标[9]。千金苇茎汤能减少A g NORs数目,稳定结构,减少了增殖细胞核抗原表达,从而抑制肿瘤细胞的增殖。
在千金苇茎汤诱导人肺癌细胞H446凋亡实验中,笔者发现水提部位能干扰细胞周期,抑制其的增殖与生长,诱导细胞凋亡发生,其作用机制是多环节、多靶点的。对于凋亡分子信号传导机制有待于进一步深入研究。
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收稿日期:2009-03-01
基金项目:四川省教育厅基金资助项目[川教函(2007)614号];泸州市科学技术局重点科技计划资助基金项目[泸市科函(2008)23
号]
作者简介:刘鹏(1966-),男,四川雅安人,副主任医师,硕士研究生,研究方向:中西医结合肝病防治。
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清热解毒凉血化瘀中药对慢加亚急性肝衰竭内毒素
胃泌素及胃动素的干预作用
刘鹏1,张囡囡1,赵丽娟2,米邵平1
(11泸州医学院附属中医医院肝胆内科,四川泸州646000;21山东省枣庄矿业集团滕南医院消化内科,山东枣庄277606)
摘要:目的:分析慢加亚急性肝衰竭患者内毒素、胃泌素、胃动素的病情相关性并评价清热解毒凉血化瘀中药的干预作用。方法:临床收集69例慢加亚急性肝衰竭患者,其中早期26例,中期21例,晚期22例(并发上消化道出血12例),并设立22例Chil d-Pugh A级肝硬化患者对照观察,检测内毒素、胃泌素、胃动素水平并观察中药疗效。结果:1治疗后显效22例,有效32例,无效15例,总有效率78126%,各期疗效差异有统计学意义(P<0101)。o血清内毒素、血浆胃泌素、胃动素与肝损伤程度呈正相关,合并上消化道出血时各指标水平均值最高;各组之间两两比较,差异有统计学意义(P<0101);治疗后慢加亚急性肝衰竭患者各期以及对照组ET、G as、M TL值组间差异有统计学意义(P<0101);慢加亚急性肝衰竭患者各期与对照组ET、G as、M TL值比较,除早期无统计学意义外,其余各期均有统计学意义(P<0101)。
结论:慢加亚急性肝衰竭患者内毒素、胃泌素、胃动素水平升高与肝损伤程度相关,其水平变化有助于肝衰竭病情判断及预后估计,是上消化道出血的重要因素;在西医综合治疗基础上运用中医清热解毒凉血化瘀法可有效治疗慢加亚急性肝衰竭,疗效与病情分期相关,早期疗效明显。
关键词:肝衰竭;清热解毒凉血化瘀;内毒素;胃泌素;胃动素
中图分类号:R57513文献标识码:A文章编号:1000-1719(2009)10-1635-03
The Interven tio n by the P ri n ci p les of C learing-heat and D etoxicati ng C o m b i n ed w ith C ooli ng
B lood and R e m oving Blood Stasis in Endot oxin,Gastrin,M otilin of Subacu te-on-chron ic L iver Failure
L IU P eng1,Z HANG N an-nan1,Z H AO L i-juan2,M I Shao-p i ng1
(11D epart m ent of H epatob iliary,Affiliated H osp ital of TC M of Luzhou M edical Colle ge,Luzhou646000,Sichuan,China;
21Gast roentero l ogy D e part ment,T e ng N an H o s p it al of ZaoZhuan g M ini ng Company in Shandong P rovi nce,Zaozhuang277606,Shandong,China)
Abstrac t:O bjective:T o analyze the va l uati on o f endotox i n(ET),gastr i n(G as)and mo to li n(M TL)i n subacute-on-chron i c liver fa il ure(S A CLF)pa ti ents and study the t herapeuti c effi cacy on the m treated by t he pri nc i p l es o f clear i ng-heat and detox ica ti ng comb i ned w ith cooli ng blood and remov i ng b l ood stas i s(CDCR).M ethods:69SACLF i npatients ca m e fro m our depart m ent,and of them,t here w ere26cases i n ear l y per i od,21cases i n m i dd l e period and22cases i n ter m i na l period o fwh ich12casesw entw ith upper gastro i ntesti nal he m orrhag e comp licati on.22Ch il d-Pugh A degree L iver C irrho si s cases w ere in contro l group.T o assay the
level o f ET,G as,M TL and observe t he therapeutic efficacy o f Chinese trad iti onalm edic i ne.R esults:1T he efficacy a fter treat m ent w as ma rket i m prov ed i n22case,effective in32cases and i ne ffective i n15cases.The tota l effec tive rate w as78126%.S i gnificant d ifference of t he therapeu tic efficacy w as sho w n in every per i ods.oET,G as andM TL were positively related to the degree o f li v e inj ury and the m ean o f t he group go i ng w it h upper g astro i ntesti nal hemo rrhage co m plica ti on w as largest.There w ere si gnificant d ifference bet w een every t w o groups(P<0101).ET,G as and M TL i n d ifferen t periods of S ACLF and contro l g roup w as sho w n si gnificant d ifferent i n a ll goups especti ve l y.Co m pa red t o t he contro l group,there w as si gn ifi cant d ifferen t i n SACLF,except f o r ea rl y per i od group(P<0101).Conclusion:T he lever of ET,G as andM TL w ere high i n t he SACLF patients and re l ated to the liver inj ury degree pos itive l y.T hey are the i m portant i ndex to j udge the d i sease and prognosis,i nduce upper gastro i ntesti nal hemo r-rhage.T he pr i nciples of CDCR based on t he w estm edic i ne are m ore he l pful for the SACLF,and the the rapeutic e fficacy i s related to the desease per i od,espec i a lly i n early pe ri od.
K ey word s:L i ver F a il ure;t he P r i nciples o f C leari ng-heat and D etox i cating Co m bi ned w it h Coo li ng B l ood and R e m ov i ng B l ood Stas i s;Endotox i n;G astri n;M o tili n
肝脏是激素内稳态的重要平衡器官,多种激素在肝脏产生和灭活,当肝脏功能受损时,体内激素水平平衡状态被破坏,继而产生相应的临床症状。目前临床研究较多的是肝硬化时部分胃肠激素水平的特点及其相关性,较少关注肝衰竭内毒素血症时胃泌素和胃动素等胃肠激素水平变化的意义,以及中药干预后疗效分期特点及与之相关的药物治疗靶点。本实验以此为重点对本院69例不同分期慢加亚急性肝衰竭患者内毒素、胃泌素、胃动素水平以及清热解毒凉血化瘀中药的疗效进行回顾性研究,现报道如下。
1临床资料
111一般资料所选69例慢加亚急性肝衰竭患者均为本院2006年5月)2008年12月住院患者,符合慢加亚急性肝衰竭诊断标准。其中早期患者26例,其中男18例,女8例;平均年龄(53?5178)岁;病毒性肝炎22例,酒精性肝炎3例,药物中毒性肝炎1例。中期患者21例,其中男17例,女4例;平均(57?8114)岁;病毒性肝炎19例,酒精性肝炎1例,原发性肝癌1例。晚期患者22例,未并发上消化道10例,其中男6例,女4例;平均(55?6125)岁;病毒性肝炎8例,酒精性肝炎1例,原发性肝癌1例;并发上消化道出血12例,其中男8例,女4例,病毒性肝炎10例,原发性肝癌2例,平均(58?7111)岁。对照组22例Ch ild-Pugh A 级肝硬化患者源自本院门诊,其中男15例,女7例;平均(52?5118)岁,病毒性肝炎患者19例,酒精性肝炎3例。各组年龄、性别比较差异无统计学意义,具有可比性。
112诊断及疗效判定标准慢加亚急性肝衰竭诊断参照肝衰竭诊疗指南[1],Ch ild-Pugh A级肝硬化患者诊断参照6版内科学教材,疗效判定标准参照参考卫生部5中药新药治疗病毒性肝炎临床指导原则6[2]制定。
113排除标准1慢性胃病史(门脉高压性胃病除外),长期及入院前2个月内服用胃动力及抑酸药。o合并心、脑、肾、胃等重要脏器原发病患者,内分泌及风湿免疫性疾病。?妊娠患者以及年龄超过70或低于30岁患者。?住院及出院后随访1个月内死亡患者。2治疗方法
211中药基本方药用赤芍40g,丹皮15g,茵陈30g,玄参30g,连翘15g,白术10g,大黄(后下)10g,佛手10g,香附6g等。如合并出血,加仙鹤草30g,地榆炭20g;合并大量腹水,加猪苓20g,车前子18g;合并肝性脑病,加水牛角(研粉冲服)或用安宫牛黄丸,温水化服,酒精性肝炎肝硬化者加用枳椇子15g。以上基本方每日1剂,水煎150mL分3次服用。西医基础疗法:促肝细胞生长素120m g/d,支链氨基酸250mL/d, V it C110g+V itB
6
012g+V it K
1
30m g+门冬氨酸钾镁30m L/d,人血白蛋白和血浆交替滴注,头孢他啶2125g,1次/d抗炎,4周为1个疗程。
212检测方法所有患者于入院后次日空腹静脉采血检测,放射免疫法检测血浆胃泌素及胃动素水平,试剂由北京东雅生物技术研究所提供;鲎三肽基质显色法检测内毒素水平,试剂购自上海伊华临床。胃泌素、胃动素及内毒素均由专人负责检测,严格按说明书进行操作。
213观察指标1肝功能、凝血酶原活动度等评价疗效。o内毒素、胃泌素及胃动素。
214统计方法按成组设计的要求对研究数据进行收集、整理并建立数据库。本实验为正态分布资料,分类资料采用多独立样本等级资料秩和检验;计量资料以均数?标准差(
x?s)表示,多组资料总体组间比较采用方差分析,组内两两比较运用t检验,各组与对照组比较运用LDS检验;统计软件为SPSS1310。
3治疗结果
311疗效观察治疗后显效22例,有效32例,无效15例,总有效率是78126%,各期疗效差异有统计学意义(P<0101),见表1。
表1疗效分析
疗效早期中期晚期晚期并出血合计
显效1282022
有效1296532
无效244515注:V2=12154,P<0101。
312慢加亚急性肝衰竭各期内毒素(ET)胃泌素(Gas)胃动素(MTL)水平比较治疗前慢加急性肝衰
竭各期ET、Gas、MTL值组间差异有统计学意义(F值分别为881232,47136,139123;P<0101);合并上消化道出血组各指标水平最高[(131189?6195),(228109 ?8121),(477114?4173)];各组与慢加亚急性肝衰竭并发上消化道出血组ET值比较,差异有统计学意义(P<0101),G as与MTL值差异有统计学意义(4组与5组相比,P<0105;2组与5组相比,3组与5组相比,P<0101);各指标组内两两比较,差异有统计学意义(P<0101)。
治疗后慢加急性肝衰竭患者各期以及对照组ET、Gas、MTL值组间差异有统计学意义(F值分别145194,86183,135169;P<0101);慢加急性肝衰竭患者各期与对照组ET、Gas、MTL值比较,除早期无统计学意义外,其余各期均有统计学意义(P<0101),见表2。
表2慢加急性肝衰竭各期内毒素(ET)胃泌素(GS)
胃动素(M TL)水平比较(
x?s)
项目
中药
治疗对照组
(22例)
SACLF早期
(26例)
SACLF中期
(21例)
SACLF晚期
(12例)
SACLF晚期
Blo od(22例)
ET (pg/L)前
74.3?10.18
95.66?6.34112.43?7.68122.39?5.60131.89?6.95后74.25?7.84w97.08?7.17w120.35?7.15n128.95?6.76n
G as (ng/L)前
125.46?7.27
194.77?7.67210.08?10.36219.09?6.13228.09?8.21后119.74?8.42w144.09?16.79w168.15?7.73w178.81?7.86w
MTL (ng/L)前
345.25?7.55
419.74?11.15454.12?9.10467.00?5.77477.14?4.73后342.84?8.99
w
378.81?10.01
w
394.61?14.81
w
403.58?4.78
w
注:与治疗前比较,n P<0105,w P<0101;治疗后慢加亚急性各期ET、Gas、MTL值与对照组比较,与3组比,P<0101,与4组比,P<0101,与5组比,P<0101。
4讨论
慢加亚急性肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿,是临床常见的重症疾病之一,具有病情重,发展快,预后差等临床特点,故而早期诊断及合理治疗是疾病预后的关键。本实验结果显示慢加亚急性肝衰竭内毒素、胃动素及胃泌素水平居高,并与肝损伤程度成正相关,以晚期伴上消化道出血患者水平为最高。提示内毒素、胃泌素及胃动素是肝衰竭发生、发展的重要机制及病情评价指标,是诱发上消化道出血的重要因素。结合既往相关研究,机制可能与以下方面相关[3-11]:1肠源性内毒素血症是肝衰竭的重要发生机制,内毒素可导致细胞膜结构紊乱与损伤,影响生物氧化,抑制ATP的生成,并启动细胞膜肌醇磷脂代谢,引起C a2+稳态失衡,诱导肝脏kupffer细胞释放炎性介质,改变机体微环境,对肝脏形成二次打击;o肝衰竭患者迷走神经兴奋性增高,激素灭活功能减退,加之多伴有门脉高压并门体分流,导致多种相关激素及炎性介质直接入血,刺激胃泌素、胃动素分泌,灭活减少;?高胃泌素血症可明显的扩张内脏血管,增加门静脉血流量,致使胃黏膜静脉曲张,黏膜充血糜烂,参与门静脉高压性胃病的形成,是肝硬化门脉高压患者原发性周围动脉扩张和全身高动力循环状态的始动因素及上消化道出血诱发因素之一;?胃泌素及胃动素消化期可刺激胃肠运动,促进胆汁反流,收缩幽门括约肌,延缓胃排空,增加胃张力,直接参与胃黏膜病变的形成,进而诱发肝衰竭肝硬化患者胃底静脉曲张破裂出血。
肝衰竭患者因其慢性长期肝病病史多致肝体肝用俱损,脾肾等多脏器受累,故有乏力腹胀、出血等脾虚表征。本方重用赤芍、茵陈和玄参,联合丹皮、连翘、大黄、生地、水牛角,具有活血凉血,清热解毒,利湿退黄之功效,另加白术益气健脾以统血摄血,佛手、香附疏肝理气,全方切合国医大家关幼波及汪柏承的/治黄必治血。血行黄易却;治黄需解毒,毒解黄易除0、/凉血活血重用赤芍0的治疗理念。本试验结果显示清热解毒凉血化瘀中药并西医基础治疗对慢性肝衰竭不同分期患者治疗效果不同,可明显降低患者内毒素、胃泌素及胃动素水平,其早期治疗水平与肝硬化代偿期患者(Chil d-Pugh A级)无差异。提示在西医综合治疗基础上运用清热解毒凉血化瘀法是治疗慢性肝衰竭的有效治则,尤以早期患者治疗效果佳,其对内毒素、胃泌素及胃动素的干预是药物作用机制。
综上所述,内毒素、胃泌素、胃动素水平变化有助于肝衰竭的病情判断及预后评估,清热解毒凉血化瘀法是慢性肝衰竭的重要治则,临床治疗过程中除纠正内毒素血症外,尚应注意调节胃肠激素的平衡,防治其交互作用对肝脏的损伤。本实验仅是对慢加亚急性肝衰竭不同分期患者中药对内毒素、胃泌素、胃动素水平疗效影响进行初步分析,在进一步的研究中本课题组拟将适当增加研究样本量,并分析不同药物对病情及以上各指标血液水平的影响,进而选择更有效的治疗方法,提高患者的生存率。
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肾虚者适宜食物 1、芝麻 甘平,有补肝肾、润五脏的作用。如《本草经疏》中就曾记载:“芝麻,气味与平,不寒不热,补肝肾之佳谷也。”尤其就是肾虚之人腰酸腿软,头昏耳鸣,发枯发落及早年白发,大便燥结者,最宜食之。 2、粟米 又称谷子、稞子。能补益肾气。《名医别录》及《滇南本草》中都说到“粟米养肾气。”明·李时珍还说:“粟,肾之谷也,肾病宜食之,煮粥食益丹田,补虚损。” 3、豇豆 又称饭豆、长豆。性平,味甘,能补肾健脾,除脾虚者宜食外,肾虚之人也宜食用,对肾虚消渴、遗精、白浊,或小便频数,妇女白带,食之最宜。《本草纲目》曾这样记载:“豇豆理中益气,补肾健胃,生精髓。”《四川中药志》也说它能“滋阴补肾,健脾胃,治白带,白浊与肾虚遗精。” 4、牛骨髓 有润肺、补肾、益髓的作用。《本草纲目》说它能“润肺补肾,泽肌,悦面”。对肾虚羸瘦、精血亏损者,尤为适宜。 6、羊骨 性温,味甘,能补肾强筋骨。《饮膳正要》认为:“羊尾骨益肾明日,补下焦虚冷。”《本草纲目》中记载:“羊脊骨补骨虚,通督脉,治腰痛下痢;羊胫骨主脾弱,肾虚不能摄精,白浊。”唐代《食医心镜》还介绍:“治肾脏虚冷,腰脊转动不得:羊脊骨一具,捶碎煮烂,空腹食之。”对肾虚劳损,腰膝无力怕冷,筋骨挛痛者,最宜食之。 7、猪肾 性平,味咸。唐·孟诜认为猪肾“主人肾虚”。《日华子本草》说它“补水脏,治耳聋”。水脏者实指肾脏而言。故凡因肾虚所致的腰酸腰痛、遗精、盗汗及老人肾虚耳聋耳鸣,宜常食之。 7淡菜 有补肝肾、益精血的功效。《随宜居饮食谱》中说它“补肾,益血填精”。《本草汇言》亦云:“淡菜,补虚养肾之药也,此物本属介类,气味甘美而淡,性本清凉,善治肾虚有热。”所以,凡肾虚羸瘦、劳热骨蒸、眩晕盗汗、腰痛阳痿之人,食之最宜。 8、干贝
肝硬化的治疗 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。 一般治疗 主要在于早期发现和阻止病程进展，延长生命和保持劳动力。静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。巨脾伴脾功能亢进、食管静脉曲张出血高危患者,外科手术包括门－腔静脉分流术，门－奇静脉分流术和脾切除术等。 特色治疗 干细胞移植是当今世界上前沿、热门的医疗新技术。已开展的临床研究显示干细胞对肝硬化患者肝功能及临床症状具有改善作用。干细胞具有长期存活、不断地自我繁殖的特性。刘保池教授设想对骨髓不进行分离，将骨髓整体经门静脉输注到肝内。提出“干细胞好比种子，骨髓的其他成分好比土壤。将种子和土壤一起移植，可能更有利于干细胞的定植，分化和增殖的假设”。在先进行动物实验证实自体骨髓输注到肝内是安全的基础上，对用常规治疗方法没有救治希望的艾滋病合并失代偿期肝硬化的患者作脾切除，手术中经网膜右静脉插管，埋置植入式骨髓输注系统，建立可以将骨髓输注到门静脉的通道。手术后将患者的自体骨髓经门静脉输注到肝内。结果发现患者的肝功能逐渐恢复正常，影像学检查发现肝脏体积增大，弹性B超检查提示原来的肝硬化发生了逆转。 刘保池教授将这项发现用于没有艾滋病的一般肝硬化患者的治疗，4年来经过对70多例肝硬化的治疗，临床结果验证了“将整体骨髓比作种子和土壤，经门静脉肝内输注可以促进肝功能重建的学说”。刘保池教授创新性的方法，将复杂的干细胞分离及体外培养增殖的程序简单化。一般作自体骨髓干细胞移植需要用骨穿针多点穿刺，抽取100～200毫升骨髓，在体外分离出干细胞，然后输注到肝内。刘保池教授发明的骨髓采集器(专利号：ZL2014 2 0472330.6)比用普通骨穿针抽取同样容积骨髓的干细胞增加多倍。只需要局麻下在一个部位穿刺抽取20毫升骨髓，就可以抽取达到治疗效果的干细胞数量。 对于肝硬化患者的另一个福音是2015年经检查符合应用自体骨髓经门静脉输注治疗的患者，中国科学院的先导类专项研究经费可以支付患者的手术和治疗费用。上海市公共卫生临床中心普外一科的全体医护人员，竭诚为所有患者提供最优质服务。 典型病例：
诊断肝硬化的检查方法有些肝硬化确诊的检查方法 诊断肝硬化的检查方法有哪些 如何准确诊断肝硬化是患者朋友们关注的问题之一，诊断与治疗的关系密切，可以说诊断的准确性决定了治疗的难易程度，所以想要尽早治愈肝硬化的患者就必须要知道诊断方式，帮助自己的治疗能够顺利的进行。 诊断肝硬化的检查方法 1、各种辅助检查：免疫功能改变; 超声显像可发现肝区声像图的典型变化及脾肿大、肝门静脉扩张、腹水等门脉高压症表现。失代偿期肝硬化有明显症状表现和肝功能异常，诊断不困难。代偿期肝硬化诊断有困难时可进行肝穿刺活组织病理检查。 2、肝纤4项血清学检查：即透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原。其中2～3项有显著增高，可考虑早期肝硬化的可能。 3、肝功能检查：肝功能检查多在正常范围或轻度异常，早期肝硬化比较突出的是蛋白方面的异常，如白蛋白减低，球蛋白升高，血中白/球蛋白比值降低甚至倒置。
4、体格检查：早期肝硬化在体格检查时，常可触及肿大的肝脏，部分亦可触及肿大的脾脏。 5、肝组织学检查：肝硬化有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可通过此项检查确诊; 亦可了解肝纤维化的程度，可鉴别诊断酒精性肝硬化、肝炎后肝硬化、以及是否伴有活动性肝炎。 利用超声如何诊断肝硬化? 超声诊断肝硬化是一种无创、便捷的检查方法，为临床主要的检查手段。但肝硬化的成因、类型、程度不同等可造成肝硬化的影像表现不尽相同，对于非典型肝硬化易出现漏诊，超声检查单项指标诊断敏感性和特异性有限, 所以超声诊断肝硬化只能供临床。 超声表现形态大小正常或左叶略大，包膜增厚，呈细波纹状或锯超声表现为肝脏形态大小正常或左叶略大，包膜光整，回声增粗，分布不均匀或均匀，肝静脉变细或走行改变、迂曲，胆囊正常或胆囊增厚、毛糙，门静脉>1.3cm，脾脏厚度>4.5cm。病理结果提示小结节型肝硬化。 本组病例共同点是肝包膜描述正常，众所周知肝包膜异常亦是诊断肝硬化的重要指标。肝包膜的通常分为五个等级，声像图呈白线条
肝脏排毒有其时间规律 *导读：喝酒时，酒精从胃和小肠中吸收入血。所有胃和小肠的血液通过肝脏后进入全身循环。因此，流过肝脏的血液酒精浓度最高。…… 我们常听说，喝太多酒或长期疲劳会“伤肝”;作息不规律也会对肝造成伤害。 究竟肝是什么?它在人体内，有什么功能? 原来，肝就是肝脏。它位于腹部右上方，承担着维持生命的重要功能。它也是人体内最大的内脏器官。 肝脏的主要功能，是分泌胆汁、储藏动物淀粉，调节蛋白质、脂肪和碳水化合物的新陈代谢等。还有解毒、造血和凝血作用。 肝脏还是人体内最大的解毒器官，体内产生的毒物、废物，吃进去的毒物、有损肝脏的药物等等也必须依靠肝脏解毒。 肝脏分解由肠道吸收或身体其他部分制造的有毒物质，然后以无害物质的形式分泌到胆汁或血液继而排出体外。 例如，肠道腐败菌分解蛋白质会产生恶臭的氨，氨由肠道吸收後，先送到肝脏解毒成尿素，再由尿中排泄出去，这是人体精密设计的解毒机制。 还有，我们服用的药物，也要通过肝脏解毒。 因为除了极少数水溶性药物在体内可以不发生化学结构的变化 以原形从肾脏排出外，大多数药物都在肝内发生化学结构的改变
后，再从肾脏或胆道排出体外。 长期大量饮酒有损肝脏此外，酒精也得经过肝脏解毒。 喝酒时，酒精从胃和小肠中吸收入血。所有胃和小肠的血液通过肝脏后进入全身循环。因此，流过肝脏的血液酒精浓度最高。肝细胞含有可以代谢酒精的酶类。 这些物质将酒精分解为其他化学物质，后者被进一步分解为水和二氧化碳，继而都排入尿液和从肺排出。 肝细胞每小时仅能代谢一定量的酒精，所以饮酒过快，超过肝脏处理能力，血中的酒精浓度就会升高。 若长期大量饮酒，首先造成脂肪肝，最后可经酒精性肝炎导致肝硬化。 肝的排毒需在熟睡中进行另外，养生常识也告诉我们，早睡对身体有益。 这是因为，生活作息对于肝脏及一些负责解毒排毒工作的器官影响很大。 日积月累的结果，常常造成它们的功能紊乱、效率降低，最后引起负荷过重的现象，而产生各种病变。 每天晚上11时至凌晨3时，依照中医经脉循行理论，是肝经运行的时间，肝的排毒需在熟睡中进行。 因此，这时候安然入睡，可让肝脏运作、排毒，有利身体的健康。体内积存毒素不益健康美容现代生活，“毒素”无处不在。 由于人体内积存的毒素，可对健康、美容造成不良影响。
细菌内毒素定量检测的临床意义 1.细菌内毒素的本质 细菌内毒素为革蓝氏阴性菌及某些阴性菌样微生物，如立克次体、螺旋体、衣原体细胞壁外膜中的一种脂多糖（Lipoplydscharide, LPS）成分，它往往在细菌生长时释放或细菌死亡时裂解出来。 2.细菌内毒素在机体内反应及临床表现 微量的细菌内毒素进入机体后即可引起机体内发热、血管扩张、血管通透性增加、中性粒细胞增多、补体激活、机体血压下降等一系列病理、生理反应，严重时可导致弥漫性血管内凝血（DIC）及多器官功能衰竭直至休克、死亡。细菌内毒素(内毒素)作为革蓝氏阴性菌细胞壁最外层中的脂多糖(LPS)，当严重细菌感染以及脓毒血症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的浓度升高，而自身免疫过敏和病毒感染时内毒素水平不会升高，但局部有限的细菌感染，轻微的感染不会导致其升高。内毒素水平的升高一般出现在严重休克，全身性炎症反应综合症(SIRS)和多多脏器功能紊乱综合症(MODS)，无细菌性感染患者中水平通常低于那些有细菌性病灶的患者，而从肠道释放因子或细菌移位可能引起诱导。 3.细菌内毒素水平检测在临床上应用 体液细菌内毒素水平检测是诊断和监测细菌性(尤其是革蓝氏阴性菌)疾病感染的一个重要参数，通过内毒素水平的定量快速检测可以预示： (1)作为一个急性重要参数用来鉴别诊断细菌性和非细菌性感染和炎症。(2)监测有感染危险的患者(如外科术后和器官移植后免疫抑制期以及多处创伤后)以及需要重症监护患者，用来探测细菌感染的全身影响或检测脓毒性并发症。(3)评价严重炎性疾病临床进程及预后，如腹膜炎、脓毒症、SIRS和MODS。4.体液内毒素水平测定的临床意义 体液内毒素水平是严重细菌性炎症(尤其是革蓝氏阴性菌)的一个重要的特异性指，而且也是脓毒症和炎症活动有关的多脏器衰竭的可靠指标。内毒
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。
肝肾吃什么补好 肝肾是人体内很中药的器官，身体很虚弱的朋友是最容易出现肝肾方面的疾病的，只有通过日常的饮食保健，才能够保证肝肾的健康的，那么什么样的食物补充好呢，吃什么食物能够护肝养肾呢，下面就针对食物的营养补充进行全面的了解和认识，看看应该吃什么样的食物能够有效的保护肝肾。 日常生活中，我们应该多吃一些对肝好的食物，这样才能够做到防患于未然，有效的保健我们的身体。那么你知道吃什么东西对肝好呢?一些富含有维生素的食物，还有一些动物的肝脏等 等就是我们一个很好的选择。并不是所有的食物吃了都是对肝好，所以我们一定要注意选择，例如一些鸡鸭鱼肉虽然能够为我们提供大量优质的蛋白质，但是对于护肝、养肝并不是一个很好的选择，所以一些患有肝脏疾病的患者应该少吃一些。 吃什么东西对肝好 数据显示，近几年来肝病的发病率呈正在不断的提高，所以我们一定要提高护肝的意识，并且从日常的饮食方面着手，多吃一些对肝好的食材。
第一：吃什么补什么 这种说法是具有一定道理的，所以想要有效的保护我们的肝脏，那么可以多吃一些动物内脏、瘦肉、蛋类等等具有高蛋白的食物，这些对于保护肝脏有着很好的效果。 第二：多吃蔬菜 现代人大部分都具有维生素、微量元素还有无机盐含量不足的情况，这个时候多吃新鲜的蔬菜能够有效的缓解。常见的蔬菜有很多，例如白萝卜、海地啊、番茄、冬瓜等等，这些都是一个非常不错的选择。 第三：海鲜类 常见的海鲜如白带鱼、银鱼以及牡蛎和螃蟹等等，这些都是具有增强身体免疫力，还有修复身体中损坏细胞的作用。不过这些食物虽好，但是在烹饪的时候一定要注意，避免出现食物中毒的情况，最好能够在一百度左右的温度上蒸煮半个小时以上，另外一些海鲜过敏的患者也应该少吃。 第四：酸奶
1.无并发症的腹水 腹水分级和治疗建议 腹水分级定义治疗 1 级腹水少量腹水，仅通过超声检测到无需治疗 2 级腹水中量腹水，明显的中度对称性腹部膨隆限制钠的摄入和利尿剂 3 级腹水大量或严重腹水，显著的腹部膨隆腹腔穿刺大量放液，随后限制钠的摄入和利尿剂（除非患者为顽固性腹水） 诊断意见 ?所有新发2 级或3 级腹水，以及所有腹水恶化或有任何肝硬化并发症的住院患者，应 行诊断性腹腔穿刺术(Level A1) ?应行中性粒细胞计数和腹水培养（在床旁接种至血培养瓶中），以排除细菌性腹膜炎(Level A1) ?测定腹水总蛋白浓度是重要的，这是由于腹水蛋白浓度低于15g/L 的患者发生SBP 的风 险增加(Level A1)，并且可从预防性抗生素治疗中受益(Level A1) ?当临床肝硬化诊断不清，或者肝硬化患者疑是非肝硬化性腹水时，测定血清－腹水白 蛋白梯度有帮助(Level A2) 处理： 1 级或少量腹水 目前尚无1 级腹水自然史方面的资料，也不清楚1 级或少量腹水患者发展为2 或3 级腹 水有多快。 2 级或中量腹水 中量腹水患者可在门诊治疗，而不需要住院，除非他们有其它肝硬化并发症。大部分患 者肾钠排泄并无严重受损，但钠排泄相对低于钠的摄入。治疗目标是，拮抗肾钠潴留，以达到负钠平衡。可通过减少钠摄入和服用利尿剂增加肾钠排泄来进行。 ?限钠：适量限制钠盐摄入是腹水治疗的重要组成部分（钠摄入80-120 mmol/d，相当于钠4.6-6.9 g /d）(Level B1).，这大体相当于避免预先准备的饭菜添加钠盐饮食。 ?利尿剂：首发的2 级（中量）腹水患者应接受一种醛固酮拮抗剂治疗，例如单独安体舒通， 起始100mg/天，如无应答，每7 天（每次100mg）逐步增加直至最大剂量400mg/天(Level A1)。醛固酮拮抗剂无应答的患者，定义为每周体重下降小于2 kg，或出现高钾血症的患者。则 应加用速尿，从40mg/天逐步增加直至最大剂量160mg/天（每次40mg）(Level A1)。应经 常行临床及生化检测，特别是在治疗的第1 个月期间(Level A1) 复发的腹水患者应予以醛固酮拮抗剂 + 速尿联合治疗，如上所述，根据应答情况，相 继增加药物剂量(Level A1)
?３１６?ＩｎｆｅｃｔＤｉｓＩｎｆｏ，２００９，Ｖ０１．２２，Ｎｏ．５ ａｃｉｄｄｅｆｔｅｉｅｎｃｙｒｅｖｅｒｓｅｓｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｌｅｏｈｏｌｏｎｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ ｅｎｅｒｇｙｍｅｔａｂｅｌｉｓｍｌＪ｝．ＪＨｅｐａｔｏｌ。２００４，４１（５）：７２１－７２９．【８】ＣａｍｐｉｉｌｏＢ，ＲｉｃｈａｒｄｅｔＪＰ，ＢｏｒｉｅｓＰＮ．Ｖａｌｉｄａｔｉｏｎｏｆｂｏｄｙｍａｓｓｉｎｄｅｘｆｏｒｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｍａｌａｎｔｒｉｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｌｉｖｅｒ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．ＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＣｌｉｎＢｉｏｉ，２００６，３０（１０）：ｌ１３７－１１４３．【９１Ａｌｖａｒｅｓ—ｄａ—ＳｉｌｖａＭＲ．ＲｅｖｅｒｂｅｌｄａＳｉｌｖｅｉｒａＴ．Ｃｏｍｐａｆｉｓｏｎｂｅｔｗｅｅｎｈａｎｄｇｒｉｐｓｔｒｅｎｇｔｈ，ｓｕｂｊｅｃｔｉｖｅｇｌｏｂａｌａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ。ａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｌｉｎｄｅｘｉｎａ．ｓｓｅｓｓｉｎｇｍａｌｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｎｄｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇｃｌｉｎｉｃａｌｏｕｔｃｏｍｅｉｎｃｉｒｒｈｏｔｉｃｏｕｔｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｎｕｔｆｉ－ｔｉｏｎ。２００５，２１（２）：１１３－１１７． 【１０】ＭａｄｄｅｎＡ，ＭｏｒｇａｎＭ．Ｒｅｓｔｉｎｇｅｎｅｒｇｙｅｘｐｅｎｄｉｔｕｒｅｓｈｏｕｌｄｂｅｍｅａｓｕｒｅｄｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓ，ｎｏｔｐｒｅｄｉｃｔｅｄ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏ－ｌｏｇｙ．１９９９．３０（３）：６５５—６６４． 【ｌｌ】ＰｌａｕｔｈＭ，ＣａｂｒｅＥ。ＲｉｇｇｉｏＯ，ｅｔａ１．ＥＳＰＥＮｇａｆｉｄｅｌｉｎｅｓｏｎ ｅｎｔｅｒａｌｎｕｔｒｉｔｉｏｎ：ｆｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＣｌｉｎＮｕｔｒ，２００６，２５（２）：２８５—２９４． 【１２】ＭｏｒｇａｎＭＹ，ＭａｄｄｅｎＡＭ，ＳｏｕｌｓｂｙＣＴ，ｅｔａ１．Ｄｅｒｉｖａｔｉｏｎａｎｄｖａｌｉｄａｔｉｏｎｏｆａｎｅｗｇｌｏｂａｌｍｅｔｈｏｄｆｏｒａｓｓｅｓｓｉｎｇｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｌ ｓｔａｔｕｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ１．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ。２００６。４４（４）：８２３—８３５． 【１３】Ｏ’ＢｒｉｅｎＡ，ＷｉｌｌｉａｍｓＲ．Ｎｕｔｒｉｔｉｏｎｉｎｅｎｄ—ｓｔａｇｅｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ： ｐｒｉｎｃｉｐｌｅｓａｎｄｐｒａｃｔｉｃｅ【Ｊｊ．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２００８，１３４（６）：１７２９－１７４０． 【１４】阚彤．杨甲梅．肝硬化病人围手术期营养支持【Ｊ】．腹部外科，２００７，２０（２）：１２５一１２７． 【１５】ＣｕｎｈａＬ，ＨａｐｐｉＮｏｎｏＭ，ＧｕｉｂｅｒｔＡＬ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｐｒｏｌ—ｏｎｇｅｄｏｒａｌｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｌｓｕｐｐｏｒｔｉｎｍａｌｎｏｕｒｉｓｈｅｄｃｉｒｒｈｏｔｉｃｐａ－ｔｉｅｎｔｓ：ｒｅｓｕｌｔｓｏｆａｐｉｌｏｔｓｔｕｄｙＩＪＪ．ＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＣｌｉｎＢｉｏｌ，２００４，２８（１）：３６－３９． 【１６】Ｃａｂｒ６Ｅ。ＧａｓｓｕＵＭＡ．Ｎｕｔｒｉｔｉｏｎｉｎｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＣｕｒｒＯｐｉｎＣｌｉｎＮｕｔｒＭｅｔａｂＣａｒｅ，２００５，８（５）：５４５—５５１． 【１７】ＭｏｒｇａｎＭ。ＭａｄｄｅｎＡ，ＪｅｎｎｉｎｇｓＧ，ｅｔａｌ．Ｔｗｏ－ｃｏｍｐｏｎｅｎｔｍｌ卜ｄｅｌｓａｒｅｏｆｌｉｍｉｔｅｄｖａｌｕｅｆｏｒｔｈｅａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆｂｏｄｙｃｏｍｐｏｓｉ—ｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．ＡｍＪＣｌｉｎＮｕｔｒ，２００６，８４（５）：１１５ｌ－１１６２． 【１８】ＣｒｒｄｏｂａＪ，Ｌ６ｐｅｚ－ＨｅｌｌｉｎＪ，ＰｌａｎａｓＭ，ｅｔａ１．Ｎｏｒｍａｌｐｒｏｔｅｉｎ ｄｉｅｔｆｏｒｅｐｉｓｏｄｉｃｈｅｐａｔｉｃｅｎｅｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ：ｒｅｓｕｌｔｓｏｆａｒａｎｄｏ－ｍｉｚｅｄｓｔｕｄｙｌＪｌ．ＪＨｅｐａｔｏｌ。２００４。４１（１１：３８—４３． 【１９】Ｓ∞ｈｉＧ，ＳｅｒｒａＡ．Ｗｅｒｎｉｃｋｅ。ｓｅｎｅｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ：ｎｅｗｃｌｉｎｉｃａｌ ｓｅＵｉｎｇｓａｎｄｒｅｃｅｎｔａｄｖａｎｃｅｓｉｎｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔ［Ｊ］．ＬａｎｃｅｔＮｅｕｒｏｌ。２００７。６（５）：４４２—４５５． 【２０】ＮｅｗｓｏｍｅＰＮ，ＢｅｌｄｏｎＩ，ＭｏｕｓｓａＹ，ｅｔａ１．Ｌｏｗｓｔｒｕｍｒｅｔｉｎｏｌｌｅｖｅｌｓａｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｈｅｐａｔｏｃｅｌｈｄａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＡｌｉｍｅｎｔＰｈａｒｍａｅｏｌＴｈｅｒ．２０００．１４（１０）：１２９５－１３０１． 【２ｌ】ＬｉｅｂｅｒＣＳ．Ａｌｅｏｈ０１：ｉｔｓｍｅｔａｂｅｌｉｓｍａｎｄｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｗｉｔｈｎｕｔｒ－ｉｅｎｔｓ［Ｊ１．ＡｎｎＲｅｖＮｕｔｒ．２０００．２０：３９５—４３０． 【２２】ＡａｇａａｒｄＮＫ，Ａｎｄｅｒ．舱．ｎＨ，ＶｉｉｓｔｒｕｐＨ，ａｔａ１．Ｍｕｓｃｌｅｓｔｒｅｎｇｔｈ， Ｎａ，Ｋ—ｐｕｍｐｓ，ｍａｇｎｅｓｉｕｍａｎｄｐｏｔａｓｓｉｕｍｉｎｐａｔｉｅｎｔｓ诵ｔｈａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ－－ｒｅｌａｔｉｏｎｔｏｓｐｉｒｏｎｏｌａｃｔｏｎｅ［Ｊ１．ＪＩｎｔｅｒｎ Ｍｅｄ。２００２，２５２（１１：５６－６３． 【２３】ＡａｇａａｒｄＮＫ，ＡｎｄｅｒｓｅｎＨ，ＶｉｌｓｔｒｕｐＨ，ｅｔａ１．Ｍａｇｎｅｓｉｕｍｓｕ—ｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎ ａｎｄｍｕｓｃｌｅｆｏｎｏｔｉｏｎｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ：ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｐｌａｃｅｂｏ—ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ１．ｓｃ蛐ｄＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ。２００５．４０（８）：９７２—９７９． 【２４１１ｗａｓａＭ，ＭａｔｓｕｍｕｒａＫ，ＷａｔａｎａｂｅＹ。ｅｔａ１．Ｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔｏｆｒｅｇｉｏｎａｌｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗａｆｔｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈｂｒａｎｃｈｅｄ—ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｏｌｕｔｉｏｎｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．ＥｕｒＪＧａｓｔｒｃｍ，ｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ。２（）０３．１５（７）：７３３—７３７． ｆ２５１ＹａｍａｍｏｔｏＭ，１ｗａｓａＭ，ＭａｔｓｕｍｕｒａＫ。ｅｔａ１．Ｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔｏｆｒｅｇｉｏｎａｌｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗａｆｔｅｒｏｒａｌｉｎｔａｋｅｏｆｂｒａｎｃｈｅｄ—ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓｌＪ］．ＷｏｒｌｄＪＧａｓ—ｔｒｏｅｎｔｅｒ０１．２００５．１ｌ（４３）：６７９２—６７９９． ［２６１ＦｕｋｕｓｈｉｍａＨ，ＭｉｗａＹ，ＩｄａＥ，ｅｔａＬＮｏｃｔｕｒｎａｌｂｒａｎｃｈｅｄ叶ｈａｉｎａｍｉｎｏＭｉｄａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｉｍｐｒｏｖｅｓｐｒｏｔｅｉｎｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＩｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ：ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｗｉｔｈｄａｙｔｉｍｅａｄｍｉｎｉ—ｓｔｒａｔｉｏｎｌＪｌ．ＪＰＥＮＪＰａｒｅｎｔｅｒＥｎｔｅｒａｌＮｕｔｒ，２００３，２７ｆ５ｋ３１５－３２２．【２７】ＬｉｕＱ，ＤｕａｎＺＰ．ＨａＤＫ，ｅｔａ１．Ｓｙｎｂｉｏｔｉｃｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｇｕｔｆｌｏｒａ：ｅｆｆｅｃｔｏｎｍｉｎｉｍａｌｈｅｐａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２００４。３９（５）：１４４Ｉ—１４４９． （２００９－０２—１２收稿２００９—０４—２３修回） （责任编委李军本文编辑王姝） 肝衰竭肠源性内毒素血症的研究进展 吴其恺 深圳市第三人民医院深圳５１８０２０ 摘要肝衰竭的发生和发展与肠源性内毒素血症密切相关，本文从其生物特性、发病机制、诊断及防治等方面对肝衰竭肠源性内毒素血症作一综述。 关键词肝衰竭；内毒素血症；生物特性；发病机制；ｉＳ断；治疗 中图分类号：Ｒ５７５．３文献标识码：Ａ文章编号：１００７—８１３４（２００９）０５埘ｌ伽４ Ｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｅｎｄｏｔｏｘｅｍｉａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ ＷｕＱｉｋａｉ ＳｈｅｎｚｈｅｎＴｈｉｒｄＰｅｏｐｌｅ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌ。Ｓｈｅｎｚｈｅｎ５１８０２０，Ｃｈｉｎａ ＡｂｓｔｒａｃｔＴｈｅｏｎｓｅｔａｎｄ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅａｒｅｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｅｎｄｏｔｏｘｅｍｉａ．Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｂｉｏ—ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ，ｍｅｃｈａｎｉｓｍ，ｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｅｎｄｏｔｏｘｅｍｉａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ． Ｋｅｙｗｏｒｄｓｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ；ｅｎｄｏｔｏｘｅｍｉａ；ｂｉｏｐｒｏｐｅｒｔｙ；ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ；ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；ｔｒｅａｔｍｅｎｔ 万方数据
肝硬化诊断和治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类临床分类临床分类临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B 超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1．组织病理学检查：肝活检组织病理学检查至今仍被认为是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。1994年国际慢性肝炎新的分级、分期标准建议将肝脏纤维化作为病情分期的依据，与分级(主要是炎症、坏死的程度)分别评分。目前国际上常用的干组织评分方法包括Knodell, Scheuer, Ishak, Metavir, Chevallier等系统。我国1995和2000年病毒性肝炎防治方案也采用了相应的分级、分期标准，王泰龄教授也发表了改进了的肝纤维化的半定量积分系统。利用常规HE染色和各种细胞外基质的组织化学、免疫组织化学甚至分子原位杂交技术可从肝组织标本获得许多的有关纤维化方面的信息；计算机图像分析等各种技术更能提供定量的资料以便于观察抗纤维化治疗的效果。目前在B超引导下采用自动肝穿枪进行肝活检的可靠性及安全性很高，病人的痛苦也很小。但肝活检也
主诉：再发上腹不适、恶心、厌油、乏力1周余。 现病史：患者半年前无明显诱因开始出现上腹不适、恶心、厌油、乏力症状；无发热及下肢水肿。未引起注意和重视，后来上述症状表现逐渐加重，随即到当地医院，做相关系统检查，报告结果提示：1.病毒性乙型肝炎。2.肝硬化。曾来院治疗好转后出院。近一周来上述症状又复出现，疑似肝病复发；遂即来我院门诊，以“肝硬化”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，食欲不振，睡眠差，小便黄，大便无异常。 即往史：患者既往有乙型肝炎病史10余年，曾来院治疗好转后出院。否认有“结核、伤寒”及其它传染病史；无手术外伤输血及献血史，无药物食物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍，无长期外地居住史；无疫区疫水接触史；无其它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚，家庭和睦。 家族史：父母已故，原因不详。否认家族中有遗传性及传染性疾病病史。 体格检查 T36.5℃P80次/分R20次/分BP130/80mmHg。 发育正常，营养较差，神志清，精神好，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痛。鼻外观无畸形，鼻通畅，鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。肺部听诊未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心界无扩大，心率80次/分，心音有力，节律整齐，心脏听诊未闻及病理性杂音。腹部澎隆，叩诊呈鼓音。腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝区压痛叩击痛，肝脾肋缘未触及，肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。 专科检查 全身皮肤粘膜无黄染，巩膜无黄染。腹部澎隆，叩诊呈鼓音，腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝肋缘未触及，脾肋下3cm。肠鸣音正常。肝区压痛叩击痛明显。双肾区无叩击痛。 辅助检查
肝脏排毒与微循环 肝解毒时由于血液在流动的关系，它不是把血液关起门来做这个工作的，而是边流动边解毒，解毒的同时身体的其他部位正常运转中还会继续产生代谢产物。所以血液里一直都会存在一些毒素，永远都解不完，只能保持我们身体的正常运转，但不能出意外和加重身体净化负担，如熬夜，酗酒，服药，感染等，否则不仅仅是肝脏解毒功能受损，别的脏器细胞也会加快老化，使体内毒素在血液中含量大大增加，这种大分子毒性物质会使血液粘稠，血流缓慢，最后停滞在人体的毛细血管中，成为“死血”。大家可能不知道毛细血管有多细，如果用显微镜看的话，可以看得见一个很小的血液细胞仅仅能刚好通过。如果堵塞一条也没关系，但如果堵塞多了，像堵车一样，时间久了，越堵越多，相互影响，交通就会瘫痪。 人衰老不只表现在外部体态容貌上，身体各内脏器官都会发生变化，其中肝脏改变亦很明显。 首先肝血流量要减少。男过2 5岁，女过20岁以后，肝脏循环血流量平均每年下降0.3%～1.5% 。60岁时的肝内血流量约比20岁时减少40%～50%。其实, 研究表明，人在60岁后，肝细胞数量随年龄增长而锐减。肝脏趋向硬变，重量明显下降。90岁老年人肝脏的平均重量只有30岁左右青年人肝重的51.8%。 血液是护肝养肝的基础，血流量的减少使肝内血液循环功能下降，肝脏吸收营养、代谢和清除毒素的能力也相应减退。 肝脏又是一个脆弱的器官，如保护不好便可致病。病毒侵入肝脏后，肝脏的毛细血管通透性增高，肝细胞变性肿胀，肝脏内出血，炎性细胞浸润，导致肝脏肿大，正常功能衰退。大部分肝病可治愈，但少数迁延不愈，变成慢性肝炎。 折叠 折叠肝脏不好的症状 症状1，全身倦怠感日趋严重。 症状2，食欲不振，有恶心感觉。 症状3，持续性微热，或发恶寒。 症状4，注意力不容易集中。 症状5，酒量突然减少。 症状6，脸色晦暗失去光泽。
补肝血补肾气 很多朋友会出现肝血不足以及肾气不足的情况，肝血不足和肾气不足最容易导致我们身体出现的症状就是少白头，很多年级轻轻的朋友就出现了白发，这个很身体里面的肝血不足有关系，也和身体里面的肾气不足有关，所以我们要采用一定的方法来达到补肝血补肾气的功效。 粥是天下最为养生的食物，吃粥有很好的补肝血补肾气功效，只要我们善于搭配，那么我们就可以采用吃粥的做法来达到补肝血补肾气的效果。 中医认为，血热、肾气虚、气血衰弱都是造成白发的原因。头发的营养来源于血，如果头发变白或易于脱落，多半是因为肝血不足，肾气虚弱所致。因此，对于头发早白，中医的治疗方法是补肝血、补肾气，如用人参养荣汤，合六味地黄丸，加何首乌、淫羊藿、五加皮等调养。《本草易读》一书中曾提到：“黑芝麻九蒸晒，枣肉丸服，白发令黑。”就是说把黑芝麻蒸过之后晒，反 复九次，再与黑枣肉混合，制成丸剂服用，可令白发变黑。但上述药方的疗效，因人的体质而异。平日不吃冰冷饮料以及油腻食
物，不熬夜，对改善白发有帮助。 ★1.粥类 可用人参粥、鸡汁粥、枸杞粥、何首乌粥等，另用大枣10～15个，粳米100克，煮粥，可供早晚餐服。本粥有补气血，健脾胃的作用，对胃虚食少，气血不足者有辅助治疗作用。 ★2.百合桂圆汤 百合30克煎水后去渣，将药液适量加入桂圆肉，小火炖开后，酌加冰糖。 ★3.以脏补脏法 (1)鸡肝粥
味甘而温，补血养肝，为食补养肝之佳品，较其他动物肝脏补肝的作用更强，且可温胃。具体用法是：取新鲜鸡肝3只，大米100克，同煮为粥服食。可治中老年人肝血不足，饮食不佳，眼睛干涩或流泪。 (2)天麻鸡肝蒸老年人肢体麻木者，可两味同蒸服用。 上文我们介绍了很多朋友在年轻的时候就会出现发头发的 情况，我们要引起重视，一旦出现了白发就意味是是肝血不足以及肾气不足，所以我们要补肝血补肾气，上文详细介绍了补肝血补肾气的多种方法。
肠道肝脏排毒->排毒原理 一、排毒原理 通过特殊的服用方法，经科学配方组合，用俄式人体清毒人体排毒可以通过三个步骤，将毒垢排出体外。 第一步、进入细胞：水溶性透皮吸收技术提取后草本微粒子比纳米更小，因此能够直接进入五脏六腑的细胞内部。 第二步、溶解毒垢：进入五脏六腑的细胞内部的独特草本配方，可以进入人体细胞膜水通道，将五脏的毒垢，快速的溶解排出。 第三步、排出体外：溶解的毒垢被流经的血液带走，随着血液，输送到肝脏，再通过肝管排泄到肠道内，最后排出体外。 二、人体脏腑排毒过程： 服用俄式人体清毒纯天然食品组合后，草本组方对五脏六腑的毒垢开始清理。那么如何才能让五脏六腑的毒垢顺利排出体外呢？它是从哪一个通道来实现排出毒垢的呢？首先了解一下身体的结构，尤其是肝脏的作用和位置。 肝脏的作用： 中医理论认为：肝主疏泄，又主藏血，主动主升，被称为“将军之官”。与人的情志活动有关，并促进人体的消化和气、血、水的正常运行。 肝脏的滤芯作用：生命把最脏的血液送到肝脏，经过肝脏处理后再送到心脏。肝脏就像饮水机的滤芯一样，随时过滤血液中的毒素和垃圾，如果滤芯是脏的，不要说是脏水了，即使换再干净的水进入滤芯也会被立刻污染。俄式人体清毒纯天然食品组合首先清空肝脏内毒垢，肝脏干净了，身体的新陈代谢能力自然增强，健康的肝脏就会协助清理血液和五脏六腑中的毒垢。 肝脏的位置： 肝位于腹腔，膈膜之下，右胁之内，与胆相表里。 肝的作用和功能很多，为什么定位于消化系统，主要是由于其特殊的代谢通道和消化吸收过程中所起的作用。肝脏的肝管与胆囊的胆管与胆总管相连，胆总管与十二指肠相连。正常情况下，血液回收五脏六腑的毒垢和垃圾，然后输送到肝脏，肝脏把从血液中过滤的毒素，排泄到肝管内，然后顺着肝总管和胆总管排泄到十二指肠，然后再进入大肠，随大便排出。胆囊内的毒素和结石通过胆囊管排泄到胆总管，然后也排泄到十二指肠，进入大肠，随大便排出。 人体内脏排毒通道： 五脏六腑毒垢→ 血液→ 肝（胆）→ 十二指肠→ 大肠→ 体外 由于毒垢的沉积，肝管、胆囊管、胆总管很容易被结石、油脂、寄生虫等毒垢淤堵，会导致肝胆毒素排泄不畅，使越来越多的毒素沉积到肝胆里，肝脏这一体内毒素排泄的通道一旦被堵塞，血液和脏腑的毒素就很难排出来。必须先打通内脏排毒通道，然后才能排出五脏六腑的毒垢。 俄式人体清毒纯天然食品组合首先打通和清理内脏排毒的通道，然后过滤回收血液中的毒垢垃圾，最后随着内脏排毒通道将五脏六腑的毒垢排出体外。 三、俄式人体排毒过程： 第一步：清理胃肠道垃圾和宿便，疏通十二指肠、小肠、大肠通道。为疏通肝胆通道做好准备。
肝硬变、重型及慢性病毒性肝炎等肝病患者多伴有肠源性内毒素血症(gutdirived endotoxemia, get)，其可加重肝损害及促发各种并发症并与肝病互为因果。韩德五［1］已提出肝功衰竭发病机制的内毒素血症假说，认为get是肝功能衰竭发生的物质基础。 1 内毒素(lps)和get 1.1 lps lps存在于革兰阴性(g－)细菌细胞壁外层，在细胞死亡细胞壁崩解时释放或活菌以发泡形式将其释出。其化学成分为脂多糖(lps)，由三层组成。外层为o-特异多糖，代表细菌特异抗原；中层为r-核心多糖，为细菌类属的共同抗原；内层为类脂a，有较恒定的分子结构，介导多种生物效应。 1.2 get 人肠腔内聚集大量g－细菌，细菌繁殖期间常脱去外膜片段，死亡后细胞壁崩解，因而肠道内存在大量lps。当肠粘膜吸收的lps因某些病理原因进入血循环而被检出时称为get；而由其它部位g－细菌感染所致的内毒素血症(etm)则非为肠源性。 2 lps的检测方法 2.2 检测lps的意义①确定体内有无g－细菌感染或get。如无g－细菌感染的临床表现，血培养阴性，基质染色法阳性，则提示get。②作为病情预后的预测指标：血中lps 水平高者预后不良。③对有腹水者可判断是否有g－细菌所致的自发性细菌性腹膜炎(sbp)。 3 get的发生机理 get的发生机理主要是肠道内的lps突破了肠粘膜-kupffer(枯否)细胞-血浆这三道防线的结果［2］。 3.1 经肠粘膜吸收的lps增多①活动性肝病常伴有炎症性肠病。②门脉高压时的充血性肠病，此时肠道血管扩张、扭曲，粘膜充血、水肿、糜烂、通透性增加。 3.2 肝脏枯否细胞功能失调①经肠粘膜吸收的lps进入门脉血流，此时的“门脉内毒素血症”是一种“正常”的生理现象，这是因为肝脏单核巨噬细胞系统主要是枯否细胞以胞饮的形式摄取lps，通过浓缩lps分子的类脂含量和缩短o-抗原的长度而修饰lps，然后交给肝细胞进一步解毒，而重症肝病在肝实质细胞损害的同时也伴有枯否细胞的损害，其功能受损，来自肠道的lps未经解毒而进入体循环。肝硬变患者肝静脉lps浓度［(73±110)ng/l］显著高于外周静脉［(31±58)ng/l］(p＜0.001)，提示肝脏不能清除由门静脉进入肝内的lps。动物实验可见到枯否细胞在消除lps方面的主要作用：贾淑云等［3］用硫代乙酰胺(taa)引发大鼠的严重肝损伤，如先静注甘油三酯激活枯否细胞功能，可使肝损伤与get减轻；但如先静注二氧化硅(sio2)抑制枯否细胞功能，则get加重，同时出现肾功障碍与肝性脑病。韩德五［1］用大鼠作动物试验，先用ccl4灌胃，使肝实质细胞出现严重损伤，但未发生肝功衰竭，以后再灌入sio2后，先出现lps明显增高，继之出现肾功及肝功衰竭。枯否细胞在lps引致肝损害中具有双重作用［1，2，4］：一方面在lps小量间歇地进入门静脉时具有吞噬清除的功能；另一方面在肝损害较重，大量lps进入门静脉时，因枯否细胞功能亦严重受损，不仅不能清除lps，还可被其激活，通过释放各种细胞因子和炎性递质引起肝细胞损害。 ②肝硬变肝实质细胞数目减少，对lps的解毒功能下降。 3.3 门体分流①肝病时常伴不同程度的门脉高压，出现不同程度的门体分流。②自发性或手术后肝内外门体侧枝循环，lps绕过肝脏涌入体循环。肝硬变分流术后患者，外周血lps水平［(82±150)ng/l］显著高于未行此手术患者［(31±58)ng/l］［2］。 3.4 淋巴液生成增加门脉高压时肝脏、肠系膜淋巴液增加，腹腔淋巴管-胸导管成为lps进入体循环的重要代替途径。 3.5 外周血lps灭活功能降低外周血参与lps灭活的因子如白细胞及其分解酶、补体、lps结合蛋白，如高密度脂蛋白、转铁蛋白和白蛋白等不同程度降低。
肝硬化诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集 1．详细询问患者有无慢性肝病病史。 如病毒性肝炎，酒精性肝病，寄生虫感染，药物及工业中毒，遗传代谢性疾病如Wilson病，血色病等。 2．仔细注意临床表现为乏力，纳差，右上腹不适等。 （二）体格检查：失代偿期：主要是慢性肝功能减退和门脉高压所致的两大症侯群。肝功能减退表现为乏力纳差，腹胀，皮肤色素沉着，肝掌，蜘蛛痣和面部毛细血管扩张等；门脉高压主要是腹水，脾大，侧肢循环建立的表现如胃食道静脉曲张，腹壁静脉显露等。 （三）辅助检查 1．血常规：代偿期常正常，失代偿期常有轻重不等贫血；脾亢时白细胞和血小板计数减少。 2．尿常规：多正常，失代偿期可出现胆红素及尿胆原增加。
3．肝功能试验：代偿期多正常或轻度异常；失代偿期血清胆红素和结合胆红素均有升高。总胆固醇低于正常；白蛋白降低，球蛋白升高，白／球比显著降低；蛋白电泳示白蛋白减少，gama球蛋白升高；凝血酶原时间有不同程度延长。 4．免疫学及病原学检查：血清免疫蛋白带增高，常以lgG最显著；肝炎病毒标志物因病因不同，而分别呈阳性； 5．超声显像：可显示肝脏形态学改变，如大小，肝叶比例，肝表面不平等；脾脏常增大；门脉高压症还可见肝脏内血管及肝外门脉及其属支的扩张；腹水时可见腹腔积液。 6.CT显像临床诊断困难时，CT图像有助于更早诊断肝硬化。其表现同B超显像。 7．食道X钡餐检查：可见静脉曲张时的X线表现：如虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。 8．内镜检查：可直接观察食道和胃底静脉曲张的部位及程度，阳性率高于X线钡餐；
9．肝组织活检通过肝活检及病理学检查，可早期诊断肝硬化和肝硬化程度及肝细、变性坏死的情况，准确诊断肝硬化。 （四）诊断与鉴别诊断 1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。 2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及?-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。 3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。 鉴别诊断 1．早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别。 2．失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹膜炎、腹膜肿瘤、卵巢肿瘤、缩窄性心包炎、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉阻塞综合征等鉴别。 3．肝硬化脾肿大者须与有脾肿大的血液病、早期血吸虫病、慢性疟疾等鉴别。 4．肝硬化肝肿大者应与原发性肝癌、血液病等引起的肝大相鉴别。