南方医科大学医学影像知识重点整理版
总论
X线CT成像基本原理
三个步骤：
1 ?数据釆集：所选层而体素
2?重建图像：数字矩阵…-像素
3 ?图像的存储及显示
CT分辨力
1 ?空间分辨力（Spatial Resolution） CT空间分辨力不如X线照片
2?密度分辨力（Density Resolution）CT分辨率较普通X线高10?20倍。
3?时间分辨力（Temporal Resolution）扫描一周所需时间
单螺旋CT
螺旋扫描方式是指机架连续旋转，连续产生X线，检查床以一左速度前进后退，用绕人体一段体积螺旋式采集数据，为三维信息。
多排螺旋CT
高速螺旋CT360度一次扫描多层，覆盖范国、扫描速度大大提髙
X、Y、Z轴相同分辨率的各向同性图象
CT图像特点：
以不同的灰度体现组织的密度的髙低的细微差别（与常规X线图像一样）
X线衰减系数体现密度髙低的程度?量化
X线衰减系数一CT值来表达组织的密度
CT值：单位HU
单位体积组织对X线的吸收系数，作为表达组织密度的统一单位。
CT基本知识
人眼分辨：16级灰阶
窗宽：荧光屏图像上所包括16个灰阶的CT值范围
窗位：是指观察其一组织结构细盯时，以该组织CT值为中心观察。肺窗、纵隔窗、丹窗.软组织窗等。水：0：软组织：20—60：脂肪:—70——90
窗宽大：层次多，组织对比减少，细节显示差
窗宽窄：层次少，组织对比增大，细节显示好
造影增强扫描：
静脉内给予水溶性碘造影剂再行增强扫描造影剂：60%泛影葡胺一一离子型
注意：造影前碘试敏，注意造影剂不良反应
目的^①增加病变组织周围组织的对比，提高病变分辨；
②了解血液循环状态，不同的病变增强特点，助于定性。
MR成像基本原理（氢原子磁矩进动学说）
1?氢原子核的磁矩平时状态：杂乱无章
2?氢原子核置于磁场时状态；磁矩按磁力线方向排
3?施加射频脉冲：原子核获得能量（磁化向量偏转）
4?停止发送射频脉冲（RF）,产生MR信号
MRI：利用人体内固有的原子核（氢质子）.在外加磁场作用下产生共振现象,吸收能量并释放MR信号，将其采集并作为成像源，经计算机处理，形成人体MR图像。无危险性。
MR读片的基本方法：
T1WI :水、脑脊液、尿液——黑色
T2WI :水、脑脊液、尿液——白色
FLAIR像：水、脑脊液、尿液也为黑色（在T2WI的基础上，抑制自由水，实为重T2WI的水抑制像）
优点：①增强病变与周羽组织的对比度②由于抑制脑脊液，脑表而病变不易遗漏
短T1、长T2：脂肪，正铁血红蛋白（髙信号）
长T1.短T2：气体.钙化、柠皮质（低信号）
长T1、长T2：水、多数病变
增强扫描：磁共振对比剂能缩短T1或T2时间
目的：a?增加病变组织与周用组织的对比，提髙病变分辨
b?了解血液循环状态，不同的病变增强特点，助于泄性。
造影剂：顺磁性物质轧剂（Gd）稀土元素游离状态下有毒，其赘合物如Gd-DTPA则无毒。能缩短周国
组织驰豫时间，无须作试敏。
磁共振血管造影：利用流空效应（低信号）与流动相关增强（高信号）现象，来显示血管和血流信号特征，无须造影增强扫描即可成像。
MR成像的优点：
高的软组织对比分辨力
无卄伪影干扰
多参数成像
任意方位成像
流空效应
增强扫描效果好，副作用少
缺点：IV1RI对钙化、竹化的显示不够敏感.并有某些伪影
第二章中枢神经系统
颅壁：内、外板及板障三层
颅缝：冠状缝、矢状缝、人字缝，锯齿状
颅内生理钙化：
①松果体钙化②大脑镰钙化③床突间韧带竹化④侧脑室脉络丛钙化
脑血管造影：
适应症：脑动脉瘤.血管发育异常，血管闭塞等
禁忌症：有严重岀血倾向，严重动脉硬化，冠状动脉疾病，心肾功能不良
MRI正常表现：
1颅佇及窦腔:颅骨内外板T1WI及T2WI均为低信号，板障则均为高信号，窦腔无信号
2头皮软组织:头皮肌肉T1WI为等信号,T2WI为低信号;皮下脂肪T1WI为髙信号,T2WI为稍髙信号.
3脑脊液:T1WI为低信号,T2WI为髙信号.
4脑组织:T1VVI灰质信号较白质低,T2WI灰质信号高于白质.
5脑血管呈流空低信号，流速慢为高信号;颅神经呈等信号
脊歸造影：经腰穿注入非离子型造影剂，在透视下动态观察造影剂的流动及形态，确定椎管有无梗阻和梗阻部位。诊断椎管内血管畸形一金标准。
T1WI脊髓为等信号.CSF为低信号:T2WI脊髓为等或较低信号.CSF为明亮髙信号
较CT有明显优势，可行冠.矢及横断位成像，活晰显示脊歸的大小、形态，脊髓内外的病变及对脊舲的压迫、移位等。
颅内压增高：①颅缝分离、增宽②脑回压迹增多、显著
1水肿:T1值和T2值延长,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号.
2出血:急性血肿（3天内）T1WI和T2WI呈等或稍低信号
亚急性血肿（3天?2周）T1WI和T2WI iflL肿周围信号增高并向中心部推进
慢性血肿（2周以上）T1WI和T2WI均呈高信号，周围出现低信号环（含铁血黄素）
3梗塞：急性期T1WI呈低信号,T2WI呈髙信号；
纤维修复期T2WI可呈短T2低信号或长T2髙信号
4变性:纤维钙化病变和铁质沉着T1WI和T2WI均呈低信号.
5囊肿:一般含液囊肿呈长T1长T2异常信号?含粘液蛋白和类脂性囊肿呈短T1长T2异常信号.
6肿块:一般性肿块含水量高，呈长T1长T2异常信号;脂肪类肿瘤呈短T1长T2异常信号;含顺磁性物质的肿瘤巴黑色素瘤呈短T1和短T2信号;钙化和骨化性肿块呈长T1和短T2信号异常，小点片条状钙化MRI不能显示
7流空效应:见于脑血管性疾病及脑肿瘤中的肿瘤血管.
8占位效应:包括中线结构移位，脑室脑池的移位变形，脑室脑池的扩大或狭窄闭塞等.
9脑积水：原因:脑脊液产生和吸收失衡;脑脊液循环通路受阻.
交通性脑积水:脑室系统普遍扩大，脑池扩大脑沟正常或消失.
阻塞性脑积水:阻塞部位以上脑室系统扩大积水远侧正常或缩小，脑室周用有脑脊液外渗.
代偿性脑积水:代偿脑娄缩，脑脊液压力正常，表现为脑室对称性扩大，脑沟池增宽，脑回变窄，脑实质体积变小.
10脑萎缩:脑室、蛛网膜下腔扩大
脊翻造影：
A髓内肿瘤：不完全梗阻，表现为脊髓粗大呈梭形，蛛网膜下腔两侧变窄：完全梗阻一梗阻端呈大杯口，两侧端变尖。
B髓外硬膜下肿瘤：梗阻端呈偏心性光滑锐利浅杯口，脊髓受压移位，梗阻侧蛛网膜下腔增宽，对侧变窄。
C硬膜外肿瘤：蛛网膜下腔及脊髓均受压移位。
(2)小脑星型细胞瘤：部位：80%位于小脑半球，20%位于小脑蚓部囊性者：平扫呈低密度，边界淸楚，增强后囊壁、瘤节不规则强化实性者：呈不规则密度改变，伴坏死、囊变，增强后实性部分明显强化
⑶脑膜瘤：
来自蛛网膜粒细胞，与硬脑膜相连肿瘤大多数居脑实质外
好发部位：矢状窦旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节、蝶骨瓠桥脑小脑角.小脑幕
肿瘤生长缓慢，血供丰富，(脑膜中动脉或颈内动脉的脑膜支)
脑膜瘤多紧邻颅Th易引起颅件改变
x线：
?常出现颅内压增高
?松果体钙斑移位
?竹质变化包括增生、破坏或同时存在
?骨质改变.肿瘤钙化和血管压迹的增粗一有立位、立性诊断价值
CT:
??肿瘤呈圆形或分叶状，以宽基靠近颅骨或硬膜，边界清楚
?平扫大部分为高密度，少数为等密度，密度均匀
?瘤内钙化占10%?20%岀血、坏死和囊变少见
?增强：均匀一致的显著强化，边界锐利
?大部分肿瘤有轻度瘤周水肿
?脑外肿瘤征象：白质塌陷、颅竹增厚、破坏或变薄等
MRI:
?信号多与脑皮质接近，T1WI为等信号，T2WI多为等或稍髙信号
?内部信号可不均匀，可为颗粒状.斑点状、轮辐状，与肿瘤内血管、钙化、囊变、砂粒体及肿瘤内纤维分隔有关
?血管丰富，可见流空血管影
?明显均匀强化：邻近脑膜呈窄带状强化，即脑膜尾征
?周围水肿T1WI为低信号，T2WI为髙信号
?脑膜瘤与水肿之间可见低信号环
诊断：1 ?典型的好发部位2?广基与硬脑膜或颅骨相连3?影像学特征为边界淸楚
4.CT呈髙密度
5.MRI信号强度与脑皮质接近6?增强扫描呈显著均匀强化
鉴别诊断：位于大脑凸面者一胶质瘤
位于鞍结节者一垂体腺瘤.脑动脉瘤
位于颅后窝者一听神经瘤、脊索瘤
(4)垂体腺瘤:
鞍区最常见的肿瘤约占颅内肿瘤的10%左右
成年多见泌乳素瘤多见于女性
垂体微腺瘤（直径10mm以下）垂体大腺瘤（直径10mm以上，突破鞍膈）有分泌激素功能肿瘤：嗜酸、嗜碱
无分泌激素功能肿瘤：嫌色细胞腺瘤
（5）听神经瘤后颅窝
桥脑小脑角区是本病的好发部位
X线：
早期平片可显示正常
内听道扩大或骨质破坏
严重者见不到内听道而形成骨缺损
椎动脉造影可见小脑上动脉、大脑后动脉向上、向内移位，基底动脉可移向对侧
CT:
桥脑小脑角肿块，等密度占50%?80%,其余为低密度，高密度少见
增强扫描，肿瘤密度可迅速升高，强化可均匀，亦可不均匀
肿瘤前后脑池增宽一一脑外肿瘤鉴别点
内听道扩大呈漏斗状或大片岩骨缺损
肿瘤大时可压迫脑干.小脑，压迫第四脑室形成阻塞性脑积水
MR:
Tl'VI以低信号为主，T2WI以高信号为主，可不均匀
Gd-DTPA增强，肿瘤实性部分可明显强化，坏死囊变不强化
⑹颅咽管瘤
常见于儿童，也可发生于成人
部位：沿鼻咽后壁、蝶窦.鞍上至第三脑室前部发生，但以鞍上多见
临床表现：儿童：发育障碍、颅压增髙
成人：视力障碍精神异常垂体功能低下
X线：鞍区钙化蝶鞍异常：床突消失、扩大等颅高压征象
CT:鞍上圆形或类圆形肿块，以囊性和部分囊性为多
CT值变动范用大（含胆固醇多则CT值低,含钙质或蛋白质多则CT值高）
囊壁呈壳状钙化实体肿瘤内钙化呈点状、不规则形
增强：2/3病人有强化
囊性者呈环状或多环状粪壁强化实性部分呈均匀或不均匀强化
脑积水
MRI：信号变化多端（T1WI可以是高信号、等信号、低信号或混杂信号这与病灶内的蛋白、胆固醇.正铁血红蛋白.钙质及散在骨小梁的含量多少有关T2WI以高信号多见。钙质、佇小梁结构可为低信号）增强扫描：实质部分-均匀或不均匀增强囊性部分-壳状增强
（7）脑转移瘤
肺癌.乳腺癌多见；转移途径：血行，脑膜；临床：颅髙压，共济失调
CT：皮髓交界区多发结节或肿块，密度不均匀，瘤周水肿明显，增强扫描呈形态多样的不均匀性强化。
MRI：呈长T1.长T2异常信号，瘤周水肿广泛（4mm以下者除外），占位明显，强化形态多种多样。出现短T2低信号提示来源于黑色素瘤，有出血者多来源黑色素瘤、绒癌等。
（8）脑血管病
CT：（1）缺血性：24小时后出现扇形低密度，基底贴颅秤内板，2-3周出现“模糊效应”,增强扫描呈脑回状强化:1-2月形成低密度囊腔。
（2）出血性：低密度灶内出现斑点、片状髙密度灶。
（3）腔隙性：10-15mm低密度灶，好发基底节区.丘脑、脑干.小脑。
MRI：发现早，敏感性高：1小时有局部脑肿胀，脑沟变窄.后出现长T1.长T2异常信号，对腔隙性梗塞十分敏感
脑出血：
CT：急性期：密度均匀增髙.边界淸楚的肾形、类圆形或不规则团块影，周国水肿带宽窄不一吸收期：（出血后3?7天）血肿缩小，密度减低，周圉模糊，水肿带增宽，小血肿可完全吸收。
囊变期：（2个月以后）囊腔及脑萎缩
MRI：
超急性期：（小于6小时）T1WI等信号，T2WI髙信号；
急性期：（7小时天）T1WI等信号，T2WI低信号：
亚急性血肿/慢性期：（3-28天）早期T1WI高信号，由周缘开始（周髙中低），T2WI变化不明显：中晚期T1短,T2长；囊变期：（28天以上）鑒肿完全形成T1短,T2长.周边可见含铁血黄素沉积所致的低信号环（此期比CT 敏感）
脑梗死（脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死）
原因：①脑血栓②脑栓塞，如血栓、空气.脂肪栓塞③低血压和凝血状态
（1）缺血性梗死：
CT:?发病24h内常难以显示病灶，24h后为扇形低密度灶.基底贴近颅骨内板
②普通增强可见脑回状强化
③2?3周出现“模糊效应” :月形成低密度囊腔且不再发生强化
MR：①发现早.敏感性高②发病lh即可见局部脑回肿胀，脑沟变窄，随之长T1、长T2
③MRA可显示脑动脉较大分支的闭塞
（2）出血性梗死（常发生在缺血性梗死一周后）
CT:低密度病灶内出现不规则斑点、片状高密度出血灶，占位效应较明显
MR：梗死内出现短T1髙信号
（3）腔隙性梗死（深部髓质穿支动脉闭塞所致）
CT：24h后，脑深部片状低密度灶，无占位效应
MR：早期DWI检査可发现腔隙性梗死灶，表现为小的髙信号区?其后呈长T1,长T2
硬膜外血肿
外伤所致硬膜与廿板剥离而出现腔隙，为破裂血管的岀血所充填。有中间淸醒期C
CT：
①梭形高密度影（CT值50~70Hu）②内缘光滑锐利③急性期质地较均一
④常有廿折⑤中线移位⑥较局限，不越过颅缝
硬膜下血肿：积血位于硬脑膜与蛛网膜之间，临床症状重。
（1）急性硬膜下血肿：
单纯型：矢状窦旁桥静脉破裂而脑原发损伤不明显
复合型：严重脑挫裂伤引起皮层静脉或动脉破入硬膜下腔
CT：①均匀一致高密度（70~80Hu）②呈新月形或“S”形，较广泛
③中线结构有移位④合并脑挫裂伤改变
MRI：信号变化与血肿期龄及场强有关。
（2）亚急性硬膜下血肿：
CT：早期：血细胞比容效应，CT为上半部低密度，下半部高密度。
晚期：血肿可变为等.低或混杂密度，诊断依赖于：①脑白质推挤征②脑室系统变形③皮层静脉的内移④中线结构移位而
无占位病变的征象⑤脑灰白质结合部远离颅竹内板。MRI:有优势，T1WI和T2WI均呈高信号」
（3）慢性硬膜下血肿（3周以上）
血肿液化,蛋白质分解脑脊液渗入一血肿体积增大:包膜血管的血浆渗入?
CT：梭形.新月形，字形稍髙.等.低或混杂密度灶。
MRI：有优势，T1WI和T2WI均呈高信号。
蛛网膜下腔出血
儿童外伤常见，出血多位于大脑纵裂（中线区纵行狭窄髙密度影）和脑底池
CT:①脑沟.脑池内密度增高影.铸型
②一般7天左右吸收，此时CT检查阴性
MR：急性期不敏感?亚急性期脑沟、裂、池见条片状短T1髙信号，
慢性期有含铁血黄素沉着
动脉瘤：
X线：可显示瘤壁钙化。
DSA:动脉壁突出的囊状物，以蒂与载瘤动脉相连，有血栓时可见充盈缺损。
CT：I型无血栓，平扫圆形高密度，均一强化：
II型部分血栓平扫中心髙密度，增强见“靶征”:
m型完全型平扫等密度，有斑点钙化，增强囊壁环状强化。
颅盖骨骨折：
①线状骨折②颅缝分离＞2mm③凹陷柠折④粉碎性骨折⑤穿通开放性供折
颅底竹折：多合并颅盖骨折
直接征象：线形秤折线，竹缝分离
间接征象：气颅、蝶窦内“液平”及“混浊”
脑脓肿：
CT：急性炎症期呈大片低密度灶，边缘模糊，占位明显，增强无强化；
化脓坏死期低密度区出现更低密度灶轻度不均匀强化：
脓肿形成期平扫见等密度环，内呈低密度或见气液平，环形强化，壁光滑或分隔
MRI：
急性炎症期：长T1、长T2,占位明显：
脓肿形成期：脓腔及水肿呈长T1、长T2,脓肿壁为等信号，光滑环形强化.无壁结节。
颅内结核：
CT：鞍上池密度增髙，失去正常透明度，增强扫描脑膜广泛强化：可出现脑水肿、脑梗死：结核瘤平扫呈等.低密度，有钙化，瘤周水肿，有占位，强化明显
MRI：鞍上池呈短T1.长T2髙信号，结构不淸，增强扫描脑膜异常强化，
结核瘤T1WI为低信号，T2WI信号不均匀，可呈环形强化
脱髓鞘疾病
定义及分类：病因不明以神经组织脱髓鞘为主要病理改变的一类疾病。
分原发（糙鞘发育异常）：肾上腺白质营养不良
继发（正常髄鞘脱失的疾病）:多发性硬化、视神经脊翻炎
①多发性硬化：最多见，原因未明，多见20-40岁女性，起病慢，病程长。
病理：早期髄鞘崩解并周国水肿，中期形成坏死灶：晚期胶质增生，形成灰色斑块，多发对称
临床：多灶性脑损害，并视神经和脊简症状，症状复发与缓解交替，激素治疗有效
CT：侧脑室周用及半卵圆中心多灶性低或等密度区，也见于皮层、小脑、脊髓，活动期有强化，激素治疗后和慢性期无强化
MRI：斑块呈稍长或等T1.长T2信号，类圆形，冠、矢状位斑块呈条状，垂直于侧脑室及脐臆体.活动期有明显强化。
髓内肿瘤：占10 —15%,室管膜瘤和星形细胞瘤嚴多见
X线:平片多无异常，椎管扩大，椎弓根间距增宽；脊髓造影脊髓无移位，膨大，梭形两侧蛛网膜下腔变窄，完全梗阻时呈大杯口状梗阻
CT：脊髓密度降低，外形不规则增粗，有粪变坏死区，强化不均匀。
MRI：梭形膨大，呈长T1、长T2异常信号，囊变坏死区表现为更长T1、长T2信号，增强扫描瘤体实质强化，囊变坏死区无强化」
脊膜瘤：起源蛛网膜细胞，胸段多见
病理：圆形.卵圆形，包膜完整，基底宽，与硬脊膜粘连。
CT：胸段多见，较局限圆形、卵圆形实性肿块，包膜完整，可见钙化，强化均匀，脊糙受压移位。
MRI： T1WI呈等低信号，T2WI稍高信号，强化显著，界限清楚.脊髓受压。
脊翻空洞症:广义指脊髓内囊腔及脊髓中央管囊状扩张，多由外伤、肿瘤、先天因素引起
CT：髓内边界淸楚的低密度囊腔，CT值同脑脊液交通性时行CTM检查，可见造影剂进入空洞。
MRI：矢状位见脊糙中央管状长T1.长T2信号，内可见分隔，边界清楚，交通性可见脑脊液流空征，增强扫描无强化。
第三章头颈五官
眼总炎性假瘤：激素有效易复发
急性期：水肿、炎症，眼红、眼痛及视力障碍
亚急性期和慢性期：增值、纤维化，持续时间长
CT:各型表现不一，边缘往往较模糊，增强扫描有强化
MRI：急性期长T1长T2,慢性期等T1短T2,增强扫描中度强化，累及周边
泪腺良性混合瘤：多发生于泪腺眶部（眼眶前外上方）类圆形，有包膜，生长缓慢可有恶变
CT:肿瘤呈圆形或半圆形，密度均匀，边界光整，钙化少见，泪腺窝扩大，骨皮质受压，无骨质破坏征象，常并有眼球、眼外肌及视神经受压移位改变增强明显强化恶性形态不规则，密度不均匀
MR：?T 1呈略低信号，T2呈高信号，信号多均匀②恶性明显不均匀强化，良性不明显
鉴别：泪腺恶性上皮性肿瘤：边缘多不规则，常有泪腺窝区件质破坏
泪腺淋巴瘤：形态不规则，常包绕眼球生长
海绵状血管瘤：成人眶内最常见的良性肿瘤，多单侧发病，生长缓慢，视力一般不受影响临床表现：轴性眼球突出，呈渐进性，肿瘤较大时可引起眼球运动障碍
CT:①肿瘤多位于眼球的后方，呈圆形.椭圆形或梨形，边界光整，
②密度均匀，中等或偏髙密度肿块
③增强肿瘤强化明显，?'渐进性强化”，强化出现时间早，持续时间长
MRI：①平扫T1WI等或略低信号，T2WI呈均匀髙信号②明显强化
视网膜母细胞瘤：
CT：①平扫见玻璃体内形态不规则、密度不均匀的肿块，内见钙化斑块，晚期视神经増粗，视神经管扩大
②增强扫描显示肿瘤不均匀强化
MRI：①平扫T1WI呈不均匀中等信号强度肿块，T2WI肿瘤呈中等信号强度，瘤内的钙化均为低信号② 增强扫描肿瘤呈不均匀强化
鼻窦恶性囊肿：以癌多见，男：女=1.4?2.0:1。中老年人多见。
虽窦癌以上颌窦癌多见，荘次为筛窦癌，额窦、蝶窦少见
临床表现：凍异常渗出液，常为血性
X线:受累窦腔密度增高，窦腔扩大，窦壁骨质破坏
CT：①平扫窦腔膨胀扩大，窦壁骨质破坏?肿瘤呈中等不均匀密度.向周围侵犯
②增强扫描肿瘤呈中等强化，常不均匀③可伴咽后淋巴结及颈深淋巴结肿大
MRI：
①平扫T1WI见肿瘤呈低一中等均匀或不均匀信号强度，T2WI肿瘤呈髙信号强度，②增
强扫描见肿瘤呈中等、不均匀强化
③肿瘤沿神经周围扩散，表现为受累神经（三叉神经）增粗并强化