机械通气的呼吸力学指标
呼吸力学在是机械通气理论的重要组成部分之一，正常人胸腔内不同位置的力学特征存在着一定的差异，这种不均一性在损伤不均匀的肺部病变中表现的更为突出，可以对气体交换产生极大的影响并使发生机械通气相关肺损伤的机率明显增加，因此熟知不同疾病状态下的呼吸力学特征对指导正确使用机械通气技术十分有帮助。
与机械通气相关的重要呼吸力学指标
1．气道压力的计算公式和意义
跨肺压（ΔPL）=气道开口压（Pao）-胸膜腔内压（Ppl）（1）
跨肺泡压（ΔPalv）=肺泡内压（Palv）-胸膜腔内压（Ppl）（2）
跨气道压（Δpaw）=气道开口压（Pao）-肺泡内压（Palv）（3）
气道峰压（PIP）=气道阻力压（PRaw）+平台压（Ppla）（4）
平台压（Ppla）近似等于平均肺泡内压（Palv）。
平均气道压（Paw）=[（PIP-PEEP）×Ti/TOT]+PEEP（恒压通气时）（5）
Paw=[0.5×（PIP-PEEP）×Ti/TOT]+PEEP（恒流通气）（6）
食道内压（Pes）近似等于胸膜腔内压（Ppl）。（7）
平均肺泡压（Palv）=Paw+（RE-RI）×（VE/60）（8）
多数气道内压力很容易在呼吸机面板或辅助监测系统上观察到，但应注意如果不结合食道内压力测定其临床意义变小。因为目前尚无直接测定胸膜腔内压的很好方法，多用食道内压（Pes）代替胸腔内压，如不测定Pes则在自主呼吸状态下测得的肺顺应性、中心静脉压等重要生理参数均不准确。所以，食道内压/胸膜腔内压测定对机械通气患者的呼吸和循环功能的判断及进行治疗都有重要意义。应注意，在机械通气连接管路上的不同部位测得压力所代表的意义不同。Paw 对血流动力学、气体交换的影响更为明显，并与气压伤的发生密切相关。因此，监测Paw 十分重要。在机械通气期间，应尽量保持峰压力小于40cmH2O，测定时按吸气末按钮才能使结果准确。平台压应保持在35cmH2O以内，若高于此值发生气压伤的危险性明显增高。由公式（5）可看出，要减少Paw，可通过调整吸气时间（当潮气量和呼吸频率固定时，调节吸气流速）、减少PEEP水平、降低呼吸阻力和通气水平来实现。从公式（8）可以看出，当RE明显高于RI时，可使得平均肺泡压高于平均气道压，多发生在高分钟通气量和呼气阻力相对大的情况下。哮喘患者存在严重的气道阻塞，呼气阻力可明显高于吸气阻力，在通气量过大时平均肺泡压高于平均气道压，如没有考虑这一差异，容易低估肺泡内的压力。
2．气道阻力的计算公式和意义
气道阻力是气体在气道中受到的阻塞程度，可分为吸气阻力和呼气阻力。
吸气阻力（RI）=（PIP-Ppla）/吸气末流速（8）
呼气阻力（RE）=（Ppla-PEEP）/最大呼气流速（9）
跨气道压是气体进入肺泡的动力，正压机械通气时，气道峰压力（PIP）需克服气道阻力（PRAW）和肺的弹性阻力和呼气末肺内压力（PEEP），公式（4）还可表示为：PIP=R.V+V/C+PEEP
机械通气时气管插管产生的阻力在总的呼吸阻力中占很大比例，与管腔内径关系最大，其次流速和气管插管长度也对阻力有一定的影响。根据流体力学的理论，改变吸入气体的性质，如采用低密度、高粘滞性的氦-氧混合气也可减低吸气阻力，减少呼吸功。气道阻力越大，在气体运动过程中消耗在气道上压力越多，传送到肺泡内的压力和气体都减少。因此要保证有效的气体交换就必须提高压力和流速。在COPD和哮喘患者采用高压力和高流速通气时肺泡内压不会有很大的升高。在选择气管插管时在允许范围内尽可能选择大直径的气管插管，特别是对COPD和哮喘患者。正常人当吸气流速为500ml/秒时，呼吸阻力大约为0.6-2.4cmH2O/L/sec，气管插管后阻力一般为6cmH2O/L/sec或稍高。清醒未插管的肺气肿和哮喘患者阻力一般在13-18cmH2O/L/sec 范围内。
3．压力、容量、阻力和流速之间的关系
压力（ΔP）、阻力（R）、流量（.V）的关系可用公式表示为：
ΔP=R×V（10）
流量对时间积分就可得到容量（V）。
P、R和.V被称为呼吸力学的三要素，其相互关系如公式10所示，其中某一因素固定后，分析另外两个因素之间的关系可帮助我们理解病理情况下肺的力学变化特点，更好地调节好呼吸机。例如当压力固定后，阻力与流速呈反比，阻力越大则流速越慢，对慢性阻塞性肺病患者用压力控制通气时，潮气量主要吸气时间和流速决定（VT=Ti×.V），为缩短吸气时间需提高流速，采用高流速可
延长呼气时间，有效克服内源性PEEP （PEEPi），减少呼吸功耗。当采用压力支持通气（PSV）时，如果存在着严重的气道痉挛，吸气过程中因阻力相对固定，故流速大致是恒定的，因此可能发生在病人吸气努力结束很长时间后气体流速并没有降低到机器预设的切换标准（一般在最大吸气流速的25%），病人需被迫收缩呼气肌来减慢流速，以触发下一次呼吸，这时可增加呼吸功，对这类患者最好不选用PSV。压力和流速是临床医生可以调节和控制的因素，熟悉和掌握了呼吸力学原理后可根据肺部疾病的不同病理生理改变进行灵活运用。4.肺顺应性的测定和意义肺顺应性是指每单位压力变化导致肺容量（使肺扩张）的变化。用公式表示为：C=ΔV/ΔP。顺应性可分为静态顺应性（staticcompliance，Cs）和动态顺应性（dynamiccompliance，Cd）。Cs反映肺和胸壁的弹性（弹性阻力）特征，在测量时于吸气末阻断气流，压力变化用平台压-PEEP来计算，因此排除了气道阻力成分。而Cd反映气道的阻力（非弹性阻力）和呼吸系统弹性（弹性阻力）特征，在测量时有气流存在，压力变化用峰压力-PEEP来计算，因此气道阻力可明显影响Cd的水平。
顺应性降低意味着肺脏"变硬"，单位压力引起的肺容积变化减小，呼吸功增加。低顺应性相关的呼吸生理改变主要包括功能残气量降低、限制性通气功能障碍、低肺容积和低分钟通气量、呼吸频率代偿性加快等，临床上肺顺应性减低多导致顽固性低氧血症。导致顺应性降低的常见情况如表所示。
顺应性增高意味着单位压力引起肺容积变化增大，当顺应性显着增高时，由于肺弹性回缩力的降低往往导致呼气不完全、功能残气量显着增加、阻塞性通气功能障碍及气体交换障碍。
5.区分肺顺应性和胸壁顺应性的意义
CL=ΔV/ΔPL（CL=肺顺应性，PL=跨肺压）
CW=ΔV/ΔPpl（Ppl=胸膜腔内压力，CW=胸壁顺应性）
CRS=ΔV/Δpalv（Palv=肺泡内压，CRS=呼吸系统总顺应性）
1/CRS=1/CL+1/CW
CRS=（CL×CW）/（CL+CW）
从上述一系列计算公式可看出，呼吸系统的压力-容积变化用肺顺应性来衡量，临床上得到的顺应性一般是指CRS，它由肺和胸壁两部分组成，在胸壁顺应性相对稳定时，CRS 的动态变化可代表肺的顺应性改变，并可进一步提示肺病变的性质和程度。而实际上在危重病患者胸壁的顺应性受多因素的影响往往会发生改变，如腹部胀气、胸腔积液、肌肉张力增高、近期手术后、体位变化、软组织损伤等都可使胸壁顺应性降低。此时在解释CRS改变的意义时应考虑到胸壁顺应性的影响，否则易作出肺部病变加重的错误判断。临床实践中经常忽略这一问题。
区分肺顺应性和胸壁顺应性的另一个重要作用是评价PEEP对血流动力学的影响。根据肺顺应性和胸壁顺应性在CRS中所占比例不同，PEEP向胸膜腔内传递的压力大小不同。
6．autoPEEP的产生原理、测量方法和处理原则
内源性PEEP（PEEPi）主要见于COPD 及重症哮喘患者，其产生的主要原因是动态肺过度充气。应当注意，几乎所有的重症COPD 及哮喘患者不论在自主呼吸还是机械通气时都存在不同程度的autoPEEP，autoPEEP在上述两种情况下呈动态演变过程，需经常评估和测量其变化。
机械通气时肺动态过度充气主要原因有（1）气道阻力增加，呼出气流受阻，肺内气体在下一次呼吸开始时不能完全呼出，产生气体陷闭，经过6-12次通气后，由于肺容积的增加使气道内径和弹性回缩力增加，达到一个新的平衡，有利于吸入气体的呼出；（2）潮气量过大，当有严重气流阻塞时，潮气量过大是造成肺动态过度充气的最主要的原因；（3）呼吸频率过快，呼气时间相对缩短，加重气体的闭陷；（4）COPD患者存在肺弹性纤维的破坏，呼气时小气道闭缩，参与形成autoPEEP。
AutoPEEP可对机体产生严重的不良影响，表现为（1）胸内压增高，静脉回心血量降低，造成低血压和肺气压伤。（2）增加呼吸功，患者在触发机械通气时必须先克服AutoPEEP后才能产生吸气负压。
AutoPEEP的临床迹象有：（1）不能解释的心动过速、低血压，特别是机械通气治疗刚开始时（2）患者触发每次呼吸非常费力（3）
患者的吸气努力并非每次都能触发呼吸机（4）下一次吸气开始时呼气（喘鸣音）仍在进行（5）压力流速图形显示异常，呼气末曲线不能回到零位。
AutoPEEP或肺动态过度充气的检查方法：（1）呼气末阻断气流法。（2）FRC以上的肺过度充气程度可通过测定吸气末肺容积（End-inspiratorylungvolume，VEI）来反映，（3）食道内压测定能反映出AutoPEEP的严重程度。
AutoPEEP的处理：如上所述，VT、TE 和气流的阻塞程度是决定AutoPEEP的主要因素，处理也应针对这三方面进行。如减少VT，延长呼气时间（绝对延长，仅仅调节I：E不够），采用高流速通气，应用支气管扩张剂，换用较粗的气管插管，加小于PEEPi的外源性PEEP（当外加PEEP超过85%的AutoPEEP 时肺容积开始增加）等。
7.压力容积（P-V）曲线的意义和描记方法：在患者完全放松控制通气时，从气道的近口端测定压力和流量（积分为容积）可描绘出压力-容积曲线。P-V曲线是重要的呼吸力学指标，对指导机械通气参数的选择有重要意义。在ARDS时随肺顺应性的降低，曲线明显右移。吸气支上的"低曲折点"和"高曲折点"分别代表使闭陷肺泡全部开放和使肺泡过度充气的临界点。对ARDS患者选择PEEP 水平时应略低于"低曲折点"，潮气量水平应低于"高曲折点"，以此防止肺泡的反复闭陷和复张，避免相对正常肺泡的过度充气。因此描记和分析P-V是急性肺损伤患者的重要呼吸监护内容之一。
许多高档呼吸机能够自动描记P-V曲线，但这种自行显示的P-V曲线反应的是呼吸系统的动态顺应性，其中有阻力成分，而阻力与流速密切相关。此外，胸壁的顺应性改变如明显腹胀可影响P-V曲线的形态，低估曲线的上拐点。准确测量机械通气患者的P-V曲线应使用镇静或肌松剂保持患者充分放松。常用的床边监测P-V曲线的方法如下：（1）吸气阻断法（2）大注射器法（3）持续气流法（constant-flowmethod）
8.食道内压力（Pes）的测定方法和临床意义
Pes主要反映自主呼吸时的肺的力学特征，临床主要用于在平静呼吸时计算肺顺应性、气道阻力和autoPEEP，能将肺和胸壁在
整个呼吸系统阻抗中所起的作用区分开来。在病人过度烦躁和由于PEEP或autoPEEP的存在影响对肺毛细血管楔压结果的判断时，测定Pes可为医生提供有用的信息。此外，观察Pes压力波形，记录Δpes可反映自主呼吸的强度或发现机械呼吸的存在。
研究表明，在急性肺损伤（ALI）采用限压的肺保护性策略所给予的驱动压往往不能使更多的萎陷肺泡开放，而长时间的小潮气量通气也会导致肺不张和进行性的肺泡萎陷。肺复张手法（recruitmentmaneuver，RM）是指在机械通气过程中，一次或多次间断给予主高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间（一般不超过2分钟），一方面尽可能地使更多的萎陷肺泡张开，另一方面还可以防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张，从而达到减少肺损伤和改善氧合的目的。
我们以肺泡灌冼的方法制成兔ALI模型，分别在常规机械通气（CMV）和高频振荡通气（HFOV）观察了单次RM（压力为30cmH2O，持续15秒，连续2次）和多次RM对氧合和肺损伤指标的影响，发现RM与CMV和HFOV 结合使用都能明显改善氧合和减少肺损伤（表现为肺泡灌冼液中TNF-а、白细胞计数和组织病理均明显改善），而RM与HFOV结合的效果相对CMV更明显。初步的临床
观察也表明，RM确实是一项简单而实用的改善ALI氧合的方法。但RM仍存在许多问题需要进一步研究：RM的安全性如何，如何在临床根据病人的情况选择合适的复张压力和时间，在实施RM后如何选择PEEP水平，RM对ALI患者长期预后的影响如何，等等。
机械通气的呼吸力学指标 呼吸力学在是机械通气理论的重要组成部分之一，正常人胸腔内不同位置的力学特征存在着一定的差异，这种不均一性在损伤不均匀的肺部病变中表现的更为突出，可以对气体交换产生极大的影响并使发生机械通气相关肺损伤的机率明显增加，因此熟知不同疾病状态下的呼吸力学特征对指导正确使用机械通气技术十分有帮助。 与机械通气相关的重要呼吸力学指标 1．气道压力的计算公式和意义 跨肺压（ΔPL）=气道开口压（Pao）-胸膜腔内压（Ppl）（1） 跨肺泡压（ΔPalv）=肺泡内压（Palv）-胸膜腔内压（Ppl）（2） 跨气道压（Δpaw）=气道开口压（Pao）-肺泡内压（Palv）（3）
气道峰压（PIP）=气道阻力压（PRaw）+平台压（Ppla）（4） 平台压（Ppla）近似等于平均肺泡内压（Palv）。 平均气道压（Paw）=[（PIP-PEEP）×Ti/TOT]+PEEP（恒压通气时）（5）Paw=[0.5×（PIP-PEEP）×Ti/TOT]+PEEP（恒流通气）（6） 食道内压（Pes）近似等于胸膜腔内压（Ppl）。（7） 平均肺泡压（Palv）=Paw+（RE-RI）×（VE/60）（8） 多数气道内压力很容易在呼吸机面板或辅助监测系统上观察到，但应注意如果不结合食道内压力测定其临床意义变小。因为目前尚无直接测定胸膜腔内压的很好方法，多用食道内压（Pes）代替胸腔内压，如不测定Pes则在自主呼吸状态下测得的肺顺应性、中心静脉压等重要生理参数均不准确。所以，食道内压/胸膜腔内压测定对机械通气患者的呼吸和循环功能的判断及进行治疗都有重要意义。应注意，在机械通气连接管路上的不同部位测得压力所代表的意义不同。Paw对血流动力学、气体交换的影响更为明显，并与气压伤的发生密切相关。因此，监测Paw十分重要。在机械通气期间，应尽量保持峰压力小于40cmH2O，测定时按吸气末按钮才能使结果准确。平台压应保持在35 cmH2O以内，若高于此值发生气压伤的危险性明显增高。由公式（5）可看出，要减少Paw，可通过调整吸气时间（当潮气量和呼吸频率固定时，调节吸气流速）、减少PEEP水平、降低呼吸阻力和通气水平来实现。从公式（8）可以看出，当RE 明显高于RI时，可使得平均肺泡压高于平均气道压，多发生在高分钟通气量和呼气阻力相对大的情况下。哮喘患者存在严重的气道阻塞，呼气阻力可明显高于吸气阻力，在通气量过大时平均肺泡压高于平均气道压，如没有考虑这一差异，容易低估肺泡内的压力。 2．气道阻力的计算公式和意义 气道阻力是气体在气道中受到的阻塞程度，可分为吸气阻力和呼气阻力。 吸气阻力（RI）=（PIP-Ppla）/吸气末流速（8） 呼气阻力（RE）=（Ppla-PEEP）/最大呼气流速（9） 跨气道压是气体进入肺泡的动力，正压机械通气时，气道峰压力（PIP）需克服
呼吸衰竭机械通气治疗的最新进展 呼吸衰竭以缺氧或(和)二氧化碳潴留为标志，严重呼吸衰竭的治疗除了针对病因以外，重要的是恰当应用以机械通气为代表的呼吸支持技术，帮助病人渡过危险期，直至呼吸功能的逆转和恢复。 随着科学技术日新月异的发展，通气机也不断更新换代，通气支持技术日益普及并得到了空前广泛的应用。近年来进展尤为迅速，表现为通气新模式的不断增多，通气策略的改变，非常规通气技术和各种辅助通气方法的深入研究和呼吸监护技术的进步［1］。 1通气新模式 由于在通气机研制中不断采用各种高科技技术，使通气机的功能日臻完善，通气模式不断增加。近年推出的通气新模式有：压力调节容积控制通气(PRVCV)、容积支持通气(VSV)、容积保障压力支持通气(V APSV)、成比例辅助通气(PA V)、双相气道正压(BIPAP)、自主切换型通气(auto-mode)、适应性支持通气(ASV)和适应性压力通气(APV)等。这些通气模式既可用于病人的通气支持，也可用于撤机过程。其基本原理是应用微电脑的处理系统和现代监测技术，持续监测病人的肺功能参数(如顺应性)，自动调节吸气压以维持通气机某一变量(如潮气量)于预定范围，从而使通气支持水平能适应病人的呼吸能力和通气需要。 这些通气模式是将机械通气智能化，努力使机械通气更接近生理性呼吸过程的一种尝试，具有以下特点：(1)努力保留定压型和定容型两大类模式的优点，同时避免它们的缺点； (2)能按照肺功能的监测指标自动设置和调整通气机参数，便于限制过高的肺泡压和过大的潮气量，改善人－机协调性，能以最低的气道压来满足适当的潮气量，有利于预防机械通气并发症；(3)适应范围较大，自动化程度较高，可显著减少医生频繁调整通气机的需要。主要缺点是：(1)通气机厂家在设计和安装这些新模式并推向市场之前，都没有经过临床严格的前瞻性对比研究，证明其超过其它通气模式的好处；(2)装备有这些模式的通气机比较昂贵，缺乏价效比的研究。 随着当代先进的微电脑多功能通气机迅速进入我国市场，我国不少医院已将这些通气新模式应用于临床，并取得了较好的临床治疗效果和积累了使用经验。有些单位还进行了动物实验和临床应用研究，如北京朝阳医院对10例COPD所致肺心病急性发作期病人应用PA V 的结果表明，PA V是安全有效的通气模式，PA V期间可保留病人的自主呼吸，人－机协调
常见呼吸衰竭的机械通气评估内容及指征 〈呼吸科〉 〈杨赛〉
呼吸衰竭需机械通气的评估内容 ?崙床症状、体征 ?实验室检查 1、动脉血气测定 2、无创血气监测 准肺功能试验 4、胸部X线和ECG检查 5、痰液检查
急慢性呼吸衰竭的症状体征 ?定1?^ f 1＞呼吸困难：其发生的急缓、进展的快慢可提示能否继续耐受自主呼吸。但其与呼吸衰竭严重程度间无密切相关性，不能可靠判断是否需机械通气。急性呼衰呼吸困难程度往往高于慢性呼衰。 2、其他症状：发热和咳嗽提示肺炎，咳痰喘及端坐呼吸提示气道阻塞，阵发性夜间呼吸困难提示充血心衰或哮喘，恶梦、晨起头痛、白天嗜睡是呼吸衰竭发展的重要线索。
提注：呼衰的体征是非特异性的，更多地与基础疾病植关。 L1 通常还原血红蛋白〉50g/L,出现发绡。 对于轻度贫血者SOo<50%发纟甘才明显，红细胞增多者SO2=75%时已肴明显发纟甘。 2、呼吸急促：是通气衰竭和气体交换衰竭的常见特征，浅快呼吸倾向琢少总呼吸负荷。浅快呼吸扌旨数一f心丁有助于衡臺是否需MV和Weaning的可能性，但在临床病人难以测量。 3、辅助呼吸肌的突出使用：胸锁乳突肌收缩或鼻翼星动表阴呼吸肌过负荷，而腹肌的明显应用可能是肴严重的呼气气道阻塞或需过度呼气于低于FRC 来提供额外弹性回缱力辅助吸气。如无腹肌的参与而出现矛盾呼吸则夷明膈肌的麻痹无力、过负疲劳。
实验室检查 萨乎衰吸氧下Pa。?呎为MV指征，慢 1＞氧合：Pa。？随体位及年龄改变，海平面其正常值为: PaO2(mmHg)=103.5—(0.42 * 牟龄j, 体温变化实际值修正为： log（实际PaO2/测出PaO2）=0.024（体温-37°C） 如体温在30-42°C范围，可粗略估计：比37°C每高一度, Pa。?上调6%,比37OC每低一度，PaO2下调5%。 P(A-ajO2的增加可导致PaO乙降低，P A O2可计算为: ^A^2=u *^2(P B —P H20)] —(PaCO2/R) 海平面呼吸室内空气者，正常PaCO2为40mmHg, R为0.8,贝族 P A O2 =0.21 （760-47）-（40/0.8）=1 OOmmHg ‘ P（A?a）°2 = P A°2— Pa。？正常P（A-a）°2 =2.5+0.21 * age
精心整理 机械通气的呼吸力学指标 呼吸力学在是机械通气理论的重要组成部分之一，正常人胸腔内不同位置的力学特征存在着一定的差异，这种不均一性在损伤不均匀的肺部病变中表现的更为突出，可以对气体交换产生极大的影响并使发生机械通气相关肺损伤的机率明显增加，因此熟知不同疾病状态下的呼吸力学特征对 1．气道压力的计算公式和意义 跨肺压（ΔPL）=气道开口压（Pao）-胸膜腔内压（Ppl）（1） 跨肺泡压（ΔPalv）=肺泡内压（Palv）-胸膜腔内压（Ppl）（2） 跨气道压（Δpaw）=气道开口压（Pao）-肺泡内压（Palv）（3） 气道峰压（PIP）=气道阻力压（PRaw）+平台压（Ppla）（4）
平台压（Ppla）近似等于平均肺泡内压（Palv）。 平均气道压（Paw）=[（PIP-PEEP）×Ti/TOT]+PEEP（恒压通气时）（5） Paw=[0.5×（PIP-PEEP）×Ti/TOT]+PEEP（恒流通气）（6） 食道内压（Pes）近似等于胸膜腔内压（Ppl）。（7） 平均肺泡压（Palv）=Paw+（RE-RI）×（VE/60）（8） 多数气道内压力很容易在呼吸机面板或辅助监测系统上观察到，但应注意如果不结合食道内压力测定其临床意义变小。因为目前尚无直接测定胸膜腔内压的很好方法，多用食道内压（Pes） Paw对 十分重要。 ）可看出，要减少PEEP 如没2 呼气阻力（RE）=（Ppla-PEEP）/最大呼气流速（9） 跨气道压是气体进入肺泡的动力，正压机械通气时，气道峰压力（PIP）需克服气道阻力（PRAW）和肺的弹性阻力和呼气末肺内压力（PEEP），公式（4）还可表示为： PIP=R.V+V/C+PEEP 机械通气时气管插管产生的阻力在总的呼吸阻力中占很大比例，与管腔内径关系最大，其次流速和气管插管长度也对阻力有一定的影响。根据流体力学的理论，改变吸入气体的性质，如采用低密度、高粘滞性的氦-氧混合气也可减低吸气阻力，减少呼吸功。气道阻力越大，在气体运动过程中消耗在气道上压力越多，传送到肺泡内的压力和气体都减少。因此要保证有效的气体交换就必
呼吸力学及监测
与呼吸相关的力学概念 ?力 –物体之间的相互作用 –使物体获得加速度和发生变形 ?功 –力使物体沿力的方向通过一段距离?动力 –导致作功的力 ?阻力 –阻碍物体运动的力
基础:运动方程示意图 M:有一定质量物体. F:使M向前移动的力.K:牵拉M的弹簧,因弹性回缩力而产生的阻力称弹性阻力. R:M移动时与表面摩擦而产生的摩擦阻力称粘性阻力. 物体移动和加速时尚有惯性阻力(在呼吸阻力中可忽略不计). F=F弹+F摩+F惯 呼吸系统: F相当于吸气用力. M+K=胸廓-肺,它的位移距离是肺容积变化(ΔV).位移速度即气体流量(V’),弹性阻力K以顺应性倒数表示(1/C). 气体流经气道的摩擦力是气道阻力(R), 呼吸运动方程: 气体流动靠压力差推动. P=P摩+P弹, Paw=R×V’ + 1/C×ΔV.
正常呼吸时的力 ?吸气相 –动力 ?吸气肌收缩 –阻力 ?弹性回缩力（R弹） ?气体与气体、气体与 气道摩擦（R气道）?呼气相 –动力 ?弹性回缩力–阻力 ?R气道 被忽略的阻力：惯性阻力、粘滞阻力
呼吸系统:气道和肺泡的阻力 气道粘性阻力（Rrs) 肺泡弹性阻力(Ers)
肺通气的阻力 肺通气的动力是气体流速流经气道和进入肺泡所需要克服粘性阻力和弹性阻力所产生的压力. 非弹性阻力，包括气道阻力，惯性阻力和组织的粘性阻力，占总阻力的30%.弹性阻力（肺和胸廓的弹性阻力），占总阻力的70%,是平静呼吸时主要阻力. 1.弹性阻力和顺应性: 弹性组织在外力作用而变形时，有对抗变形和弹性回缩的倾向，为弹性阻力. 以顺应性（compliance）来测量弹性阻力。顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性. 2. 弹性阻力(R)可用顺应性(C)的倒数来表示：通常以 单位压力变化引起的容积变化来表示
第八章呼吸衰竭 【知识结构提要】 概念：外呼吸功能严重障碍→PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg的病理过程 限制性通气不足 呼吸肌运动障碍吸气时肺泡扩张受限→通气不足通气不足 阻塞性通气不足 外周气道阻塞 肺泡膜面积减少 发病机制弥散障碍 肺泡膜厚度增加 换气障碍部分肺泡通气不足→功能分流 通气与血流比值失调 部分肺泡血流不足→死腔样通气 解剖分流增加→氧分压降低 二氧化碳潴留→呼吸性酸中毒 轻度:呼吸加深加快 重度:变浅变慢→潮式呼吸→呼吸停止 轻度:心率加快，心肌收缩力加强，血压升高，心排出量↑ 重度:抑制心血管中枢，血压下降，心肌收缩力减弱 轻度:注意力不集中 中枢神经系统变化中度:疲劳、嗜睡等皮质抑制及欣快等皮质下中枢兴奋症状 重度:瞻望、昏迷等，引起肺性脑病 :尿中出现蛋白、红细胞、白细胞等 :少尿、氮质血症、代谢性酸中毒等急性肾衰竭表现 防治原发病及诱因 清除呼吸道分泌物，解除呼吸道痉挛，控制呼吸道感染 防治原则必要时使用呼吸兴奋剂、建立人工气道和给予机械通气等合理给氧 防治并发症 【目的要求】 1. 掌握呼吸衰竭的概念。 2. 掌握呼吸衰竭的发生机制。 3. 熟悉呼吸衰竭时机体主要功能代谢的变化。 4. 了解呼吸衰竭的防治原则。
【自测题】 一、名词解释 1．呼吸衰竭2．I型呼吸衰竭3．Ⅱ型呼吸衰竭4．功能性分流5．肺性脑病 6．急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 二、填空题 1．肺通气功能障碍可以由和两种分机制造成的。 2．中央气道胸外发生阻塞引起呼吸困难时，患者表现出性的呼吸困难；中央气道胸内发生阻塞引起呼吸困难时，患者表现出性的呼吸困难。 3．死腔样通气时V A/Q ，功能性分流增加时V A/Q 。 4．二氧化碳分压升高可使脑血管、皮肤血管、肺小动脉。 三、选择题 A型题 1．呼吸衰竭最常见病因为： A．急性上呼吸道感染B．炎症使中央气道狭窄、阻塞C．麻醉或镇静药过量使用D．肺栓塞E．慢性阻塞性肺疾患 2．II型肺泡上皮受损时可使： A．肺泡回缩力↓B．肺泡表面张力↑C．肺顺应性↑ D．肺泡膨胀稳定性增强E．以上都不对 3．限制性通气不足是由于： A．中央气道阻塞B．外周气道阻塞C．肺泡扩张受限制 D．肺泡通气血流比例失调E．肺泡膜面积减少，厚度增加 4．阻塞性通气不足是由于： A．非弹性阻力↑B．肺顺应性↓C．肺泡扩张受限 D．肺泡通气血流比例失调E．以上都不对 5．反映总肺泡通气量变化的最佳指标为： A．肺潮气量B．PaO2值C．PaCO2值 D．P A O2值E．肺泡氧分压与A血氧分压差值(A-aDO2) 6．CO2潴留对下列血管的作用为： A．皮肤血管收缩B．脑血管收缩C．眼结膜血管收缩 D．外周血管收缩E．肺小动脉收缩 7．呼衰伴发右心衰的机制是： A．外周血管阻力↓，回心血量↑B．慢性缺氧使血量增多C．血粘度↑ D．肺泡氧分压↓，引起肺血管收缩E．肺小A壁增厚，管腔狭窄 8．慢性阻塞性肺疾患发生呼衰中心环节是： A．肺顺应性下降B．支气管黏膜水肿C．有效肺泡通气量减少 D．小气道阻塞E．肺组织弹性下降 9．II型呼衰血气诊断标准为： A．PaO2< 60mmHg B．PaO2< 80mmHg C．PaCO2 >50mmHg
呼吸衰竭的治疗 慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 一、建立通畅的气道 在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部，将分泌物或胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新喷雾吸入，亦可保留环甲膜穿刺塑料管，注入生理盐水稀释分泌物，或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管，必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。 二、氧疗 是通过提高肺泡内氧分压（PaO2），增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。 （一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气／血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气／血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度（35％－45％），纠正缺O2，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。 对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2，因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合，如分流量小於20％，吸入高浓度氧（＞50％）可纠正缺O2；若超过30％，其疗效差，如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。 （二）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧，其原理如下。 慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果，由於高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低O2血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比（VA／QA）的肺单位中的血流向低VA／QA比肺单位，加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比（VD／VT）的增加，从而使肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线的特性，在严重缺O2时，PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，但仍有缺O2，能刺激化学感受器，减少对通气的影响；低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量（VA）的肺泡氧分压（PaO2），此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线，都有前段陡直，后段平坦的特点，见图2-6-4.当吸入氧浓度在30％以上时，虽肺泡通气量低于 1.5L/min，肺泡氧分压保持在10.67kPa（80mmHg），而肺泡二氧化碳分压（PaCO2）将超过13.3kPa（100mmHg）。一般吸入低浓度O2，PaCO2上升不超过17／21，即PaO2上升2.8kPa（21mmHg），则PaCO2上升不超过2.26kPa（17mmHg）。 （三）氧疗的方法常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高