病。其主要的临床症状表现为高尿酸血症、慢性关节炎以及关节畸形、肾部慢性肾炎和肾尿酸结石等。欧美发达地区自古以来就是痛风的多发地区，二战之后其扩散逐步蔓延到世界范围，并且发病群体向年轻化发展，可以说是一种影响深远的病症。本次研究重点对世界范围内的高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素的研究成果进行综述，为更多相关研究提供参考。 1 高尿酸血症和痛风的流行病学主要特征分析 1.1患者年龄分布目前40岁以上的中老年人是痛风的主要发病群体，其患病几率随着患者年龄的不断增加而提高。随着经济形势的迅猛发展，居民生活水平得到了很大程度上的改善造成了饮食结构出现了比较严重的畸形，人口老龄化发展以及寿命的延长，高尿酸血症已经成为了中老年人的常见病和多发病，而且发病的趋势逐渐向低龄化发展，年轻化趋势十分明显，已经严重影响了社会经济生产生活，成为了限制快速发展的因素之一[1]。 1.2 性别分布根据实际的报道以及医院的相关数据表明男性成为痛风的主要患者，其具体的发病几率为8.5%左右，原发性痛风占据了6%的比例，而男女发病比例为20：1，说明痛风主要是男性患病为主的疾病。其主要原因可能为男性在实际的经济生产生活中所需要付出的体力劳动较多以及饮食结构畸形造成的部分机体功能出现了病变导致的痛风病症发生。 1.3地区分布随着经济形势的快速发展，这一病症广泛的在欧美地区扩散开来，英国的流行病学调查研究发现痛风病症的发病几率已经由20世纪90年代的1.2%提高到了目前的1.73%。美国地区开展的一项横断面调查研究显示其发病几率明显上升[2]。 亚洲由于经济的发展相对比较缓慢，在上个世纪五十年代前很少见到痛风患者，随着二战结束后的经济水平爆发式增长，导致了痛风开始大面积出现在了亚洲医学的临床治疗中，并且发展形式十分迅猛。以我国为例，在20世纪50年代前可见痛风报道只有2例。进入到了21世纪后，我国的痛风发病几率明显上升，
中国高尿酸血症与痛风诊 疗指南 中国高尿酸血症与痛风诊疗 指南（2019) 作者：中华医学会内分泌学分会 正文 近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加,亟需制订基于国人研究证据的临床循证指南。为此，中华医学会内分泌学分会遵循国际通用GＲADE分级方法,采用临床循证指南制订流程,由方法学家在内的多学科专家参与制订了本指南。本指南包含３条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见，涵盖了高尿酸血症与痛风的诊断、治疗和管理;首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见;首次对碱化尿液相关问题进行了推荐;首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐。本指南旨在为临床医生和相关从业者对高尿酸血症与痛风的诊疗决策提供最佳依据。......感谢聆听 高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常
综合征。无论男性还是女性,非同日２次血尿酸水平超过４20 μmｏl／Ｌ,称之为高尿酸血症。血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风；可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石，称之为尿酸性肾病。许多证据表明，高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子[１］.高尿酸血症和痛风是多系统受累的全身性疾病，已受到多学科的高度关注,其诊治也需要多学科共同参与。?高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程，其临床表型具有显著的异质性。随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用，无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊[２,3］.因此，对其管理也应是一个连续的过程，需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。 高尿酸血症在不同种族患病率为2．6%～3６％[4，5，６］,痛风为0．03%～１5．3%[7］，近年呈现明显上升和年轻化趋势［４,8,9］。Metａ分析显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13。3％,
高尿酸血症与其他疾病的关系 XXX XXX XXX XXX XXX （XX学院XX专业XXXX级X班 X省X市邮编） [摘要] 尿酸是核酸中嘌呤分解代谢的最终产物，主要经过肾脏排泄。尿酸生成增多或排泄减少,均可引起高尿酸血症。血清中尿酸浓度过高，则可在体内形成针状结晶；此结晶在体内可刺激各部位引起反应性肉芽，形成痛风结节，进一步出现关节炎、骨组织破坏，并可演变为痛风。近年来高尿酸血症的发病率逐渐上升，长期的高尿酸血症不仅易诱发痛风，还易累及肾脏和心血管等系统。临床上发现高尿酸血症与许多疾病相关，如肥胖症、高脂血症、高血压、冠心病、糖尿病、肺心病等。 [关键词] 高尿酸血症; 动脉粥样硬化；2型糖尿病；高血压；高脂血症；肥胖 前言 本文通过对高尿酸血症的产生机制及其与肥胖，高血脂症，2型糖尿病，高血压及动脉粥样硬化等疾病的关系进行研究，可以发现各种代谢途径之间是互相关联、互相影响的，也为我们治疗以上疾病提供了新的研究思路。 1.尿酸血症与冠状动脉粥样硬化的关系： 高水平的血尿酸主要通过以下几个可能的机制致动脉粥样硬化，并造成斑块的不稳定：血尿酸是一种水溶性物质，在血液中物理溶解度很低，高尿酸血症时，尿酸结晶易析出，沉积于血管壁，直接损伤血管内膜；血尿酸能促进血小板黏附、聚集，促使血小板血栓形成；在尿酸的代谢过程中还伴随着氧自由基的生成，高尿酸血症时，氧自由基生成增加，损害线粒体、溶酶体功能，从而促进粒细胞在血管内皮的聚集；血尿酸的增加还可促进LDL-C氧化、脂质过氧化，氧化后的LDL对内皮细胞有毒性作用，促进血管平滑肌细胞的凋亡，进一步造成血管局部炎症反应，增加斑块的不稳定性，参与炎症和血栓作用。此外，高尿酸可通过高血压、高胰岛素血症、高胆固醇血症等因素的混合作用加重血管内皮损伤，促进冠状动脉狭窄的发生。有研究显示，颈动脉的粥样斑块形成及血管狭窄程度与
Hans Journal of Food and Nutrition Science 食品与营养科学, 2019, 8(3), 180-186 Published Online August 2019 in Hans. https://www.doczj.com/doc/c01448060.html,/journal/hjfns https://https://www.doczj.com/doc/c01448060.html,/10.12677/hjfns.2019.83023 Relation of Obesity and Hyperuricemia, Hyperlipidemia Fujie Wang1, Xianghua Ma1, Ting Zhao1, Jin Wang1, Jinxin Cai1, Qianqian Dai2 1Nutritional Department, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing Jiangsu 2Nutritional Department, Xuzhou Cancer Hospital, Xuzhou Jiangsu Received: Jul. 19th, 2019; accepted: Aug. 7th, 2019; published: Aug. 14th, 2019 Abstract Objective: Obesity has gradually become a serious epidemic disease and it is closely related to cardiovascular diseases and metabolic diseases. The relationship between obesity and Hyperlipi-demia, Hyperuricemia has gradually attracted public attention. Hyperuricemia and Hyperglyce-mia have many common factors, such as age, obesity, insulin resistance and others which are the risk factors of both. The purpose of this study is to observe the changes of anthropometric indexes, uric acid and lipid metabolism indexes of obesity after weight reduction intervention, and explore their correlation, so as to provide a reference basis and new ideas for clinical diagnosis and treatment of obesity. Methods: This study conducted a pre- and post-control clinical observational study on the overweight/obesity in the outpatient department of Nutrition Department of the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University from March 2018 to March 2019. According to the diagnostic criteria of overweight/obesity in China (Overweight: BMI: 24 - 27.9 kg/m2, Obesity BMI >28 kg/m2), 48 patients (age: 10 - 29) were selected for diet intervention and resistance exer-cise in two months to observe the changes of anthropometric indexes such as body weight, fat mass, skeletal muscle mass, waist circumference and hip circumference, BMI, uric acid, blood li-pid index (Total Cholesterol, Triglyceride, Low Density Lipoprotein, High density liptein choles-terol), HbAIC, and the correlation between the indexes of anthropometric measurement and uric acid, blood lipid metabolism index was analyzed. Results: In this study, 48 patients were se-lected; all of them met the diagnostic criteria of overweight/obesity, and were willing to coope-rate with the examination of obesity-related indicators and accord with their diagnosis. Among them, male:female is 25:23, with an average age of 17.58 ± 4.82. A total of 30 people completed the study (18 out of group/out of group) and 9 people cooperated with the completion of the test project. After 56 ± 7 days of intervention, body weight, waist circumference, hip circumference and other anthropometric indicators decreased significantly; uric acid also decreased significantly; blood lipid indicators (TC, TG, LDL) were significantly improved, and HbAIC decreased. Relevance analysis: Body weight was correlated with uric acid (P = 0.031, r = ?0.510), skeletal muscle with uric acid (P = 0.046, r = 0.477), and waist circumference with uric acid (P = 0.045, r = ?0.478). There is a relationship between Hyperlipidemia and Hyperuricemia. Conclusion: After nutritional intervention and exercise guidance, the indexes of anthropometry, uric acid and blood lipid me-tabolism of obesity have changed; there is a certain correlation between the indexes of body mea-surement and uric acid, so further exploring the influence and mechanism of uric acid and blood lipid metabolism on the occurrence and development of obesity can provide some inspiration and guidance for early intervention and treatment of overweight and obesity.
高尿酸血症与血脂的变化对心脑血管疾病的影响初探 摘要】目的：研究高尿酸血症与血脂的变化对心脑血管疾病的影响。方法：统 计我院临床患者216例病理组和76例正常组的血尿酸和甘油三酯，总胆固醇， 高密度脂蛋白，低密度脂蛋白的结果，分析在高尿酸血症和血脂异常双重危险因 素下对心脑血管疾病的影响。结果：当患者高尿酸伴血脂异常时，患心脑血管疾 病的风险远高于正常对照人群（P<0.05）；当患者有高尿酸时，患心脑血管疾病 的风险高于正常对照人群（P<0.01）；当患者有高尿酸伴血脂异常时，患心脑血 管疾病的风险高于高尿酸患者（P<0.05）。结论：（1）当患者有高尿酸血症与血 脂异常的时候，罹患心脑血管疾病的风险远高于正常对照人群。（2）高尿酸血 症与血脂异常是引发心脑血管疾病的独立危险因素。 【关键词】高尿酸血症；血脂；心血管疾病； 【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】 2095-1752（2017）10-0038-02 A preliminary study on the change of hyperuricemia and blood lipid effects on cardiovascular and cerebrovascular diseases Lu Ling feng,Zhong Zhi rong,FanMinwei,WuKun. Department of Clinical Laboratory,People's Hospital of Yibin County,Yibin,Sichuan644000,China 【Abstract】Objective To investigate the influence of hyperuricemia and dyslipidemia on cardiovascular and cerebrovascular diseases.Methods A retrospective research of clinical information including uric acid,triglyceride,total cholesterol,high density lipoprotein,low density lipoprotein results was performed on hypertensive patients in our Hospital.The effect of hyperuricemia and dyslipidemia on cardiovascular and cerebrovascular diseases were analyzed in this study. Result Hyperuricemia combined dyslipidemia were related to cardiovascular diseases (P<0.05). Hyperuricemia is associated with cardiovascular and cerebrovascular diseases(P<0.01). Hyperuricemia is a risk factor for cardiovascular and cerebrovascular diseases (P<0.05).Conclusion 1.It’s easier for the Patients who with hyperuricemia and dyslipidemia to take the risk of cardiovascular disease than the normal. 2.Hyperuricemia and dyslipidemia are the indepandent danger factors to cardiovascular and cerebrovascular diseases. 【Key words】Hyperuricemia; Lipids; Cardiovascular disease 近年的研究表明，高尿酸血症不仅是以上疾病最重要的生化基础，而且与血 糖及血脂代谢关系密切，是动脉粥样硬化、冠心病和高血压等疾病发病的危险因素，更是冠心病患者死亡的独立预警因子。为了进一步证实高尿酸血症与血脂变 化对心脑血管疾病的影响，我们对高尿酸血症和正常尿酸者的各种血脂指标进行 了分析。本研究将重点阐述高尿酸血症与血脂的变化对心脑血管疾病的影响，现 将高尿酸血症与血脂变化对心脑血管疾病的影响。 1.材料和方法 1.1 研究材料 292例患者数据均来自2015年10月至2016年10月来我院住院的临床患者，其中男性患者185例，女性107例，年龄最大91岁，最小18岁。由于血尿酸存 在性别差异，故高尿酸血症诊断标准男性>420umol/L，女性>360umol/L[1]。血脂 异常诊断按照我国《血脂异常防治建议》提出的标准[2]。