高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效分析
【摘要】目的：评价高压氧治疗急性一氧化碳中毒的疗效。方法：对32例急性一氧化碳中毒患者采用高压氧治疗，同时辅以药物治疗。结果：23例患者中20例痊愈，2例显效，1例好转，治疗有效率95.65％，治愈率86.96％。结论：采用高压氧为主治疗急性一氧化碳中毒患者有显著的临床疗效。
【关键词】高压氧治疗；急性一氧化碳中毒；疗效
急性一氧化碳中毒是因吸入过多的一氧化碳而引起的全身中毒
性疾病。若治疗不及时或不彻底又会发生迟发性脑病的危险。目前高压氧治疗已成为急性一氧化碳中毒的主要治疗手段。现将我中心近2年来23例急性一氧化碳中毒患者治疗效果分析如下。
1资料与方法
1.1一般资料自2010～2011年收治23例急性一氧化碳中毒的患者，其中男性9例，女性14例。年龄最大62岁，最小6岁。根据中毒程度分极标准[1]，轻度6例，中度10例，重度7例。
1.2治疗方法应用中国船舶总公司九江船用机械厂生产的gys-12高压氧舱，治疗方案：首次治疗压力为0.25kpa，治疗时间60 min/次，中间休息10 min。轻度中毒患者1次/d；中、重度患者前5 d，2次/d，以后改为1次/d。10 d为1个疗程，总疗程1～4个。中、重度患者辅以营养神经、改善循环、促醒等药物治疗。
1.3 疗效判定标准痊愈：临床症状消失，思维正常，肢体肌力ⅳ
急性一氧化碳中毒急救护理 急诊科张玲 急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。 CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 一、急救配合 1、现场急救 立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。 2、迅速纠正缺氧 这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。 3、高压氧治疗 高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。 4、防治脑水肿 早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C 等促进脑细胞功能恢复。 5、对症治疗 有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。 6、其它治疗 如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。 二、护理措施 1、严密监测生命体征 CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺
急性一氧化碳中毒急救措施 病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体一一一氧化碳。一氧 化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉；烟筒堵塞漏气等；家用管道煤气，如煮沸液体溢岀熄火，造成泄漏煤气时 间较长；煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白 的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常 分为三度： 轻度中毒：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。 中度中毒：除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。 重度中毒：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或岀现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。 昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。急救措施因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病 人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂（20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注）。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多 精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】
一氧化碳中毒护理 一、定义 在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳（CO）。如忽视煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。 二、症状、体征 急性中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白（HbCO）浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况以及中毒时体力活动有关。 （1）轻度中毒。轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。如能迅速脱离现场，吸入新鲜空气，症状可较快消失。血液HbCO浓度为10%~20%。 （2）中度中毒。除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态。血液HbCO浓度为30%~40%。 （3）重度中毒。患者迅速进入昏迷状态，反射消失，尿便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸增快，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵法性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液HbCO浓度可高于50%。 （4）中毒后迟发脑病表现。 ①精神意识障碍。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。 ②锥体外系神经障碍。出现震颤性麻痹综合征，部分病人逐渐发生表情淡漠，肌张力增 加，肢体震颤及运动迟缓。 ③锥体外系神经损害及大脑皮质局灶性功能障碍。可发生肢体瘫痪、尿便失禁、失语、失明。 三、护理要点 （1）立即迁移中毒者于新鲜空气处。冬、春季注意保暖。 （2）保持患者呼吸道通畅。 （3）纠正缺氧，吸入高浓度氧。有条件的应立即行高压氧治疗，应早期治疗，
最好在中毒4小时进舱，效率高达95%~100%。呼吸抑制时可使用呼吸兴奋剂或行气管插管、呼吸机辅助呼吸。 （4）改善脑组织代谢，应用脱水药和利尿剂，防治脑水肿。 （5）危重患者可考虑血浆置换。 （6）对症处理。低血压休克者给予扩容抗休克；抽搐者给予安定、苯巴比妥药物治疗；肺部感染者给予抗生素。 （7）密切观察患者的病情变化，观察生命体征、意识、瞳孔、尿量等的变化。 四、健康指导 （1）预防本病首先是在工作或生活中应树立安全意识。煤炉要有烟囱，卫生间应经常开窗通风。抢救一氧化碳中毒患者时，由于一氧化碳比空气比重小，救护者应俯伏入室，立即开门窗，将患者迅速移至空气新鲜、通气良好的地方，松开患者的衣扣使呼吸道通畅。对原因不明的昏迷应注意一氧化碳中毒的可能性。老年人和婴幼儿取暖及洗澡时预防此类中毒尤为重要。重度昏迷患者诊治时需注意鉴别诊断。 （2）厂矿要认真执行安全操作流程，煤气管道要经常维修，应有专人负责矿井一氧化碳浓度的检测和报警，进入高浓度一氧化碳的环境，要戴好一氧化碳防毒面具，系好安全带。我国规定工厂车间空气一氧化碳最高允许浓度为30mg/m3 。
一氧化碳中毒病人的护理 (一)定义 由于人体短期内吸入过量一氧化碳可致全身组织缺氧,最终发生脑水肿与中毒性脑病。(二)一氧化碳介绍 一氧化碳(即CO)就是无色、无臭、无味的气体。气体比重０.967。空气中CO浓度达到1 2.５%时,有爆炸的危险。工业上,高炉煤气与发生炉含CＯ3０%~３５%;水煤气含ＣO3０%~4 0%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气都可选出大量ＣO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时,空气中ＣO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中,CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CＯ。 在日常生活中,每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白(CＯＨb)浓度升至5%～６%。在吸烟环境中生活８h,相当于吸５支香烟。煤炉产生的气体中CＯ含量可高达6%～３0%。室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CＯ中毒。失火现场空气中CO浓度可高达１0%、也可发生中毒。 (三)病因与发病机制 一氧化碳就是无色、无臭、无味的气体,含碳物质燃烧不完全时,可产生一氧化碳,俗称煤气。一氧化碳经呼吸道进入血液,与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COＨb)。由于C Ｏ与血红蛋白的亲与力比氧与血红蛋白的亲与力大24０倍,而碳氧血红蛋白的解离速度慢360０倍,故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧,而且还影响氧合血红蛋白正常解离,即氧不易释放到组织,从而导致组织与细胞的缺氧。此外,CO还可抑制细胞色素氧化酶,直接抑制组织细胞内呼吸。这些因素更加重组织、细胞缺氧。CO中毒时,脑、心对缺氧最最敏感,常最先受损。 (四)辅助检查 1、血中碳氧血红蛋白测定对确诊有有价值的指标
急性一氧化碳中毒的应 急处置 集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-
急性一氧化碳中毒的应急处置近年来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故，由于缺乏或不落实科学的应急预案，不掌握应急处置原则，盲目施救，从而使事故扩大，后果令人震惊。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，是有关行业与企业做好职业卫生工作的重要内容。 今年以来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故。2012年5月7日，江苏省溧阳市志伟建材厂1名工人在检修炉窑时因煤气中毒窒息，另有2人在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。5月23日，内蒙古自治区鄂尔多斯市达拉特旗昌达天然气公司城市天然气管道管线对接过程中，1名施工人员中毒窒息，另有2名施工人员在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。8月29日，四川省攀枝花市西区正金工贸有限责任公司肖家湾煤矿发生特别重大瓦斯爆炸事故，造成45人死亡、1人失踪、54人受伤，据卫生部委派参与事故救援的北京朝阳医院郝凤桐主任医师介绍，这起事故绝大多数伤亡人员存在一氧化碳急性中毒的临床表现。上述血的教训向有关行业与企业警示：职业性急性一氧化碳中毒是造成群死群伤的无形杀手。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，提高应对能力，是安技部门做好职业卫生工作的重要内容。 职业性急性
一氧化碳中毒的易发环境 一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无臭的窒息性气体，比空气稍轻，微溶于水，可溶于乙醇、苯等有机溶剂。成人急性吸入中毒剂量约为600mg/（m3·10min），或240mg/（m3·3h）；吸入最低致死剂量约为5726mg/（m3·5min）。一氧化碳爆炸极限12%～74%（体积比），自燃温度605℃，最大爆炸压力0.720MPa。职业接触限值：PC-TWA（时间加权平均容许浓度）（20mg/m3）；PC-STEL（短时间接触容许浓度）（30mg/m3）。 一氧化碳通过呼吸道吸收进入人体。接触一氧化碳的常见机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯爆炸；氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成；使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等；煤气灶或煤气管道泄漏；使用燃气热水器；汽车尾气；使用其他燃煤、燃气、燃油动力装备等。车间空气中一氧化碳最高容许浓度为30mg/m3。 职业性急性一氧化碳中毒，是指作业人员在作业中较短时间（数分钟至数小时）内吸入较大量一氧化碳后，引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。在我国颁布施行的《职业病目录》中，职业性急性一氧化碳中毒属于56种法定职业中毒职业病中的一种。
安全管理编号：YTO-FS-PD186 急性一氧化碳中毒的应急处置通用版 In The Production, The Safety And Health Of Workers, The Production And Labor Process And The Various Measures T aken And All Activities Engaged In The Management, So That The Normal Production Activities. 标准/ 权威/ 规范/ 实用 Authoritative And Practical Standards
急性一氧化碳中毒的应急处置通用 版 使用提示：本安全管理文件可用于在生产中，对保障劳动者的安全健康和生产、劳动过程的正常进行而采取的各种措施和从事的一切活动实施管理，包含对生产、财物、环境的保护，最终使生产活动正常进行。文件下载后可定制修改，请根据实际需要进行调整和使用。 近年来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故，由于缺乏或不落实科学的应急预案，不掌握应急处置原则，盲目施救，从而使事故扩大，后果令人震惊。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，是有关行业与企业做好职业卫生工作的重要内容。 今年以来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故。20xx年5月7日，江苏省溧阳市志伟建材厂1名工人在检修炉窑时因煤气中毒窒息，另有2人在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。5月23日，内蒙古自治区鄂尔多斯市达拉特旗昌达天然气公司城市天然气管道管线对接过程中，1名施工人员中毒窒息，另有2名施工人员在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。8月29日，四川省攀枝花市西区正金工贸有限责任公司肖家湾煤矿发生特别重大瓦斯爆炸事故，造成45人死亡、1人失踪、54人受伤，据卫生部委派参与事故救援的北京朝阳医院郝凤桐主任医师介绍，这起事故绝大多数伤亡人员存在
患者王芳，女性，48岁，汉族，已婚，农民，主因：呼吸困难，头晕、头痛30分钟。于2016/12/29 09:20以“一氧化碳中毒”收住入院。 一、病例特点： 1.病史：患者家属述患者在家洗澡时（洗澡间生有蜂窝煤驴子）由于门窗紧闭，吸入一氧化碳，自觉呼吸困难，头晕及头痛，后觉症状加重，于是前来医院就诊，刻下见：神志清楚，呼吸困难，鼻翼煽动，口唇樱桃红色，轻度抽搐，同时伴烦躁胸闷，呕吐及心慌。门诊立即给于高流量氧气吸入（5Lmin）、利尿、脱水，纠正电解质紊乱，为系统诊治，患者要求住院治疗，遂以“一氧化碳中毒”收住入院。患者自发病以来，头晕及头痛，胸闷及心慌，无咳嗽，无腹痛及腹泻，大小便正常，体重未见明显缓解。 2.查体：T：36.3℃ P：106/分 R：24次/分 BP：110/88mmHg 发育正常,营养一般,神志清楚,精神欠佳，扶入病房，自动体位,体查合作，问答切题。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，双眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大同圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，眼球运动自如。耳廓无畸形，外耳道无溢脓，乳突无压痛，听力正常。无鼻翼扇动，中隔无偏曲，通气畅，鼻窦无压痛。口角无发绀，口唇樱桃红色，伸舌居中，口腔粘膜无溃疡，咽后壁无充血，扁桃体不肿大，无脓性分泌物，悬雍垂居中，软腭运动对称。颈软，气管居中，甲状腺不肿大，颈静脉无充盁，未见异常动脉搏动。胸廓无畸形，两侧
对称，胸壁无静脉曲张，无压痛，双侧呼吸运动一致，语颤相等，无胸膜摩擦感，叩诊呈清音，呼吸音清晰，双肺未闻及异常呼吸音，双肺未闻及干湿性啰音，无胸膜摩擦音。心尖搏动不弥散，心前区无隆起，心界不大，心率106次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平，两侧对称，未见腹壁静脉显露，未见肠型及蠕动波，腹柔软，腹部无压痛及反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未触及，胆囊、肾未触及，腹部无移动性浊音，肠鸣音存在，未闻及气过水声及血管杂音。肛门外生殖器未查，脊柱呈生理性弯曲，四肢无畸形，关节无红肿，运动自如。双下肢无凹陷性浮肿，四肢肌力正常，下肢无静脉曲张及溃疡，无杵状指、趾，无水冲脉、枪击音、毛细血管搏动，桡动脉、足背动脉搏动存在。肱二头肌腱反射、膝腱反射正常存在。巴彬斯奇征阴性，克尼格征阴性。 3.专科情况：神志清楚,精神欠佳，扶入病房，自动体位,体查合作，问答切题。口唇呈樱桃红色，全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，双眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大同圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，眼球运动自如。 4.辅助检查：已开出，待回报。 二、拟诊讨论： 1.初步诊断： 一氧化碳中毒 2.诊断依据：
编号：AQ-CS-00408 ( 安全常识) 单位：_____________________ 审批：_____________________ 日期：_____________________ WORD文档/ A4打印/ 可编辑 一氧化碳中毒急救措施和应急 预案 First aid measures and emergency plan for carbon monoxide poisoning
一氧化碳中毒急救措施和应急预案 备注：安全是指没有受到威胁、没有危险、危害、损失。人类的整体与生存环境资源的和谐相处，互相不伤害，不存在危险、危害的隐患, 是免除了不可接受的损害风险的状态，安全是在人类生产过程中，将系统的运行状态对人类的生命、财产、环境可能产生的损害控制在人类能接受水平以下的状态。 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品：氧气瓶、担 架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员：。 施救人员：项目负责人指定。 值班人员：项目负责人指定。 辅助人员：除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道，面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分 工。 2.1紧急施救人员： 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通，发现鼻、口中有呕吐物、 分泌物应立即清除，使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止 者，要立即进行口对口人工呼吸，方法是： 让中毒者仰卧，解开衣领和紧身衣服，施救者一手紧捏中毒人
员的鼻孔，另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰，并用这只手翻开中毒者嘴唇，施救者吸足一口气，对准中毒者嘴部大口吹气，吹气停止后，立即放松捏鼻的手，让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次，儿童18至24次，幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后，用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；对意识清楚的中毒者，可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中，让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员： 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点，连接好压力表和呼吸面罩，调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源，固定在正对中毒者对面，在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中，打开风扇电源，向中毒者供送空气。 2.2.3如果中毒者状况严重，将担架搬出铺好，以便将中毒者送到急救车辆上。
氧化碳中毒现场的抢救措施 当发现有人一氧化碳中毒后，不要盲目进入，施救者必须迅速按下列程序进行救助： 首先打开门窗通风。将中毒患者脱离现场，转移到通风良好的地方，注意保暖，解开患者的衣领及腰带，保持呼吸顺畅，同时呼叫救护车，送到有高压氧仓设备的医院进行救治。 第二，切断毒气来源。进入一氧化碳浓度较高环境施救时严禁携带明火，煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可能引起爆炸。 具体急救措施 因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及
地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。 病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气，如煮沸液体溢出熄火，造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现
中重度急性一氧化碳中毒患者的预后影响因素 （密山市人民医院急诊科，黑龙江省密山市，158300） 摘要：目的：针对影响中重度急性一氧化碳中毒的急诊患者预后的主要因素进行研究。方法：收集2017年1月—2018年1月期间的30例中重度急性一氧化碳中毒患者有关资料，采取回 顾性分析方法，对患者预后恢复状况进行随访。按照患者恢复情况分为两组，对影响预后的 因素进行分析。结果：采用回归分析方法，结果显示急诊中重度急性一氧化碳中毒患者的昏 迷时间、心肌损伤是对其预后产生影响的主要因素。结论：中重度急性一氧化碳中毒患者的 心肌损伤、昏迷时间对其预后具有较大的影响，治疗中应采取有效干预措施，才能使患者预 后效果得到明显改善，进而确保生命安全。 关键词：一氧化碳中毒；急诊治疗；影响预后因素 1. 前言 一氧化碳中毒主要是因含碳物质在不完全燃烧的情况下，由呼吸道使产生的有毒产物进入体 内而导致的中毒。在临床中急性一氧化碳中毒较为常见，特别是在冬季发病率较高，临床中 主要有缺氧、呼吸困难、恶心呕吐、无力、眩晕、抽搐及意识障碍等症状表现，严重患者产 生休克甚至死亡等后果。临床中主要采用高压氧治疗、呼吸机支持等方法对中重度急性一氧 化碳中毒患者进行治疗，但在短时间内，患者容易产生迟发性脑病、死亡等后果。对中重度 急性一氧化碳中毒患者预后存在较为复杂的影响因素，本研究对其进行分析，具体情况分别 进行阐述。 2. 资料与方法 2.1 患者资料 收集2017年1月—2018年1月期间的30例中重度急性一氧化碳中毒患者有关资料，患者 与诊断中重度急性一氧化碳中毒标准相符，对入组研究的知情同意书完全了解并签署。按照 患者预后恢复状况分为良好组、不良组，良好组中有患者18例，其中10例男性，8例女性，患者年龄22—69岁之间，平均年龄（40.1±3.2）岁；不良组中有患者12例，其中5例男性，7例女性，患者年龄23—67岁之间，平均年龄（39.8±3.1）岁。在基本资料方面，两组患者 不存在明显差异，P>0.05，不具有统计意义，但具有可比性。 2.2 方法 两组患者入院后，采取高压氧、呼吸机支持等常规急诊治疗方法，对患者体征严密监测，对 有关指标进行检测，对影响患者预后的主要因素进行分析。 2.3 指标观察 对患者中毒时间、开始治疗时间、昏迷时间、机械通气、代谢性酸中毒及心肌损伤等指标进 行观察并认真记录。 2.4 统计分析 采用SPSS 19.0数据统计分析软件对患者有关数据分析处理，计量资料采用（X±S）形式表示，采用t检验方法比较组间患者有关数据，采用百分率形式表示患者计数资料，应用X2检验方法，采取多元回归方法对其影响因素进行分析，P<0.05表明有关数据存在的差异具有统计意义。 3. 结果
Safety is the goal, prevention is the means, and achieving or realizing the goal of safety is the basic connotation of safety prevention. （安全管理） 单位：___________________ 姓名：___________________ 日期：___________________ 2021新版急性一氧化碳中毒的应 急处置
2021新版急性一氧化碳中毒的应急处置导语：做好准备和保护，以应付攻击或者避免受害，从而使被保护对象处于没有危险、不受侵害、不出现事故的安全状态。显而易见，安全是目的，防范是手段，通过防范的手段达到或实现安全的目的，就是安全防范的基本内涵。 近年来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故，由于缺乏或不落实科学的应急预案，不掌握应急处置原则，盲目施救，从而使事故扩大，后果令人震惊。掌握急性一氧化碳中毒的应急处置原则，是有关行业与企业做好职业卫生工作的重要内容。 今年以来，一些行业与企业连续发生职业性急性一氧化碳中毒事故。2012年5月7日，江苏省溧阳市志伟建材厂1名工人在检修炉窑时因煤气中毒窒息，另有2人在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。5月23日，内蒙古自治区鄂尔多斯市达拉特旗昌达天然气公司城市天然气管道管线对接过程中，1名施工人员中毒窒息，另有2名施工人员在施救过程中相继中毒窒息，造成3人死亡。8月29日，四川省攀枝花市西区正金工贸有限责任公司肖家湾煤矿发生特别重大瓦斯爆炸事故，造成45人死亡、1人失踪、54人受伤，据卫生部委派参与事故救援的北京朝阳医院郝凤桐主任医师介绍，这起事故绝大多数伤亡人员存在一氧化碳急性中毒的临床表现。上述血的教训向有关行业
一氧化碳中毒病人的护理 （一）定义 由于人体短期内吸入过量一氧化碳可致全身组织缺氧，最终发生脑水肿和中毒性脑病。（二）一氧化碳介绍 一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。气体比重0．967。空气中CO浓度达到12．5%时，有爆炸的危险。工业上，高炉煤气和发生炉含CO30%～35%；水煤气含CO30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可选出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CO。 在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生C O中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。 （三）病因和发病机制 一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，含碳物质燃烧不完全时，可产生一氧化碳，俗称煤气。一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离速度慢3 600倍，故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞的缺氧。此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶，直接抑制组织细胞内呼吸。这些因素更加重组织、细胞缺氧。CO中毒时，脑、心对缺氧最最敏感，常最先受损。 （四）辅助检查 1.血中碳氧血红蛋白测定对确诊有有价值的指标 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O. 4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。 2脑电图检查可见缺氧性脑病的波形。 （五）临床表现
一氧化碳中毒急救措施 一氧化碳 品名 一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS：630-08-0 理化性质 无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径 经呼吸道吸收。 毒理学简介 人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。 大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高，HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。 临床表现 急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。
急性一氧化碳中毒 一氧化碳(CO)是一种无色、无嗅、无味的气体,生理上,是一种化学窒息状态。当吸入时,它比氧气更容易与血红蛋白结合,取代氧从血红蛋白,从而干扰血液运输氧。换句话说,呼吸一氧化碳会导致窒息,昏迷甚至死亡。 病因 大多数一氧化碳中毒发生在冬季。最常见的一氧化碳中毒来源是密闭或错误的熔炉和加热器。这些使风险增加的产品都是在通风不良的封闭区域运行的。 1。生活中毒 一氧化碳的常见来源包括汽车和船废气,火烟,有缺陷或通风不良的熔炉,燃气动力发动机排气,家里热水器或木头燃烧。其中机动车尾气是最常见的致命的一氧化碳中毒的来源,所以大多数死亡都发生在固定不动车辆上，即使车库门或窗户打开通风。火烟是第二个CO中毒的主要原因,也是建筑火灾死亡的最常见原因。大部分的中毒发生在冬季。汽车尾气可能被雪阻塞了，以及在密闭空间使用非电器取暖和烹饪设备,特别是在冬季停电更多。 2.职业中毒 脱漆剂中的常见成分二氯甲烷也会导致一氧化碳中毒。它的吸收是通过吸入、摄取或皮肤接触,并通过肝脏转化为CO。二氯甲烷储存在身体组织和逐步释放;使得人们暴露于二氯甲烷中一氧化碳的消除半衰期是吸入一氧化碳的两倍多。 3.意外中毒 天然气爆炸或煤气泄漏,火灾中吸入气体,用CO自杀或他杀 毒性机制 一氧化碳对血红蛋白中的铁(或铜)有很大的亲和力,它们的结合比血液携带氧气结合力更强。一氧化碳和血红蛋白之间的亲和力是血红蛋白和氧气之间的亲和力230 ~ 260倍。一氧化碳与血红蛋白结合,产生碳氧血红蛋白(COHb)。100 ppm 的CO水平在平衡会产生16%COHb,这足以产生临床症状。一氧化碳是自然发现的体内血红蛋白分解的产物,因此正常COHb浓度范围可以从1%到2%。吸烟者的COHb浓度有一个基线可高达3%-10%，甚至健康的重度吸烟者可以容忍COHb高达15%。 COHb浓度大于10%表示最近有接触CO和需要临床干预。慢性阻塞性肺病或冠心病患者对COHb浓度的增加敏感。在CO中毒的情况下氧血内容实际上增加了,组织使用的氧气水平下降是有限氧解离曲线转向左边,导致血液中的氧气没有给组织,这将导致组织缺氧损伤。第二个机制包括肌红蛋白对CO也有一个高度的亲和力和影响线粒体呼吸链酶负责的有效组织利用氧。急性CO中毒后，对缺氧最敏感的器官会影响最大,即大脑和心脏。另一种机制(延迟神经效应可能会在几天后最初的急性中毒)包括形成血细胞和化学介质导致脑脂质过氧化作用。50% COHb浓度可引起严重的缺氧,在60%-70%COHb浓度心脏和呼吸会停止和行动的脑电波会消失。 临床表现 CO中毒引起急性症状如头痛、恶心、弱点,心绞痛,呼吸困难,意识丧失,昏迷。神经精神症状可能1周后发生。 1。急性中毒 表1：急性CO中毒症状体征 严重程度碳氧血红蛋白症状标志 轻度10%~20% 无症状呕吐
急性一氧化碳中毒病人的护理 [ 10-03-03 15:47:00 ] 作者：杜玉芝编辑：studa090420 论文关键词一氧化碳中毒护理 论文摘要目的：探讨急性一氧化碳中毒病人的护理措施对急救的影响。方法：对32例急性一氧化碳病人的急救护理进行回顾性总结。结果：32例病人除2例死亡外，其余均抢救成功，并无后遗症。结论：对急性一氧化碳中毒病人及时采取有效的急救与护理，可提高病人的存活率，减少后遗症的发 生。 临床资料 2001年1月～2006年12月收治急性一氧化碳中毒32例，其中男20例，女12例；年龄12～75岁。根据中毒程度分级标准，轻度20例，中度6例，重度5例。27例痊愈，3例好转，2例因昏迷时间长而死亡。 护理 一般护理：①给氧：迅速将病人安置在通风良好处，松解衣服，使之能自由呼吸，并注意保暖。轻度或中度中毒病人给予面罩或鼻导管吸氧。重度中毒病人，尤其是昏迷病人，先检查呼吸道情况，清除呼吸道分泌物，再行吸氧。要注意调节氧气流量，并防止病人烦躁时将导管拔出。如病人已停止呼吸，应进行口对口或气管插管进行人工呼吸，同时使用呼吸兴奋剂。②密切观察病情：观察病人意识状态、瞳孔大小及对光反射，定时测量生命体征，还应重点监测有无肾功能不全的改变，如合并肾功能哀竭，出现少尿或尿闭，要严格记录尿量。对于严重中毒抢救苏醒的病人，要注意观察有无木僵、痴呆、行为异常、偏瘫、震颤麻痹综合征等迟发性脑病的症状和体征。 昏迷病人的护理：①保持呼吸道通畅：将病人头侧向一侧，使口腔分泌物或呕吐物容易流出，黏稠的分泌物可雾化后用吸引器吸出，必要时行气管切开。②预防护理并发症：保持皮肤清洁干燥，加强翻身、按摩。昏迷病人常呈一种固定的卧位和姿势，使着床部位长时间受压，形成局部皮肤损伤，所以应仔细检查全身皮肤有无皮损，并详细记录损害的大小及损害程度。皮肤出现水肿水疱者，应抬高患肢，减少受压，用无菌注射器抽液后包扎，预防皮肤感染。病房定时通风、消毒，每1—2小时翻身、拍背1次，预防肺部感染。③注意水电解质平衡：特别是应用脱水剂和利尿剂时，要准确记录24小时出入水量，并按医嘱补充电解质。补液时滴速应控制在40滴/分以内，以免引起或加重缺氧引起脑水肿。④保证能量供应：昏迷病人3天后，根据情况留置胃管，鼻饲高热量、高蛋白、高维生素、易消化的流质饮食，并做好口腔护理，预防口腔感染。⑤其他：如高热时头部用冰帽进行物理降温，以降低脑细胞代谢，减少耗氧量。惊厥或抽搐者应专人护理，并加上床栏，防止坠床。 高压氧治疗的护理：高压氧治疗能有效纠正缺氧状态，防止和减少各种并
处置的演练，更要将应急预案保障措施落实在日常的职业卫生管理中。如做好作业环境有害气体浓度的检测，应通过企业安全生产委员会，积极协调生产与维修等职能部门、做好设备设施的检修维护工作，不断完善监测预警和评估系统，并采取多种形式宣传职业卫生知识，增强员工的职业卫生自我防护意识。 急性一氧化碳中毒现场初步诊断 如果在发生职业性急性中毒事故现场，作业环境空气中有害气体浓度无法测定或一时无条件测定，只要是同时具有以下3点：患者所处环境是上述介绍的职业性急性一氧化碳中毒的易发环境，中毒患者有与一氧化碳接触机会；患者短时间内出现以中枢神经系统损害为主的临床表现；中毒事故现场空气采样一氧化碳浓度增高，患者血液中碳氧血红蛋白（HbCO）浓度大于10%，即可判断可能发生了急性一氧化碳中毒。同时，急性中毒事故现场如有条件，需注意与急性硫化氢、二氧化碳、氮气、甲烷和氰化氢中毒事故相鉴别，还要注意是否存在混合窒息性气体中毒事故。 事故现场中毒患者如果接触一氧化碳后，会出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。 GBZ23-2002《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》将职业性急性一氧化碳中毒分为轻度中毒、中度中毒、重度中毒与急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）四级。 具有以下任何一项表现者为轻度中毒：出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；轻度至中度意识障碍，但无昏迷者；血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
中度中毒者除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者；血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。 具备以下任何一项者为重度中毒：意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：脑水肿；休克或严重的心肌损害；脑水肿；呼吸衰竭；上消化道出血；脑局灶损害如椎体系或椎体外系损害体征。血液碳氧血红蛋白浓度高于50%. 急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）是指急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经2～60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：神经及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；椎体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；椎体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。或头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。 急性一氧化碳中毒的现场处置 现场救援与个体防护 现场救援时首先要确保救援工作人员的安全，同时要采取必要措施，避免或减少有关作业人员受到进一步伤害。现场救援要求必须2人以上协同进行，并且就事故现场控制措施（如通风、切断气源等）、救援人员的个体防护、现场隔离带设置、人员疏散等及时向现场指挥提出建议。 救援人员进入一氧化碳浓度较高的环境内（如煤气泄漏未得到控制的事故现场核心区域，或现场快速检测一氧化碳浓度高于1500 mg/m3），应采用自给式空气呼吸器（SCBA），并佩戴一氧化碳报警器，防护服无特殊要求；进入煤气泄漏事故现场周边区域，未开放通风的生活取暖、汽车尾气等中毒事件现场，
一氧化碳中毒基本知识 一、概述 一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦称煤气中毒。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。 二、临床表现 1、轻度中毒患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。 2、中度中毒除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血斓鞍自荚?0%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。 3、重度中毒患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。 4、后遗症中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。 三、诊断要点 1、中毒史有发生中毒的环境和条件。 2、中毒发现。 3、实验室检查测定血液碳氧血红蛋白（HbCO）阳性。 四、治疗决策与常规处方 1、改善组织缺氧，保护重要器官 （1）立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应注意保暖。（2）吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。 （3）保护心脑等重要器官：可用细胞色素C30mg静脉滴注（用前做皮肤试验），或将三磷腺苷20mg、辅酶I（辅酶A）50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml 中静脉滴注。 （4）有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或654-2静脉注射。 2、防治脑水肿应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2-4h。 3、纠正呼吸障碍可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。 4、纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗。 5、对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮（安定）镇静。震颤性麻痹服苯海索（安坦）2-4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg，口服维生素B族和地巴唑，配合新针、按摩疗法。 6、预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。 7、其他治疗如高压氧疗法，放血疗法等。 五、综合医嘱