第八章肥胖与高血压
肥胖症是指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，是由多种因素引起的慢性代谢性疾病。1948年世界卫生组织（WHO）将肥胖症列入疾病分类名单。肥胖症既是一种独立性疾病，又是高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中、某些癌症和其它一些慢性疾病的重要危险因素。目前，肥胖症在全世界呈流行趋势。据估计，1999年有61%的美国成年人达到超重和肥胖症的程度[1]。另据欧美国家估计，由于肥胖及其相关疾病的医疗支出已达卫生总支出的2-7%[2]。我国的肥胖症患病率近年来也呈明显的上升趋势。2002年全国居民营养与健康调查的结果：18岁以上城乡居民高血压患病率、糖尿病患病率、血脂异常率、超重率与肥胖率分别为18.8%、3.74%、21.3%、21.6%、7.2%[3]。预防和控制肥胖症已成为刻不容缓的任务。
肥胖与高血压关系密切。超重和肥胖是高血压最重要的危险因素之一。在Framingham的研究中，男性70%的高血压和女性60%的高血压可直接归因于肥胖[4]。同时肥胖也是使部分高血压患者血压顽固不易控制的重要原因。2008年4月美国心脏协会（AHA）公布的难治性高血压指南中指出：“高龄和肥胖是顽固性高血压的两项强危险因素。随着患者年龄和体重的增加，这种情况变得更为常见”。本章重点探讨肥胖及肥胖与高血压的关系。
第一节有关肥胖症的几个概念
一、肥胖症的定义和分类
肥胖症患者体内脂肪细胞的体积和（或）细胞数增加，体脂占体重的百分比升高。肥胖症公认的定义是体内贮积的脂肪量超过理想体重20％以上，而不是指实际体重超过理想体重20％。严格意义上说，肥胖是一种临床症候群。关于肥胖症，有作者这样描述，肥胖症是“合并以肥胖为起因或与肥胖相关的健康障碍，或可以预测其合并的情况，是必须进行医学减肥的病理状态，要作为一个疾病单独处理。”
2001年中国肥胖问题工作组提出了更适宜于我国成年人的超重肥胖诊断标准。体重指数(Body Mass Index，BMI)在24-27.9为超重，BMI大于等于28为肥胖；男性腰围大于等于85cm，女性腰围大于等于80cm为腹部脂肪蓄积的界限[5]。目前认为该标准对于国人各项健康危险因素的敏感度和特异度均最为适宜［6］。
肥胖可有多种分类方法。根据病因，可分为单纯性肥胖和继发性肥胖。继发性肥胖是指有确切病因的肥胖，可由多种疾病引起，包括Cushing综合征、多囊卵巢综合征、胰岛素瘤等，应积极寻找和治疗原发疾病。单纯性肥胖患者病因不明，约占肥胖症总人数的95%以上，是本章探讨的重点。根据脂肪的分布，可分为均匀性肥胖和腹型肥胖。脂肪主要在腹壁和腹腔内蓄积过多，包括腹部皮下脂肪、网膜和系膜脂肪以及腹膜后脂肪，称为腹型肥胖，又称中心型肥胖或内脏型肥胖。腹型肥胖多从中年时期开始，脂肪细胞数目没有明显增加，但单个细胞贮存脂肪量增多。相较于臀部和四肢脂肪过多，腹部脂肪积聚对健康具有更大的危害。与均匀性肥胖相比，腹型肥胖与肥胖相关性疾病有更强的关联，是许多慢性疾病的独立危险因素。当体重指数只有轻度升高而腰围较大者，冠心病的患病率和死亡率就增加。亚洲人更倾向于腹型肥胖，在BMI较低时罹患相关疾病的危险性就会增加。
二、肥胖程度的评价和分类
评价肥胖程度的方法有很多。对人体外表的观察通常可以大致估计肥胖及消瘦的程度，适用于初筛，但无法定量。在临床上和流行病学调查中，估计肥胖程度的最实用的人体测量学指标是体重指数和腰围。尽管有些其它方法（如计算机体层摄影术和核磁共振成像术等）可以较精确地测定体脂的百分含量，但这些仪器设备比较昂贵，无法普遍采用[1]。
1．体重指数（BMI）
BMI是目前判断超重和肥胖的常用方法。具体计算公式为：体重指数(BMI)=体重(公斤，Kg)÷身高(米，m)2。体重指数考虑了升高和体重两个因素，较单用体重更能准确反映体脂的蓄积情况。研究表明，大多数个体的体重指数与身体脂肪的百分含量有明显的相关性，能较好地反映机体的肥胖程度。由于女性体内脂肪含量相对较大，相等体重指数值的女性的体脂百分含量一般大于男性[7]。体重指数测量方法简单，适合个体长期观察随访及大规模流行病学调查应用。但对于一些特殊人群，体重指数在评价肥胖程度时有一些局限性。如运动员、老年人、水肿患者等，BMI可能过高或低估其肥胖程度。
测量时应注意以下几点。首先被测量者应当空腹、脱鞋、穿较为轻薄的衣服，同一个体随访观察时测量应在相同的条件下进行。身高测量时要求被测者直立、两脚后跟并拢靠近量尺，并将两肩及臀部也贴近量尺。读数应准确至毫米。体重读数应准确至10克。
2．腰围
腰围（Waist Circumference，WC）是指腰部周径的长度。是反映脂肪总量和脂肪分布情况的综合指标。目前公认腰围是衡量脂肪在腹部蓄积程度的最简单、实用的指标，不仅可用于对肥胖者的最初评价，在治疗过程中也是判断减重效果的良好指标[1]。结合腰围和体重指数两个指标，可以更好地评价肥胖及其程度。
过去曾经应用腰臀比（WHR）来反应脂肪的区域性分布。腰臀比是指腰围与臀围的比值。近些年流行病学数据表明，腰围与腹部脂肪累积程度的相关性更好，对某些疾病危险度的估计亦必腰臀比更灵敏。
测量腰围时，被测量者应直立，两脚分开30?40厘米，平静呼吸，在呼气末于第十二肋骨下缘和髂前上嵴连线中点的水平进行测量，读数准确至毫米。
3．肥胖程度的分类
根据体重指数和腰围来判断肥胖及其程度。其切点的制定是人为的，通过大规模的流行病学调查，依据统计数字以及所测指标与健康危险的相关程度而定。
国际上通常采用WHO制定的体重指数界限值，即体重指数在25.0?29.9为超重，大于等于30为肥胖，参见表1。WHO对肥胖和超重的划分主要是根据西方正常人群的相关数据制定的。由于种族和文化的差异，上述标准并不适合于所有人群。2002年国际肥胖特别工作组提出了亚洲成人超重和肥胖的标准，参见表2。该标准有关超重和肥胖的体重指数切点均低于WHO。同时，许多国家根据本国的情况制定了不同的标准。日本肥胖学会将肥胖的标准定位BMI大于等于25[8]。
我国人群体重指数低于西方人群，但近年来成人体重指数均值和超重率呈现显著上升趋势。2003年国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组根据1990年代以来我国13 项大规模
流行病学调查，总计约24万成人的数据，将体重指数和腹围两项指标结合起来，提出中国成人体重指数切点和腰围切点的建议，以及与相关疾病危险度的和关系，参见表3 。
表1 WHO对成人体重指数的划分
分类BMI(kg/m2) 合并症危险性
低体重（营养不足）<18.50 低（但其他临床问题增加)
正常范围18.5?24.9 在平均范围
超重：≥ 25.0
肥胖前状态25.0?29.9 增加
一级肥胖30.0?34.9 中等严重
二级肥胖35.0?39.9 严重
三级肥胖≥40.0 极严重
表2 亚洲成人不同体重指数和腰围水平时的相关疾病危险性
项目
体重指数(kg/m2) 腰围（cm）
男<90，女<80 男≥90，女≥80
体重过低<18.5 低（但其他疾病危险增
加）
平均水平
正常范围18.5?22.9 平均水平增加
超重：≥ 23.0
肥胖前期23.0~24.9 增加中等增加
I级肥胖25.0~29.9 中等增加严重增加
II级肥胖≥30.0 严重增加非常严重增加表3 中国成人超重和肥胖的体重指数和腰围界限值与相关疾病*危险的关系
项目
体重指数
（kg/m2）
相关疾病危险性
腰围 (cm)
男<85，女<80 男≥95，女≥90
体重过低** <18.5 ——
体重正常18.5–23.9 —增加
超重24.0–27.9 增加高
肥胖≥28 高极高
* 相关疾病指高血压，糖尿病，血脂异常和危险因素聚集
** 体重过低可能预示有其他健康问题
三、肥胖症的流行病学资料
膳食结构改变，高热量、高脂、高糖及低维生素、低矿物质食品摄入增多，生活方式日益现代化，人们体力活动明显减少，使超重和肥胖在世界范围内广泛流行，而且增长迅速[9]。目前，无论在发达国家或发展中国家，无论在成年人或儿童，这一问题均非常严重。世界卫生组织已将其列为导致疾病负担的十大危险因素之一。
肥胖症(BMI≥30)患病率在欧美等国家一般在20%左右。过去10 年间，大多数欧洲国家肥胖症患病率增长10%?40%。美国1999年调查显示，超重率为34%，肥胖率为27% [1]。英国1995年的调查数据显示超重率和肥胖率分别为15%和16.5%[10] 。
我国肥胖症患病率远低于西方人群，但增长速度较快。国际生命科学学会中国办事处中国
肥胖问题工作组数据汇总分析协作组对20世纪90年代的20?70岁24万人的调查材料分析，BMI在25–29.9者为22.4%，BMI≥30者占3.01% [6]。2002年全国居民27万人营养与健康状况调查显示，超重率22.8%，肥胖率7.2%，与1992年比较，前者上升39%，后者上升97%[11]。我国人群超重和肥胖症患病率的总体规律是北方高于南方；大城市高于中小城市；中小城市高于农村；经济发达地区高于不发达地区[12]。肥胖与经济发展密切相关。在部分地区，35-59岁人群超重率超过50%，基本赶上西方国家的平均水平。更重要的是，包括我国在内的亚洲人群体脂分布以腹型为特点，这种类型人群在同等BMI情况下，体脂肪含量高于全身性肥胖人群。我国女性体重指数在21-22时，体脂肪已超过正常值30%，体重指数在23-24时，体脂肪可达31.5%，已是肥胖的边缘；男性体重指数在25-26时，体脂肪为26%，已属肥胖。
女性超重肥胖患病率整体高于男性[13][14]，但男性超重患病率高于女性。
此外，儿童及青少年肥胖也日益成为一个严峻的问题。资料显示，儿童时期的肥胖者有40%-70%成年后将发生肥胖；超重儿童20%发展为成人肥胖；18岁以后的体重增长如超过10Kg，疾病危险即明显增加。所以预防肥胖应从儿童开始。应该关注的是，肥胖有向青少年发展的趋势。
四、肥胖症的原因和发病机制
单纯性肥胖的病因和发病机制尚不完全清楚。只有机体的能量代谢处于平衡状态，体重才能维持在正常范围，而机体正常的能量代谢依赖于中枢神经系统及内分泌系统的精细调节。超重和肥胖是由于各种原因引起能量摄入超过能量的消耗，以致体内脂肪过多蓄积。肥胖症是慢性能量平衡失调的结果。与肥胖症发生、发展的相关因素很多，同一患者可有几种因素同时存在。遗传因素在肥胖的发生中具有重要作用。人类的种族易感性、肥胖基因和肥胖相关基因变异等往往是单纯性肥胖的发病基础。同时，体力活动过少和能量摄入过多等不良的生活方式是肥胖发生发展的必要条件。肥胖是遗传因素和环境因素等多种因素间相互作用的结果[15]。
1．遗传因素
研究表明遗传因素对肥胖形成的作用约占20%-40%[16]。单纯性肥胖具有较明显的家族遗传倾向。双亲均为肥胖者，子女中有70%-80%的人表现为肥胖，双亲之一(特别是母亲)为肥胖者，子女中有40%的人较胖。加拿大的一项研究发现，在100天内使一对成年男性单卵双胎儿始终保持过食状态，结果两者之间在体重增加模式方面有非常明显的相似点，同时发现双胎儿与双胎儿之间的差异是双胎儿内部差异的约三倍。研究者认为遗传因素的介入是这种现象最合理的解释。还有研究发现休息时的代谢率和低能量输出的运动模式在一定程度上也是可以继承的。
研究发现，哺乳动物体内的许多基因在发生改变或产生缺陷时，能够导致肥胖或增加肥胖的可能性。绝大多数单纯性肥胖不是单个基因变异导致的。从大样本肥胖人群的调查中发现，约有250个基因或EST的功能与肥胖有关，其中有些基因的活动可能在肥胖的发病中起了关键作用（主效基因），而另一些基因所起的作用相对较弱[17]。少部分单纯性肥胖的发病是与单基因突变有关。此类患者往往为重度肥胖。
肥胖相关基因中最重要的是肥胖基因（ob基因）和ob受体基因。两者的产物分别是瘦素（leptin）和瘦素受体。1994年英国学者首次成功地克隆了ob基因，随后发现了其蛋白产物瘦素[18]。瘦素是由ob基因编码，脂肪细胞分泌的一种脂源性内分泌多肽激素，与肥胖密切相关。瘦素将体内脂肪贮存的信息传递到下丘脑和弓状核饱食中枢，减少神经肽Y的分泌，使摄食减少。人的ob基因突变可引起极度肥胖[19]。瘦素受体的主要功能是与瘦素结合，使其发挥调节体重及摄食的功能，控制能量平衡。瘦素受体的障碍可以导致肥胖、胰岛素抵抗等能量代谢异常。血清瘦素水平与体脂高度相关，皮下脂肪是影响瘦素的主要因素[20]。内源性瘦素生成速率随体脂增加而增加，清除速率随体脂增加而下降[21]。李栋等[22]研究发现在体重指数相匹配的条件下，女性瘦素水平约是男性的3倍，其原因可能主要与男女脂肪分布差异有关。此外，瘦素水平与年龄呈正相关[23][24]。推测可能与衰老相关的肾功能减退和肌酐清除率下降，瘦素清除减少有关。
除了ob基因及ob受体基因，还有一些基因的变异可以导致肥胖的发生。包括鸦片-黑素-促皮质素原（POMC）基因、激素原转化酶-1基因、黑皮素4受体基因等。
2．神经内分泌因素
如前所述，能量代谢途径中任何环节的异常，导致能量的摄入大于能量的消耗，就会发生肥胖。部分肥胖患者是由于中枢神经系统病变或内分泌异常所致。下丘脑饮食中枢病变或精神因素导致摄食行为改变，可导致肥胖。甲状腺激素、胰岛素、糖皮质激素、雌激素等可促进摄食、增加机体合成代谢，导致肥胖的发生。
3．不良生活方式
近年来肥胖在全球范围的广泛流行，显然不能用遗传因素及神经内分泌因素解释。现代化的生活方式、高热量的摄入、过少的体力活动是导致肥胖急剧蔓延的根本。我国经济的发展使得膳食模式发生了很大变化[12]。高热量、高脂肪、高蛋白质食物的摄入大幅度增加，而富含膳食纤维和微量营养素的谷类、蔬菜和水果的摄入量往往不足。高压力、快节奏的社会生活也造成了很多不良的进食行为，包括不吃早餐、晚餐摄入食物较多、大量使用快餐食品和零食、进食速度较快、暴饮暴食等。上述行为进一步加剧了能量的过度摄取和脂肪贮存。
随着社会现代化的进程，各种交通工具日益普及，职业性体力劳动和家务劳动逐渐被机器替代，人们处于静态生活的时间增加，体力活动大幅度减少。在能量消耗减少的同时，机体的其他健康指标也明显下降。
五、肥胖相关疾病
肥胖是具有潜在危险的疾病，与许多慢性病的发生有关，控制肥胖症是减少慢性病发病率和病死率的一个关键因素。世界卫生组织将肥胖列为导致疾病负担的十大危险因素之一。根据世界卫生组织的报告，与肥胖相关疾病的相对危险度见表4。
表4 肥胖者发生肥胖相关疾病或症状的相对危险度*
危险性显著增高(相对危险度大于3)
危险性中等增高
(相对危险度2－－3)
危险性稍增高
(相对危险度1––2)
2 型糖尿病冠心病女性绝经后乳腺癌，子宫内膜癌
胆囊疾病高血压男性前列腺癌，结肠直肠癌
血脂异常骨关节病生殖激素异常
胰岛素抵抗高尿酸血症和痛风多囊卵巢综合征
气喘脂肪肝生育功能受损
睡眠中阻塞性呼吸暂停背下部疼痛
麻醉并发症
*相对危险度是指肥胖者发生上述肥胖相关疾病的患病率是正常体重者对该病患病率的倍
数
国外研究表明肥胖患者因脑卒中、心血管疾病、肝硬化、癌症及外伤等疾病死亡的风险高于体重正常者[25][26][27]。我国24万成人的数据汇总分析表明，体重指数在24kg/m2以上者的高血压、2型糖尿病、甘油三酯≥200mg/dl、HDL-C<35 mg/dl的患病率分别是体重正常者的2.5倍、2倍、2.5倍、1.8倍，具有2项及2项以上危险因素(主要的5个危险因素包括血压高、血糖高、血清总胆固醇高、血清甘油三酯高和血清HDL-C降低)的危险是体重正常者的3?4倍；体重指数在28Kg/m2以上者高血压、2型糖尿病、甘油三酯≥200mg/dl、HDL-C<35 mg/dl的患病率分别是体重正常者的3.3倍、3倍、3倍、2.1倍；女性腰围大于等于80cm，男性腰围大于等于85cm者，高血压、2
型糖尿病的患病率分别是腰围正常者的2.3倍、2.5倍、2.5倍、1.8倍[6]。在同一组数据中还发现，BMI≥24和BMI≥28的个体，有２个及以上危险因素聚集者动脉粥样硬化的患病率分别为BMI
在24以下者的2.2和2.8倍；腰围超标危险因素聚集者的患病率为腰围正常者的2.1倍[7]。表明超重肥胖是促进动脉粥样硬化的重要因素之一。国内一项在10个地区对24,900名35?59岁人群进行的前瞻性调查中，冠心病事件、脑卒中和缺血性脑卒中事件对超重和肥胖的归因危险度分别为32.0%、30.6%和53.5%，说明这些疾病的发病由超重和肥胖引起的可能性很大[28]。2003年宾建平等[29]亦报道，体重指数与心脑血管病的发病率呈正比，体重指数在25 kg/m2以下、25至30 kg/m2之间和30 kg/m2以上的成年人心脑血管病的患病率分别为10％、21％和37％。
不仅超重和肥胖会导致脑卒中、冠心病、高血压、糖尿病等慢性病的发生率增加，体重增加过多也有相同的作用。国外进行的“护士健康研究”和“保健人员追踪研究”显示，20 岁以后体重增加5～10kg的中年男性和女性，与体重增加不到2.3kg者相比，心脏病、高血压、糖尿病等的发生倾向增加3倍[8]。可见，即使在正常体重范围的人群，也应该尽可能避免体重的增加。成年后的体重增长最好控制在5公斤以内，超过10公斤则相关疾病危险将增加。青少年超重和肥胖的危害更大。有研究发现，在青年期体重指数即超标者，以后患相关疾病的危险度可能比中老年后才肥胖者更高[30]。
如前所述，肥胖常与高血糖、血脂异常、高血压等共存，即临床上定义的代谢综合征(MS)。代谢综合征是多种代谢异常聚集发生在同一个体的临床状态。这种聚集现象出现的概率远大于随机的可能性，提示这些危险因素之间有着内在的联系。目前认为，肥胖尤其是腹型肥胖及由其造成的胰岛素抵抗（IR）是代谢综合征的中心环节和核心。肥胖者血浆中胰岛素明显高于正常水平，并经常存在胰岛素抵抗[31]，中心性肥胖患者的激素水平改变更大。肥胖、腰围超标和缺少体力活动是促进胰岛素抵抗进展的重要因素[30]。
1981年Hanefeldd首先提出了“代谢综合征”的概念。。1998年世界卫生组织专家组正式将这种现象命名为“代谢综合征”，并制定了诊断标准[32]。之后美国国家胆固醇教育计划成年人治疗小组第3次报告(NCEP—ATPllI) [33]和国际糖尿病联盟(IDF)[34]等各国的相关团体和机构制定了不同的代谢综合征诊断标准。由于这些定义主要基于西方人群，而大量研究显示我国人群代谢异常的特征与西方人群显著不同[35]，因此我国糖尿病协会于2004年颁布了我国人群代谢综合征的诊断标准[36]。2007年颁布的《中国成人血脂异常防治指南》对糖尿病协会的定义进行了完善和修改，将腹部肥胖、TG升高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)降低、血压升高和空腹血糖(GLU)升高5个组分中具有3个定义为代谢综合征[37]。各家提出的代谢综合征的诊断标准不尽相同，但均包含肥胖、高血糖、血脂紊乱和高血压四个主要组分。其他与代谢综合征有关的因素还有:CRP升高、血管内皮功能障碍、血栓形成前期状态、非酒精性脂肪性肝病或肝炎、蛋白尿、肾功能不全、性功能障碍、痛风和高尿酸血症等。
国内外一系列流行病学调查显示，近年来代谢综合征的发病率大幅上升。美国以ATPⅢ标准作为诊断依据调查了8814名20岁以上的美国人，发现代谢综合征的患病率约为22%。陈蕾等［38］以世界卫生组织诊断标准为依据，对1999～2001年上海两个社区居民肥胖及其相关疾病的基线调查资料进行了分析，发现代谢综合征的患病率为17.4%。代谢综合征的患病率随年龄增长而增高，而且存在性别差异，一般男性较女性多发。
代谢综合征有很强的致动脉粥样硬化作用。随着异常代谢指标数量的增加，冠心病、缺血性脑卒中等心血管事件的发生率和死亡率明显增高。大量前瞻性流行病学研究和Meta分析显示代谢综合征显著增加心血管病和糖尿病的危险[39][40]。代谢综合征各组分的不同组合形式所具有的心血管病发病危险有很大差异，其中具有腹部肥胖和血压升高者在所有组合中危险最高。这些聚集存在的代谢异常紧密联系、互为因果，形成恶性循环，只有全面干预和治疗代谢综合征的各个组分，才能有效地防止心脑血管事件的发生。改善不良的生活方式，加强饮食控制、增加运动及减轻体重是代谢综合征治疗的基础。
研究发现肥胖者睡眠呼吸暂停综合征的发生率是正常体重的3倍以上。考虑可能与肥胖患者上气道脂肪和纤维组织增多而肌性组织减少，使得卧位及睡眠状态时上呼吸道通畅性下降，造
成气流受阻。血液二氧化碳浓度过高和氧浓度过低可抑制呼吸中枢，出现暂时窒息现象。睡眠呼吸暂停综合征是高血压、冠心病的独立危险因素。50%-60%的睡眠呼吸暂停综合征患者合并高血压[41]。睡眠呼吸暂停综合征也是顽固性高血压的重要原因[42][43]。积极减重，必要时给予无创性气道正压通气，可以有效纠正睡眠呼吸暂停。
六、肥胖症的干预
肥胖已成为危害人类健康的一个重要公共卫生问题，动员全社会的力量积极对肥胖进行有效地干预已刻不容缓。
肥胖是可以预防和控制的，某些遗传因素可以通过改变生活方式来抗衡[30]。对超重和肥胖症的普遍性干预是比较经济而有效的措施。中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组预测，如将我国目前超重人群体重指数控制在24以下，可以防止人群中40-50%的肥胖相关疾病的危险因素的聚集，如能将我国目前肥胖人群的体重指数采用药物降低到28以下，则可以防止15-17%相关危险因素的聚集，从而降低心血管病和糖尿病的发病危险[30]。研究表明，即使不能完全使体重恢复正常，适当的减重，比如将体重减少5%-10%，即可显著降低肥胖相关疾病的发病危险。
肥胖是能量摄入与消耗平衡失调引起的，因此减重治疗应从能量平衡的两端着手，即适当降低能量的摄入，同时增加能量的消耗。应当采取综合措施，积极改变不良的生活方式，包括加强饮食控制及增加体力活动或运动，并持之以恒。减肥药物是饮食、运动治疗的辅助手段。手术治疗只适用于严重肥胖者[44]。
这里需要强调的是，减重并非简单地减轻体重，而是要取出体内过多的脂肪，并防止其再积聚。无论对于医师还是患者来说，减轻体重都是最难达到的目标之一。要想取得理想的减重效果，必须医患携手，制定切实可行的阶段目标，长期坚持。
1．饮食控制
饮食控制主要是限制能量的摄入，应该从改变膳食的结构和食量着手。合理膳食构成的基本原则为低能量、低脂肪、适量优质蛋白质、含复杂碳水化合物(如谷类)，并进食足够的新鲜蔬菜和水果。同时要求在膳食营养素平衡的基础上减少每日摄入的总热量，使热量的摄入低于机体的能量消耗，让身体中的一部分脂肪氧化以供机体能量消耗所需。对成人来讲，若每日摄取能量比其所需能量少500-600kcal，或比原来日常水平减少约1/3，则可每周减轻体重0.5-1.0kg。平衡膳食中，蛋白质、脂肪和碳水化合物提供的能量比，应分别占总能量的15-20%、25%和60-65%左右。蛋白质摄入后可增加胰岛素反应而不增加血糖[45][46]。注意适当选择一些富含优质蛋白质(如瘦肉、鱼、蛋白和豆类)的食物。优质蛋白质含必需氨基酸较多，适量优质蛋白质可以与谷类等植物蛋白质的氨基酸起互补作用，提高植物蛋白质的营养价值。应避免吃油腻食物和吃过多零食，少食油炸食品，少吃盐；尽量减少吃点心和加餐，控制食欲七分饱即可。尽量采用煮、煨、炖、烤和微波加热的烹调方法，用少量油炒菜。适当减少饮用含糖饮料，养成饮用白水和茶水的习惯。进食应有规律，不暴饮暴食，不要一餐过饱，也不要漏餐。
2．增加体力活动或运动
体力活动和运动可以增加能量消耗，与饮食控制相结合，可起到良好的减重效果。体重减轻的程度与活动和运动的频率和强度有关。活动频数多，强度大，体重减轻明显。活动不仅可以减轻体重，还可使体脂减少，而且能够使减轻的体重得以保持。坚持体力活动和运动在减轻体重的同时，还可以减少因肥胖带来的胰岛素抵抗、血脂异常、糖代谢紊乱、动脉硬化等不良后果。大量研究表明，适度的体力活动和运动能防止心血管疾病和各种原因的死亡[47][48]。
日常生活和工作中应尽量创造多活动的机会。提倡进行有大肌肉群参与的有氧运动，例如走路、骑车、爬山、打球、慢跑、跳舞、游泳及滑冰等。规律的有氧运动几乎都伴有血压的下降[49]。运动量应因人而异，循序渐进。每日走路30-45分钟可增加能量消耗100-200kcal。每次活动的总时间可以累加，但每次活动时间最好不少于10 分钟。各级活动及运动方式及每消耗80kal所需时间见表5[17]。
表5 各级活动及运动方式及每消耗80kal热量所需活动时间
活动及运动项目
每消耗80kal热量
所需活动时间
Ⅰ级（最轻度）持续20min左右散步、坐着乘车、做家务清扫、做饭、一般家务、
购物、拔草
Ⅱ级（轻度）持续20min左右步行、洗澡、下楼梯、用抹布擦洗、广播体操、平
地骑自行车
Ⅲ级（中度）持续10min左右缓跑、上楼梯、坡路骑自行车、滑雪、打排球、登
山
Ⅳ级（强度）持续5min左右马拉松长跑、跳绳、打篮球、静水游泳、击剑
3．药物治疗
2003年公布的中国成人超重和肥胖症预防控制指南建议用药物减重的适应症为①食欲旺盛，餐前饥饿难忍，每餐进食量较多；②合并高血糖、高血压、血脂异常和脂肪肝；③合并负重关节疼痛；④肥胖引起呼吸困难或有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；⑤BMI≥24有上述合并症情况，或BMI≥28不论是否有合并症，经过3?6个月单纯控制饮食和增加活动量处理仍不能减重5%，甚至体重仍有上升趋势者，可考虑用药物辅助治疗。
理想的减肥药物应该能够减少能量摄取，增加能量消耗，并改善与肥胖相关情况的危险因素，且安全性好。目前尚无一种疗效令人满意的减肥药物。2005年美国内科医师学会（ACP）发布的减肥治疗指南中指出，在现有药物中，至少有数项研究证明其有效的减肥药为：西布曲明(sibutramine)、奥利司他(orlistat)、芬特明(phentermine)、安非拉酮(diethylpropion)、氟西汀(fluoxetine)和安非他酮(bupropion)。舍曲林(sertraline)、托吡酯(topiramate)和唑尼沙胺(zonisamide)的减肥效果尚未完全肯定。应用减肥药6-12个月通常可使体重降低≤5 kg，可以改善血压、血胆固醇浓度和糖尿病的控制。
必须强调的是，只有在加强饮食控制和增加体力活动的基础上使用药物辅助减重才能收到较好的效果。肥胖的治疗应以控制饮食及增加体力活动为主。长期服用减肥药物不免会发生副作用，且不一定能够持久见效[50]。应用减肥药物一定要在医生的指导下进行。医生可根据患者的肥胖程度和已存在的并发症及各种危险因素程度制定合理的治疗方案，并应对患者加强随访，检查和监测血压、心率和各项相关因素指标的变化。
4．手术治疗
手术治疗仅用于重度肥胖者。手术治疗可使患者体重很快减轻[51]。2005年美国内科医师学会发布的减肥治疗指南中指出，BMI≥40 kg/m2且节食和运动(有或无辅助药物治疗)均不能降低体重的病人可考虑做减肥手术；有肥胖相关疾病包括高血压、糖尿病或睡眠呼吸暂停的患者，也可以考虑做减肥手术。
手术方式包括小肠旁路术、胃成形术、胃旁路术和胃内气囊放置术等[52]。术后病人体重可减轻20-30kg，并可长期保持。胃旁路术的体重降低似乎比胃成形术多。美国内科医师学会减肥治疗指南指出，减肥手术似乎可降低高血压、糖尿病和高脂血症的发病率达2年，但术后8年发病率仍降低的只有糖尿病，减肥手术似乎不能促进这些疾病的康复。减肥手术的早期死亡率通常<1%。术后可能出现的并发症有再次手术、胆囊疾病和吸收障碍等。
手术治疗肥胖患者选择应严格控制。患者应该到有经验的减肥手术中心治疗。如果由没有经验的医师进行手术，那么术后早期死亡率可高达5%[53]。对于大多数肥胖患者应当反对他们去进行手术治疗，尤其反对没有适应症而盲目进行手术治疗，合理饮食和运动加上规范的药物治疗仍然是最佳的选择和基本原则[54]。
第二节超重肥胖与高血压
流行病学资料证明，超重、肥胖会导致高血压发病率升高。任何程度的体重增加，都与高血压发病率呈显著性正相关。即使体重指数仍在正常范围，这种相关性也得到了证实。超重、肥胖是发生高血压的独立的危险因素[55]。
同时研究亦发现，体重的减轻常常和血压的降低相关。大量国内外研究证实了减轻体重对于高血压人群良好的治疗效果。世界卫生组织高血压防治指南、美国高血压预防、检出、评价和治疗指南（JNC 7）及中国高血压防治指南（2005年）均将控制和减轻体重列为高血压预防和非药物治疗的重要措施之一。
一、超重肥胖引起血压升高的临床证据
肥胖是导致高血压发生和发展的危险因素。研究发现，体重或体重指数均与血压呈显著的正相关，随着体重指数的增加，收缩压和舒张压水平升高。INTERSALT研究表明，体重增高10kg 收缩压和舒张压可分别升高3.0mmHg和2.3mmHg。另有文献报道，体内脂肪增加10%可使收缩压和舒张压平均增加6mmHg和4mmHg。钱岳晨等[56]观察了超重肥胖对动态血压的影响，发现体重增加10kg，24h收缩压增加3-5mmHg，24h舒张压增加2mmHg。肥胖与高血压相互影响，肥胖个体易发生高血压，高血压患者也有体重增加的倾向，这种联系尤其在腹型肥胖中更为明显[57]。肥胖程度越重，血压升高越明显。有研究证明，中度肥胖者，发生高血压的机会是体重超重者的5倍多，是轻度肥胖者的2倍多[58]。
体重指数和腰围与高血压患病率明显相关。1991年发表的中美心血管病学合作研究显示，基线时体重指数每增加3，4年内发生高血压的危险男性增加50%，女性增加57%；在4年内体重增加相差3.7kg，高血压的发病危险在男性和女性分别相差35%和38%[59]。我国另外一项14组人群研究显示，随着体重指数和腰围的升高，高血压患病率逐步升高；男性体重指数在20kg/m2以下和大于等于28 kg/m2的人群，高血压患病率分别为12.7%和58.7%，女性分别为11.6%和47.8%；男性腰围在60cm以下和大于等于100cm的人群，高血压患病率分别为8%和72.2%，女性分别为7.6%和63.8%。最近一项对259例正常血压与高血压组研究表明，腹型肥胖在高血压组中的比例明显高于对照组[60]。美国NHANESⅢ结果显示，男性体重指数大于等于30 kg/m2和体重指数小于25kg/m2人群，高血压患病率分别为38.4%和18.2%，女性分别为32.2%和16.5%。
在不同年龄阶段，超重肥胖均可引起高血压发病率明显升高。有资料显示，20～30岁之间的肥胖者，高血压的发生率比同年龄而正常体重者高1倍；40～50岁的肥胖者，高血压的发生机会要比非肥胖者多50%。另有一项研究显示，40岁至60岁年龄段，正常体重高血压患病率为29.1%，而肥胖者高达54.1%；60岁以上年龄段，正常体重的人高血压患病率为54.2%，而肥胖者高达72.1%。
儿童肥胖与高血压的关系同样密切。在美国儿童中已发现更多的与肥胖有关的高血压[61]，Qing He等[62]报道，在肥胖和非肥胖的小孩中，体重指数的增加与收缩压和舒张压升高有关。近年来我国几组儿童血压研究也证明，体重指数升高是儿童血压升高的独立危险因素。
二、超重肥胖引起血压升高的机制
肥胖患者体内脂肪过度积聚，且分布异常。近年来研究发现，脂肪组织不仅仅是脂肪的储存库，而且有重要的内分泌功能，可以产生和分泌多种生理活性物质，如瘦素、肿瘤坏死因子( TNF-α）、脂联素（adiponectin）、抵抗素、白介素-6、纤溶酶原激活因子抑制物-1、血管紧张素原及胰岛素生长因子-1等。这些活性物质与高血压等肥胖相关疾病的发生关系密切[63]。超重和肥胖引发高血压的机制较复杂，目前尚未完全阐明。胰岛素抵抗、交感神经活性增强、肾素一血管紧张素系统激活、血清瘦素水平升高、肾脏功能和结构改变、血管内皮功能障碍、容量负荷增加及细胞膜协同转运功能缺陷等因素应该在高血压的发生和维持中起着重要作用[64]。Iris Kunz等[65]报道，胰岛素抵抗和交感神经系统活性增强是肥胖型高血压的病理生理基础。
1.胰岛素抵抗：
肥胖引起胰岛素抵抗的机制主要与脂肪细胞来源的炎性因子和炎症信号的传导通路的激活有关[66]。近年来，瘦素在肥胖并发高血压发生机制中的作用越来越受到关注。有学者发现胰岛素可促进培养人脂肪细胞瘦素分泌增加，瘦素则对胰岛素的分泌产生直接或间接抑制作用。目前认为高瘦素血症常继发胰岛素抵抗，从而共同导致血压升高和代谢紊乱[67][68]。脂联素(adiponecfin)能提高胰岛素的敏感性，肥胖患者血清脂联素浓度降低而导致胰岛素抵抗。抵抗素使脂肪细胞分泌的一种多肽类激素，它可对抗胰岛素，使血糖水平升高。章建梁等[69]发现血清空腹抵抗素浓度和肥胖程度正相关。
肥大的脂肪细胞分泌的大量炎症因子还可以促进肝脏C反应蛋白的合成增加，激活氧化应激，损伤内皮功能，导致胰岛细胞分泌功能受损和胰岛素抵抗。有研究发现，C反应蛋白与体重指数、腰围及脂肪分布成正相关[70]。肥胖患者产生大量的游离脂肪酸，可抑制胰岛素对肝脏的作用，加重胰岛素抵抗[71]。腹型肥胖由于游离脂肪酸直接进入门静脉，更易造成胰岛素抵抗。此外肥胖可使内皮功能受损[72]，内皮依赖性血管舒张因子合成释放减少，可导致血管收缩、痉挛，微循环灌注不足，葡萄糖不能充分进人组织细胞被利用，刺激胰岛素释放增加，加重了高胰岛素血症[73]。
胰岛素抵抗及其相伴随的高胰岛素血症是高血压的一个重要特征和独立危险因素。高胰岛素血症造成血压升高的可能机制有：①交感神经功能亢进，心率及心输出量增加，血管收缩，外周血管阻力加大，血压升高；②肾脏重吸收钠水增多，血液容量增加；③钠-钾-ATP酶活性增强，钙-ATP酶活性降低，细胞内钠、钙离子浓度升高，血管阻力上升，血压升高[74]。
2.交感神经系统活性增强[75]
肥胖患者交感神经系统功能亢进，儿茶酚胺分泌增加，肾素-血管紧张素系统活性增强，血压升高。有研究发现，肥胖者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ转换酶活性和血管紧张素Ⅱ浓度均升高[76] [77]。近几年发现脂肪组织中也存在肾素-血管紧张素系统，肥胖患者血管紧张素原基因在内脏脂肪组织中表达增加，且与体重指数呈正相关[78]。另外，肥胖患者多合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，睡眠时的低氧血症可进一步激活交感神经，使血压上升[41]。
3.血清瘦素水平升高
瘦素在肥胖患者高血压的发病中具有一定作用[79]。研究表明，血清瘦素水平与体重指数、腹围及收缩压呈显著正相关。肥胖者绝大多数表现为高瘦素血症和内源性瘦素抵抗，瘦素水平随体重及体脂成分增多而升高。国外有学者发现高血压患者血清瘦素浓度较血压正常者明显增高，瘦素浓度与血压和胰岛素抵抗存在相关性[80]。但目前瘦素抵抗的机制尚不十分清楚。研究发现肥胖者脑脊液和血清中瘦素浓度的比值明显低于非肥胖者，提示肥胖者可能转运瘦素通过血脑屏障的功能下降，也可能存在瘦素拮抗物、瘦素受体或受体后缺陷等导致瘦素抵抗。
瘦素的作用涉及交感神经兴奋、肾素-血管紧张素系统活性、一氧化氮生成、胰岛素敏感性和血管内皮因子功能等多个方面[81]。Rhamouni等学者[63]认为瘦素可能直接或间接介导一些细胞因子，通过兴奋交感神经、增加血浆肾素活性、增加肾小管钠水重吸收及血管平滑肌增生等机制导致血压升高。另外有研究表明，尽管肥胖时瘦素诱导的一氧化氮生成增加，但其生物利用度却明显下降，内皮依赖性血管舒张功能减弱，从而加重了血管内皮的损伤和促平滑肌增殖效应，造成血管收缩、管腔狭窄、血压升高。
4.肾脏结构改变
肥胖患者细胞外液量增加，肾素-血管紧张素系统活性亢进，造成肾小球高压、高滤过。若肾脏血流动力学改变持续存在，可促使肾脏结构发生改变[82]，血压进一步升高。Chagnac等[83]报道，肥胖使肾小球内压及肾小球滤过率增加，并可能与肾小球损害有关。肥胖患者腹腔内压升高，尤其腹型肥胖者腹腔内压可达35-45mmHg[76]，腹内压升高造成肾内机械压力增高，同时肾髓质间质细胞增生，细胞外基质增多，肾组织受压加重，肾髓质血流量减少，肾小管内血流
减慢，钠重吸收增加，细胞外液扩张，血压升高。有研究发现，肥胖动物和人体的肾脏可因内皮细胞增殖[84]、脂质沉积而重量增加，肾脏间质静水压增加，久之可导致肾小球硬化及肾衰竭。
张明华等[85]报道超重、肥胖高血压患者尿微量白蛋白明显高于正常体重者，提示肥胖可能与原发性高血压早期肾损害有关，而且可能以肾小球损害为主。国外亦有相似报道在男性高血压患者中，微量白蛋白尿更多见于肥胖者[86]。
5. 内皮功能障碍
内皮功能障碍与高血压、动脉硬化等许多疾病的发病以及最终的心脑血管事件密切相关[87]。涂玲等[88]报道，高血压患者血浆内皮素水平显著增高，一氧化氮水平显著降低。同时大量研究证明，血管内皮功能和高血压者的体重指数存在一定关系，超重肥胖的高血压患者血管内皮功能障碍更加明显。任海荣等[89]发现，在高血压患者中，与正常体重组对比，超重者的内皮素水平更高，一氧化氮水平更低，而肥胖者较超重者上述改变更为明显。
6．其他
肥胖患者血液循环总量增加，在正常心率的情况下，心搏出量明显加大，心脏长期高负荷运转，易造成左室肥厚，血压升高。循环血量增加的机制包括：肥胖者体内脂肪组织大量积聚，血管床容量加大，血液循环量相对增加；肥胖者盐分摄取量较大，且肾上腺皮质功能亢进，水钠潴留明显。
肥胖患者常合并血脂异常、糖尿病和高尿酸血症等代谢紊乱，易发生动脉硬化，导致血压进一步升高。
Neil Thomas 等[90]报道，肥胖和血压可能通过多巴胺D2受体（DD2R）的调节机制而起作用，在白种人中在DD2R基因附近的TaqI 多态性(TaqI polymorphism)和肥胖有关。
肥胖引起的高血压还可能与钠排泄受损、前列腺素等降压物质减少、心房利钠素的变化以及类固醇激素的差异等有关。
三、减轻体重的降压作用
国内外大量研究证实，无论在血压正常人群、血压高值人群还是高血压人群，减轻体重均可以降低血压。1987年发表的包含5项针对高血压患者的试验研究的一项汇总分析显示，通过生活方式干预减轻体重10kg，可使收缩压平均降低7mmHg，舒张压降低3mmHg。2001年Stevens 等报道[91]，减肥可以降低大多数超重高血压患者的血压。另一项研究发现，体重超重10％以上的高血压病患者，如果体重减少5kg，收缩压和舒张压可分别降低4.4 mmHg和3.6mmHg，同时可消除和减轻胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症、左室肥厚、睡眠呼吸暂停等其他危险因素[92]。在剂量对应研究中也发现，体重减少越多，血压下降越明显。美国1992年发表的针对正常血压偏高者的非药物干预试验（TOHP）表明，18个月内研究对象体重平均降低了3.9kg，收缩压和舒张压分别降低了2.9mmHg和2.3mmHg[93]。在正常高值血压的超重人群中进行的研究还发现，适度的减轻体重可以预防高血压的发生[94]。
减轻体重可以通过多种作用机制降低血压，主要包括以下几个方面：①提高胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗[95]，增加外周组织对葡萄糖的利用，使血中胰岛素水平下降和糖耐量改善。较长时间的运动和减重可增强胰岛的分泌功能[96]②降低交感神经活性及其伴随的压力感受器反射增强[97]，降低血浆儿茶酚胺的水平。③血浆瘦素水平下降[98]。④改善血酯紊乱，使HDL-C升高、LDL-C降低，胆固醇在动脉壁中移出增多，积聚减少，阻止了动脉粥样硬化的发展[99]。⑤改善内皮功能，促使血管舒张活性物质的释放[100]。研究发现血管内皮依赖性舒张程度与体重指数负相关[72]。
四、超重肥胖与难治性高血压
肥胖者高血压的发生和发展具有独特的机制，与其他类型高血压相比，其临床特征及预后也有所不同。
肥胖是难治性高血压患者的常见特征[101]。肥胖导致降压药物所需剂量和数量增大，且血压
难以达标[102]。Framinghan研究显示，体重指数大于30kg/m2者比小于25kg/m2者血压不易控制的发生率高50%。2008年4月美国心脏协会（AHA）公布的难治性高血压指南指出，肥胖与严重血压升高和需要联合多种药物控制血压相关。
有研究表明，超重肥胖不仅可以增加高血压患者的血压负荷，还可以使血压变异性增大，血压昼夜节律消失[56]。
肥胖高血压患者往往并存多种心脑血管病的危险因素，其靶器官损害及功能障碍的发生率明显升高，程度较重。即使没有高血压，过多的脂肪组织堆积，也可以引起心脏和血管的结构和功能改变[103]。脂肪组织生成释放瘦素、肿瘤坏死因子、脂联素及抵抗素等活性物质，导致胰岛素抵抗、内皮功能障碍及肾素-血管紧张素系统激活等连锁反应，促进动脉粥样硬化的发生发展。肥胖患者左室肥厚的发生亦和多种因素有关。胰岛素抵抗是肥胖患者左室重量的重要决定因子，交感神经兴奋性增高、血容量及心输出量增加等因素均可导致左室肥厚[104][105]。有研究表明，体重指数和高血压对左心室质量有协同作用，多因素线性回归分析显示体重指数与左心室质量呈独立相关[106]。Kuch等[107]报道，高血压患者与血压正常者相比，左室重量指数（LVMI）增加25%-27%，肥胖患者与体重正常者相比，左室重量指数增加31%-36%；若高血压与肥胖合并存在，则其增加更为显著。Himeno等[108]观察发现，肥胖合并高血压患者减肥后，左室重量可以明显减少。肥胖引起的心脏重量和形态结构的改变与肥胖的严重程度相关。Kenchaiah等[109]报道，轻度肥胖者，心脏构形发生变化者为59%，左室重量指数增加为29%；而重度肥胖者心脏构形改变为100%，左室重量指数增加为82%。腹型肥胖是左室肥厚的一个独立危险因素[110]。
五、超重肥胖高血压患者的治疗
摄入大量热量而缺乏体力活动和运动的现代生活使肥胖者越来越多。超重肥胖者血压明显升高，且不易控制。对伴有超重肥胖的高血压患者来说，改善生活方式、积极减轻体重是最重要的。控制饮食和增加运动使体重降低，血压也随之降低[111]。大量研究表明，减重治疗后收缩压和舒张压均随平均体重的下降而降低。Masuo等[112]报道，减重还可以减少降压药物的剂量。对生活方式干预无效或不能坚持的的严重肥胖伴高血压患者，可以采用减肥药物治疗。非中枢作用减肥药物奥利司他可以作为首选。奥利司他是肠道胰脂肪酶的选择性抑制剂，可以阻断脂肪在肠内的吸收，摄入的脂肪中约有1/3因不能被吸收而从肠道排出，从而达到减重目的。常用剂量为进餐前一次口服120mg，3?6个月可减重7?10公斤[111]。奥利司他仅有3%从肠道吸收，不抑制食欲，无心血管方面的副作用，使用安全。
肥胖者降压药物疗效相对较差，应注意药物剂量的个体化及药物的顺应性。对于合并超重肥胖的高血压患者，原则上常用的降压药物包括利尿剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂及α受体阻滞剂等均可应用，应根据患者的年龄、既往用药情况、血压升高的特点、合并靶器官损害及临床并发症等综合考虑。
血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂应该是优先选择的药物，在降低血压的同时具有改善胰岛素抵抗、保护肾脏及降低交感神经兴奋性的作用，有利于肥胖高血压患者的治疗。钙离子拮抗剂降压作用明确，老年人疗效好，有抗动脉粥样硬化的作用，对血糖、血脂等代谢无不良影响，服用非甾体类抗炎药物及嗜酒不干扰钙离子拮抗剂的降压疗效，也可优先选择。联合降压方案建议采用血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂联合钙离子拮抗剂，两类药物具有协同降压作用。肥胖的高血压患者常常合并有糖耐量降低、糖尿病、血脂异常、高尿酸血症等多种代谢紊乱，应避免采用大剂量利尿剂及β受体阻滞剂进行长期治疗。许多研究发现，长期较大剂量联合使用利尿剂及β受体阻滞剂，易加重代谢紊乱，还有增加新发糖尿病风险的可能。氢氯噻嗪小剂量（6.25-12.5mg/d）使用引起低血钾、高尿酸血症及糖耐量降低等不良反应的几率很小。其降压作用明确，可明显增强联合用药的疗效。有大量的临床观察证明其可预防高血压引起的心血管并发症，减少高血压病人的总死亡率。特别是对于合并肥胖的高血压患者，利尿剂可以降低循环容量及钠负荷，是重要的降压工具。治疗过程中，应
注意电解质、血糖、血脂、血尿酸、肾功能等指标的监测。
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