血钙高肌无力和血钙低抽搐的原因
神经引起肌肉收缩原理在于神经冲动传到运动神经末梢突触，引起突触部位钙离子内流，进而引发突触小泡释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与肌肉细胞表面受体结合，引起肌质网钙泵将钙离子泵入细胞质基质，钙离子再与肌钙蛋白结合引发一系列蛋白结构变化和ATP水解释放能量，导致肌肉收缩。
钙离子是兴奋-收缩的藕联因子，其作用是正性的。但这是指在兴奋发生之后；
对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说，钙离子由于“膜屏障作用”（即对钠离子内流产生竞争性抑制,当细胞外钙离子增多时因其带的正电荷与相应位点结合而排斥钠离子，导致钠通道不宜开放，动作电位的形成减少。）的存在，细胞外高钙使钠离子内流抑制，兴奋性有所下降（所以，认为钙离子是抑制离子也没错）。当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高。
3、低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高，容易兴奋。但另一方面，肌浆内的兴奋-收缩藕联离子----钙离子，并没有因为细胞外低钙而减少。骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发-兴奋-收缩藕联，故此环节未受影响。所以，低钙时，一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋，两另一方面，兴奋-收缩藕联未受影响，所以表现为肌肉抽搐。
骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，兴奋-收缩藕联过程一般不受细胞外钙浓度的影响，这是骨骼肌和心肌显著不同的地方（心肌耗氧量大，腺粒体发达，肌浆网不发达，肌浆网内贮存的钙比较少，因而对细胞外的钙离子有明显的依赖性）
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