休克患者抢救中的矛盾与对策
作者：东南大学附属中大医院徐静媛刘玲邱海波
关键词：休克;抢救;液体复苏;肺水肿;呼吸支持;循环负荷
液体复苏加重肺水肿的机制
液体复苏与肺水肿
休克的核心病理生理过程是有效循环血量减少，这决定了液体复苏在休克治疗中的重要地位。
对于微血管壁通透性增加的休克患者，可引起毛细血管静水压升高的液体复苏在恢复有效循环血量、改善器官灌注的同时，亦可能导致肺水肿加重，使休克治疗面临进退两难的窘境。
益处：充分液体复苏可降低休克死亡率
休克复苏的根本目标是快速纠正组织缺氧，改善氧代谢障碍。通过提高心输出量（CO）或动脉血氧含量（CaO2）增加氧输送是纠正组织缺氧的主要手段。
早期充分液体复苏可增加心脏前负荷，从而增加CO并提高氧输送。
在感染性休克患者的早期目标导向性治疗（EGDT）研究中，以早期充分液体复苏为基本手段，若在严重感染发生6小时内实现复苏目标，则患者28天和60天死亡率分别下降约16%和13%。
此后，经证实，以EGDT为核心的感染集束化治疗策略（Sepsis Bundle）可显著降低严重感染和感染性休克患者死亡率。
弊端：液体复苏可加重休克患者肺水肿
组织间液的质和量保持相对恒定主要依赖于血管内外和体内外液体交换的平衡。
液体复苏可导致毛细血管静水压升高和血液稀释，进一步加重血管内外液体交换失衡，使水肿加重。
难题：液体复苏缺乏评估指标
由弗兰克-斯塔林（Frank-Starling）定律可知，当左、右两心室均处于心功能曲线陡峭升支时，患者对容量反应性较好，此时进行液体复苏增加前负荷可增加CO和提高氧输送。但若有一个心室处于心功能曲线平台期，患者对容量反应性则较差，此时进行液体复苏难以提高CO，并可能导致肺水肿等容量过负荷。
虽然临床上可根据容量负荷试验或直腿抬高试验等简单方法判断患者是否可从继续扩容中获益，也可通过心率、血压、尿量、混合静脉血氧饱和度及乳酸等临床指标对容量复苏进行评估，但这些指标难以及时、准确地反映局部组织的真正灌注情况。
EGDT将中心静脉压（CVP）值作为复苏目标，但用CVP反映心脏前负荷有很大的局限性，尤其是当休克患者存在心脏顺应性异常时。
其他如肺动脉楔压等常用于反映压力负荷的指标亦受心率、心室顺应性、肺静脉压、胸腔内压等影响，也被证实不能用于预测和判断容量反应性。
有学者提出，采用容积指标[如右室舒张末容积指数（RVEDVI）、全心舒张末容积指数（GEDVI）、胸内血容量指数（ITBVI）等]预测和判断容量反应性，但结果也同样令人失望。
对策：以休克病理生理过程为基础的液体复苏
不同休克时期的病理生理特征不同，因此液体管理策略也应不同。
休克早期炎症反应被激活，释放的大量炎症介质导致血管扩张、血容量不足、心肌抑制、代谢需求增加和组织氧利用障碍，此时机体容量状态处于“退潮”期。须充分液体复苏以恢复有效循环血量，保证脏器灌注，但大量液体进入第三间隙，水肿明显。
若病情好转，机体代偿性抗炎反应与炎症反应处于相对平衡状态，血管张力相对恢复、CO增加、组织灌注恢复正常，此时机体容量状态处于“涨潮”期。须利尿以排出过多容量，减轻第三间隙水肿。
研究显示，休克患者早期充分性与晚期限制性液体复苏策略对预后均有重要影响。
早期充分性策略
首先，评估患者的容量状态和容量反应性。提高液体复苏有效性、减少盲目性，降低容量过负荷及肺水肿风险。
虽然EGDT以CVP评估容量状态有一定局限性，但临床简便易行。基于循环系统对前负荷变异反应性的其他动态前负荷参数（如容量负荷或直腿抬高试验等），对容量状态和容量反应性的判断也具一定价值。
其次，密切监测患者的组织灌注状况及对容量的耐受情况。在肺水肿及氧合状况可接受范围，尽量保证组织灌注。
传统临床监测指标如心率、血压、尿量、神志、毛细血管充盈状态、皮肤灌注等简便易行但并不敏感。在条件允许情况下，监测和评估全身[如氧供（DO2）、氧耗（VO2）、血乳酸、中心静脉氧饱和度（ScvO2）或混合静脉氧饱和度（SvO2）等]及局部（如胃黏膜pH测定等）组织灌注指标有重要价值。
最后，联合应用其他可改善组织灌注的方法。在充分液体复苏的前提下，若平均动脉压仍小于65 mmHg，可合并应用血管活性药物（如去甲肾上腺素等），逆转组织缺血。
对合并心肌抑制或心功能不全的患者，可选择或加用正性肌力药物，改善心脏功能，增加CO。
若患者存在心脏舒张功能障碍，心室顺应性下降，在去除病因的基础上，可适当使用硝酸酯类药物改善心肌顺应性。
对合并急性肺损伤的低蛋白血症患者，可应用白蛋白提高胶体渗透压，降低肺水肿加重的可能。
晚期限制性策略
当休克的病理生理过程逆转、组织灌注恢复后，大量第三间隙液体回归血管，液体管理策略也应由充分性转为限制性，以促进过负荷的容量排出。但并非所有患者均有条件实施。
研究证实，感染性休克患者死亡率降低与治疗后期液体负平衡显著相关。2006年急性呼吸窘迫综合征网络（ARDSnet）研究也显示，虽然限制性液体管理不降低ARDS患者死亡率，但可显著改善患者氧合和肺损伤，缩短重症监护病房（ICU）住院时间。
由于未逆转休克的患者组织灌注不足，因此不具备进行限制性液体管理的条件，其最终结局可能是死亡。
总之，休克的有效循环血量减少决定了液体复苏的重要性，但亦要充分认识到液体复苏具有加重肺水肿的可能性。因此应权衡改善灌注与避免肺水肿间的利弊，寻求液体复苏的平衡点，并根据休克不同时期的病理生理特征实施不同的液体管理策略。
呼吸支持与循环负荷
休克的本质是氧供给不足和（或）氧需求增加导致组织细胞缺氧，纠正组织缺氧，避免发生多器官功能障碍综合征（MODS）是休克治疗的根本目标，而呼吸支持则是重要手段。
机械通气是有效的呼吸支持方法，在增加氧输送和降低呼吸氧耗中起关键作用，但其在改善氧合的同时也会对循环产生影响。临床上如何平衡动脉血氧含量（CaO2）和心输出量（CO）间关系，实现最大氧输送至关重要。
益处：呼吸支持降低休克患者氧消耗
呼吸支持可降低休克患者氧消耗，利于促进氧供需平衡。
在正常情况下，呼吸肌需氧量占全身需氧量的1%～3%。若患者出现呼吸困难或呼吸窘迫，则呼吸肌氧耗骤增，可能增加至全身需氧量的20%～50%，这必造成其他器官缺氧。
曼索斯（Manthous）等研究显示，合理机械通气至少可使呼吸肌耗氧量降低20%。
博基永（Bocquillon）等研究显示，脱机两小时以上时，患者胃黏膜二氧化碳分压显著升高。这提示，脱机增加呼吸肌氧耗，其他组织器官（如胃肠道）出现显著缺氧。
由上可见，进行恰当呼吸支持可显著降低呼吸功，减少呼吸肌氧耗，纠正组织缺氧。
因此，在实施以氧代谢为目标导向的休克治疗中，机械通气的应用可提前至呼吸衰竭发生前。
弊端：呼吸支持可能导致氧输送下降
氧输送取决于心输出量和CaO2，心输出量与心脏前、后负荷及心肌收缩力有关。正压通气可通过改变胸腔内压和肺容积影响心脏前、后负荷，导致心输出量下降。
在一定程度上，回心血量等于心输出量。虽然机械通气同时影响心脏的前、后负荷，但总体表现为心输出量减少（肺复张时尤为显著）。
研究显示，当呼气末正压（PEEP）逐渐从零升至12 cmH2O 时，每搏输出量平均下降14%。
对ARDS猪模型的研究显示，在机械通气后，心输出量由5.3 L/min降至4.9 L/min；而肺复张时，心输出量则进一步下降至4.1 L/min。
因此，在实施正压通气时（尤其是肺复张），应注意心输出量降低可能导致氧输送下降的不利影响。
难题：呼吸支持对循环影响判断指标缺乏
首先，气道压的改变不能直接反映胸腔内压的变化及对循环的影响。呼吸支持对循环的影响主要源于胸腔内压和肺容积的变化，但临床上对胸腔内压和肺容积的直接监测非常困难。
通常认为，随着气道压升高，胸腔内压与肺容积均增加。对于重症患者，胸腔内压与肺容积随气道内压增加的程度与气道阻力、肺及胸壁的顺应性相关。对于肺顺应性较差的急性肺损伤（ALI）患者，相同气道正压对循环的影响可能低于肺功能正常者，ALI患者可能耐受更高的气道正压。
因此，判断气道压变化对循环的影响须结合患者肺部情况。
其次，临床上无法判断多少气道内压可传导至心脏表面，及对心脏后负荷的影响程度。
真正影响左心后负荷的压力是心脏表面压力，正常情况下，心包压（Ppc）可反映心脏表面压力。在机械通气时，肺容积是Ppc的决定性因素，气道内压所致肺容积改变与肺和胸壁顺应性密切相关。
因此，临床上用以反映左室表面压力的食道内压，并不能精确判断对心脏后负荷的影响。
对策：合适容量状态及恰当呼吸机设置
首先，在正压通气时，必须考虑到患者心功能状态对补液的耐受程度，及补液存在加重肺水肿并进一
步影响氧合的可能。
如患者需较高的PEEP才能维持氧合且血压所受影响较显著时，大量补液可能导致肺水肿加重和氧合恶化，此时可考虑应用血管活性药物维持循环灌注。
其次，正压通气时，也必须权衡氧合与循环间关系。当氧离曲线处于陡直段（SaO2<90%）时，稍许提高动脉血氧分压，即可显著增加SaO2，氧输送亦随之显著增加。当SaO2>90%时，氧离曲线趋于平缓，即使氧分压显著增加，也不能进一步显著提高CaO2和氧输送。
当氧离曲线处于平缓段时，盲目增加呼吸机条件以求提高氧分压，可能对增加氧输送无益。
最后，对于合并心功能不全的患者，由于正压通气可降低左、右心前负荷、左心后负荷，改善心脏功能并降低心肌氧耗，因此正压通气可能有助于改善其血流动力学状态。若突然停止心功能不全患者的正压通气，则可能因回心血量及左心后负荷骤然增加而致心功能恶化。
因此，当合并心功能不全患者撤离机械通气时，应考虑到胸腔内压变化对心功能的不利影响。
总之，呼吸支持是休克治疗的重要手段。在以氧代谢为目标导向的休克治疗中，呼吸支持既可改善氧合、降低氧消耗，又可能影响CO、低氧输送。在临床上，必须结合患者具体情况，分析机械通气对循环的可能影响及对策，平衡氧饱和度与CO间关系，尽可能地增加氧输送和降低氧消耗
休克的急救与护理 令狐采学 休克是一种全身性严重反应，严重的创伤如骨折、撕裂伤以及烧伤，出血，剧痛以及细菌感染都可能引发休克。休克时间过长，可进一步引起细胞不可逆性损伤和多脏器功能衰竭，所以一定要争分夺秒送院急救。休克可分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克。遇到休克病人，如能立即找出休克原因，予以有效的对症处置最为理想。然而在紧急情况下，有一些病不能马上明确原因,立即采取措施，同时立即送院救治。 1．尽量少搬动、少打扰病人，保持其安静。 2．松解病人衣领、裤带，使之平卧。休克严重的头部应放低，脚稍予抬高。但头部受伤、呼吸困难或有肺水肿者不宜采用此法，而应稍抬高头部。 3．注意病人保暖，但不能过热。 4．有时可给病人喂服姜糖水、浓茶等热饮料。 5．有肺水肿、呼吸困难者，应给予氧气吸入。 6．对某些明确原因的休克者，如外伤大出血，应立即用止血带结扎，但要注意定时放松，在转运中必须有明确标志，以免时间过久造成肢体坏死；骨折疼痛所致休克者，应固定患肢，并服用止痛药以止痛。一：概念是机体受到强烈致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，造成全身组织血液灌流不足，引起一系列代谢障碍和细胞受损的病理过程。
二：何谓有效循环血量：所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括储存于肝、脾和淋巴窦中和停滞于毛细血管中的血量。有效循环血量的影响因素包括充足的血容量，有效的心排出量和良好的周围血管张力。 三：试述中心静脉压及意义：是指右心房及胸腔内上下腔静脉的压力，正常值5－12cmH2O之间。将中心静脉压与血压结合观察，能反映病人的血容量、心功能和血管张力的综合情况。四：早期休克的临床表现：病人表现精神兴奋、烦燥不安、色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、脉压差变小，每小时尿量少于30毫升。 五：如何能早期发现休克：首先应对存在有可能发生休克因素的病人提高警惕，加强观察。观察中第一是看病人的面色、神态，如有可疑，第二步是触，触摸病人四肢末端皮肤并扪脉搏，第三步是测血压，如发现脉压减小应考虑有早期休克存在。 六：休克病人为什么要观察尿量，如何观察：尿量是反映肾脏灌流及全身容量是否足够的敏感指标，提示休克的恶化或好转，是观察休克变化的重要指标。休克病人应留置导尿管记录每小时尿量、尿比重及入量。尿量应维持在每小时１7ml以上。七：休克的护理诊断有哪些？（1）体液不足：与机体大量失血失液有关； （2）组织灌注量改变：与休克的病理生理改变有关； （3）体液过多：与抗休克治疗时大量输液有关；（4）有重要脏器损害的危险：与休克时各脏器组织缺血、缺
休克 一、抢救流程 1.吸氧。 2.检查并持续监测生命体征（意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等）。 3.建大静脉通道补液（必要时建两条静脉通道或静脉切开） 4.应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa（80mmHg），儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5.周围血管灌注不足：四肢湿冷，面色和口唇苍白，肢体出现斑点，脉搏弱快而扪不清等。 6.精神状态改变：不安、激动、精神错乱，亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位；血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路。 4.补充血容量：这是治疗的关键。立即静脉输液，恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。 5.血管活性药物的应用：休克早期不宜用血管收缩药物，只有血容量已基本补足，又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时，可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等。 6.纠正酸中毒。 7.顽固休克可用纳洛酮2mg静注，必要时重复，同时可使用皮质激素。 8.过敏性体克紧急使用肾上腺素，继而使用抗组织胺药和激素，严重呼吸困难或喉头水肿时，必要时可做气管插管或环甲膜穿刺；感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗。 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值。低血容量休克治疗为一边输液，一边使用升压药多巴胺；感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速；心源性休克，应用多巴胺后，若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程：1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2.呼叫其他人帮助抢救，必要时报告上级。3.立即按ABCD步骤进行复苏（必要时可调整复苏步骤顺序）。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据：1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线（心脏停搏）。三、救治原则：(一)、心室颤动 1.室颤持续则连续三次电击：能量递
过敏性休克的急救措施 定义：过敏性休克是外界某些抗原性物资进入已致敏的机体后。通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群。过敏性休克的表现与程度，与机体的反应性、抗原性进入量与途径有很大区别。通常突然发生且剧烈。若不及时处理，常可危及生命。 一．病因：作为过敏源引起本病的抗原性物质有：异种蛋白、多糖类药物。二．病理：因本病猝死的主要病理表现有：急性肺淤血，气管、支气管痙挛、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与充血。 三．临床表现：大多数猝然发生，约50%患者在接受抗原后5分钟内发生症状，仅10%患者半小时后出现症状，极少数患者在连续用药的过程中出现症状。 过敏性休克有两大特点 （一）.短时间内有休克表现即血压急骤下降至80/50mmHg。病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。 （二）.在休克出现之前或同时常出现一些与过敏性休克相差的症状： 1.皮肤粘膜表现：往往是过敏性休克最早而且是最常见出现的症状。包括皮肤潮红、瘙痒，继而出现荨麻疹或血管神经性水肿，也可能出现呼吸道症状粘膜症状，如打喷嚏，流清鼻涕，声音嘶哑…..甚至影响呼吸。
2.呼吸道梗阻症状：是本病最常见的表现，也是最主要的死因。患者出现喉头梗阻感、胸闷、气急、喘鸣、紫绀以致窒息而死亡。 3.循环衰竭表现：病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱，然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降、脉搏消失，继而血压测不到，最终导致死亡。 4.意识方面的改变：往往先出现恐惧感、烦躁不安、头晕，随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失，还可能出现抽搐、肢体强直。 5.其他症状：比较常见的有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后出现大小便失禁。五．休克诊断标准： 1．有诱发休克的诱因。 2.意识异常。 3.心率>100次/分。 4.四肢湿冷。 5.尿量<30ml/小时。 6.收缩压<70mmHg，脉压<20mmHg。（原有高血压者收缩压下降原来水平的30%以上）。 六．抢救措施： 1.立即停止过敏原。
青霉素过敏性休克的临床表现及急救措施 一、静脉输液常见的过敏反应有 1、热源反应 2、急性肺水肿 3、静脉炎 4、空气栓塞 5、过敏性休克——最严重的输液反应 二、过敏性休克的临床表现 1、呼吸道阻塞症状:表现为胸闷，气短，伴頻危感，喉头水肿等。 2、循环衰竭症状:面色苍白，冷汗，口唇紫绀，脉搏细弱，血压下降等。 3、中枢神经系统症状:头晕，眼花，面部及四肢麻木，烦躁不安，意识丧失，抽搐，大小便失禁等。 4、皮肤过敏症状:有痒感，荨麻疹等。 三、急救措施 1、立即停药，换输液器及所输液体，保持静脉通路通畅，就地平卧，进行急救。同时我们一定想办法通知主治医生，必要时启动院内应急预案。 2、如果患者突然晕倒，大汗，面色苍白，口唇紫绀，血压下降，判断患者发生了过敏性休克，应立即想到盐酸肾上腺素(副肾)0.5ml-1ml皮下注射，小儿酌减，可每隔30min注射一次，直至脱离危险期。
3、改善缺氧症状，吸氧。严重发生抽搐的患者，应解开衣扣，头偏向一侧，保持呼吸道通畅。呼吸抑制时，立即行口对口人工呼吸，并肌注尼可刹米或洛贝林等呼吸兴奋剂，喉头水肿影响呼吸时，应立即行气管插管或施行气管切开术。 4、根据医嘱给药，应立即测患者生命体征(T 、P 、R 、Bp).报告医生，地塞米松5mg-10mg加滴管，氢化可的松200mg加5%-10%葡萄糖500ml静滴。根据病情给血管活性药物，例如多巴胺；给抗组胺类药，例如扑尔敏、非那根肌注等。 5、心跳骤停的处理，立即行胸外心脏按压，同时施行人工呼吸。 6、记录患者发生过敏反应的时间、症状、所用药物及护理措施等。 7、抢救患者执行口头医嘱，执行者应口头复述一遍，待医生确认无误方可执行。用药时，应两人核对，夜间护士一人值班，应与医生共同核对确认无误方可使用。抢救完毕，保留抢救所用的空安掊，嘱医生补开医嘱，确认无误后方可丢弃。 四、输液室常见过敏反应的处理 1、先更换液体及输液器，通知医生。 2、立即平卧。病情允许的情况下，扶患者进抢救室。如情况不允许，放倒输液室椅子，使患者平卧。 3、过敏症状明显如全身荨麻疹，喉头水肿，应当机立断，地塞米松10mg加滴管。 4、胸闷、气短的吸氧2L/每分,测生命体征。 5、遵医嘱给药。
休克 一、抢救流程 １.吸氧。 2.检查并持续监测生命体征（意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等)。 ３.建大静脉通道补液(必要时建两条静脉通道或静脉切开） 4．应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1．有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 ２.低血压成人收缩压≤10．６kPa(80ｍmＨg）,儿童则成比例地降低。 3．心动过速。 ４.尿量减少。 ５．周围血管灌注不足：四肢湿冷,面色和口唇苍白，肢体出现斑点,脉搏弱快而扪不清等。 ６.精神状态改变:不安、激动、精神错乱,亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1．置病人仰卧或腿抬高仰卧位；血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 ３.立即建立静脉通路。 4.补充血容量:这是治疗的关键。立即静脉输液，恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。 5.血管活性药物的应用：休克早期不宜用血管收缩药物，只有血容量已基本补足,又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时,可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等。 6.纠正酸中毒。 7.顽固休克可用纳洛酮2mｇ静注，必要时重复，同时可使用皮质激素。 8.过敏性体克紧急使用肾上腺素，继而使用抗组织胺药和激素，严重呼吸困
难或喉头水肿时,必要时可做气管插管或环甲膜穿刺；感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗。 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值。低血容量休克治疗为一边输液，一边使用升压药多巴胺；感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速;心源性休克，应用多巴胺后,若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程：1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2.呼叫其他人帮助抢救，必要时报告上级。3.立即按AＢCD步骤进行复苏(必要时可调整复苏步骤顺序)。4．建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6．头部冰帽降温。二、诊断依据:１.突然发生的意识丧失。2．大动脉脉搏消失。３.呼吸停止。４.心电图表现VF、ＶＴ或严重心动过缓或呈等电位线(心脏停搏）。三、救治原则:(一)、心室颤动 1.室颤持续则连续三次电击:能量递增为2０0、200~30０、360J,其间电极板不离开皮肤。若电击后心电图出现有组织电活动或呈直线则不必再电击。2.开放气道或气管插管。3．便携式呼吸器人工呼吸。4.标准胸外按压。5.开放上肢静脉通道，静脉注射肾上腺素ｌmg/次,每3~5分钟l次。6．持续心电监护７．可酌情应用胺碘酮150～3００mg、利多卡因1.0～1．5mｇ／ｋg、硫酸镁1～2ｇ。电击、给药、按压循环进行。8.头部冰帽降温。（二)、无脉搏电活动(PＥA)和心脏停搏1.开放气道或气管插管。2.呼吸器人工呼吸。3．标准胸外按压。4.开放上肢静脉通道，静脉注射肾上腺素1mg/次或静脉注射阿托品lmｇ。5.持续心电监测。6．头部冰帽降温。四、注意点:⒈肾上腺素、阿托品等药物可以气管内给药，剂量加倍，用10ｍｌ生理盐水稀释后注人气管，然后立即用力挤压气囊３至5次。２.无电除颤器时,立即在心前区叩击复律，并随即开始心脏按压。如果用AEＤ除颤则按语音提示操作。3.以上处理无效可试用加大肾上腺素剂量、血管加压素、纳洛酮、碳酸氢钠等药物。 急性左心衰竭一、抢救流程：1.高流量吸氧，半卧位。2.检查生命体征并持续监测(心肺体征、心电、血压、脉搏等）。３．建立上肢大静脉通道，根据医嘱用药。４.必要时拍胸片、查血气等。二、诊断依据:1.病史：劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难史,心脏病史。２．临床表现：突然发生呼吸困难，咳嗽、喘息，大汗,咯白色或粉红色泡沫痰，病人被迫坐起,颜面发绀。两肺内早期可闻及哮鸣音，稍晚出现湿性罗音。心率加快,呈奔马律，可有心房颤动或室性早搏等心律失常。血压可升高。三、救治原则：1.纯氧吸入，使动脉血氧饱和度达到９5%以上。对意识模糊或呼吸无力者可气管插管,甚至给以机械辅助呼吸(ＣPAP）或经鼻BiPAP(双水平气道正压通气）。2.使患者呈半坐位，双小腿下垂。3.一般可用西地兰0.4mg加速尿2０mg缓慢静注,必要时可再静注氨茶碱０．2５g。4．含服硝酸甘油0.5ｍg，每3～5分钟１次,然后静脉点滴硝酸甘油,从1０μg ／min开始，每１0分钟增加１０μg/mｉｎ,直至200μg／ｍiｎ，使收缩压维持在90~１０0mｍＨg。对顽固性高血压或对硝酸甘油无反应者可静脉点滴压宁定,25~50mg加入250ｍｌ液体中,根据血压调整滴速。5.静脉注射吗啡3~５mｇ，注意此药可抑制呼吸,在老年人或COPD患者中慎用,可改用安定5～１0mｇ静注。 四、注意事项:1.保持呼吸道通畅。2.持续吸氧。3．保持静脉通道畅通。４.使患者呈半坐位,小腿下垂，尽可能舒适5.可以鼓励患者口服淡盐水。
休克 一、抢救流程 1。吸氧。 2.检查并持续监测生命体征（意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等）。 3。建大静脉通道补液（必要时建两条静脉通道或静脉切开） 4。应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa（80mmHg）,儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5。周围血管灌注不足:四肢湿冷，面色和口唇苍白，肢体出现斑点,脉搏弱快而扪不清等. 6。精神状态改变：不安、激动、精神错乱，亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位；血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路. 4.补充血容量:这是治疗的关键。立即静脉输液,恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。
5。血管活性药物的应用:休克早期不宜用血管收缩药物,只有血容量已基本补足,又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时,可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等. 6。纠正酸中毒。 7。顽固休克可用纳洛酮2mg静注，必要时重复，同时可使用皮质激素。 8。过敏性体克紧急使用肾上腺素，继而使用抗组织胺药和激素,严重呼吸困难或喉头水肿时,必要时可做气管插管或环甲膜穿刺；感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗. 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值.低血容量休克治疗为一边输液，一边使用升压药多巴胺；感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速；心源性休克，应用多巴胺后,若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程:1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2。呼叫其他人帮助抢救，必要时报告上级.3.立即按ABCD步骤进行复苏（必要时可调整复苏步骤顺序）。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据：1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线（心脏停搏）。三、救治原则：(一）、心室颤动1.室颤持续则连续三次电击：能量递增为200、200～300、360J，其间电极板不离开皮肤。若电击后心电图出现有组织电活动或呈直线则不必再电击。2.开放气道或气管插管。3.便携式呼吸器人工呼吸。4。标准胸外按压。5。开放上肢静脉通道，静脉注射肾上腺素lmg／次,每3～5分钟l次。6。持续心电监护7。可酌情应用胺碘酮150～300mg、利多卡因1。0～1.5mg／kg、硫酸镁1～2g.电击、给药、按压循环进行。8。头部冰帽降温。(二)、无脉搏电活动（PEA）和心脏停搏1.开放气道或气管插管。2.呼吸器人工呼吸.3。标准胸外按压。4.开放上肢静脉通道,静脉注射肾上
休克及窒息试题 一、单选题 A1型题 1、休克早期的最主要临床特征是( B ) A、血压下降 B、脉压缩小 C、脉搏细数 D、四肢冰冷 E、尿量减少 2、某工地施工时不慎塌方，对塌方中严重损伤患者的处理最首要的是( C ) A、抗休克 B、止血、骨折固定 C、防治窒息 D、镇静止痛 E、抗感染 3、关于休克代偿期的描述不正确的是( E ) A、面色苍白 B、脉压减小 C、呼吸增快 D、手足湿冷 E、表情淡漠 4、创伤性休克的急救，主要措施是( A ) A、制止出血，补充血容量 B、及时手术 C、分级后送 D、应用抗休克药物 E、尽快包扎伤口 5、患者突发大咯血窒息，最关键的抢救措施是( D ) A、立即建立静脉通道 B、立即使用呼吸中枢兴奋药 C、立即给予鼻导管吸氧 D、立即采取解除呼吸道梗阻的措施 E、立即准备气管插管 6、甲状腺一侧切除术后发生窒息最可能的原因是( A ) A、出血压迫气管 B、喉返神经损伤 C、低血钙 D、气管塌陷 E、喉上神经损伤
7、引起开放性气胸患者休克的主要原因是( B ) A、血容量不足 B、纵膈扑动，回心血量减少 C、伤侧肺完全萎陷 D、健侧肺部分受压 E、心脏受压 8、休克时主要的代谢改变是( A ) A、酸中毒、高血钾 B、碱中毒、低血钾 C、低镁血症、低渗性脱水 D、低血钙、低血糖 E、成人呼吸窘迫综合症 9、休克病人最基本的病理生理改变为( A) A、有效循环血量锐减和组织灌注不足 B、循环血量锐减和微循环障碍 C、微循环障碍和代谢障碍 D、组织灌注不足和细胞受损 E、微循环障碍和组织灌注不足 10、给休克患者快速大量输血补液时，掌握量和速度，根据以下哪一项指标( E ) A、面色和肢端温度 B、颈静脉充盈情况 C、根据已散失量 D、血压和脉搏 E、血压和中心静脉压 11、颈外侧部切割伤因大出血出现休克，现场急救中抗休克的措施首先是( C ) A、立即输血 B、伤口填油纱布加压包扎 C、手指压迫出血部位以止血 D、血管收缩药物的应用 E、大量止血药物的应用 12、休克患者的主要致死原因是( B ) A、DIC B、MODS C、急性肾衰竭 D、继发性脑水肿 E、感染 13、取休克体位的目的，下列叙述不正确的是( C ) A、增加回心血量 B、改善脑血流 C、防止下肢静脉血栓形成 D、防止膈肌上移影响心肺功能
药物过敏性休克的抢救措施 1、立即停用有关致敏药物。 2、平卧、吸氧、就地抢救，分秒必争。 3、肾上腺素0.5-1mg作皮下注射，必要时20-30分钟后 再皮下或静脉注射1次。 4、地塞米松5-10mg或氢化可的松注射液100-200mg加入 10%葡萄糖中静滴。 5、针刺人中，十宣穴，足三里，曲池等穴。 6、异丙嗪（非那根）注射液25-50mg或苯海拉明注射液 40mg，肌注。 7、血压不回升时给阿拉明注射液18.9mg或多巴胺注射液 20mg加入5-10%葡萄糖中静滴。 8、呼吸受抑制时可用可拉明注射液0.375或洛贝林注射 液3-6mg，肌注或静注。 9、如发生急性喉头水肿窒息时，立即咽后壁注射地塞米 松2mg，必要时作气管切开。 10、如系链霉素引起的过敏反应，应静注葡萄糖酸钙注射 液10ml。 输液反应的处理 一、发热反应 1、轻者，减慢滴速，注意保暖
2、重者立即停止输液 3、高热者给物理降温，必要时给抗过敏药物或激素药， 吸氧。 二、循环过度负荷反应（输液速度过快） 1、立即停止输液 2、病人取端坐位，两腿下垂，以减少下肢静脉回流， 减少心脏负担 3、高流量吸氧，减轻缺氧状态 4、静脉注射强力速效利尿剂（速尿20-40mg/次） 5、根据情况注射平喘药和强心剂 6、如无禁忌症，可立即慢静脉注射酚妥拉明注射液 5mg或阿托品注射液或山莨菪碱注射液等。 7、肺水肿急剧加重者，其他治疗无效者，如无贫血， 可静脉放血300-500ml。 三、静脉炎：局部热敷，抬高患肢，注意休息，必要时给 地塞米松，抗生素等药。
药物过敏休克是我们在临床中常遇到的急症之一，如不及时抢救，严重威胁患者生命安全，因此对于药物过敏性休克的抢救务必要争分夺秒。 临床表现 当患者应用致敏药物后，常在15分钟内发生反应，少数患者可在30分钟后，甚至数小时后才发生反应。药物过敏性休克的临床表现基本相同，早期症状主要为口唇、舌及手足发麻、喉部发痒、头晕、眼花、心慌、胸闷、恶心、呕吐、烦躁不安等不适，随后可出现全身大汗，脸色苍白，唇部发绀，喉头阻塞，咳嗽、气促、呼吸困难，四肢冰冷，皮肤潮红，手足浮肿，严重患者可昏迷及大大小便失禁。体格检查可见球结膜充血，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝，神志不清，眼部充血，心音减弱，脉搏细弱难触，心率增加，血压明显下降或测不出。有肺水肿者，双下肺可闻及罗音。休克经救治苏醒后，患者常感周身无力，或有头痛及精神不振。 治疗措施 诊断药物过敏性休克并不难，关键是要及时处理和治疗。 1、停用一切可疑性药物，保持患者平卧或头低足高位，并注意保立即肌注1‰肾上腺素0.5～1mg，小儿每次0.02～
休克的急救流程： 低血容量性休克、过敏性休克、感染性休克、心源性休克 低血容量性休克急救流程： 1.取休克卧位。 2.氧疗，必要时使用正压通气。 3及时快速补液。 4.祛除病因，协助检查。 5.导尿、监测生命体征 6.术前准备。 过敏性休克： 1.取休克卧位就地抢救。 2.肾上腺素应用消除致敏原。 3.氧疗，必要时气管切开。 4.建立静脉通道改善微循环。 5.血管活性药、激素等应用。 6.积极处理并发症。 7.观察病情、注意保暖。 感染性休克： 1.取休克卧位。 2.氧疗，必要时使用正压通气。 3.建立静脉通道补充血容量。 4.控制感染祛除病因 5.血管活性药、纠酸药、激素等的应用。 6.严密观察病情、注意保暖。 心源性休克： 1.取休克卧位，绝对卧床休息。 2.生命体征、尿量、中心静脉压监测。 3.镇痛、吸氧。 4.建立静脉通道，祛除病因。 5.血管活性药、保护心肌药的应用 6.机械辅助循环及冠脉血运重建术。
大咯血应急护理及急救流程： 1.通知医生，稳定患者情绪，绝对卧床休息。 2.保持呼吸通畅，处理窒息。 3.建立静脉通道，止血、输血或手术。 4.观察生命体征及意识状态的变化。 重哮喘应急护理及急救流程： 1.取端坐或前倾卧位。 2.我话吸入B2受体激动剂。 3.氧疗，必要时使用机械通气。 4.建立静脉通道，糖皮质激素、茶碱类药物的应用。 5.维持水、电解质酸碱平衡，控制感染。 6.病情观察，心理护理。 急性肺水肿应急护理及急救流程： 1.取半卧位或坐位，双腿下垂。 2.氧疗，必要时使用无创通气。 3.镇静药物应用。 4.建立静脉通道，强心、利尿、扩血管、激素等药物的应用。 5.病因治疗。 6.严密观察病情变化。 急性呼吸衰竭应急护理及急救流程： 1.保持呼吸道通畅。 2.合理氧疗，必要时使用机械通气。 3.建立静脉通道，呼吸兴奋剂应用。 4.病因治疗。 5.支持治疗。 6.病情观察。 心搏骤停应急护理及急救流程： 1.判断意识，呼救。 2.正确摆放体位。 3.畅通气道，判断呼吸。 4.人工呼吸。 5.判断脉搏，胸外心脏按压。 6.心电护理。 7.室颤者电击除颤。 8.建立静脉通道，遵医嘱给药。 9.脑复苏亚低温治疗。 10.严密监测，预防并发症。
创作编号：BG7531400019813488897SX 创作者：别如克* 休克 一、抢救流程 1.吸氧。 2.检查并持续监测生命体征（意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等）。 3.建大静脉通道补液（必要时建两条静脉通道或静脉切开） 4.应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa（80mmHg），儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5.周围血管灌注不足：四肢湿冷，面色和口唇苍白，肢体出现斑点，脉搏弱快而扪不清等。 6.精神状态改变：不安、激动、精神错乱，亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位；血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路。
4.补充血容量：这是治疗的关键。立即静脉输液，恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。 5.血管活性药物的应用：休克早期不宜用血管收缩药物，只有血容量已基本补足，又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时，可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等。 6.纠正酸中毒。 7.顽固休克可用纳洛酮2mg静注，必要时重复，同时可使用皮质激素。 8.过敏性体克紧急使用肾上腺素，继而使用抗组织胺药和激素，严重呼吸困难或喉头水肿时，必要时可做气管插管或环甲膜穿刺；感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗。 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值。低血容量休克治疗为一边输液，一边使用升压药多巴胺；感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速；心源性休克，应用多巴胺后，若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程：1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2.呼叫其他人帮助抢救，必要时报告上级。3.立即按ABCD步骤进行复苏（必要时可调整复苏步骤顺序）。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。 5.持续心电血压监测。 6.头部冰帽降温。二、诊断依据：1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线（心脏停搏）。三、救治原则：(一)、心室颤动1.室颤持续则连续三次电击：能量递增为200、200～300、360J，其间电极板不离开皮肤。若电击后心电图出现有组织电活动或呈直线则不必再电击。2.开放气道或气管插管。3.便携式呼吸器人工呼吸。4.标准胸外按压。5.开放上肢静脉通道，静脉注射肾上腺素lmg／次，每3～5分钟l次。6.持续心电监护 7.可酌情应用胺碘酮150～300mg、利多卡因1.0～1.5mg／kg、硫酸镁1～2g。电击、给药、按压循环进行。 8.头部冰帽降温。(二)、无脉搏电活动（PEA）和心脏停搏1.开放气道或气管插管。2.呼吸器人工呼吸。3.标准胸外按压。4.开放上肢静脉通道，静脉注射肾上腺素1mg／次或静脉注射阿托品lmg。5.持续心电监测。6.头部冰帽降温。四、注意点：⒈肾上腺素、阿托品等药物可以气管内给药，剂量加倍，用10ml生理盐水稀释后注人气管，然后立即用力挤压气囊3至5次。２.无电除颤器时，立即在心前区叩击复律，并随即开始心脏按压。如果用AED除颤则按语音提示操作。３.以上处理无效可试用加大肾上腺素剂量、血管加压素、纳洛酮、碳酸氢钠等药物。 急性左心衰竭一、抢救流程：1.高流量吸氧，半卧位。2.检查生命体征并持续监测（心肺体征、心电、血压、脉搏等）。3.建立上肢大静脉通
休克急救方法 休克急救方法一1、保持呼吸道通畅。对休克病人必须保持呼吸道通畅，把颈部垫高、下颌托起，使头部后仰。同时，将病人的头部偏向一侧，以防止呕吐物吸入呼吸道。 2、采取合适的体位。休克病人首先应取平卧位。如病人呼吸困难，可先将头部和躯干抬高一点，利于呼吸;两下肢略抬高，利于静脉血回流。 休克时最好的体位，是两脚抬高20至30度。若是外伤，则把伤部提高。如果怀疑有骨折，得用夹板夹着伤处才抬高。头部受外伤而致呼吸困难时，把他头肩垫高而卧。不要把头、足都垫高。若怀疑有脊骨骨折，则仰卧于平坦地上。有呕吐或吐血时，采取半俯伏姿势，以防窒息。 3、注意病人的体温。休克病人体温降低、怕冷，应注意保暖，给病人盖好被子。但感染性休克常伴有高热，应予以降温，可在颈、腹股沟等处放置冰袋，或用酒精擦浴等。 4、进行必要的初步治疗。对于烦躁不安者，可给予适量的镇静剂，成人可用鲁米那钠0.1克肌注。因创伤、骨折所致的休克，病人疼痛剧烈时，可适当应用止痛剂，如杜冷丁50毫克肌注。但若休克原因不明，尤其是怀疑有腹内脏器穿孔者，用止痛剂可掩盖其症状而易误诊，应慎用。 5、注意病人的转移和运送。医院外或家庭抢救条件有限，对
休克病人搬动越轻、越少越好，尽量避免长途运送。在运送途中应有专人护理，随时观察病情变化，给病人吸氧及静脉输液。 休克急救方法二皮肤冷而粘湿。同时皮肤可能会显得惨白或者灰沉。眼神无光且凝滞。有时甚至瞳孔也会扩大。使病者仰卧平躺，如果在搬动其腿部时不会引起疼痛或引起其他损伤，请将其双腿抬起，使其高过头部。 脉搏乏力而急促。患者的呼吸可能缓慢而微弱，或者出现强力呼吸(不正常的快呼吸或深呼吸，其结果是血液中损失二氧化碳，从而导致血压降低，手脚颤动，有时还会晕倒)，其血压也会低于正常值。 休克的人也可能有所知觉。这时患者可能感到晕眩甚至非常虚弱或者神志迷惑。休克有时还会使人过度兴奋或者焦躁。检查患者的生理循环功能(呼吸、咳嗽或者胸部起伏)。如果循环功能消失，请赶紧为其做心肺复苏急救。 使患者保持温暖与舒适。请解开患者的腰带，脱去比较紧身的衣物并给他盖上一块毯子保暖。即使患者抱怨饥渴，也不要给他进食饮水。 如果患者呕吐或者口中咳血，请让他保持侧卧的姿势以避免噎塞。如果患者流血或者骨折，请立即采取相应的急救措施。 休克的病因 1.低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。 (1)失血性休克 是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循
过敏性休克的预防及急救措施 过敏性休克因其临床表现不同，其机制亦不相同，临床症状有轻有重。有的呈现一过性寒战，发热后趋向正常，有的则出现恶心、心悸、血压下降，面色苍白等症状，有的则瞬间出现不可逆性休克，甚至死亡。因此，临床护理中用药、输液，不可轻视。预防为主是减少这种反应的关键。 注意事项及预防措施 1、详细询问既往史如对青霉素、头孢类、磺胺类药物有无过敏史，使用前必须做药物敏感试验，青霉素等药物用药中超过24h 或更换批号应重新做皮试。 2、配药前注意事项注意药物间配伍禁忌，严格无菌操作，注意药物有无外观变化，有无沉淀及破损，注意看清药物有效期。 3、静脉注射前注意事项严格三查七对，为防止输液反应要用药液冲洗输液管，即使药液至少有5?10ml流出输液管方可注射。 4、静脉输液期间的观察嘱病人遇有不适、恶寒、恶心等及时报告; 输液应先慢后快，然后改为正常滴速，每15min巡视1次，观察用药后反应及疗效，1h后延长巡视时间，做好输液前、输液中、输液后记录。 5、预防措施为防止某些药物出现过敏，首次用药可以合并用少量地塞米松等抗过敏药，注射室常备抢救药品，抢救设备，放置在容易拿到的位置，并随时处于备用状态。遇有过敏，立即中止输液，并夹住输液管与液体一并送验。 过敏性休克急救措施
①立即停止进入并移支可疑的过敏原、或致病药物 ②立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3?0.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1?0.2ml , 继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过B受体效应使支气管痉挛快 速舒张，通过a受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分I型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1?2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松10?20mg琥珀酸氢化考的松200?400mg也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等。同时给予血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液500ml 可快速滴入，成人首日补液量一般可达400ml。 ③抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25?50mg肌肉注射，平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。 有机磷农药中毒急救措施 有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种，如对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等。 ?中毒机理 有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为
休克怎么急救 休克怎么急救？对于很多患者来说，常常会因为疾病的加重突然出现休克的情况，这种情况下对患者只有采取正确的急救方法才能尽最大努力挽救患者生命。那么休克怎么急救呢？ 文章目录 休克怎么急救 1、休克怎么急救 1.1、保持呼吸道通畅 对休克病人必须保持呼吸道通畅,把颈部垫高、下颌托
起,使头部后仰。同时,将病人的头部偏向一侧,以防止呕吐物吸入呼吸道。 1.2、采取合适的体位 休克病人首先应取平卧位。如病人呼吸困难,可先将头部和躯干抬高一点,利于呼吸;两下肢略抬高,利于静脉血回流。 1.3、注意病人的体温 休克病人体温降低、怕冷,应注意保暖,给病人盖好被子。但感染性休克常伴有高热,应予以降温,可在颈、腹股沟等处
放置冰袋,或用酒精擦浴等。 1.4、进行必要的初步治疗 对于烦躁不安者,可给予适量的镇静剂,成人可用鲁米那钠0.1克肌注。因创伤、骨折所致的休克,病人疼痛剧烈时,可适当应用止痛剂,如杜冷丁50毫克肌注。但若休克原因不明,尤其是怀疑有腹内脏器穿孔者,用止痛剂可掩盖其症状而易误诊,应慎用。 1.5、注意病人的转移和运送 医院外或家庭抢救条件有限,对休克病人搬动越轻、越少越好,尽量避免长途运送。在运送途中应有专人护理,随时观察病情变化,给病人吸氧及静脉输液。 2、休克如何检查 2.1、血液化学 血糖增高,血丙酮酸和乳酸增高,并有pH值降低,碱储备降低,二氧化碳结合力降低。肾功能减退时可有血尿素氮和非蛋白氮等增高。血钾亦可增高。肝功能减退时血转氨酶、乳酸脱氢酶等可增高,肝功能衰竭时血氨可增高。动脉血氧饱和度、静脉血氧含量可下降。肺功能衰竭时动脉血氧分压显着降低,吸纯氧亦不能恢复正常。
休克病人的急救处理 1.控制出血 在创伤中，因大出血引起的的休克占首位医|学教育网搜集整理。应立即找出失血原 因及部位并迅速采取有效的止血措施，制止和减少大出血，如局部压迫、止血带止血、加 压包扎等。同时立即给病人建立两条静脉通道或行中心静脉插管，以保证胶体、晶体、各 类药物及全血的输入，保证中心静脉压的测量。 2.保持呼吸道通畅 颅脑外伤、内脏出血、肋骨骨折或血气胸病人大多有血块、痰液或胃内容物误吸，导 致呼吸道阻塞，应立即清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅并给氧，以减轻组织缺氧状况，必要时行气管插管、气管切开，建立人工气道避免引起急性呼吸窘迫综合征。 3.止痛 疼痛引起的休克仅次于出血，要及时确认引起疼痛的原因并对症处理。按医嘱应用有 效镇痛剂吗啡5～10mg，杜冷丁50～100mg;通过谈话、听音乐、深呼吸等心理疏导的方法 转移病人的注意力，最大限度地降低病人对止痛药物的依赖;操作轻柔、准确、细致，尽 力避免疼痛的刺激。 4.观察指标 1意识水平及表情变化 创伤早期，机体代偿能力尚好，全身血液重新分配，脑供血得到相对保证，呈轻度缺 氧状态，病人意识清楚，表现为紧张、兴奋、烦躁不安。随着脑血流灌注不足逐渐加重， 病人由兴奋转为抑制，表情淡漠、精神萎靡、应答反应迟钝、意识不清甚至昏迷。 2皮肤色泽、温度、湿度的变化 早期因循环血量减少，皮肤苍白发凉，特别是口唇、甲床由红转为苍白。随着血流缓慢，缺氧加重，皮肤、黏膜发绀及灰白，四肢湿冷。到后期皮肤出现淤斑及出血点，则提 示有DIC发生的可能。 3心率、血压的变化 大多数失血性休克病人，心率增快多出现在血压降低以前，心率在120次以上。创伤 早期，血压仅表现为脉压差减小，随着休克的加重，血压逐渐降低，严重创伤病人甚至来 诊时已经测量不到血压，应密切观察心电示波的心率变化，5～10min测量一次血压。 4尿量的变化
休克抢救应急预案及程序 【预案】 1、当患者脉率>100次/分，出现周围循环不良表现，收缩压<90mmHg,脉压差<20mmHg, 尿量减少时，即可作出休克的判断。 2、确诊后，应迅速建立静脉通道，并加强生命体征监护。 3、判定休克的类型，根据类型采取措施。 （1）感染性休克：清楚感染灶，应用抗生素，纠正酸中毒，补充血容量，应用血管活性药和激素。 （2）过敏性休克：应用肾上腺素、抗组胺药、激素，扩充血容量，升压药、葡萄糖酸钙的应用。 （3）心源性休克：心电监护，镇静止痛，控制心力衰竭，抗心律失常，补充血容量，应用血管活性药，保护心肌药物。 （4）低血容量性休克：控制大出血，补充血容量，输血，应用血管活性药，纠正酸中毒。 （5）神经源性休克：止痛，应用肾上腺素，扩充血容量，升压药应用。 4、防治肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合症（ARDS）、多发性器官功能衰竭等并发症。 【程序】 判断休克→建立静脉输液通路，生命体征监护→判定休克类型→根据休克类型采取措施→防治肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合症（ARDS）、多发性器官功能衰竭等并发症
吸痰过程中心装置出现故障应急预案及程序 预案 1、先分离吸痰管与中心吸引装置，然后用注射器连接吸痰管吸 痰，并向患者家属做好解释与安慰工作。 2、如注射器抽吸效果不佳，连接备用吸痰器（或洗胃机）进行 吸引。 3、密切观察患者呼吸道分泌物情况，必要时再次吸引。 4、立即通知维修进行抢修。 程序 分离吸痰管→接注射器抽吸→接备用吸痰器→观察病情→通知抢修
患者发生空气栓塞的应急预案与处理程序 预案 1、发现患者出现空气栓塞症状时，立即停止输液，更换输液器 或排空器内残余空气。 2、报告医生、护士长科主任。 3、将患者置左侧卧位和头低脚高位。 4、密切观察患者病情变化，遵医嘱给氧及用药。 5、详细记录病情变化及抢救经过。 程序 空气栓塞→停止输液→更换输液器或排除输液器残余空气→报告医生→左侧卧位和头低脚高位→遵医嘱给氧及用药→密切观察患者
休克的急救措施有哪些 1、休克急救应该采取平卧位 休克急性综合征急救应该采取平卧位,下肢应略抬高利于静脉血回流,有呼吸困难的头部和躯干抬高点利于呼吸。保持呼吸道通畅,尤其休克伴昏迷者方法病人,颈部垫高下颌抬起,使头部大限度仰,同时头偏向侧,防呕吐物和分泌物误吸入呼吸道。 2、休克急救注意给体温过低的病人保暖 休克急性综合征急救注意给体温过低休克病人保暖盖上被、毯伴发高烧感染性休克病人应给予降温。初步治疗因创伤骨折所致休克,给予止痛骨折固定;烦躁安者给予适当镇静剂;心源性休克给予吸氧等。注意病人运送,家里抢救条件有限需,尽快送往有条件医院抢救,对休克病人搬运越轻越少越好,应送离家近医院。 3、需要时为休克者做心肺复苏 急救休克的人也可能有所知觉。这时患者可能感到晕眩甚至非常虚弱或者神志迷惑。休克有时还会使人过度兴奋或者焦躁。检查患者的生理循环功能(呼吸、咳嗽或者胸部起伏)。如果循环功能消失,请赶紧为其做心肺复苏急救。 4、脱去休克者紧身衣物 使患者保持温暖与舒适。请解开患者的腰带,脱去比较紧身的衣物并给他盖上一块毯子保暖。即使患者抱怨饥渴,也不要给他进食饮水。 5、注意休克病人的转移和运送 医院外或家庭抢救条件有限,对休克病人搬动越轻、越少越好,尽量避免长途运送。在运送途中应有专人护理,随时观察病情变化,给病人吸氧及静脉输液。
1、血容量不足引起休克 由于大量出血(内出血或外出血)、失水(呕吐、腹泻、大量排尿等)、失血浆(烧伤、腹膜炎、创伤、炎症)等原因,血容量突然减少。 2、创伤引起休克 多因撕裂伤、挤压伤、爆炸伤、冲击波伤引起内脏、肌肉和中枢神经系统损伤。此外骨折和手术亦可引起创伤性休克,属神经源性休克。 3、感染引起休克 细菌、真菌、病毒、立克次体、衣原体、原虫等感染,亦称中毒 性休克。 4、过敏引起休克 机体对某些药物或生物制品发生过敏反应,尤其是青霉素过敏,常引起血压骤降、喉头水肿、支气管痉挛、呼吸极度困难甚至死亡。 机体对某些药物或生物制品发生过敏反应 5、心源性因素引起休克 常继发于急性心肌梗死、心包填塞、心瓣膜口堵塞、心肌炎、心肌病变和心律失常等。 6、神经源性因素引起休克 剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等刺激,引起反射性周围血管扩张,有效血容量相对减少。 休克是指患者暂时性的出现昏迷、生命体征微弱的一种疾病,休 克时的缺血、缺氧,可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而 且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞,使部分肺泡萎陷、不张、 水肿,部分血管闭塞、不通畅,结果就是流入肺部的血液不能很好的 从肺得到氧气,各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综 合征。
过敏性休克的急救措施集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-
过敏性休克的急救措施 定义：过敏性休克是外界某些抗原性物资进入已致敏的机体后。通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群。过敏性休克的表现与程度，与机体的反应性、抗原性进入量与途径有很大区别。通常突然发生且剧烈。若不及时处理，常可危及生命。一．病因：作为过敏源引起本病的抗原性物质有：异种蛋白、多糖类药物。 二．病理：因本病猝死的主要病理表现有：急性肺淤血，气管、支气管痉挛、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与充血。 三．临床表现：大多数猝然发生，约50%患者在接受抗原后5分钟内发生症状，仅10%患者半小时后出现症状，极少数患者在连续用药的过程中出现症状。 过敏性休克有两大特点 （一）.短时间内有休克表现即血压急骤下降至80/50mmHg。病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。 （二）.在休克出现之前或同时常出现一些与过敏性休克相差的症状： 1.皮肤粘膜表现：往往是过敏性休克最早而且是最常见出现的症状。包括皮肤潮红、瘙痒，继而出现荨麻疹或血管神经性水肿，也可能出现呼吸道症状粘膜症状，如打喷嚏，流清鼻涕，声音嘶哑…..甚至影响呼吸。 2.呼吸道梗阻症状：是本病最常见的表现，也是最主要的死因。患者出现喉头梗阻感、胸闷、气急、喘鸣、紫绀以致窒息而死亡。
3.循环衰竭表现：病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱，然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降、脉搏消失，继而血压测不到，最终导致死亡。 4.意识方面的改变：往往先出现恐惧感、烦躁不安、头晕，随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失，还可能出现抽搐、肢体强直。 5.其他症状：比较常见的有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后出现大小便失禁。 五．休克诊断标准： 1．有诱发休克的诱因。 2.意识异常。 3.心率>100次/分。 4.四肢湿冷。 5.尿量<30ml/小时。 6.收缩压<70mmHg，脉压<20mmHg。（原有高血压者收缩压下降原来水平的30%以上）。六．抢救措施： 1.立即停止过敏原。 2.去枕平卧，保持呼吸道通畅。 3.给予0.1%肾上腺素0.5-1ml皮下注射。 4.给氧。