当前位置:文档之家› 病毒性脑膜炎诊断及治疗

病毒性脑膜炎诊断及治疗

病毒性脑膜炎诊断及治疗

病毒性脑膜炎诊断及治疗

(一)病毒性脑炎诊断

根据临床表现可怀疑为病毒性脑炎,病毒分离可用脑组织、脑脊液等标本,接种于组织培养基、鸡胚和动物如乳鼠、小鼠、豚鼠等。血清学检查可用补体结合试验、血凝抑制试验、间接免疫荧光法、酶联免疫法(EIA)和放射免疫法(RIA)等检查病毒特异性抗体,尤其是检测特异性 IgM抗体,有助早期和现症病人的诊断。应用脑穿刺取脑组织作病毒分离、病理检查及免疫荧光染色,检查脑细胞中的病毒抗原和包涵体,有助于确诊。尤其对诊断疱疹性脑炎意义更大。近年来应用聚丙烯酰胺凝胶由泳、蛋白质印迹法和聚合酶链反应(PCR)等检测病毒核酸及病毒特异性抗体,具有敏感性高及特异性强的优点。此外,检查脑电图和CT 常可确定病变的性质和部位。

(二)病毒性脑炎治疗

除疱疹性脑炎可用无环鸟苷或阿糖腺苷治疗外,均无特效治疗。一般采用对症疗法和支持疗法,供给足够的营养、液体及电解质。根据症状应用降温、止惊厥等措施。昏迷病人应给予良好的护理,注意皮肤及口腔清洁,定时翻身、拍背及吸痰,防止继发感染。急性期应注意颅压增高,可给20%甘露醇液脱水。病情严重者,可短期应用肾上腺皮质激素治疗。也可试用中医中药治疗。

病毒性脑炎案例分析

病毒性脑炎的暴发调查处理 学习目的:1、掌握不明原因疾病暴发流行病学调查方法 2、掌握暴发调查中的基本原则和要素 3、熟悉常用的流行病学方法在暴发调查中的应用 4、实验室检测在暴发中的作用 5、如何开展有针对性的预防控制措施 培训时间:3.5小时 培训方法:讲解、讨论、实际操作。 第一部分病例发现与报告 教学建议:阅读和讨论,时间1小时。教员从基本的信息开始,引导学员逐步深入讨论。 2009年7月20日,某省卫生厅接到所属某市卫生局报告,内容如下: 省卫生厅: 自2009年6月18日以来。我市某县青原镇前进村、庆东村、兴东村、本北村四个屯陆续出现病毒性脑炎病例,发病年龄以13-14岁为主,并呈现逐渐增加趋势,截至7月18日,四个村共累计报告发病27人。其中确诊病例24人(脑脊液检查确诊17人,临床确诊8人),疑似病例3人。7月15日县卫生局接到报告后高度重视此次突发事件,向县领导汇报有关情况的同时紧急启动“宝清县突发公共卫生事件应急预案”。迅速成立由我县临床学、流行病学等专家组成的“事件调查小组”,对该事件进行调查,经调查核实。此次事件为:“青原镇局部地区病毒性脑膜炎暴发”。爆发原因不明。恳请省市专家查明我县青原镇病毒性脑炎暴发原因,提出控制措施,以有效控制我市某县青原镇病毒性脑炎疫情发展。 附1:《某县清原镇“病毒性脑炎”暴发的初步调查报告》 某市卫生局

二00九年七月二十日 关于某县青原镇病毒性脑炎暴发的初步调查报告 (某县疾病预防控制中心2009年7月18日) 2009年7月15日上午,县疾控中心接到青原镇卫生院电话报告:“该镇前进村、庆东村、兴东村、本北村近一段时间,有27人先后出现发热、头痛、恶心等症状病人,经2级以上医院诊断为病毒性脑炎病例”,接到报告后疾控中心立即赶往现场核实相关情况,现将对此次事件的调查情况报告如下: 一、发病村概况 青原镇共22个自然村,总人口数为28000人,0-15周岁人口数为4210人,此次暴发集中在青原镇前进村、庆东村、兴东村和本北村4个村屯,其中前进村人口998人、兴东村人口3320人,庆东村人口1180人,本北村人口2600人,4个村0-15岁人群人口数为1100人,病例集中的3-14岁人群人口数为1041人,均为农业人口。4个村屯均位于我县东北部平原地区,环境卫生状况良好。兴东村、前进村、庆东村三个村屯距离较近(每个村屯相距大约为1500米左右)。除庆东村水源为自来水外,其余饮用水水源均为自家压把浅井。发病的4个村屯家庭厕所均为室外坑式厕所。发病村西侧有河流过(本北村离河较远),东侧为宝清镇-青原镇通乡公路,6月18日-7月17日该镇天气以阴雨天为主。 二、发病经过 自2009年6月18日该镇前进村出现首例确诊病例以来,前进村、庆东村、兴东村、本北村四个村屯陆续出现发热、头痛、恶心、呕吐等病毒性脑炎症状病例,发病年龄以3-14岁为主,并呈逐渐增加趋势,截止7月18日,四个村共累计报告发病27人。其中确诊病例24人(脑脊液检查确诊17人,临床确诊8人),疑似病例3人,已治愈出院7人,出院病例预后良好无后遗症,其余病例均在治疗当中,治疗效果明显。 三、临床表现 27 例病例的主要症状、体征以发热(100%)、头痛(100%)、和恶心为主,部分病例有呕吐现象、少数病例咽痛或咽红,无咳嗽、打喷嚏、流鼻涕症状。佳木斯医学院附属医院和农垦红兴隆中心医院共对 17例病毒性脑炎临床诊断病人进行脑脊液“常规检查”和“生

病毒性脑炎诊疗指南

病毒性脑炎诊疗指南 【概述】 病毒性脑炎是中枢神经系统感染和死亡的主要原因之一。目前有多种病毒感染对中枢神经系统的结构与功能造成严重损害,包括肠道病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、乙脑病毒、巨细胞病毒、HIV等。病毒感染主要累及脑实质,若同时累及脑膜,且脑膜炎的表现较为明显则称为病毒性脑膜脑炎。临床表现为急性起病,感染中毒症状一般不严重,病程相对自限,以不同程度的发热、颅内压增高、意识障碍、行为异常、惊厥、瘫痪、弥漫性或局灶性神经体征为主要表现。重症可留下不同程度神经系统后遗症。 【病史要点】 1.流行病学询问当地有无水痘、腮腺炎、麻疹、乙脑、手足口病等流行,有无相关疫苗预防接种史。 2. 前驱感染如单纯疱疹感染时,有无口周疱疹的前驱感染征象。 3.临床表现询问起病缓急,体温高低及热型,意识障碍出现的时间、特点、程度及变化。头痛、呕吐、惊厥的发生时间,发作情况,与热程的关系。病程中有无肢体瘫痪或精神行为异常。

【体检要点】 1、全面的神经系统检查,判断意识障碍程度,检查脑膜刺激征,病理征,及颅内高压征(婴幼儿前囟饱满及紧张度)存在与否,腹壁反射、提睾反射、膝反射等减弱、消失或亢进变化,四肢肌力、肌张力变化,眼球活动与瞳孔变化。呼吸节律变化。球结膜是否水肿。 2、一般体检中注意体温、呼吸、心率,有无皮疹、腮腺肿大、耳、鼻、咽、肺和其它部位有无感染灶。 【辅助检查】 1、血常规病毒感染时外周血象WBC常正常或下降,以淋巴细胞为主,但乙脑病毒感染时血象白细胞总数可达(10~20)×109/L或更高,分类以中性粒细胞为主。 2、脑脊液检查脑脊液中白细胞计数正常或数十成百增高,多以单核细胞为主,蛋白含量正常或轻度增高,糖和氯化物正常。HSV脑炎早期及乙脑早期常以多核细胞为主,HSV感染时脑脊液可有出血性改变。 3、脑电图背景常为弥漫性中高幅慢波活动,或局灶性慢波活动增多;部分患儿可见痫性放电波。 4、头颅影像学脑CT和MRI显示颅内病灶可呈多灶性分布,伴弥漫性脑水肿征象。脑干脑炎或小脑炎者见脑干、小脑部位病灶。HSV脑炎可见颞叶底部或额叶病变,可呈出血坏死型脑炎,或继发脑梗塞。

脑膜强化的常见类型与鉴别诊断

脑膜强化的常见类型与鉴 别诊断 Prepared on 22 November 2020

脑膜强化的常见类型与鉴别诊断 2017-02-21来源:医脉通 导读:目前,CT/MRI增强扫描已经在颅内病变鉴别诊断中得到广泛应用。本文将对其中的脑膜强化进行系统性介绍,看看这些典型征象和对应的疾病,你都掌握了吗 作者:江南忆 一般而言,颅内病变对比增强主要包括血管内(血管)强化和血管外(间质)强化。前者主要是由于局部血容量或血流量相对增加;而后者则因血脑屏障缺乏或被破坏导致通透性异常增加和/或局部血管发育不良出现对比剂外渗所致。根据颅内强化病变所在部位,可分为脑实质外强化和脑实质内强化,前者主要指脑膜强化,也是本次我们一起重点学习的内容。 脑膜由硬脑膜、蛛网膜和软脑膜组成,硬脑膜又分为外膜层(即颅骨内板的骨膜)和内膜层。国外常有“柔脑膜(leptomeninges)”这一术语,一般为蛛网膜、软脑膜及两者中间的蛛网膜下腔的统称。临床上多种疾病可累及脑膜,MRI较CT更能清晰显示脑膜异常强化,故为首选。 正常脑膜在MRI平扫时表现为非连续的、薄的短线样低信号结构。按脑膜强化的部位分为可分为3种:硬脑膜强化,软脑膜强化和全脑膜强化。脑膜强化的形状包括: (1)线样强化:脑膜表现为弥漫或局限性细线样、粗线样强化,可同时累及硬脑膜、软脑膜或室管膜; (2)结节样强化:脑膜呈结节状、斑块状强化,常位于脑膜表面、室管下或蛛网膜下腔; (3)混合型强化:同时具有上述两型的表现。 一、硬脑膜强化 也称为硬脑膜-蛛网膜强化,由于硬脑膜内层含有丰富的毛细血管网,其微血管缺少紧密连接,因此正常硬脑膜可轻度强化,但通常表现纤细、光滑、不连续的线样影,多见于硬脑膜反折处(如海绵窦、麦克尔腔等)和脑凸面。当硬脑膜强化长度超过3cm时,需高度怀疑硬脑膜病变。 硬脑膜异常强化表现为沿颅骨内侧面走行的弯曲状、连续的线样或增厚的线样强化,累及大脑镰及小脑幕,可伴有结节样强化,但不伸入脑沟和基底部脑池。硬脑膜强化的病因有许多,主要包括低颅压综合征,感染或自身免疫性疾病,肿瘤(如脑膜瘤、淋巴瘤),转移性病变(乳腺癌或前列腺癌等),短暂性术后改变等。 图1硬脑膜强化模式图

病毒性脑炎的临床诊疗及病历分析

病毒性脑炎的临床诊疗及病历分析 首都医科大学宣武医院郭冬梅 病毒进入神经系统及相关组织可以引起炎症性的和非炎症性的改变,我们称之为神经系统的病毒感染。根据病原学中病毒核酸的特点,病毒可以分为 DNA 病毒和 RNA 病毒,能够引起神经系统感染的病毒很多,具有代表性的有 DNA 病毒中的单疱病毒、水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒等, RNA 病毒中的常见的有脊髓灰质炎病毒和柯萨奇病毒等等。 病毒性脑炎其发病机制有三种。病毒性脑炎的发病机制为:病毒性脑炎的发病机制为急性病毒脑炎病毒直接经过血流神经轴索或细胞到细胞的传递方式侵犯脑基质,造成脑的炎症。感染后脑炎是由于病毒感染后机体免疫的变化造成静脉周围的神经纤维的脱髓鞘样改变。 病毒进入中枢神经系统,可以引起急性脑炎或脑膜炎综合征,也可形成潜伏状态或者持续性的感染状态,早复发性和慢性转移。 病毒性脑炎临床有一些共同的特点,比如说它的病原都是由病毒感染引起,症状前驱症状都有类似呼吸道感染的症状,也有的可以发热、全身不适等,随着疾病的进展,脑实质受累的症状比较突出,癫痫发作、意识障碍、精神症状、或者肢体的活动功能障碍等等。 在体征上我们可以查到脑炎的病人意识的障碍、肌力及肌张力的改变,椎骨受损害等等,脑适质受损的体征。脑脊液检查,颅内压正常或者可以轻度升高,脑脊液白细胞改变以淋巴细胞为主的白细胞轻到中度增多。脑脊液蛋白可以轻度增高,脑脊液的糖的含量一般正常。这和其他细菌性感染是有区别的。病毒性脑炎的实验室检查,通过血清以及脑脊液的病毒抗体检测,可以有阳性的改变。病毒性脑炎还有一个确诊的依据,就是经过脑活检可以发现非特异性的炎性的改变,而且细胞核内可以出现嗜酸性的包含体,电镜下可以发现细胞内的病毒颗粒,这也是我们确诊的依据。

如何正确诊断病毒性脑炎

如何正确诊断病毒性脑炎 病毒性脑炎是儿科常见的中枢神经系统感染性疾病,发病急骤,全年均可发生,危重者呈急进过程,病死率和致残率均高。病毒性脑炎致病病毒类型很多,是病毒侵犯双侧大脑半球,致脑内神经细胞和神经胶质细胞发生的病理性免疫反应,表现为脑实质坏死、软化或出血,约40%出现昏迷,是脑组织缺血、缺氧、脑水肿病损严重程度的表现。属中医“暑温”“急惊风”“头痛”、“温病”等风热时毒致病范畴,中医辩证施治以清热熄风,凉血滋阴、化痰清热、清肝和胃、清利头目为主,取得较好的临床效果。 【临床诊断】 (一)临床表现如前述,若病变累及脑膜(脑膜脑炎),出现脑膜刺激症,如颈项强直,克尼格征及布鲁金斯基征阳性。 (二)实验室检查 1.血液:周围血象的白细胞总数正常或轻度增高。白细胞分类正常或嗜中性粒细胞百分率称高于正常。血沉正常或加快。 2.脑脊液:①病毒性脑炎样改变:白细胞数增加,早期为嗜中性粒细胞明显增高,1~数天后淋巴细胞占优势,还可见浆细胞和淋巴细胞样细胞。蛋白质正常或轻度增高。②脱髓鞘性脑病样改变:白细胞数正常或稍增加,分类可见淋巴细胞百分率升高,还可见大淋巴细胞、淋巴细胞样细胞,浆细胞及激活型单核细胞,嗜中性粒细胞少见。蛋白质多为正常。以上两种病变其脑脊液改变是相对的,不能为病毒性脑炎或脱髓鞘性脑病提供确诊依据。 3.病原学检查:脑脊液或脑组织(包括开颅探查或钻孔穿刺的脑组织活检和尸检)病毒培养和分离、血清学检查等对病毒性脑炎有确诊意义,但病毒分离需时较长,对临床诊治帮助往往不大。 4.脑电图检查:多数患者均有脑电图异常,但其改变无特异性。常见的改变为弥散性异常及弥散性异常背景上的局灶性活动。病程中动态性脑电图观察有助于判断病情的发展和预后。一般随着病情的发展,脑电图改变也加重;病情改善时,脑电图也随之好转,对于晚语诊为精神病的散发性脑炎,脑电图的改变,有一定的鉴别诊断意义。 5.放射学检查:常规头颅放射学检查对散发性脑炎的诊断无重要价值。头颅CT有时可见大脑半球多个散在的软化灶,对排除占位性病变有一定意义。 【鉴别诊断】 该病需与化脓性脑膜炎(包括未彻底治疗的)、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎

脑膜强化的常见类型与鉴别诊断

脑膜强化的常见类型与鉴别诊断2017-02-21来源:医脉通 导读:目前,CT/MRI增强扫描已经在颅内病变鉴别诊断中得到广泛应用。本文将对其中的脑膜强化进行系统性介绍,看看这些典型征象和对应的疾病,你都掌握了吗? 作者:江南忆 一般而言,颅内病变对比增强主要包括血管内(血管)强化和血管外(间质)强化。前者主要是由于局部血容量或血流量相对增加;而后者则因血脑屏障缺乏或被破坏导致通透性异常增加和/或局部血管发育不良出现对比剂外渗所致。 根据颅内强化病变所在部位,可分为脑实质外强化和脑实质内强化,前者主要指脑膜强化,也是本次我们一起重点学习的内容。 脑膜由硬脑膜、蛛网膜和软脑膜组成,硬脑膜又分为外膜层(即颅骨内板的骨膜)和内膜层。国外常有“柔脑膜(leptomeninges)”这一术语,一般为蛛网膜、软脑膜及两者中间的蛛网膜下腔的统称。临床上多种疾病可累及脑膜,MRI较CT更能清晰显示脑膜异常强化,故为首选。 正常脑膜在MRI平扫时表现为非连续的、薄的短线样低信号结构。按脑膜强化的部位分为可分为3种:硬脑膜强化,软脑膜强化和全脑膜强化。脑膜强化的形状包括: ??(1)线样强化:脑膜表现为弥漫或局限性细线样、粗线样强化,可同时累及硬脑膜、软脑膜或室管膜; ??(2)结节样强化:脑膜呈结节状、斑块状强化,常位于脑膜表面、室管下或蛛网膜下腔;??(3)混合型强化:同时具有上述两型的表现。 一、硬脑膜强化 也称为硬脑膜-蛛网膜强化,由于硬脑膜内层含有丰富的毛细血管网,其微血管缺少紧密连接,因此正常硬脑膜可轻度强化,但通常表现纤细、光滑、不连续的线样影,多见于硬脑膜反折处(如海绵窦、麦克尔腔等)和脑凸面。当硬脑膜强化长度超过3cm时,需高度怀疑硬脑膜病变。 硬脑膜异常强化表现为沿颅骨内侧面走行的弯曲状、连续的线样或增厚的线样强化,累及大脑镰及小脑幕,可伴有结节样强化,但不伸入脑沟和基底部脑池。硬脑膜强化的病因有许多,主要包括低颅压综合征,感染或自身免疫性疾病,肿瘤(如脑膜瘤、淋巴瘤),转移性病变(乳腺癌或前列腺癌等),短暂性术后改变等。 图1?硬脑膜强化模式图 低颅压综合征 低颅压综合征是一组以体位性(直立性)头痛和脑脊液压力降低为特征的临床综合征。可为自发性,也可继发于硬脊膜穿刺后、硬脊膜意外开放或手术大量脑脊液引流后。

病毒性脑炎

病毒性脑炎 【概述】 病毒性脑炎(viral encephalitis)和病毒性脑膜炎(virus meningitis)均是指多种病毒引起的颅内急性炎症。由于病原体致病性能和宿主反应过程的差异,形成不同类型疾病。若炎症过程主要在脑膜,临床重点表现为病毒性脑膜炎。主要累及大脑实质时,则以病毒性脑炎为临床特征。大多患者具有病程自限性。病毒性脑膜炎(virus meningitis)在20世纪50年代前后多称作无菌性脑膜炎(aseptic meningitis),这可能是由于患者有典型的脑膜刺激征而脑脊液检查采用涂片及培养方法找不到细菌和真菌,病理形态学改变又和病毒感染相似的缘故。 病毒经肠道(如肠道病毒)或呼吸道(如腺病毒和出疹性疾病)进入淋巴系统繁殖,然后经血流(虫媒病毒直接进入血流)感染颅外某些脏器,此时患者可有发热等全身症状。在病毒血症的后期进入中枢神经系统,并经脉络丛进入脑脊液,出现中枢神经症状。若宿主对病毒抗原发生强烈免疫反应,将进一步导致脱髓鞘、血管与血管周围脑组织损害。 该病毒在人体内还可导致心肌炎、咽炎、肋间肌痛及皮肤等器官损害。 病理改变大多弥漫分布,但也可在某些脑叶突出,呈相对局限倾向。 脑部大体观察一般均无特殊异常,可见脑表面血管充盈及脑水肿的表现。脑膜和(或)脑实质广泛性充血、水肿,伴淋巴细胞和浆细胞浸润。病变主要在软脑膜,可查见蛛网膜有单核细胞浸润,大脑浅层可有血管周围炎细胞浸润形成的血管套,血管周围组织神经细胞变性、坏死和髓鞘崩解。但深层脑及脊髓组织无炎性改变和神经细胞坏死的证据。 【诊断要点】 由柯萨奇病毒或埃可病毒所致的病毒性脑膜炎,临床表现相似。婴幼儿,儿童及成人均可患病。起病急性或亚急性,发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、喉痛、全身无力,较快出现颈部强直及典型的脑膜刺激征如Kernig征阳性。重者可出现昏睡等神经系统损害的症状。少数患者出现唇周疱疹应考虑是否为疱疹性病毒所致,腮腺肿大者当应考虑有腮腺炎病毒感染的可能。 病情轻重差异很大,取决于病变主要是在脑膜或脑实质。一般说来,病毒性脑炎的临床经过较脑膜炎严重,重症脑炎更易发生急性期死亡或后遗症。 1.病毒性脑膜炎急性起病,或先有上感或前驱传染性疾病。主要表现为发热、恶心、呕吐、软弱、嗜睡。年长儿会诉头痛,婴儿则烦躁不安,易激惹。一般很少有严重意识障碍和惊厥。可有颈项强直等脑膜刺激征。但无局限性神经系统体征。病程大多在1~2周。 2.病毒性脑炎起病急,但其临床表现因主要病理改变在脑实质的部位、范围和严重程度而有不同。病毒性脑炎病程大多2~3周。 (1)大多数患儿在弥漫性大脑病变基础上主要表现为发热、反复惊厥发作、不同程度意识障碍和颅压增高症状。惊厥大多呈全面性,但也可有局灶性发作,严重者呈惊厥持续状态。患儿可有嗜睡、昏睡、昏迷、深度昏迷,甚至去皮质状态等不同程度意识改

病毒性脑膜炎

病毒性脑膜炎(VirusMeningitis) 本病是由多种不同病毒引起的中枢神经系统感染性疾病,又称无菌性脑膜炎或浆液性脑膜炎。本病见于世界各地。其发病率每年为11~27/10万。临床表现类同,主要侵袭脑膜而出现脑膜刺激征,脑脊液中有以淋巴细胞为主的白细胞增多。病程呈良性,多在2周以内,一般不超过3周,有自限性,预后较好,多无并发症。病毒侵犯脑膜同时若亦侵犯脑实质则形成脑膜脑炎。根据病情情况可呈大小不同的流行,亦可散在发病。一般认为本病属中医学温病、痉证范畴,乃由温热外袭,化热人营,蒙闭心窍,引动肝风所致。其传变规律多按卫、气、营、血发展,临证时当据具体证候灵活辨治。 西医治疗本病一般疗效较好,多数在l~2周内能治愈,不留后遗症。极少数反复发作可致迁延难愈。中医治疗亦疗效较佳,且不易复发。 【病毒性脑膜炎的病因病理】 一、西医病因病理

本病2/3以上病例可确认为某种病毒引起,多为细小核糖核酸病毒,如ECHO病毒4、6和9型,柯萨奇A、B组病毒,流行性腮腺炎病毒,淋巴细胞脉络膜脑膜炎病毒,少见的有肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒等。另外,单纯疱疹病毒I型、Ⅱ型、腺病毒、水痘一带状疱疹病毒除引起脑实质炎症外,也可仅累及脑膜。肠道病毒引起的病毒性脑膜炎,发病高峰主要在夏秋和早秋。腮腺炎病毒脑膜炎一般多见于冬、春季节,与腮腺炎同时流行。淋巴细胞脉络膜脑膜炎则以晚秋和冬季较常见,而单纯疱疹病毒脑膜炎发病无明显季节性,或由单纯疱疹病毒的直接接触感染,或为潜在感染后的重复反应引起。 二、中医病因病机 中医学认为本病系由于素体正气不足而感受温疫之邪,温热疫邪侵袭肺卫,外邪入里,进入气分。其发展变化不外卫气营血的传变规律,但温热疫邪传变更为迅速。温疫之为病,从口鼻而入,传变入里,扰及神明;或上扰于肺,上犯脑窍,蒙蔽脑神,导致脑窍闭塞,经络营卫闭阻,气血逆乱,出现神昏、谵语、厥逆、闭证等。《重订广温热论》记载:“温热伏邪,内陷神昏,蒙蔽厥脱等危症,……虽由于心包络及胃肝脾肾任冲督等之结邪,而无不关于脑与脑系。盖脑为元神之府,心为藏神之脏,心之神明,所得于脑而虚灵不昧,开智识而省人事,具众理而应万机。但为邪热所蒸……血毒所

各种脑炎的康复指南

各种脑炎的康复指南 【各种脑炎诊断标准】 病毒性脑炎、病毒性脑膜炎:多种病毒引起的颅内急性炎症,若炎症过程在脑膜,临床重点表现为病毒性脑膜炎。主要累及大脑实质时,则表现为病毒性脑炎,大多数患者具有病程自限性。 临床表现: 1)病毒性脑膜炎:发热、恶心、呕吐、嗜睡、烦操不安易激惹(婴儿)、头痛(年长儿)、较少有严重意识障碍及惊厥,可有脑膜刺激征,无局限性神经系统体征,病程多在1-2周。 2)病毒性脑炎:发热、反复惊厥发作、不同程度意识障碍、颅压增高症状,部分患儿可出现肢体瘫痪及精神行为异常等表现,可有神经系统定位体征,病程多在2-3周。 辅查: 1)脑电图背景慢化,可伴痫性放电; 2)脑脊液:淋巴细胞增高为主,病毒培养阳性,涂片及培养无细菌发现。 化脓性脑膜炎:婴幼儿期常见中枢神经系统化脓性细菌感染性疾病,临床以发热、意识障碍、惊厥、颅压增高、脑膜刺激征、及脑脊液化脓性改变为特征。 临床表现:

1)感染中毒及急性脑功能障碍症状:发热、进行性加重意识障碍,反复惊厥发作。 2)颅压增高表现。 3)脑膜刺激征 辅查:脑脊液:外观浑浊,压力增高,白细胞总数显著增多,以中性粒细胞为主,糖含量降低,蛋白显著增高。 流行性乙型脑炎:是由乙型脑炎病毒引起的一种中枢神经系统急性传染病,主要侵犯大脑实质,以蚊虫为主要传播媒介。 临床表现:高热、恶心、呕吐、进行性加重意识障碍,反复惊厥发作、病理反射、肢体瘫痪,重症患儿可出现中枢性呼吸和(或)循环衰竭。 辅查:脑脊液:白细胞增高,<5天以中性粒细胞为主,后以淋巴细胞为主,分离出乙脑病毒。 急性播散性脑脊髓炎:以中枢性神经系统急性炎症脱髓鞘为特征,细胞免疫介导的自身免疫性疾病。 临床表现:脑症状、脑干症状、脊髓症状。 辅查:脑脊液:淋巴细胞轻至中度增高。脑电图弥漫性慢波活动。MRI:脑白质多发性散在非对称性信号。 【脑炎后颅脑损伤的康复评定】 1、严重程度和分级: 1)急性期:Glasgow昏迷量表、Glasgow-Liege昏迷量表

脑膜炎症状鉴别常规

脑膜炎症状鉴别常规 【临床表现】 发热、头痛、呕吐、颈项强直等脑膜剌激征,可伴神志、精神状态改变。 【病因及发病机制】 1.感染性 1)细菌:结核、脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感杆菌、 葡萄球菌等。 2)病毒:包括AIDS患者的原发性HIV脑膜炎。 3)真菌:新型隐球菌、球孢子菌、曲霉菌等。 2.非感染性致病因子 (1)化学物质如药物、毒物。 (2)自身免疫。 (3)肿瘤。 【院前处理】生命体征监护,必要时降颅压.经验性抗生素治疗。 【急诊科检查】 l.无禁忌时行腰穿,作脑脊液分析,白细胞>6个/ml;蛋白、葡萄糖、培养、乳胶凝集反应及隐球菌检测:墨汁染色、隐球菌抗原。 2.血常规。 3.电解质、肾功能、血糖、酸碱平衡。

4.尿液分析。 5.影像学检查包括CT、胸片。 【诊断】典型的临床表现,脑脊液异常,诊断不难。 【鉴别诊断】脑室、硬膜下积脓,中枢神经系统脓肿、脑炎、静脉窦血栓静脉炎、心内膜炎并发栓子。 【急诊科治疗】 1.生命体征监护。 2.低血压者予静脉补液。 3.早期应用抗生素治疗。 【留观指征】 1.经急诊治疗病情控制,脑膜炎病毒清除。 2.血流动力学稳定、生命体征平稳。 3.诊断明确。 【住院指征】 1各种细菌或真菌性脑膜炎。 2.病原学诊断不清者,或有其它需进一步专科检查治疗的情况。 3.免疫缺陷的患者。 4.病毒性脑膜炎患者,中毒症状重、头痛剧烈。 5.血流动力学不稳定。 6.严重的并发症。 【出院指征】

1.脑膜炎病毒清除,病情稳定,症状控制,无中毒症状。2.生命体征平稳。 3.无需进一步检查的其它情况。 4.治疗方案明确,出院后具备随访条件。

2020年病毒性脑炎.pdf

病毒性脑炎 基本概述 病毒性脑炎是指直接侵犯脑实质而引起的原发性。该病一年四季均有发生,故又称。引起脑炎常见的病毒有、单纯胞疹病毒、和其他一些病毒。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征,如发热、头痛、呕吐、抽搐,严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同,病情可轻重不一,形式亦多样。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征,如、头痛、呕吐、抽搐,严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同,病情可轻重不一,形式亦多样。有的病儿表现为精神改变,如整天想睡,精神差,或乱吵乱叫,或不省人事;有的则出现手、脚瘫痪。也由于感染的病毒的种类不同,临床表现亦有轻有重,预后也各异。轻型病人,甚至危重病人,只要及时治疗预后将是良好的;若病情危重又不及来医院抢救,后果将是严重的,可导致死亡或留有严重的后遗症,如、智力低下、继发等 病理病因 病因 很多病毒都可以引起脑炎,其中最为常见的病毒,即柯萨奇病毒和埃可病毒,其他有病毒, 单纯疱疹病毒性脑炎 -病毒、病毒、病毒、病毒、EB病毒等。巨细胞病毒多数为胎内感染,后天性仅见于免疫功能缺陷儿。肠道病毒在局部淋巴组织复制,疱疹病毒、麻疹和风疹病毒等在黏膜复应后侵入血流播散至多个器官。在器官组织大量复制,再次进造成第二次病毒血症。水痘-病毒则可沿神经元直接神经系统。病毒入侵脑组织大量复制增殖可直接破坏神经细陉损伤的主要机制,由此也可激发宿主反应损伤神经系统,如血管周围炎、血管坏死和内皮增生等。 病理

该疾病呈世界性流行,不同国家和地区发生和流行的病毒性脑炎种类不同。中国、日本和东南亚地区以为多。而美国则流行圣路易脑炎、东部马脑炎、西部马脑炎和加利福尼亚脑炎。不同病毒引起的病毒性脑炎,其临床表现、病情及预后也不同。流行性乙型脑炎、疱疹病毒性脑炎等病情凶险,病死率高,且易致后遗症。而肠道病毒如ECHO病毒、库克萨基病毒引起的脑炎、脑炎等病情轻,病死率低,一般不遗留后遗症。 其种类很多,可分、慢病毒脑炎和传染后脑炎3类。①急性病毒性脑炎:是各种病毒侵入脑组织引起的急性炎症。常见的有、疱疹病毒性脑炎、肠道病毒性脑炎和其他病毒所致的脑炎(脑炎、脑炎、腺病毒脑炎等)。②慢病毒脑炎:是由慢病毒引起,病变呈慢性、进行性。最后,病人因丧失脑功能而致残或死亡,如库鲁病(寒颤样震颤病)和克罗伊茨费尔特-雅各布二氏病。③传染后脑炎:是感染病毒或接种疫苗后,当时不出现脑炎症状,经过一段时间后才出现脑炎的临床表现。可能因病毒先潜伏在脑组织,以后才引起病变。亦可能与感染病毒或接种疫苗后发生变态反应引起神经的脱髓鞘病变有关。常见的有麻疹、水痘和风疹后脑炎及接种等疫苗引起的脑炎。[1]临床表现 各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大,决定于①神经系统受累的部位;②病毒致病的强度;③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染,临床表现亦可不一。 (一)前驱期症状 表现为上呼吸道或消化道的症状,如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 (二)神经精神症状 1.意识障碍轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡;重者出现谵妄、昏迷。 2.颅内压增高头痛、呕吐、头晕甚至出现脑疝,婴儿的前囟饱满。 3.抽搐可以为局限性、全身性或为持续状态。 4.运动功能障碍根据受损的部位可以表现为中枢性或周围性的一侧或单肢的 瘫痪;亦可表现为锥体外系的运动障碍如舞蹈样动作,肌强直;亦可因脑神经瘫痪而有斜视、面瘫或吞咽障碍等。 5.精神障碍如记忆力减退,定向障碍,幻听、幻视;情绪改变、易怒,有时出现猜疑,常因此而误为精神病或额叶肿瘤。 各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大,决定于①神经系统受累的部位;②病毒致病的强度;③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染,临床表现亦可不一。 前驱期症状 表现为上呼吸道或消化道的症状,如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 神经精神症状 1、意识障碍轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡;重者出现谵妄、昏迷。

病毒性脑炎.

病毒性脑炎 病毒性脑炎是指病毒直接侵犯脑实质而引起的原发性脑炎。一年四季均有发生。引起脑炎常见的病毒有肠道病毒、单纯胞疹病毒、粘液病毒和其他一些病毒。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征,如发热、头痛、呕吐、抽搐,严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同,病情可轻重不一,形式亦多样。轻型病人,甚至危重病人,只要及时治疗预后将是良好的;若病情危重又不及时抢救,可致死亡或留有严重的后遗症,如瘫痪、智力低下、继发癫痫等。 【病因】 引起脑炎的病毒有腺病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、肠道病毒、单纯疱疹病毒、流行性感冒病毒、巨细胞包涵体病毒、腮腺炎病毒等。 病毒侵入中枢神经系统通过以下途径: (一)病毒直接侵入中枢神经系统,例如单纯疱疹病毒可经嗅神经侵入脑部。 (二)血行播散,不少病毒如柯萨奇、埃可、腺病毒先在呼吸道或消化道上皮细胞及血管内皮细胞内繁殖,然后经淋巴管进入血液,最后经血脑屏障引起中枢神经系统的感染。有时中枢神经系统的病变属变态反应,如麻疹及腮腺炎后。 【临床表现】 各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大,决定于:①神经系统受累的部位;②病毒致病的强度;③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染,临床表现亦可不一。 1、前驱期症状,表现为上呼吸道或消化道的症状,如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 2、神经精神症状 ①意识障碍,轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡;重者出现谵妄、昏迷。 ②颅内压增高,头痛、呕吐、头晕甚至出现脑疝,婴儿的前囟饱满。 ③抽搐,可以为局限性、全身性或为持续状态。 ④运动功能障碍,根据受损的部位可以表现为中枢性或周围性的一侧或单肢的瘫痪;亦可表现为锥体外系的运动障碍如舞蹈样动作,肌强直;亦可因脑神经瘫痪而有斜视、面瘫或吞咽障碍等。 ⑤精神障碍,如记忆力减退,定向障碍,幻听、幻视;情绪改变、易怒,有时出现猜疑,常因此而误为精神病或额叶肿瘤。

最全的内科鉴别诊断

1、消化系溃疡:患者有反复上腹痛病史,伴反酸、嗳气、上腹饱胀,查体:腹软、剑突下压痛,无反跳痛,行胃镜检查可予以确证。 2、急性肠梗阻:患者多有腹部手术病史,临床表现有腹痛、腹胀,恶心、呕吐及肛门停止排气排便等,腹部X线片发现气液平面有助于鉴别。 3、急性腹膜炎:患者有腹胀、腹痛伴发热等临床表现。查体可见腹肌揉面感,有压痛及反跳痛,肠鸣音可减弱甚至消失。化验及X线检查有助于鉴别。 4、急性阑尾炎患者常有转移性右下腹部痛,查体可及右下腹部压痛反跳痛,本例病史症状不支持。 5、消化性溃疡穿孔:患者既往有近十年复合性溃疡病史,此次虽出现持续性上腹痛,但查体全腹无鸣音正常反跳痛、肌紧张,肠。 6、急性胰腺炎:病因多为胆管结石、大量饮酒、进食,临床表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐,排气、排便不通,辅助检查:腹部B超及上腹部CT可发现胰腺肿大炎性渗出,查血淀粉酶急性升高可辅助诊断。 7、泌尿、系统感染:包括肾盂肾炎、肾周脓肿等,病因多为输尿管结石或尿路梗阻所致,细菌感染后可出现对应测腰痛、腹痛、胀痛或绞痛,高热,行腹部CT或B超可进一步明确诊断。 8、尿路感染患者常以尿路刺激征为首要表现,严重感染时可出现发热畏寒,尿分析可及白细胞,尿路结石合并感染可及腹痛等,泌尿系超声可鉴别,本例不支持。 9、泌尿系结石:患者有腹胀、腹痛、恶心、呕吐等表现,查体可有双肾区叩击痛及双输尿管行经处压痛。泌尿系彩超及X线检查有助于鉴别。 10、急性胃肠炎:临床表现为腹痛、腹泻、腹胀,查体:中、上腹部压痛,肠鸣音活跃,血分析白细胞可增高。 11、急性胃炎:多见于进食辛辣等刺激食物、着凉等,突发上腹痛,主要为剑突下,可隐痛、绞痛、胀痛,伴恶心、呕吐,嗳气、反酸等,查胃镜可发现急性胃粘膜糜烂、变红等改变。 12、返流性食管炎:临床表现为腹痛、腹泻、上腹部及胸部烧灼样疼痛,可无明显异常体征,食道可见局部粘膜红。 13、食管癌:中老年多见,进行性吞咽困难,慢性起病,食管吞钡、胃镜可发现肿物,病理活检可确诊。 14、慢性肠炎:病史较长,病因可为结肠炎、克罗恩病、肠结核等,临床表现为长期反复出现腹痛、腹泻、给予药物治疗,病情可稍缓解,行肠镜检查可进一步明确。

流行性乙型脑炎诊断标准

流行性乙型脑炎诊断标准(WS 214-2008) 1范围 本标准规定了流行性乙型脑炎的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级医疗卫生机构及其工作人员对流行性乙型脑炎的诊断、报告。 2术语和定义 列术语和定义适用于本标准。 2.1 流行性乙型脑炎Japanese encephalitis,JE 是由乙型脑炎病毒( Japanese cncelphalitis virus,JEV,简称乙脑病毒)引起的,主要侵犯中枢神经系统的急性传染病。也称日本脑炎。简称乙脑,属自然疫源性疾病,主要经蚊媒传播。流行于夏秋季。 2.2

脑膜刺激征meningeal irritation sign 炎症刺激脊髓神经根,由其支配的相应肌群所出现的一种防御反应性肌痉挛现象。主要表现为颈强直、克尼格征(Kernig's sign)和布鲁辛斯基征(Brudzinski's sign)阳性等。 3诊断依据 3.1流行病学史 居住在乙脑流行地区且在蚊虫孳生季节发病,或发病前25d内在蚊虫孳牛季节曾去过乙脑流行地区。流行病学特征见附录D。 3.2临床表现 3.2.1潜伏期 一般为10d~14d,可短至4d,长至2ld。 3.2.2临床症状 急性起病,发热、头痛、啧射性呕吐,发热2d~3d后出现不同程度的意识障碍,重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或瘫痪等中枢神经症状,严重病例出现中枢性呼吸衰竭。 3.2.3体征

浅反射消失、深反剂亢进。脑膜刺激征和病理反射阳性、痉挛性瘫痪或去大脑强直。可伴有瞳孔大小改变、血压升高、心率减慢等颅内压升高体征。 3.2.4临床分型 3.2. 4.1轻型 发热,体温一般不超过39℃;头痛、呕吐、精神萎靡,神志清楚,无抽搐,病程7d~10d。 3.2. 4.2普通型 发热,体温39℃~40℃;剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁、嗜睡、昏睡或浅昏迷,局部肌肉小抽搐,病程约2周。 3.2. 4.3重型 发热,体温40℃以上;剧烈头痛、喷射性呕吐,很快进人昏迷,反复抽搐,病程约3周,愈后可留有后遗症。 3.2. 4.4极重型 起病急骤,体温在ld~2d内上升至40℃以上,反复或持续性强烈抽搐,伴深昏迷,迅速出现脑疝及呼吸衰竭,病死率高,幸存者发生后遗症几率较高。

常见脑炎的诊断与鉴别

常见脑炎的诊断与鉴别 几个概念问题: 1.此处所谓常见脑炎是指病毒性脑炎、化脓性脑膜炎和结核性脑膜炎。 2.此处所谓脑炎是一个统称、泛称。中枢神经系统感染多种多样,一般感染部位在脑膜的称为脑膜炎,感染部位在脑实质的称为脑炎,脑膜和脑实质均有累及的称为脑膜脑炎,脑膜和脊髓膜均有累及的称为脑脊髓膜炎。疾病名称中习惯称为病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎。但实际很多情况下实质上是脑膜脑炎。此三种脑炎以下简称为病脑、化脑、结脑。此三种脑炎不是儿科特有,在内科病人也有。以下以儿科患者特点为主加以复习。 一、病毒性脑炎 病毒性脑炎,是指各种病毒感染引起的脑实质的炎症,如果脑膜同时受累明显则称为病毒性脑膜脑炎。2岁以内小儿发病率较高,6~11月份发生较多。 一、病因:有100多种病毒,但常见的有常见的有肠道v(virus)、单 纯疱疹v、虫媒v(如乙脑v)、腺v、巨细胞包涵体v及某些传染病v (如腮腺炎v、麻疹v等)。 可引起病毒性脑炎的病原 (一)只有人与人之间传播的病毒 1. 肠道病毒(脊髓灰质炎v、柯萨奇v、埃可v、冠状v) 2. 流行性腮腺炎v 3. 麻疹v 4. 风疹v 5. 疱疹v (1)单纯疱疹v (2)水痘带状疱疹v (3)巨细胞包涵体v (4) ED病毒(可致传染性单核细胞增多症) 6. 痘v 7. 微小v 8. 流感病毒A和B 9. 腺v

10. 其他,如(1)呼吸道合胞v (2)副流感v (3)轮状v (4)乙肝v (二)虫媒v 1.流行性乙型脑炎v 2.蜱传播脑炎v (三)经哺乳动物传播的病毒 1.狂犬v 2.淋巴脉络丛脑膜炎v 二.感染途径: (一)病毒入侵途径:主要有皮肤、粘膜、呼吸道、肠道、泌尿生殖系统。其中呼吸道为主要途径。 (二)扩散途径: 1.随血液进入: (1)病毒→入侵途径→人体→局部复制→淋巴系统→血液→初级病毒血 症→全身器官→再次复制→次级病毒血症→多次循环→免疫反应→产生抗 体→中和; (2)病毒→入侵途径→人体→局部复制→淋巴系统→有抗免疫能力→达 到一定浓度后→血脑屏障→中枢神经系统; 有些病毒本身可以损伤血脑屏障,如HIV-1病毒感染血脑屏障内皮细胞→以非细胞溶解机制→中枢神经系统(CNS). 或:病毒感染血脑屏障内皮细胞→直接感染脑实质,或经脑脊液→脑实质、脊髓实质. 2 .延神经进入:病毒→入侵途径→人体→初级复制→局部周围神经→轴索→中枢神经系统。如狂犬v、脊髓灰质炎v 、带状疱疹v、单纯疱疹v. 三、病毒进入CNS后对其损伤: (一)直接侵袭:病毒大量增殖→神经细胞变性坏死、胶质细胞增生、炎细胞侵润。 (二)免疫反应:可致脱髓鞘病变,和血管及其周围损伤→影响脑循环→加重损伤。

病毒性脑炎的MRI诊断

收稿日期:2005-06-20;修回日期:2005-09-15 作者简介:龚才桂(1969-),女,湖南省道县人,主治医师,硕士,主要 从事神经影像诊断工作。 病毒性脑炎的MRI 诊断 龚才桂,王小宜,刘 慧 (中南大学湘雅医院放射科,湖南 长沙 410008) 摘要:目的 探讨病毒性脑炎M R I 表现特点及与急性播散性脑脊髓炎(AD E M )鉴别的可能性。方法 分析56例病毒性脑炎及50例ADE M 的脑部M R I 表现,重点分析病毒性脑炎的脑部M R I 表现。结果 病毒性脑炎脑内有多发或单发的对称或不对称大片状病灶,主要位于皮层、皮层下及基底节-丘脑区,M R I 呈长T 1长T 2信号,增强扫描27例,显示病灶强化者17例,其中呈大片状或脑回状强化者10例。A DE M 则脑内有多发不对称斑点、斑片状病灶,主要位于双侧脑室周围及额颞顶枕叶脑白质区,M R I 呈长T 1长T 2信号,增强扫描20例,显示病灶强化者15例,均为环形或斑点状强化。结论 M R I 是诊断病毒性脑炎重要的辅助检查方法,可在一定程度上为临床的早期诊断及鉴别诊断提供依据。 关键词:脑炎;病毒性;磁共振成像 中图分类号:R 512.3;R445.2 文献标识码:A 文章编号:1002-1671(2006)07-0781-04 MR I D iagnosis of V iral Encephalitis G ONG Cai -gui ,WA NG X iao -yi ,LI U Hui (D e part m e n t ofR ad iol o gy ,X i a ngya Hospit a l ,Zhongnan Universit y ,Changsha 410008,Ch i n a ) Ab strac t :O b jec ti ve T o study M R I characteristics of vira l encepha litis and the possi bilit y of diffe rentia ting diagnosis w it h acu t e dis -se m i nated encepha l omy elitis (ADE M ).M ethod s M R I fi ndi ngs in 56pati ents w it h v iral encepha litis and 50pa tients w it h ADE M w ere ana -l y sed and e m phasized on M R fi nd i ngs of v ira l encepha litis .Resu lts T he abnor m al si gna l l e sionsw ere found in 56pa tien tsw ith v ira l enceph -a litis ,i nc l ud i ng m ultiple or si ng l e ,s ymm e trical or as ymm e trical l a rge pa t ch s hape l e sions ,t he lesions loca ted m a i n l y i n co rtices ,subco rtica l and basa l gang li a and t ha l am i.The lesi ons appea red as long T 1and long T 2onM R I .Enhanced M R I wa s perfor m ed i n 27case s ,and de m on -stra t ed abno r m al enhance m ent in 17cases ,incl uding l a rge pa tch or gy rus shape enhancement i n 10case s .M ulti p l e and asy mme trica l s po t-patch w hite m att e r l e sions we re revealed i n t he fronta l lobe , pa ri e tal l obe ,occ i pital l obe , te m po ra l lobe , and periventricular area s w ith ADE M .T he lesi ons w ere long T 1and long T 2on M R I .EnhancedM R I w as pe rfo r med in 20cases ,and de m onstra t ed abno r ma l enhancem en t in 15case s ,periphera l ring -type o r patch shape enhancement w as obse rved in a ll cases.Conc l u si on M R I is one o f the i m po rtant me t h -ods i n diagnosis o f vira l encepha litis ,it can prov ide ev i dences for early diagnosis and differen tiati on i n t he certain degree . K ey word s :encepha litis ;vira l ;M R I 病毒性脑炎(v ir a l encephalitis )是一种以脑实质炎症出现症状和体征的严重疾病。M RI 对病毒性脑炎具有重要的诊断价值。MR I 在显示病变以及了解病变累及的部位、范围、程度、病灶强化的范围及形态等方面可为临床提供极有价值的诊断信息。为了解病毒性脑炎的脑部MR I 表现及与急性播散性脑脊髓炎(ADE M )的鉴别的可能性,现将本院1996-01—2004-05的106例经临床实验室检查和/或抗病毒治疗等经临床证实的病毒性脑炎及ADE M 的MRI 表现,予以分析总结,认识M RI 对病毒性脑炎的诊断价值及2种疾病鉴别诊断的可能性。1 材料与方法 1.1 一般资料 符合临床诊断标准的病毒性脑炎56 例(男32例,女24例,年龄90d ~64岁,平均23.5岁),ADE M 50例(男23例,女27例,年龄7~60岁,平均31.4岁)。所有病例均在发病2~13d 内行第1次M RI 检查。临床表现类似,主要为精神、运动、神志 障碍,发热、头痛,其它表现有四肢抽搐、眩晕、失语、视力下降、脑膜刺激征。脑脊液检查,其中31例有异常发现,25例潘氏实验阳性。ELI SA 法检测脑脊液抗HSV -Ig M 阳性9例,抗RV -I g M 阳性3例,抗V I V -Ig M 阳性1例。2例感染后引起病变者脑活检显示脱髓鞘改变,5例细胞学显示细胞数增加,以中性粒细胞为主,部分激活型淋巴细胞和单核细胞。2例脑脊液外观为红色。经临床治疗后痊愈39例,好转64例,进展2例(病毒性脑炎),自动出院1例。 1.2 检查方法 使用德国西门子1.0T 超导M R 系统成像80例(M agneto m I m pact ),常规行SE 系列轴位T 1加权TR 600m s /T E 15m s ,T 2加权TR 2300m s /T E 90m s ,层厚5.0mm ,层距6.0mm ,矩阵为180×256,

相关主题
文本预览
相关文档 最新文档