主动脉内球囊反搏术
随着主动脉内球囊反搏术（intra aortic balloon counterpulsation，IABP）IABP通过增加冠状动脉灌注量来改善心肌氧供给,降低主动脉收缩压（后负荷），从而减低心脏做功,改善那些心功能受损患者的前向性血流，提高心排血量,在冠心病救治尤其是高危冠心病患者接受冠脉介入治疗（PCI）过程中，取得了令人满意的疗效。
1 IABP的起源
50年代初，美国医生Kntrowitz发现，提高人体舒张血压,可明显增加冠状动脉的血流量。1961年Dr．Clauss等，试图通过动脉插管，用血泵在心脏收缩时，抽出部分动脉血使收缩压下降；当心脏舒张时，快速将抽出的动脉血注入动脉使舒张期血压上升，达到增加冠状动脉血流量的目的。但血泵的血液相容性不好，对红细胞破坏很大，在临床未能得到实际应用。1962年，Moulopoulos等设计了一种插入主动脉内的气囊导管，利用气囊在主动脉内充气膨胀、排气压缩的体积变化也得到与Clauss等应用“用血泵抽注血液”提高舒张压一样的效果，这就是最早利用气囊在主动脉内舒张期膨胀(Diastolic Augmentation) 产生反搏(Counterpulsation)作用的原始实验，逐步形成了主动脉内球囊反搏的概念。
1967年，美国纽约州Maimonides医院的Kantrowitz医生首先将这种主动脉内气囊反搏技术用于临床，成功救治了2例药物治疗无效的急性心肌梗塞合并严重心源性休克（CS）的患者。后来他又用同样的方法，再次救活了类似患者，这些患者临床症状迅速改善，血液动力学指标好转，引起人们对IABP的重视。越来越多的医生重复使用IABP技术均证明其能提高舒张压，增加冠状动脉血流的效果。从此，IABP做为一项新技术得到了临床认同，并应用于临床相关领域。
2 IABP的相关知识
IABP是一种机械循环辅助方法，通过在左锁骨下动脉开口远端和肾动脉开口上方的降主动脉内植入一根带气囊的导管，在心脏舒张期气囊充气，在心脏收缩前气囊放气，达到辅助心脏功能的作用。Papaioannou等认为,IABP可增加冠状动脉血流，改善外周循环，减少主动脉内舒张末容量及心脏收缩时左室后负荷,减少心肌耗氧，增加心肌收缩力，改善心功能。
2.1 IABP植入及工作模式
患者于术前或术中置入IABP 反搏球囊,在严格无菌操作下,以Seldinger技术常规于左或右侧股动脉穿刺,送入导丝,预扩后植入IABP鞘导。如患者身高大于165 cm,则选择40 ml的IABP 球囊导管；如身高低于165 cm,则选择34 ml的IABP球囊导管。球囊导管植入后连接于Datascope 98型主动脉球囊反搏机,以心电触发模式1∶1起搏(合并房颤患者使用压力触发模式)。IABP 球囊导管保留于体内1～2 周,最长可维持1 个月左右。在体内期间,终止搏动不能超过30 min。IABP植入后低分子肝素40 mg皮下注射（每天2次），不需监测ACT。IABP 导管中心腔每1 h用5～10 ml肝素盐水冲洗(5000 U肝素/500 ml生理盐水)。IABP应用期间常规使用抗生素并且详细记录相关并发症。
2.2 IABP的并发症及防治
IABP的并发症多与器具本身和插管技术有关，血管并发症多与插管有关。经皮插管和切开插管引起的血管并发症没有显著差异，也有报道经皮插管引起的血管并发症要高一些。相关并发症及预防措施如下：1）下肢缺血，表现为缺血肢体疼痛，皮肤苍白、变凉，足背动脉搏动消失。适当抗凝，选择合适的气囊导管，持续反搏，注意下肢动脉搏动（也可用超声多普勒监测）、温度、颜色的变化，及时处理异常情况。2）感染。注意无菌操作，合理使用抗生素。3）局部或全身性的出血。局部可给予缝合及沙袋压迫，全身性的应调节抗凝药。4）导管插入夹层，一般考虑手术修补。5）动脉撕裂穿孔，手术修补。6）气囊破裂，导管囊内见到血液即可定。一旦发生，应尽快抽除气囊内气，并迅速拔除导管，以防血栓形成。上诉并发症如注意防治其发生率并不高，不会影响IABP临床疗效；但如疏于防治，并发症就会增高，引起较严重后果甚至死亡。Lewis指出，防治IABP并发症护理工作是关键,只要熟知各并发症的临床表现，积极采取措施预防并发症，注意观察，就能最大限度地发挥IABP的功能，使危重患者渡过难关，起到“生命之桥”作用。
3 IABP在高危冠心病患者PCI中的应用
冠心病患者需行PCI治疗，合并下列因素之一者称为高危PCI，这些因素是：1）合并CS；2）病变累及左冠状动脉主干或类左主干血管病变；3）冠状动脉血管病变≥2支；4）有心肌梗死史和（或）糖尿病史；5）左心功能NYHA分级≥Ⅲ级；6）高龄（大于75岁）。
高危PCI患者临床应用IABP适应症：1）急性心肌梗死合并CS：①平均动脉压<60 mmHg；
②尿量<30 ml/h；③有周围循环不良临床表现；④多巴胺用量≥15μg/（kg·min）。2)不稳定心绞痛或药物治疗无法控制的心绞痛或变异性心绞痛持续24 h以上。3）因心脏缺血而诱发的顽固性心律失常。4）重度左心功能不全(NYHA≥Ⅲ级)。5）左冠脉主干病变、类左主干病变或严重的多支冠脉病变。
高危PCI患者临床应用IABP禁忌症：1）显著的主动脉瓣关闭不全；2）主动脉窦瘤破裂、主动脉夹层；3）凝血功能障碍；4）脑出血急性期。
3.1 IABP在急性心肌梗死合并CS中的应用
急性心肌梗死合并CS是心血管疾病的首要死因，也是急性心肌梗死院内死亡的主要原因之一，此类患者预后较差的原因主要是血流动力学的不稳定。Holmes认为，IABP可迅速改变休克患者血流动力学指标，增加心排血量、心脏指数、冠状动脉及周围血管灌注，改善心功能。急性心肌梗死合并CS时，保护性IABP，可预防PCI再通后再闭塞事件的发生，预防非坏死区的重塑和扩大，促进左心室功能恢复，同时可增加脑、肾等重要脏器的血流灌注，增加尿量，减少酸中毒，改善机体内环境。多中心随机SHOCK试验发现，急性心肌梗死合并CS的患者应用IABP结合血运重建可降低患者死亡率，尤其是进行早期血管重建术极为重要。Hollenberg认为，CS和心肌缺血坏死两者相互影响、互相加剧，心肌缺血坏死导致CS，反过来CS进一步加重心肌缺血坏死。Hollenberg强调［9］，早期确诊CS并及时开始血液动力学支持（如IABP）、稳定血压、维持心输出量至关重要，然后迅速进行血运重建；即使在没能力进行血管重建的医疗机构，尽早IABP稳定血流动力学，选择性溶栓，然后送到有能力血管重建医疗中心也是最好选择。Iakobishvili等研究也发现，急性心肌梗死合并CS之所以具有较高院内死亡率，与该类患者未能得到及时循环支持和血运重建有一定关系，包括PCI和IABP。
大量IABP的临床研究证实，IABP能降低AMI患者临床事件发生率和死亡率，即使是合并晚期CS，IABP也可提供支持使其能耐受PCI术。急性心肌梗死合并有CS的患者，尽早在IABP 辅助下行PCI，可提高患者院内存活率并能改善患者预后。
3.2 IABP在左主干病变患者中的应用
在缺血性性心脏病、充血性心力衰竭或心源性休克等心脏导管介入检查中，左主干病变约占3％～5％。长期以来，由于左主干血管支配整个左心系统，一旦血流被阻断，将易出现严重的心肌缺血并发症，如室颤、心脏骤停或心源性休克，因此无保护左主干狭窄（ULMCA）患者的治疗一直为人们所关注。经皮冠脉腔内球囊成形术（PTCA）治疗ULMCA的早期研究表明，由于该手术风险大、难度高及严重并发症多而未得到认可。随着心脏介入治疗的迅速发展，近几年的临床研究表明ULMCA的支架治疗患者的近期和远期疗效是可以接受的，手术成功率高，无严重合并症。IABP可为患者术前提供稳定的血流动力血基础，IABP与PCI相结合，两者联合运用可提高该类患者生存率，但对欲行手术患者的选择很关键，对外科手术风险较低的患者，行该技术，近期预后较好；而外科手术高风险患者的死亡率较高，左心室衰竭是ULMCA患者PCI后病死率的独立危险因素。Briguori等回顾性分析69例ULMCA患者在IABP保护下行PCI疗效,初步得出选择性IABP可降低ULMCA患者PCI
并发症，尤其对血流动力学不稳定患者,需进一步多中心临床实践证实。Hata等回顾性分析104例IABP支持下行急诊冠脉搭桥术救治的左主干病变患者，其临床疗效及预后均不理想，因此提倡对冠脉左主干病变引起的心肌梗死，尤其合并CS时，应优先考虑PCI+IABP治疗方案。因此专家建议：对于存在冠脉旁路移植术禁忌症、拒绝外科治疗或经严格选择的左心功能正常的ULMCA的患者，PCI是一种可获得理想疗效的治疗方案，应高度重视左心功能不全的ULMCA患者可在IABP支持下行PCI。
3.3 IABP在其它危重患者的应用
多支冠状动脉血管病变、有陈旧性心肌梗死史和（或）糖尿病史、心力衰竭、高龄（大于75岁）等患者血液动力学常极不稳定。如果药物治疗不能稳定患者的心脏功能状态，应尽早使用IABP，同时将IABP与再灌注和（或）血运重建治疗相结合能最大程度地降低死亡率。Kurisu等报道IABP与PCI联合救治急性心肌梗死伴心力衰竭患者，取得良好临床疗效。
IABP的临床疗效与IABP应用时机相关，如心肌梗死合并CS时，为了最大限度地保护和抢救缺血心肌，使梗死范围缩小到最低限度，多数人主张尽早使用IABP，若结合紧急PCI，死亡率可大为下降。Mishra 等研究认为，IABP已被广泛应用于高危PCI术前或术中，具有较好的临床疗效；同时指出，术前保护性置入IABP临床疗效优于术中或术后挽救性置入IABP。Briguori等也指出，术前置入IABP可预防高危PCI患者发生主要不良心血管事件（MACE），而高危PCI术后常规应用IABP不被认同。
总之，IABP技术已有多年的历史，且是一种尚未得到充分利用的方法，它对许多危重患者有益而又没有什么其它风险。随着临床IABP经验的积累及IABP临床实践的进一步深入，IABP将更广泛的应用于冠心病的治疗，尤其在高危PCI中起到更大的积极作用。
IABP的原理
心脏舒张期球囊充气、主动脉舒张压升高冠状动脉压升高，使心肌供血供氧增加；心脏收缩前，气囊排气、主动脉压力下降、心脏后负荷下降、心脏射血阻力减小、心肌耗氧量下降。冠心病是目前常见多发的心血管疾病，主要病理改变为冠状动脉不同程度狭窄，心肌缺血、心肌氧供与氧需二者失去平衡，IABP能有效地增加心肌血供和减少耗氧量，使冠心病患者受益最大。
IABP对血流动力学效应
（1）降低左室后负荷、减轻心脏做功：左室收缩压和射血阻力降低约10％－20％；左心室舒张末容量下降20％；心排量增加0.5L／min.m2。
（2）提高舒张压，增加冠状动脉灌注：用于重症冠状动脉搭桥患者、急性心梗患者、晚期风心病患者及EF＜30％心衰患者。
（3）全身重要器官血灌注增加：肾血流增加19.8％、肝35％、脾47％，循环稳定，微循环改善，尿量增加。
（4）降低右房压及肺动脉压：右房压降低11％，肺动脉压降低12％，肺血管阻力降低19％，对右心功能也有一定的帮助和改善。
两个指数：
TTI Tension Time Index:表示收缩期平均左心室压与收缩时间的积，是表示心肌氧耗的指标；DPTI Diastolic Pressure Time Index:表示心脏舒张期主动脉压与左室压差平均值和舒张期在
时间轴上确定的面积，是表示心肌的供氧的指标。
1.什么是主动脉球囊反搏(IABP) ?机制如何?
主动脉球囊反搏(IABP)是由固定在导管的圆柱形气囊构成，将其安放在胸主动脉部位。导管近端位于左锁骨下动脉末梢，远端位于肾动脉。当心脏舒张时气囊充气，心脏收缩时气囊放气。由此产生双重血液动力学效应：心脏舒张气囊充气使血流向前，提高舒张压和冠脉的灌注。气囊在心脏收缩之前放气降低收缩压（心脏后负荷）从而改善了左室射血。通过控
制台可以在每一心动周期内气囊充放气一次（1：1模式）也可以每二个心动周期内气囊充放气一次（1：2模式）每三个心动周期内气囊充放气一次（1：3模式）。控制台可以根据进入气囊的气体量的多少来调整气囊的大小。
2 .叙述气囊反搏时机的方法。
通常有二种方法来触发气囊的反搏，首先可以根据气囊顶端记录的动脉波形进行触发，也可以通过心电图QRS波形在时间上进行控制。这两种方法均有效，如果患者出现心律失常时，宜采取动脉波形进行触发。主动脉球囊反搏(IABP)控制台亦可以手工对气囊进行充放气调节。要求气囊反搏必须在准确的时间内进行充放气，理想状态下气囊应在主动脉瓣刚一关闭时充气，与动脉波形的两个上升波之间切迹相对应。同时，最好在左室即将射血前气囊放气，如果在舒张期放气过早，则疗效不佳。
3.患者如何脱离主动脉球囊反搏(IABP)？
主动脉球囊反搏(IABP)通常与正性心肌药物同时使用，在患者使用正性心肌药物适宜的剂量情况下，血液动力学稳定24小时后考虑撤离主动脉球囊反搏(IABP)。将气囊调整至1：2的模式，对患者的血液动力学观察4-6小时，如果保持稳定，再将气囊调整至1：3的模式，继续观察4-6小时。如平稳可脱离气囊。较为安全的方式是在1：3的模式下逐渐减少气囊容量，最终撤离气囊。但大多数患者并不采取这种方式。
4.叙述插管和拔管采取的常用方法。
大多数情况下，采取经皮股动脉插管。利用Seldinger技术将气囊鞘置入股动脉，气囊在X线透视引导下沿着套管鞘到达左锁骨下动脉远端。如果没有X线透视，胸片可以来提示正确的位置。在一般情况下，很少使用无鞘插管。
当准备拔管时，必须纠正患者的凝血情况，如果可能应备好鱼精蛋白、新鲜干冻血浆、血小板等。严密观察足背动脉和胫后动脉搏动情况，做好股动脉部位的准备。当阻力满足导管退入鞘管条件时，关闭气囊泵，拔导管。按压股动脉插管的远端部位，迅速拔出导管。远端压力可以防止血栓栓子向四肢血管脱落。插管部位的很快出血可以冲击血栓，这就要求在上部按压插管部位。由于血管穿刺点和皮肤穿刺点很近，也要求按压皮肤近端穿刺点防止血肿形成。近段短暂充血后，撤离远端压力，远端相似的短暂充血可冲击远端的血栓。应该再次观察足背和胫后动脉搏动，压力足以使插管部位闭塞但同时不要影响远端动脉的搏动。为了制止出血一般按压45-60分钟，同时，要无菌纱布覆盖伤口，每小时观察远端动脉搏动。
主动脉球囊反搏(IABP)也可以通过股动脉切开进行插管，在患者床旁局部麻醉情况下进行此项操作。但大多数情况下，都是在手术室与心脏手术一起进行的。在股动脉血管壁留置
一小段缝合线，导管通过缝合线插入，再运用Seldinger技术。在止血带固定下收缝合线，闭合切口。
当准备拔管时，消毒后再次打开切口，直视下拔出导管。压迫从股总动脉远端到穿刺部位对防止气囊移动形成血栓、以及如上所述形成从近端到远端的冲击血流都是很重要的。一旦动脉血液充盈，将缝合线系紧，此时测定脉搏。必须严密观察远端动脉搏动以确保远端血栓没有形成，常规处理关闭伤口
5.主动脉球囊反搏（IABP）不常用的插管方法是什么？
只要能够容纳导管的任何一个血管都可以进行主动脉球囊反搏（IABP）插管。然而从实际来看，只有腋动脉插管时不受使用次数限制。对病人的活动需求，腋动脉插管允许病人较大的活动自由。这种方法也可以用于患有严重外周血管疾病的患者。
主动脉球囊反搏（IABP）可以通过升主动脉进行插管，尽管这种方法很少使用，但它适用于外周血管疾病不能进行股动脉插管的患者。在这种情况下，只是患者进行开胸心脏手术时将泵通过升主动脉安放在降主动脉部，拔管时仍需再次开胸手术。
另外一种方法是由McBride等使用的经锁骨下动脉插管，这种方式允许病人适当的活动，但是要分离胸小肌进行锁骨下动脉的切开。
6. 主动脉球囊反搏（IABP）的适应症是什么？
主动脉球囊反搏（IABP）可以应用于不同的情况，它通过增加冠脉的灌注和降低心室后负荷来改善患者的血液动力学情况。这些因素改善心脏功能以及心肌氧的供需比，它的作用比较温和，一般心输出量增加不超过20%。以下三种情况是主动脉球囊反搏（IABP）适应症，（1）治疗急性心肌缺血。（2）术后心源性休克和（3）心脏移植前过渡。
由于主动脉球囊反搏（IABP）改善心肌氧的供需比，适于治疗急性心肌缺血和急性心肌梗塞引起机械性并发症，如：室间隔破裂和乳头肌功能失调。在危重情况下，主动脉球囊反搏（IABP）在心脏手术之前可稳定患者的血液动力学状态以及降低手术的死亡率。主动脉球囊反搏（IABP）对术后心源性休克的治疗效果已得到了广泛的肯定。对于不能够行体外循环（CPB）的患者首先使用心肌正性肌力药物，然后再用主动脉球囊反搏（IABP）。一些高危患者，有人主张在体外循环（CPB）之前预防性应用主动脉球囊反搏（IABP）。在心脏移植之前很少进行主动脉球囊反搏（IABP），因为等待合适的供体心脏需要几个月的时间，此时进行主动脉球囊反搏（IABP）是有害的。但在更明确的机械循环支持之前主动脉球囊反搏（IABP）还是能很好地稳定患者病情的。
7. 主动脉球囊反搏（IABP）成功率如何？
主动脉球囊反搏（IABP）的成功率决定于几方面因素，例如：心肌缺血程度、左室潜在功能、术后心脏血管再生范围以及其它伴发疾病情况。麻省总医院对近5，000患者研究表明为治疗心肌缺血而进行主动脉球囊反搏（IABP）死亡率为11.9% 。在实施心脏手术患者中，术前进行主动脉球囊反搏（IABP）的死亡率为13.6% ，而术中进行的死亡率为35.7%，术后为35.9% 。另有调查表明决定死亡主要的情况有：急性心肌梗塞、左室射血功能低于30%、NYHA心功能IV级、长时间的体外循环（CPB）和大动脉闭塞。
8. 主动脉球囊反搏（IABP）的禁忌症是什么？
大多数外科医生认为位于降部的胸主动脉瘤患者不能实施主动脉球囊反搏（IABP）。此外，由于气囊反搏加重主动脉瓣关闭不全的程度，因此这类患者应采用其他形式的循环支持方法。
9. 实施主动脉球囊反搏（IABP）的并发症是什么？
主动脉球囊反搏（IABP）的并发症多与器具本身和插管技术有关。除了技术因素，血管并发症多与插管有关。一些调查表明经皮插管和切开插管引起的血管并发症没有显著性的差异，然而也有报道经皮插管引起的血管并发症要高一些。
下肢缺血是主动脉球囊反搏（IABP）的常见并发症，发生率为5-20%。这种并发症与心输出量、血管/导管直径、内膜损伤、血栓现象有关。当出现远端肢体缺血时，应拔出气囊、修复血管、清除血栓。如果必要，在相应的位置重新安放气囊，如无效则要实施股-股动脉旁路移植术。
其他血管并发症包括大血管分支闭塞，如肾动脉、肠系膜上动脉或锁骨下动脉闭塞所致的远端缺血。大动脉及其分支穿孔和局部内膜损伤可导致急性动脉破裂。动脉粥样硬化脱落的斑块和来源于导管或气囊本身的小血栓可造成栓塞的并发症。因此一些专家推荐在实施主动脉球囊反搏（IABP）时使用肝素来防止血栓的形成。此外，其他并发症还包括伤口感染、假性血肿形成、菌血症、急性胰腺炎、脊髓动脉闭塞所致瘫痪。也有报道血液破坏可引起溶血和血小板减少症。
10.如果主动脉球囊反搏（IABP）不能有效地稳定患者血液动力学进一步该如何处理？
大多数患者实施主动脉球囊反搏（IABP）能提高心输出量约为20%。但是，这种改善很大程度上取决于心脏本身功能。如果在使用正性心肌药物和主动脉球囊反搏（IABP）情况下心脏本身仍不能保证有效的血液动力学的稳定，那么，应该使用更为积极的机械循环支持技术，如心室辅助循环或完全人工心脏循环支持。
11. 主动脉球囊反搏（IABP）是否能有效地治疗右室衰竭？
虽然主动脉球囊反搏（IABP）主要用以左室衰竭，亦可以治疗右室衰竭。在主动脉球囊反搏（IABP）时左右心室相互作用的机制较为复杂。由于能够增加冠脉血流灌注，尤其在右室梗塞时可改善右心室功能。当左右心室均出现衰竭时，左室直接获益于主动脉球囊反搏（IABP），跨肺压梯度降低，使右室更加便利地射血。因此，主动脉球囊反搏（IABP）可有效地治疗右室衰竭。目前用弥补术将气囊缝在肺主动脉能治疗单纯的右室衰竭。虽然临床使用很有限，但动物实验却显示具有一定的效果。
主动脉球囊反搏仪使用 原理:经股动脉或升主动脉将球囊导管插入降主动脉，球囊内充以二氧化碳或氦气，并与体外的气源及反搏控制装置相连。将患者的心电或血压信号馈入反搏控制装置，使球囊泵与患者的心脏搏动同步反向动作。心脏收缩前一瞬间（主动脉开放时），球囊放气，降低主动脉内舒张末压，减少左心室做功，降低后负荷，减少心肌耗氧。心脏舒张前一瞬间（主动脉关闭时），球囊充气，增加舒张期冠脉灌注压力，增加心肌供氧。 目的：降低左室前后负荷，减轻心脏负荷。球囊在心脏收缩、主动脉瓣开放前瞬间迅速完成排气，使主动脉内瞬间减压，左心室射血阻力（左心室后负荷）同时降低，心排血量增加。提高舒张压，增加冠状动脉灌注。当心室舒张时，主动脉瓣关闭，球囊立即充气。由于球囊的挤压，产生反搏作用，将主动脉血逆流向挤压至主动脉根部，使近端主动脉舒张压升高。而舒张期冠脉阻力最小，舒张压升高后，缺血心肌的供血改善。 适应症：难治性的不稳定心绞痛，难治性的室性心律失常，心脏泵衰竭因为以下原因：心肌梗死的并发症、病毒性心肌炎、特发性心肌炎、低心排血量综合症、心肌病晚期；急性机械性损害、在围手术期支持和稳定血流动力学状态 禁忌症：主动脉瓣关闭不全，尤其中、重度者 ?主动脉夹层动脉瘤，胸主动脉瘤 ?严重的凝血功能障碍 ?不可逆性脑损害 ?严重的主动脉--骼动脉病变 血流动力学指征: 1.心脏指数<2L.m.min ； 2.平均动脉压 (MAP)<8kPa (60 mmHg) ; 3.左房压 (LAP) 或肺毛楔压(PCWP)>2.66 kPa (20 mmHg) ; 4.成人尿量<20ml/h ，四肢凉，发绀，末梢循环差。 患者出现上述情况时，调整心脏前负荷，积极应用药物治疗，特别是多巴胺或多巴酚丁胺>20ug.Kg.min, 血流动力学指标仍无改善，应及早开始反搏治疗。多数作者的经验证明，具备指征的患者，开始治疗越早，获救的希望越大。 用物准备：IABP机器及机器用氦气、IABP导管、穿刺包、1:10肝素生理盐水（0.9％Nacl500ml+肝素纳5000U ）、加压袋（保持压力300mmHg） 消毒物品：碘酒、酒精、无菌手套，局部麻醉物品：麻醉药，无菌洞巾及无菌单
主动脉球囊反搏仪使用 原理：经股动脉或升主动脉将球囊导管插入降主动脉，球囊内充以二氧化碳或氦气，并与体外得气源及反搏控制装置相连。将患者得心电或血压信号馈入反搏控制装置,使球囊泵与患者得心脏搏动同步反向动作.心脏收缩前一瞬间（主动脉开放时），球囊放气,降低主动脉内舒张末压,减少左心室做功，降低后负荷，减少心肌耗氧。心脏舒张前一瞬间(主动脉关闭时），球囊充气,增加舒张期冠脉灌注压力，增加心肌供氧. 目得：降低左室前后负荷，减轻心脏负荷。球囊在心脏收缩、主动脉瓣开放前瞬间迅速完成排气，使主动脉内瞬间减压，左心室射血阻力（左心室后负荷）同时降低，心排血量增加。提高舒张压，增加冠状动脉灌注。当心室舒张时，主动脉瓣关闭，球囊立即充气.由于球囊得挤压,产生反搏作用，将主动脉血逆流向挤压至主动脉根部,使近端主动脉舒张压升高.而舒张期冠脉阻力最小,舒张压升高后，缺血心肌得供血改善。 适应症:难治性得不稳定心绞痛,难治性得室性心律失常,心脏泵衰竭因为以下原因：心肌梗死得并发症、病毒性心肌炎、特发性心肌炎、低心排血量综合症、心肌病晚期；急性机械性损害、在围手术期支持与稳定血流动力学状态 禁忌症：主动脉瓣关闭不全，尤其中、重度者 ?主动脉夹层动脉瘤,胸主动脉瘤 ?严重得凝血功能障碍 ?不可逆性脑损害 ?严重得主动脉－-骼动脉病变 血流动力学指征: 1、心脏指数； 2、平均动脉压 (ＭAP）<８kPa （60 mmＨg) ； ３、左房压(LＡP）或肺毛楔压（PＣWP）〉2、６6 kPa （2０ mmＨg）； 4、成人尿量〈20ｍl/ｈ ,四肢凉,发绀，末梢循环差。 患者出现上述情况时，调整心脏前负荷,积极应用药物治疗,特别就是多巴胺或多巴酚丁胺血流动力学指标仍无改善，应及早开始反搏治疗.多数作者得经验证明,具备指征得患者，开始治疗越早，获救得希望越大。 用物准备：IＡＢP机器及机器用氦气、IAＢP导管、穿刺包、１：10肝素生理盐水（0、9％Nacl500ml+肝素纳５000U ）、加压袋（保持压力３00mｍHg） 消毒物品：碘酒、酒精、无菌手套，局部麻醉物品：麻醉药,无菌洞巾及无菌单 操作流程：
主动脉内球囊反搏（IABP）操作规范 [原理] 经股动脉将球囊导管插入降主动脉，球囊内充以氦气，并与体外的气源及反搏控制装置相连。将患者的心电或血压信号馈入反搏控制装置，使球囊泵与患者的心脏搏动同步反向动作。心脏收缩前一瞬间（主动脉开放时），球囊放气，降低主动脉内舒张末压，减少左心室做功，降低后负荷，减少心肌耗氧。心脏舒张前一瞬间（主动脉关闭时），球囊充气，增加舒张期冠脉灌注压力，增加心肌供氧。 [目的] 降低左室前后负荷，减轻心脏负荷。球囊在心脏收缩、主动脉瓣开放前瞬间迅速完成排气，使主动脉内瞬间减压，左心室射血阻力（左心室后负荷）同时降低，心排血量增加。提高舒张压，增加冠状动脉灌注。当心室舒张时，主动脉瓣关闭，球囊立即充气。由于球囊的挤压，产生反搏作用，将主动脉血逆流向挤压至主动脉根部，使近端主动脉舒张压升高。而舒张期冠脉阻力最小，舒张压升高后，缺血心肌的供血改善。 [适应症] 1.急性心肌梗死合并心源性休克； 2.难治性不稳定型心绞痛； 3.血流动力学不稳定的高危PCI患者（左主干病变、严重多支病变、重度左心 功能不全）； 4.PCI失败需过渡到外科手术； 5.因心肌梗死的并发症、病毒性心肌炎、特发性心肌炎、低心排血量综合症、 心肌病晚期导致的心脏泵衰竭。 [禁忌症] 1.主动脉夹层、动脉瘤、主动脉窦瘤破裂； 2.主动脉瓣关闭不全，尤其中、重度者； 3.严重的主动脉--髂动脉病变； 4.凝血功能障碍；
5.其他:如严重贫血、脑出血急性期等。 [IABP应用的血流动力学指征] 1.心脏指数<2L/（min·m2）； 2.平均动脉压 (MAP)<8kPa (60 mmHg)； 3.左房压 (LAP) 或肺毛楔压(PCWP)>2.66 kPa (20 mmHg)； 4.成人尿量<20ml/h ，四肢凉，发绀，末梢循环差。 患者出现上述情况时，调整心脏前负荷，积极应用药物治疗，特别是多巴胺或多巴酚丁胺>20μg/Kg·min，血流动力学指标仍无改善，应及早开始反搏治疗。多数研究证明，具备指征的患者，开始治疗越早，获救的希望越大。 [用物准备] 1.IABP机器及机器用氦气； 2.IABP导管、穿刺包、压力传感器； 3.肝素生理盐水（生理盐水500ml+肝素钠12500U ）、加压袋（保持压力 300mmHg）； 4.消毒物品：碘酒、酒精、无菌手套； 5.局部麻醉物品：1%利多卡因针； 6.无菌洞巾及无菌单。 [IABP机器准备] 1.接通主机的电源； 2.打开氦气开关，确认氦气的工作压力符合要求； 3.连接触发反搏的心电图电极，电极片的位置应当放到病人体表能够获得最大 R波并且其他波形和伪波最小的位置； 4.主机开机； 5.将监测主动脉压力的传感器与主机相连接；压力传感器接三通，分别连接已 加压至300mmHg的肝素生理盐水和压力延长管；压力延长管肝素盐水冲洗后通大气，IABP机器压力调零键按压2秒压力调零。 [操作流程] 1.从IAB导管盒内水平拉直取出IAB导管，以免损坏IAB导管；
主动脉内球囊反搏（IABP）操作规范 [ 原理] 经股动脉将球囊导管插入降主动脉，球囊内充以氦气，并与体外的气源及反搏控制装置相连。将患者的心电或血压信号馈入反搏控制装置，使球囊泵与患者的心脏搏动同步反向动作。心脏收缩前一瞬间（主动脉开放时），球囊放气，降低主动脉内舒张末压，减少左心室做功，降低后负荷，减少心肌耗氧。心脏舒张前一瞬间（主动脉关闭时），球囊充气，增加舒张期冠脉灌注压力，增加心肌供氧。[ 目的] 降低左室前后负荷，减轻心脏负荷。球囊在心脏收缩、主动脉瓣开放前瞬间迅速完成排气，使主动脉内瞬间减压，左心室射血阻力（左心室后负荷）同时降低，心排血量增加。提高舒张压，增加冠状动脉灌注。当心室舒张时，主动脉瓣关闭，球囊立即充气。由于球囊的挤压，产生反搏作用，将主动脉血逆流向挤压至主动脉根部，使近端主动脉舒张压升高。而舒张期冠脉阻力最小，舒张压升高后，缺血心肌的供血改善。 [ 适应症] 1. 急性心肌梗死合并心源性休克； 2. 难治性不稳定型心绞痛； 3. 血流动力学不稳定的高危PCI患者（左主干病变、严重多支病变、重度左心 功能不全）； 4. PCI失败需过渡到外科手术； 5. 因心肌梗死的并发症、病毒性心肌炎、特发性心肌炎、低心排血量综合症、 心肌病晚期导致的心脏泵衰竭。 [ 禁忌症] 1. 主动脉夹层、动脉瘤、主动脉窦瘤破裂； 2. 主动脉瓣关闭不全，尤其中、重度者； 3. 严重的主动脉-- 髂动脉病变； 4. 凝血功能障碍； 5. 其他: 如严重贫血、脑出血急性期等。
[IABP 应用的血流动力学指征] 1. 心脏指数<2L/ (min ? m2 ； 2. 平均动脉压(MAP)<8kPa (60 mmHg)； 3. 左房压(LAP) 或肺毛楔压(PCWP)>2.66 kPa (20 mmHg)； 4. 成人尿量<20ml/h ，四肢凉，发绀，末梢循环差。 患者出现上述情况时，调整心脏前负荷，积极应用药物治疗，特别是多巴胺或多巴酚丁胺>20卩g/Kg -min,血流动力学指标仍无改善，应及早开始反搏治疗。多数研究证明，具备指征的患者，开始治疗越早，获救的希望越大。 [ 用物准备] 1. IABP机器及机器用氦气； 2. IABP导管、穿刺包、压力传感器； 3. 肝素生理盐水(生理盐水500ml+肝素钠12500U )、加压袋(保持压力 300mmHg； 4. 消毒物品：碘酒、酒精、无菌手套； 5. 局部麻醉物品：1%利多卡因针； 6. 无菌洞巾及无菌单。 [IABP机器准备] 1. 接通主机的电源； 2. 打开氦气开关,确认氦气的工作压力符合要求； 3. 连接触发反搏的心电图电极, 电极片的位置应当放到病人体表能够获得最大 R波并且其他波形和伪波最小的位置； 4. 主机开机； 5. 将监测主动脉压力的传感器与主机相连接；压力传感器接三通,分别连接已加压 至300mmH的肝素生理盐水和压力延长管；压力延长管肝素盐水冲洗后通大气，IABP机器压力调零键按压2秒压力调零。 [ 操作流程] 1. 从IAB导管盒内水平拉直取出IAB导管，以免损坏IAB导管； 2. 球囊导管腔连接单向阀，用60ml注射器回抽真空30ml，保留单向阀直至球囊 顺利送入体内到达预定位置，准备连接延长管并开始反搏。
I A B P操作流程
主动脉球囊反搏仪使用 原理:经股动脉或升主动脉将球囊导管插入降主动脉，球囊内充以二氧化碳或氦气，并与体外的气源及反搏控制装置相连。将患者的心电或血压信号馈入反搏控制装置，使球囊泵与患者的心脏搏动同步反向动作。心脏收缩前一瞬间（主动脉开放时），球囊放气，降低主动脉内舒张末压，减少左心室做功，降低后负荷，减少心肌耗氧。心脏舒张前一瞬间（主动脉关闭时），球囊充气，增加舒张期冠脉灌注压力，增加心肌供氧。 目的：降低左室前后负荷，减轻心脏负荷。球囊在心脏收缩、主动脉瓣开放前瞬间迅速完成排气，使主动脉内瞬间减压，左心室射血阻力（左心室后负荷）同时降低，心排血量增加。提高舒张压，增加冠状动脉灌注。当心室舒张时，主动脉瓣关闭，球囊立即充气。由于球囊的挤压，产生反搏作用，将主动脉血逆流向挤压至主动脉根部，使近端主动脉舒张压升高。而舒张期冠脉阻力最小，舒张压升高后，缺血心肌的供血改善。 适应症：难治性的不稳定心绞痛，难治性的室性心律失常，心脏泵衰竭因为以下原因：心肌梗死的并发症、病毒性心肌炎、特发性心肌炎、低心排血量综合症、心肌病晚期；急性机械性损害、在围手术期支持和稳定血流动力学状态 禁忌症：主动脉瓣关闭不全，尤其中、重度者 ?主动脉夹层动脉瘤，胸主动脉瘤 ?严重的凝血功能障碍 ?不可逆性脑损害 ?严重的主动脉--骼动脉病变 血流动力学指征: 1.心脏指数<2L.m.min ； 2.平均动脉压 (MAP)<8kPa (60 mmHg) ;
3.左房压 (LAP) 或肺毛楔压(PCWP)>2.66 kPa (20 mmHg) ; 4.成人尿量<20ml/h ，四肢凉，发绀，末梢循环差。 患者出现上述情况时，调整心脏前负荷，积极应用药物治疗，特别是多巴胺或多巴酚丁胺>20ug.Kg.min, 血流动力学指标仍无改善，应及早开始反搏治疗。多数作者的经验证明，具备指征的患者，开始治疗越早，获救的希望越大。 用物准备：IABP机器及机器用氦气、IABP导管、穿刺包、1:10肝素生理盐水（0.9％ Nacl500ml+肝素纳5000U ）、加压袋（保持压力300mmHg） 消毒物品：碘酒、酒精、无菌手套，局部麻醉物品：麻醉药，无菌洞巾及无菌单 操作流程：
主动脉球囊反搏仪使用原理:经股动脉或升主动脉将球囊导管插入降主动脉，球囊内充以二氧化碳或氦气，并与体外的气源及反搏控制装置相连。将患者的心电或血压信号馈入反搏控制装置，使球囊泵与患者的心脏搏动同步反向动作。心脏收缩前一瞬间（主动脉开放时），球囊放气，降低主动脉内舒张末压，减少左心室做功，降低后负荷，减少心肌耗氧。心脏舒张前一瞬间（主动脉关闭时），球囊充气，增加舒张期冠脉灌注压力，增加心肌供氧。 目的：降低左室前后负荷，减轻心脏负荷。球囊在心脏收缩、主动脉瓣开放前瞬间迅速完成排气，使主动脉内瞬间减压，左心室射血阻力（左心室后负荷）同时降低，心排血量增加。提高舒张压，增加冠状动脉灌注。当心室舒张时，主动脉瓣关闭，球囊立即充气。由于球囊的挤压，产生反搏作用，将主动脉血逆流向挤压至主动脉根部，使近端主动脉舒张压升高。而舒张期冠脉阻力最小，舒张压升高后，缺血心肌的供血改善。 适应症：难治性的不稳定心绞痛，难治性的室性心律失常，心脏泵衰竭因为以下原因：心肌梗死的并发症、病毒性心肌炎、特发性心肌炎、低心排血量综合症、心肌病晚期；急性机械性损害、在围手术期支持和稳定血流动力学状态 禁忌症：主动脉瓣关闭不全，尤其中、重度者 ?主动脉夹层动脉瘤，胸主动脉瘤 ?严重的凝血功能障碍 ?不可逆性脑损害 ?严重的主动脉--骼动脉病变 血流动力学指征: 1.心脏指数； 2.平均动脉压 (MAP)<8kPa (60 mmHg) ;
3.左房压 (LAP) 或肺毛楔压(PCWP)>2.66 kPa (20 mmHg) ; 4.成人尿量<20ml/h ，四肢凉，发绀，末梢循环差。 患者出现上述情况时，调整心脏前负荷，积极应用药物治疗，特别是多巴胺或多巴酚丁胺血流动力学指标仍无改善，应及早开始反搏治疗。多数作者的经验证明，具备指征的患者，开始治疗越早，获救的希望越大。 用物准备：IABP机器及机器用氦气、IABP导管、穿刺包、1:10肝素生理盐水（0.9％Nacl500ml+肝素纳5000U ）、加压袋（保持压力300mmHg） 消毒物品：碘酒、酒精、无菌手套，局部麻醉物品：麻醉药，无菌洞巾及无菌单 操作流程：
IABP操作流程
主动脉球囊反搏仪使用 原理:经股动脉或升主动脉将球囊导管插入降主动脉，球囊内充以二氧化碳或氦气，并与体外的气源及反搏控制装置相连。将患者的心电或血压信号馈入反搏控制装置，使球囊泵与患者的心脏搏动同步反向动作。心脏收缩前一瞬间（主动脉开放时），球囊放气，降低主动脉内舒张末压，减少左心室做功，降低后负荷，减少心肌耗氧。心脏舒张前一瞬间（主动脉关闭时），球囊充气，增加舒张期冠脉灌注压力，增加心肌供氧。 目的：降低左室前后负荷，减轻心脏负荷。球囊在心脏收缩、主动脉瓣开放前瞬间迅速完成排气，使主动脉内瞬间减压，左心室射血阻力（左心室后负荷）同时降低，心排血量增加。提高舒张压，增加冠状动脉灌注。当心室舒张时，主动脉瓣关闭，球囊立即充气。由于球囊的挤压，产生反搏作用，将主动脉血逆流向挤压至主动脉根部，使近端主动脉舒张压升高。而舒张期冠脉阻力最小，舒张压升高后，缺血心肌的供血改进。 适应症：难治性的不稳定心绞痛，难治性的室性心律失常，心脏泵衰竭因为以下原因：心肌梗死的并发症、病毒性心肌炎、特发性心肌炎、低心排血量综合症、心肌病晚期；急性机械性损害、在围手术期支持和稳定血流动力学状态 禁忌症：主动脉瓣关闭不全，特别中、重度者 ?主动脉夹层动脉瘤，胸主动脉瘤 ?严重的凝血功能障碍 ?不可逆性脑损害 ?严重的主动脉--骼动脉病变
血流动力学指征: 1.心脏指数<2L.m.min ； 2.平均动脉压 (MAP)<8kPa (60 mmHg) ; 3.左房压 (LAP) 或肺毛楔压(PCWP)>2.66 kPa (20 mmHg) ; 4.成人尿量<20ml/h ，四肢凉，发绀，末梢循环差。 患者出现上述情况时，调整心脏前负荷，积极应用药物治疗，特别是多巴胺或多巴酚丁胺>20ug.Kg.min, 血流动力学指标仍无改进，应及早开始反搏治疗。多数作者的经验证明，具备指征的患者，开始治疗越早，获救的希望越大。 用物准备：IABP机器及机器用氦气、IABP导管、穿刺包、1:10肝素生理盐水（0.9％Nacl500ml+肝素纳5000U ）、加压袋（保持压力300mmHg） 消毒物品：碘酒、酒精、无菌手套，局部麻醉物品：麻醉药，无菌洞巾及无菌单 操作流程：
主动脉内球囊反搏（I A B P）操作规范[原理] 经股动脉将球囊导管插入降主动脉，球囊内充以氦气，并与体外的气源及反搏控制装置相连。将患者的心电或血压信号馈入反搏控制装置，使球囊泵与患者的心脏搏动同步反向动作。心脏收缩前一瞬间（主动脉开放时），球囊放气，降低主动脉内舒张末压，减少左心室做功，降低后负荷，减少心肌耗氧。心脏舒张前一瞬间（主动脉关闭时），球囊充气，增加舒张期冠脉灌注压力，增加心肌供氧。 [目的] 降低左室前后负荷，减轻心脏负荷。球囊在心脏收缩、主动脉瓣开放前瞬间迅速完成排气，使主动脉内瞬间减压，左心室射血阻力（左心室后负荷）同时降低，心排血量增加。提高舒张压，增加冠状动脉灌注。当心室舒张时，主动脉瓣关闭，球囊立即充气。由于球囊的挤压，产生反搏作用，将主动脉血逆流向挤压至主动脉根部，使近端主动脉舒张压升高。而舒张期冠脉阻力最小，舒张压升高后，缺血心肌的供血改善。 [适应症] 1.急性心肌梗死合并心源性休克； 2.难治性不稳定型心绞痛； 3.血流动力学不稳定的高危PCI患者（左主干病变、严重多支病变、重度左心功能不全）； 4.PCI失败需过渡到外科手术； 5.因心肌梗死的并发症、病毒性心肌炎、特发性心肌炎、低心排血量综合症、心肌病 晚期导致的心脏泵衰竭。 [禁忌症] 1.主动脉夹层、动脉瘤、主动脉窦瘤破裂； 2.主动脉瓣关闭不全，尤其中、重度者； 3.严重的主动脉--髂动脉病变； 4.凝血功能障碍； 5.其他:如严重贫血、脑出血急性期等。 [IABP应用的血流动力学指征] 1.心脏指数<2L/（min·m2）；
2.平均动脉压 (MAP)<8kPa (60 mmHg)； 3.左房压 (LAP) 或肺毛楔压(PCWP)>2.66 kPa (20 mmHg)； 4.成人尿量<20ml/h ，四肢凉，发绀，末梢循环差。 患者出现上述情况时，调整心脏前负荷，积极应用药物治疗，特别是多巴胺或多巴酚丁胺>20μg/Kg·min，血流动力学指标仍无改善，应及早开始反搏治疗。多数研究证明，具备指征的患者，开始治疗越早，获救的希望越大。 [用物准备] 1.IABP机器及机器用氦气； 2.IABP导管、穿刺包、压力传感器； 3.肝素生理盐水（生理盐水500ml+肝素钠12500U ）、加压袋（保持压力300mmHg）； 4.消毒物品：碘酒、酒精、无菌手套； 5.局部麻醉物品：1%利多卡因针； 6.无菌洞巾及无菌单。 [IABP机器准备] 1.接通主机的电源； 2.打开氦气开关，确认氦气的工作压力符合要求； 3.连接触发反搏的心电图电极，电极片的位置应当放到病人体表能够获得最大R波并且 其他波形和伪波最小的位置； 4.主机开机； 5.将监测主动脉压力的传感器与主机相连接；压力传感器接三通，分别连接已加压至 300mmHg的肝素生理盐水和压力延长管；压力延长管肝素盐水冲洗后通大气，IABP机器压力调零键按压2秒压力调零。 [操作流程] 1.从IAB导管盒内水平拉直取出IAB导管，以免损坏IAB导管； 2.球囊导管腔连接单向阀，用60ml注射器回抽真空30ml，保留单向阀直至球囊顺利送入 体内到达预定位置，准备连接延长管并开始反搏。 3.肝素盐水冲洗中心腔，排出空气； 4.在无菌操作下，局麻后使用穿刺套件穿刺股动脉（穿刺角度＜45°），送入0.02”J 型导丝至主动脉弓部，血管扩张器扩张后送入鞘管；