急性心肌梗死合并心源性休克治疗策略的选择
一、概论
心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15%~25%。同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40%。
近二三十年来，由于血液动力学以及代谢方面监护的开展，大大增加了对心源性休克的病理生理机制的认识。一些新治疗技术的发展，如辅助循环装置及心脏外科手术等，虽取得了一定的效果，但患者病死率未见明显下降，世界各心脏中心病死率最低者仍超过50%，大规模临床观察（GUSTO-I）数据显示：
近20年来由于溶栓治疗的广泛开展和心肌梗死的急诊冠脉血管重建的实施，心源性休克的发生率有所降低。随着人们对心肌梗死的积极治疗，心源性休克的治疗模式也由放弃、提供支持措施发展到积极使用有创介入治疗，从而降低了心源性休克的死亡率。
二、心源性休克的发病机制
心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。
1、心肌部分坏死致心输出量降低
缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和
引起休克的决定性因素。Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：
首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。
急性心肌梗死合并心源性休克时，心室充盈压增高，由于充盈压上升，使心内膜下的心肌灌注进一步减少。如原有冠状动脉狭窄，灌注量进一步减低，心肌缺血更为严重，坏死区域继续扩大，心排血量更为降低，心室充盈压继续上升，影响心肌灌注，构成恶性循环。
2、心肌收缩运动不协调
梗死部位的心肌本身不能很好地收缩，在心梗发生早期，梗死的心肌尚保持一定的顺应性，在正常心肌收缩时，该部位被动地拉长，且向外膨出。这种不协调的心室收缩现象，严重影响心脏做功。如果左心室有大片心肌梗死，剩余心肌即使最大限度地伸长也不能维持心输出量，每搏心输出量便明显降低。心率增加也不能使每分心输出量适应全身循环的需要。
3、心肌抑制因子
Glenn等证实在心源性休克以及其他休克过程中，血循环中存在一种心肌抑制因子（MDF）。MDF为一多肽类，可使心肌收缩力明显减弱，从而加重休克的进展。
4、心律失常
缺血心脏适应较大范围心率变化的能力明显减弱。急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的心输出量降低。发生慢性心律失常时，由于心脏贮备已经不足，心跳减慢本身即可成为心输出量减低的原因，或使已经降低的心输出量进一步减少。
5、其它
恶心、呕吐、大量失水导致血容量不足，异位心律等可能成为促进休克发生发展的因素。
三.治疗策略的选择
1、早期诊断
心源性休克的病死率颇高，大约半数患者死于休克发生后10h之内。因此，临床应尽可能早期识别心源性休克，在形成不可逆的代谢性改变和器官损害或微循环障碍之前开始病因治疗至关重要，目的是使心排血量达到保证周围器官有效灌注的水平。
心源性休克的特征：
① 严重的基础心脏病表现；
② 体循环衰竭表现。持续性低血压、少尿、意识障碍、末梢紫绀等；亦可同时合并急
性肺水肿的表现；
③ 血流动力学指标变化。动脉压（ABP）＜80mmHg；中心静脉压（CVP）正常或偏高；心输出量(CO)极度低下；
④ 其他。常见呼吸深快；心率＞100次/分（并发Ⅱ度或完全房室传导阻滞者例外）；尿量≤ 30ml/h 。
临床上肺瘀血和低血压同时存在时可初步判断心源性休克的存在。
2、维持生命体征
心源性休克的对症治疗要求达到以下指标：
动脉平均压维持在70~80mmHg；心率90~100次/min；左心室充盈压
20mmHg，心脏做功降低。最好的指标是心搏出量提高，动脉血氧分压
（PaO2）和血压、尿量可以作为病情转归的判定指标。
① 输液：
点滴液体速度则可依据尿量、静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血管楔压、心排血量而定。肺毛细血管楔压应控制在20~24mmHg，静脉压的上升限于15~20cmH2O左右，并结合临床肺水肿体征适当掌握输液量和速度。
② 通气及纠正酸中毒：
首先保持上呼吸道通畅，当意识不清时，因舌根容易下坠，去掉枕头，使前颈部伸展，经鼻导管供氧5~8L/min。意识不清或动脉血二氧化碳分压（PaCO2）上升时，应做气管内插管，行辅助呼吸。当患者PaCO2＞46mmHg，pH＜7.35以下时，需采用人工呼吸机通气。另一方面，由于休克引起PaCO2降低和呼吸肌过度活动，也可以用呼吸机加以抑制。对于肺水肿患者，采用呼吸机正压呼吸，有减轻和防止肺水肿的作用。
AMI合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗，均可引起前负荷减低而发生低血压，但无呼吸困难和器官低灌注表现，这时可谨慎扩容治疗。
对广泛大面积心梗或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室心梗时常见低血压，扩容治疗是关键，若补液1~2L后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药——多巴酚丁胺。
3、血管活性药物在心源性休克中的治疗
在心源性休克的治疗中虽然多巴胺和多巴酚丁胺通常能够改善患者的血流动力学，但均可增加心肌耗氧，加重心肌缺血，不能显著提高患者的住院生存率。同样，血管扩张剂能增加心输出量并降低左心室充盈压。然而，由于休克时冠状动脉充盈压已经显著降低，血管扩张剂会导致心肌灌注进一步恶化，形成恶性循环。因此治疗的关键是合理使用血管活性药物，根据肺毛细血管楔压、中心静脉压调整补液量及硝普钠、多巴胺剂量，以保证最低心脏耗氧量及比较理想的冠状动脉血流灌注。血管扩张剂与主动脉内气囊反搏术和正性肌力药联合应用，能够增加心输出量，维持甚至增加冠状动脉灌注压。
严密监测血流动力学的同时大胆使用硝普钠和小剂量多巴胺，这种联合用药治疗的机制在于硝普钠可使小动脉及小静脉均匀性扩张，能降低左心室舒张末压；多巴胺能增加心脏指数，使周围循环阻力下降，左室内压上升最大速率
增高，肾血流量及肾小球滤过率增加。两者联合应用具有良好的协同作用，既可降低左心室舒张末压又可增加心输出量。这一作用对改善梗死心肌的泵功能十分有利，同时也可改善泵衰竭时的微循环障碍，冠脉循环随着周围循环灌注的改善而得以改善，这些有利因素相互作用的结果是泵功能障碍逆转。但大剂量硝普钠用于抢救心源性休克目前仍有争议，需要更多的循证医学依据加以验证。
4、主动脉内气囊反搏术（IABP）
降主动脉近握端内插入气囊，使其与心电或压力同步膨胀及收缩。气囊在舒张期膨胀，升高舒张压及冠状动脉灌注压、增加血流，特别是增加心内膜下心肌的血供；收缩期气囊收缩，通过降低收缩压减轻左心室后负荷，继而降低肺动脉嵌压、左心室舒张末压，减少心肌的氧耗。通过上述机制，IABP可增加心肌缺血区的氧供，减少心肌缺血部位的氧耗，减轻心肌缺血和无氧代谢，防止梗塞范围的扩大，特别是改善心肌缺血部位的功能，从而纠正急性心梗时因严重的心脏泵机能障碍造成的，心脏输出量下降与末梢循环障碍引起的心源性休
克。
总之，使用IABP者，存活率要比单纯药物治疗者高。所以，只要患者没有明显禁忌证（如主动脉瓣关闭不全，降主动脉至盆腔动脉闭塞性病变，严重血小板减低等），且有可能接受手术治疗者，应采用IABP治疗。
5、血管重建术在心源性休克治疗中的地位
AMI 并发心源性休克最有效的治疗措施是早期治疗，实现早期冠脉再灌注，方法包括溶栓、急诊PCI 和CABG ，可逆转心源性休克。早期行PCI 或CABG ，可使心源性休克死亡率下降35%。一项回顾性研究报道，接受血管成形术成功的心源性休克患者，与那些未接受血管成形术或只接受药物治疗的患者相比，一年存活率明显增高。
SHOCK研究和SMASH 研究提示：
对心源性休克患者实施早期急诊PCI 是抢救成功的基础。使阻塞或狭窄的血管再通，可保证顿抑心肌的存活及恢复其收缩功能。因此对于发病较早（发病—就诊＜6 h）和具有进行性心肌缺血的患者及时行PCI十分重要。但治疗前必须对病情及患者的整体情况进行评价。心源性休克晚期，存在心肌大面积梗死，往往属于不可逆损伤，血管重建术不能达到治疗目的，反而增加术中的死亡风险。SHOCK 研究还表明：
血管成形术对于年龄小于75岁的患者更为有效，因为高龄患者心肌梗死发生前约30%的心肌已有损伤及纤维化，心肌梗死发生时心肌耐受缺血的能力进一步减低，可救治的心肌减少。
临床应根据患者具体情况和一般状况，如年龄、精神状态、伴发疾病等，决定是否接受有创性积极治疗。准备做冠状动脉再通术的患者应迅速接受主动脉内气囊反搏术和冠状动脉造影。根据冠状动脉解剖情况，再决定患者适合做PCI 抑或CABG 。目前国外报道紧急心脏移植已成功应用于治疗急性心肌梗死合并心源性休克的患者。
四、心源性休克的循证医学证据
GUSTO-I ：
是一项有关急性心肌梗死溶栓治疗的全球性研究,研究共入选了41,021例急性心肌梗死患者，其中7.2%（2,972）合并心源性休克，其30天总死亡率为55%。这些合并心源性休克患者接受CABG治疗者30天死亡率为29%，接受PCI 治疗者30天死亡率为22%。在校正其他相关因素后，对1年死亡率的单因素比较显示：
行PCI与未接受PCI的心梗患者人群的危险率分别是0.71 vs. 0.94，P ＜0.005，显示了PCI治疗的中期益处；而行冠状动脉搭桥术(CABG)与未接受CABG 的心梗患者人群的危险率比为1.08，P=0.445，无统计学意义，因此，急诊CABG治疗在心梗合并心源性休克目前尚无定论。
SHOCK：
本研究第一次在治疗心源性休克的临床效果观察中使用随机对照原则，旨在探讨对于心源性休克患者积极行介入性治疗措施的可行性。研究人员把心源性休克患者随机分组，分别接受PCI/CABG或药物治疗，结果显示：
两组患者30天死亡率无显著性差异（46.7%vs. 56.0%, P=0.11）。由于遵循了随机化原则，这一结果被认为在心肌梗死患者群中可信度较高。而既往的无对照观察性研究认为：
心梗合并心源性休克患者行PCI/CABG较保守治疗预后好。对急性心肌梗死引起的心源性休克的统计数据显示：
无论患者是否接受过血管重建术，施行冠脉造影对于选择有效的治疗方案从而改善患者预后具有重要价值。
SMASH：
本研究在治疗心源性休克的临床观察中也采用了随机对照原则。对心源性休克患者接受血管重建术和药物治疗比较其疗效，结果表明：
总体死亡率无显著性差异，但接受血管重建术组半年死亡率较低。基于上述结果，研究者认为急性心梗合并心源性休克应该尽早行血管重建术，但是在临床上，急性心梗后心源性休克往往出现较晚，而在确诊心源性休克后延迟行血管重建术将会使其益处明显降低，而且本研究由于入选患者困难提前终止，从而使样本量较小，其结论可信性受到质疑。研究还显示：
重症心源性休克经积极扩容及应用血管活性药物治疗，血压仍无恢复的患者具有更高的死亡率。
感染性休克患者个案护理 ——应用从头到脚的评估模式 姓名： 工作单位： 联系方式： E-mail: 实习单位： 导师：
内容 1、前言 (3) 2、病例 (3) 3、发病及其处理 (5) 4、从头到脚的评估方式 (6) 5、本个案应用从头到脚评估方式进行评估 (7) 6、为病人进行体格检查并诊断出其问题 (7) 7、建立护理计划（目标、措施、评价） (9) 8、评价在ICU中实施从头到脚评估法的优缺点 (11) 9、总结 (12) 10、参考资料 (13) 11、附录 附录一感染性休克的发病过程及治疗 (14) 附录二肺癌 (19) 附录三重症肺炎 (24) 一、前言 19世纪中叶，意识到评估的重要性。20世纪70年代，美国Engel提出“生理-心理-社会医学模式”，护理评估的内容发展为对病人身体、心理、社会的全面评估，即健康评估。健康评估作为护理程序的首要环节，既是执行护理程序的基础，又贯穿于整个护理过程中，是保证高质量护理的先决条件。评估阶段为实施高质量的个体化护理提供了坚实的基础，需要有标准、完整的评估来推进人类反应的诊断与治疗。从头到脚评估法是重症监护病房(ICU)护士常用的一种标准评估方法,指护士纵向从病人头部开始向脚部进行身体各部位的全面评估，确保一名护士，能全面有逻辑的彻底的评估患者，以更好地为病人实施整体护理。护理评估的有效实践对促进护士整体素质的提高有积极的影响。感染性休克：是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的病理过程之一。据报道美国（包括成人和小儿）住院病人中休克发生率为2%，病死率为20%～50%，在以下的个案护理中，我将应用头到脚评估法对感染性休克的病人进行全面的评估。将对病人疾病及此评估法的基本概念进行解释，评估病人的刺激及行为，应用护理程序、提出护理诊断、制定护理目标、选择和实施护理措施、评价实施护理措施的效果，在最后，将对选择此评估法的积极面及消极面进行讨论。 二、病例摘要 1、病史 患者罗XX，男，64岁 9月16 日因“肺癌化疗后6天，伴腹泻、血小板低下3天”于入住我院呼吸科，入院诊断：①左肺非小细胞癌非特殊型；②急性胃肠炎；③血小板低下；④心律失常；⑤脑梗塞；⑥前列腺增生
[CHC2017]张峻：急性心梗合并心源性休克的5大治疗要点 8月10号，2017年中国心脏大会（CHC 2017）在北京召开。在本次大会上，来自中国医学科学院、阜外心血管病医院的张峻医生以“急性心梗合并心源性休克”为题做了精彩报告。 一、心源性休克定义及病因 心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。 表1 心源性休克的病因 以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克。 表2 急性心梗合并心源性休克病因 CREATE-ECLA、NRMI及COMMIT等研究数据显示，心源性休克的发生率在3.9-8.6%不等，而且多数患者的死亡率在60%以上。2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI后死亡的最重要原因，占比可达39%。
二、临床表现及诊断 1.临床表现 心源性休克的主要临床表现包括低血压、脏器供血不足、组织灌注不足以及基础心脏病的表现。心源性休克早期、中期及晚期表现存在一定差异。 表3 心源性休克患者的表现 2.诊断 确诊心源性休克应该包括以下四个方面： ?低血压收缩压＜90 mmHg以下至少30分钟，或原有高血压的患者血压降幅＞60 mmHg； ?组织低灌注四肢湿冷、少尿（＜30 ml/h），血气低氧及代酸； ?血流动力学异常或影像学改变心脏指数下降，肺楔压增高；胸片提示肺淤血、肺水肿； 2014年ESC血运重建指南、2015年法国FICS成人心源性休克管理建议及2016年ESC 心衰指南推荐确诊心源性休克的患者进行以下检查： ?超声心动图评估心室和瓣膜功能，排除机械并发症； ?冠状动脉造影最好在2小时内进行； ?血流动力学监测持续监测心电图、血压，推荐动脉有创监测；
心源性休克急救与处理 1、诊断要点 （1）有严重的心脏病史。 （2）收缩压低于10.6Kp，脉压小于2.6Kpa，原有血压高者收缩压较原水平下降30%以上。 （3）表情淡漠，尿量低于30毫升/小时，末稍青紫。 （4）皮肤苍白，冷汗，心动过速。 （5）排除其他引起血压下降的因素。如心律失常，剧疼，血容量低，药物影响和临终前状态等。 2.抢救纲要 （1）持续吸氧。 （2）适当的扩容。 （3）判明心脏功能，给予减轻后负荷及前负荷疗法。 （4）准确判断循环状态，正确使用血管活性药。 （5）酌情给予碳酸氢钠溶液。 （6）积极治疗心脏疾病。 3.急救措施
（1）补充血容量：可输入中分子右旋糖酐为宜。 （2）调整微循环功能：可给苯苄胺1毫克/公斤体重，溶于300毫升5%GS中静滴2小时以上。 （3）恢压敏20-40毫克，静注。 （4）改善心功能可用西地兰0.4毫克溶于25%毫升静脉缓注。 （5）5%-10%GS200毫升+维生素C2-10克静滴。 （6）极化液：静滴1次/日。 （7）能量合剂：静滴1次/日。 具体实施治疗如下： 1. 病因治疗急性心肌梗死可采溶栓、冠脉置支架、活血化瘀等治疗。心包压塞者及时行心包穿刺放液或切开引流，心脏肿瘤宜尽早切除。严重心律失常者应迅速予以控制。 2．血管活性药与血管扩张剂联合使用前者（多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺等）以提高血压、恢复生命器官的灌注；后者（硝酸盐、酚妥拉明、硝普钠等）扩张动、静脉，增大脉压将粘附在微血管的白细胞脱落，改善微循环。由于降低体、肺动脉高压有利于减轻心脏前、后负荷，解除支气管痉挛，提高肺通气量，纠正低氧血症，防止肺水肿。此外酚妥拉明尚有增强心肌收缩力和治疗心律失常等作用，故联合使用，更为合理，但要注意两者合适比率，使其既能维持血压又要改善微循环。方法上两者宜用微泵分别输入，根据血压、心率等可以不断调整速度。 3，控制补液量，注意输液速度：鉴于心功不全，肺脏受损，故成人每日液体量应控制1500ml左右，当输胶体或盐水时速度宜慢，如中心静脉压（VCP）≤0.98kPa（10cmHO）或肺小动脉楔嵌压（PAWP）
心源性休克的内科综合治疗措施及效果 发表时间：2019-07-23T09:55:04.327Z 来源：《中国医学人文》2019年第06期作者：朱明智 [导读] 探究心源性休克的内科综合治疗措施及效果。 黑龙江省齐齐哈尔市和平医院内一科 161000 【摘要】目的探究心源性休克的内科综合治疗措施及效果。方法抽选我科2017年8月～2018年12月收治的40例心源性休克患者资料，分为研究组和对照组，每组20例。研究组采用内科综合治疗措施，对照组采用常规药物治疗措施，对比两组患者的治疗效果及发生并发症情况。结果研究组的并发症发生率低于对照组，治疗总有效率及并发症处理有效率均高于对照组，两组对比差异显著，具有统计学意义（P ＜0.05）。结论对心源性休克患者实施内科综合治疗措施能够有效降低并发症发生率及处理有效率，提高治疗总有效率，值得临床推广应用。 【关键词】心源性休克；内科综合治疗；措施；效果 心源性休克(cardiogenic shock)是指心输出量减少而导致的周围循环衰竭。由于心脏排血能力急剧下降，或是心室充盈突然受阻，引起心搏量减少，血压下降，造成生命器官血液灌注不足，以迅速发展的休克为其临床特征[1]。抽选我科收治的40例心源性休克患者资料作为研究对象，以探究心源性休克的内科综合治疗措施及效果。现汇报如下。 1临床资料 抽选我科2017年8月～2018年12月收治的40例心源性休克患者资料作为研究对象，其中男性患者26例（占65%），女性患者14例（占35%），年龄42～69岁，平均年龄（57.3±1.4）岁。将40例患者随机分为研究组和对照组，每组20例。两组患者的一般资料对比未见明显差异，不具有统计学意义（P＞0.05）。 2研究方法 对照组采用常规药物治疗措施，研究组采用内科综合治疗措施，对比两组患者的治疗效果及发生并发症情况。内科综合治疗措施具体如下 2.1一般治疗 患者绝对卧床休息、镇痛、吸氧和补充血容量，同时进行有创血流动力学指标监测[2]。心源性休克同时有心力衰竭的患者，可采用半卧位。注意保暖和安静。急性心肌梗死患者剧烈疼痛对休克不利，剧烈疼痛本身即可导致休克，宜用吗啡、哌替啶等止痛，同时用镇静剂可以减轻患者紧张和心脏负担，防止血压进一步降低。 2.2药物治疗 心源性休克的主要病理生理特点是心排血量减低，心搏量亦减低，其周围血管阻力则可增高、正常或降低。心源性休克的死亡率很高，最好在血流动力学的监测下积极治疗。 2.2.1镇痛：急性心肌梗死时的剧痛对休克不利，剧痛本身即可导致休克，宜用吗啡、哌替啶等止痛，同时用镇静剂以减轻患者紧张和心脏负担[3]。 2.2.2纠正低氧血症：吸氧和保持呼吸道通畅，以维持正常或接近正常的动脉氧分压，有利于微循环得到最大的氧供应，防止发生呼吸性酸中毒或因换气过度而发生呼吸性碱中毒。 2.2.3维持血压：如血压下降，应立即开始静脉滴注间羟胺，以10～20mg稀释于100ml葡萄糖液内，亦可同时加入多巴胺20～30mg。必要时在密切观察血压下，静脉内缓慢推注间羟胺3～5mg，使收缩压维持在12.0～1 3.3kPa(90～100mmHg)，保持重要器官的血流灌注[4]。 2.2.4应用血管活性药物：当初次测量中心静脉压其读数即超过1.18kPa(12cmH2O)或在补充血容量过程中有明显升高而患者仍处于休克状态时，即需考虑选用血管活性药物。常用血管活性药物有升压胺类和血管扩张剂。 2.2.5高血糖素的应用：高血糖素为多肽类物质，能激活腺苷酸环化酶系统，使三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷，使钙在心肌细胞内聚积，可增强心肌收缩力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血压而使周围血管阻力下降，适用于心源性休克。用3～5mg静脉注射半分钟内注完，等2～3分钟，如无反应可再重复注射，继而用3～5mg加入5%葡萄糖液1 000ml中静脉滴注，连用24～48小时。不良反应主要有恶心、呕吐、低血钾等。 2.2.6肾上腺皮质激素的应用：宜早期大剂量应用，其潜在有益的作用主要是与细胞膜的作用有关，大剂量的肾上腺皮质激素有增加心排血量和减低周围血管阻力，增加冠状动脉血流量的作用，因此在急性心肌梗死所致的心源性休克患者中也可考虑应用。 2.2.7纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：休克时必然发生代谢性酸中毒，后者必然会促进血压下降，形成恶性循环。主要是纠正代谢性酸中毒和高或低钾血症。休克较重或用升压药不能很快见效者，可静脉滴注5%碳酸氢钠100～200ml，以后参照血pH值、血气分析或二氧化碳结合力的测定结果，及时发现和处理可能出现的呼吸性碱中毒或酸中毒。纠正代谢性酸中毒的药物中，乳酸钠的缓冲能力较碳酸氢钠强，但需经肝脏转化后才起作用；在肝脏缺血的情况下，还可能分解出乳酸而加重乳酸血症[5]。此外，三羟甲基氨基甲烷(THAM)亦可应用，有作用快、不含钠和具有渗透性利尿作用等优点，只宜用于有水肿或缺钾而不能多用钠盐，或代谢性酸中毒伴有二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的患者。每千克体重2～3ml的0.6mol/L(7.28%)溶液用5%葡萄糖液稀释一倍成等渗溶液滴注。最好滴入近中心静脉处。 2.2.8预防肾功能衰竭：血压基本稳定后，在无心力衰竭的情况下，可在10～30分钟内快速静脉滴注20%甘露醇或25%山梨醇100～250ml利尿，以防发生急性肾功能衰竭。如有心力衰竭，不宜用上述药物静脉滴注，可静脉注射呋塞米40mg。 3研究结果 3.1治疗总有效率比较 观察组治疗总有效率90%，高于对照组治疗总有效率60%，两组比较差异显著，具有统计学意义（P＜0.05）。详情见表1.
急性心梗合并心源性休克的治疗要点 一、心源性休克定义及病因 心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。 表1 心源性休克的病因 以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克,心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器
官功能受损而产生的一系列临床征候。心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15%~25%。同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40%。 表2 急性心梗合并心源性休克病因 2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI 后死亡的最重要原因，占比可达39%。 二、心源性休克的发病机制
心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。 1、心肌部分坏死致心输出量降低 缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死 心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。 Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。 急性心肌梗死合并心源性休克时，心室充盈压增高，由于充盈压上升，使心内膜下的心肌灌注进一步减少。如原有冠状动脉狭窄，灌注量进一步减低，心肌缺血更为严重，坏死区域继续扩大，心排血量更为降低，心室充盈压继续上升，影响心肌灌注，构成恶性循环。
休克病人的抢救 与护理 2014年4月10日 张艳玲 三级护士抄写 幻灯片2 休克 一、概念 休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种病因引起的一种综合症。 实质：微循环灌注不足 幻灯片3 二、病因 1.血容量不足 2.创伤 3.感染 4.过敏 5.心源性因素 6.内分泌性因素 7.神经源性因素 幻灯片4 三、病情评估 （一）资料收集 1.临床观察 ⑴精神状态 ⑵皮肤黏膜：面颊、口唇、甲床颜色、温度、湿度 ⑶脉搏：变弱变快，超过120次/分 ⑷血压：休克最重要、最基本检测手段。 （收缩压＜90mmHg,脉压＜20mmHg） ⑸尿量：＜17ml/h急性肾功能衰竭 ⑹呼吸 ⑺体温：寒战、高温、多汗 幻灯片5 2.血流动力学检测 ⑴中心静脉压（CVP）：5~10cmH2O CVP＜5cmH2O：血容量不足；CVP＞10cmH2O：心功能不全；CVP＞20cmH2O：充血性心衰 ⑵肺毛细血管楔压（PCWP）：0.8~2.0kpa ⑶心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO:4~6L/min CI:2.5~3.5 L/(min.m2) ⑷休克指数：脉率与收缩压的比值 休克指数为0.5多提示无休克；＞1.0~1.5提示有休克；＞2.0为严重休克
3.实验室检查 ⑴血常规 ⑵血气分析 ⑶电解质测定 ⑷动脉血乳酸：1~2mmol/L,休克时若＞ 8mmol/L，死亡率在90%以上 ⑸凝血功能及酶学检查 幻灯片7 （二）病情判断 1.休克分期的判断 ⑴休克早期①口渴，面色苍白、皮肤厥冷，口唇或四肢末梢轻度发绀；②神志清楚，伴有轻度兴奋、烦躁不安；③血压正常，脉压差较小，脉快、弱；④呼吸深而快；⑤尿量较少；⑥眼底动脉痉挛。 ⑵休克中期①全身皮肤淡红、湿润，四肢温暖；②烦躁不安，神志恍惚；③体温正常或升高；④脉搏细，血压一般在60mmHg以上；⑤偶尔出现呼吸衰竭；⑥尿量减少；⑦眼底动脉扩张；⑧甲皱循环不良 幻灯片8 ⑶休克晚期①全身皮肤、黏膜发绀，出现紫斑，四肢厥冷，冷汗淋漓；②神志不清 （昏迷）：③体温不升；④脉细弱，血压低或测不到，心音呈单音；⑤呼吸衰竭；⑥无尿；⑦全身有出血倾向；⑧眼底视网膜出血或水肿。 幻灯片9 2.休克程度的判断 幻灯片10 3.病因鉴别
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点 急性心肌梗死(Acute myocardial infarction)并发心源性休克的发生率5%-10%，多见于急性广泛前壁心肌梗死，梗死面积超过40%，或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。右室梗死后低血压状态未得到及时纠正，之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70%-80%。 AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭，由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。心源性休克的诊断标准:①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30分钟;②心排血量(CI)《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2;③肺毛细血管楔压(PCWP)》15mmHg;④肢体低灌注:肢体发冷、全身发绀、尿量减少(每小时<30ml或0.5ml>2.0mmoL/L、精神状态异常。 AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点，高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史，造影发现为左主干或前降支近端闭塞，严重的三支血管病变。
AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌，在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下，溶栓药物效果不佳。急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果，在病变血管的同期还是分期处理的策略上，2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA)，其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。其依据是近期大规模临床试验发现，急性期只开通梗死相关血管，心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变，但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。②在准备行介入干预开通血管的同时或之前，应该积极的使用左室辅助装置给手术提供血流动力学的支持保证手术安全，给患者组织器官提供灌注支持，目前临床上可以见到的器械辅助设备有IABP(主动脉内球囊反搏)、ECMO(体外膜肺氧合装置)、Impella、TandemHeart,中国众多地市级医院现状是各导管室普遍拥有IABP，ECMO尚未普及，目前众多的研究显示，IABP尽管提高了药物溶栓的效果，但并没有进一步提高急诊PCI对AMI合并心源性休克患者的救治水平，2018ESC指南并不推荐在心源性休克患者中常规使用IABP，而在中国的临床实践中，众多术者体会到，对于升压药物无效，急诊PCI 救治过程中使用IABP可以改善冠脉供血，减少无复流，对于提高术者的自信心是其有力的一面，而得以广泛使用。ECMO
1.发生心室颤动时最主要的处理措施是： ( C ) A．静脉注射利多卡因 B．电复律 C．电除颤 D．安装起搏器 2.下列哪项不是肺癌的主要转移途径： ( D ) A．直接扩散 B．淋巴转移 C．血行转移 D．种植 3.为预防局麻药的毒性反应，常用的术前用药是 ( C ) A．吗啡 B．哌替啶 C．巴比妥类药物 D．阿托品 E．氯霉素 4.牙本质过敏的疼痛特点为 ( C ) A．自发性疼痛 B．烧灼样疼痛 C．激惹性疼痛 D．刺激除去后疼痛仍不消失 E．持续性疼痛 5.黄疸是由于血液中哪种物质升高引起的： ( A ) A．胆红素 B．胆绿素 C．血清转氨酶 D．碱性磷酸酶 6.关于心境的描述，正确的是： ( A ) A．是微弱而持久的情绪状态 B．是一种持久和强烈的情绪状态 C．是针对某一事件的特定体验 D．由一种出人意料的紧急情况所引起 7.药物产生副作用的剂量是 ( E ) A．中毒量 B．L D50 C．无效剂量 D．极量 E．治疗量 8.大量不保留灌肠时灌肠筒的液面应高于肛门 ( D ) A．10～20cm B．20～30cm C．30～40cm D．40～60cm
E．65～80cm 9.过敏性紫癜与血小板减少性紫癜的主要区别是 ( C ) A．毛细血管脆性试验阳性 B．紫癜呈对称分布 C．血小板正常 D．下肢皮肤有紫癜 E．有过敏史 10.颅内压增高患者头痛的特点不正确的是 ( D ) A．持续性 B．阵发性加剧 C．低头时加重 D．清晨较轻 E．咳嗽或喷嚏时加重 11.乙型肝炎的传播途径，正确的是： ( C ) A．进食污染的食物 B．呼吸道传播 C．体液、血液传播 D．饮用污染的水 12.要素膳的特点不包括 ( E ) A．营养全面 B．易于消化 C．无残渣 D．使用方便 E．由肉类、蔬菜加工而成 13.灭菌速度快、灭菌效果好、经济、环境污染小的是 ( E ) A．环氧乙烷灭菌法 B．戊二醛浸泡灭菌法 C．辐射灭菌法 D．过氧乙酸浸泡灭菌法 E．压力蒸气灭菌法 14.立即执行的医嘱，在处方开出后多少时间内执行 ( A ) A．15分钟内 B．5分钟内 C．30分钟内 D．60分钟内 E．12小时内 15.下列哪种情况不需预防应用抗生素 ( D ) A．结肠手术 B．胃癌根治术 C．髂内动脉瘤手术 D．慢性阑尾炎阑尾切除术 E．胰十二指肠切除术 16.急性胃扩张病人的呕吐物一般为： ( B ) A．宿食，不含胆汁
心源性休克急症诊疗规范 一、病名 中医病名：厥脱（心阳虚脱、心阳暴脱、心厥
2017年肝胆外科5月份护理查房 时间：2017年5月25日 地点： 参加人员： 护士长：今天我们收治了一位腹痛原因待查并发感染性休克的患者，该患者是我们见过的比较少见的典型的感染性休克并发多器官功能 衰竭的病例。我们今天就这位患者进行护理查房。 责任护士范修秀汇报病例： 魏志芬，患者中年女性，49岁，因7天前无明显诱因的出现右上腹疼痛不适，呈持续性并有阵发性加重，伴有恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，伴间歇性发热，查体右上腹压痛，莫菲氏征阳性，门诊以“腹痛原因待查”收入我科。入院时体温36.8℃，血压测不到，脉搏细速，皮肤湿冷，有弥漫性花斑，给予心电监护，示窦性心动过速，120次/分。呼吸30次左右，血氧饱和100％。提示有感染性休克指证，迅速建立3条静脉通路，给予706代血浆及生理盐水静脉滴注，急查血常规提示白细胞32.23×10^9/L，丙氨酸氨基转移酶：259u/L（＜40）转氨酶671u/L（＜38），总胆红素（3.42~20.5）89.01mmol/L，间接胆红素62.7umol/L（＜6.84）肌酐566umol/L，凝血PT20.4s，D-二聚体82820ug/L。通过化验指标提示感染重，肝功受损，肾功能不全，凝血功能异常，给予抗感染抗休克维持水电解质平衡。随即给予快速输液，纠正休克，3小时内连续输注3500ml 液体后尿管无尿液引出，提示肾衰竭可能。邀请肾内科急会诊，根据病史初步诊断为肾前性肾衰？先后给予80mg速尿iv共引出黄色尿液650ml，急查肾功肌酐450umol/L。该患者病情比较典型，我们也未遇到过急性肾衰患者，所以今天就一起来学一下肾衰中的肾前性肾衰的护理。 定义：肾前性肾衰竭：指各种原因所导致循环血容量真正减少，使肾血流量减少，尿量缩减，肾功能发生一些相应的变化。若能及时除去病因，肾功能可迅速恢复，否则将发展为肾性肾功能衰竭，预后不佳。主要的致病原因是： 1. 急性血容量不足， 2.心排量减少 3.周围血管扩张 4.肾血管阻力增加 针对该患者主要考虑致病因素为. 急性血容量不足：常见于细胞外液丢失，如腹泻、呕吐、烧伤、肾上腺皮质功能不全、过度利尿等；细胞外液转移，如急性胰腺炎、晚期肝病、挤压伤、营养不良等。这也是该患者诱发肾衰的最重要因素，因为7天内患者几乎不能进食进水，造成细胞外液大量丢失，血容量绝对不足造成肾脏血液循环障碍，从而诱发肾衰。 临床表现：包括原发疾病、急性肾衰引起代谢紊乱和并发症等三个方面 一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段该患者因病情发展比较急所以只出现了少尿期症状。我们重点看一下少尿期的临床表现1.尿量减少成人尿量＜400ml/d或＜17ml/h，该患者入院3小时内无尿
心血管系统休克练习题 一、A1 1、低血容量休克的治疗中描述错误的是 A、休克中如果血红蛋白浓度大于100g/l，可不必输血 B、休克中血红蛋白低于70g/l可输浓缩红细胞 C、休克中血红蛋白在70-100g/l时，可根据患者的代偿能力、一般情况和其它器官功能来决定是否输红细胞 D、急性失血量超过总量百分之三十可输全血 E、对于肝脾破裂、急性活动性上消化道出血病例，应在血容量稳定之后进行手术止血 2、重度低渗性缺水，已有休克，抢救时一般先输入下列液体中的 A、5％葡萄糖溶液200-300ml B、45％氯化钠溶液200-300ml C、10％葡萄糖200-300ml D、5％氯化钠溶液200-300ml E、9％氯化钠溶液200-300ml 3、有关感染性休克描述错误的是 A、感染性休克可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染 B、葡萄球菌可引起感染性休克 C、肺炎双球菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌为内科最常见的感染致病菌 D、感染性休克内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激副交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞 E、感染性休克的患者中，可能未见明显的感染病灶，但具有全身炎症反应综合症 4、感染性休克的患者中，可能未见明显的感染病灶，但具有全身炎症反应综合症，关于全身炎症反应综合症错误的是 A、体温＞38℃或<36℃ B、心率＞90次/分 C、呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaCO2＜35mmHg D、白细胞＞12×109/L或＜4×109/L或未成熟白细胞＞10％ E、红细胞＜2×109/L 5、外科救治感染性休克时不正确的做法是 A、应用抗菌药物 B、补充血容量 C、使用皮质激素 D、采用血管扩张药物治疗 E、待休克好转后手术处理感染灶 6、感染性休克治疗中描述错误的是 A、补充血容量 B、控制感染
老年急性心肌梗死并心源性休克临床分析 目的：分析老年急性心肌梗死并心源性休克的临床特点，并探讨不同治疗方法对其预后影响。方法：选择笔者所在医院2013年 7月-2015年9月140例急性心肌梗死并心源性休克患者，分为老年组（年龄≥65岁，72例）和对照组（年龄0.05），有可比性。 1.3 治疗方法 所有患者均采用常规治疗，包括镇痛、强心、稳定心率、抗血小板和抗凝的药物治疗，并给予循环支持。介入治疗组的患者在常规药物治疗的基础上，进行溶栓或经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）。所有的治疗方案均按照患者的意愿自行选择。在临床治疗过程中，密切监测患者的临床表现情况，如心率、血氧等，及时处理治疗过程中出现的并发症，如疼痛、低血容量、心律失常、低氧血症和酸中毒等，并对患者进行妥善护理。 1.4 统计学处理 采用SPSS 18.0系统软件统计分析资料，其中计量资料用（x±s）表示，并用t检验；计数资料用率（%）表示，并用字2检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。 2 结果 2.1 老年组和对照组患者冠心病危险因素对比 老年组和对照组在高血脂、高血压和糖尿病等方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），老年组心力衰竭病史和心肌梗死病史显著多于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05） 2.2 老年组和对照组患者并发症发生率及病死率比较 老年组患者肺部感染、心跳骤停和肾功能衰竭三种并发症发生率显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。而两组心律失常发生率相比差异无统计学意义（P>0.05）。老年组患者病死率也高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05） 2.3 不同治疗方法对老年患者治疗效果比较 介入治疗组和非介入治疗组患者左主干或三支病变、肌钙蛋白和LVEF三种临床指标相比，差异无统计学意义（P>0.05）。而介入治疗组患者的病死率显著低于非介入治疗组，差异有统计学意义（P＜0.05）
休克病人的急救处理 1.控制出血 在创伤中，因大出血引起的的休克占首位医|学教育网搜集整理。应立即找出失血原 因及部位并迅速采取有效的止血措施，制止和减少大出血，如局部压迫、止血带止血、加 压包扎等。同时立即给病人建立两条静脉通道或行中心静脉插管，以保证胶体、晶体、各 类药物及全血的输入，保证中心静脉压的测量。 2.保持呼吸道通畅 颅脑外伤、内脏出血、肋骨骨折或血气胸病人大多有血块、痰液或胃内容物误吸，导 致呼吸道阻塞，应立即清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅并给氧，以减轻组织缺氧状况，必要时行气管插管、气管切开，建立人工气道避免引起急性呼吸窘迫综合征。 3.止痛 疼痛引起的休克仅次于出血，要及时确认引起疼痛的原因并对症处理。按医嘱应用有 效镇痛剂吗啡5～10mg，杜冷丁50～100mg;通过谈话、听音乐、深呼吸等心理疏导的方法 转移病人的注意力，最大限度地降低病人对止痛药物的依赖;操作轻柔、准确、细致，尽 力避免疼痛的刺激。 4.观察指标 1意识水平及表情变化 创伤早期，机体代偿能力尚好，全身血液重新分配，脑供血得到相对保证，呈轻度缺 氧状态，病人意识清楚，表现为紧张、兴奋、烦躁不安。随着脑血流灌注不足逐渐加重， 病人由兴奋转为抑制，表情淡漠、精神萎靡、应答反应迟钝、意识不清甚至昏迷。 2皮肤色泽、温度、湿度的变化 早期因循环血量减少，皮肤苍白发凉，特别是口唇、甲床由红转为苍白。随着血流缓慢，缺氧加重，皮肤、黏膜发绀及灰白，四肢湿冷。到后期皮肤出现淤斑及出血点，则提 示有DIC发生的可能。 3心率、血压的变化 大多数失血性休克病人，心率增快多出现在血压降低以前，心率在120次以上。创伤 早期，血压仅表现为脉压差减小，随着休克的加重，血压逐渐降低，严重创伤病人甚至来 诊时已经测量不到血压，应密切观察心电示波的心率变化，5～10min测量一次血压。 4尿量的变化
第5章休克 一、概述 休克是多种致病因素引起的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和内脏器官功能受损的一种危急的临床综合征。现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）发展的连续过程。 有效循环血量是指在心血管系统中运行的血液量，约占全身血容量的80%～90%。维持有效循环血量取决于三个条件：一是充足的血容量；二是有效的心搏出量；三是适宜的周围血管张力。任何原因使三者之一发生改变，均可引起休克。 （一）病因与分类 1. 低血容量性休克大量失血、失液、失血浆等。 2. 感染性休克各种严重的感染。 3. 心源性休克心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌炎等。 4. 过敏性休克某些药物或生物制品发生过敏反应。 5. 神经源性休克剧烈疼痛、麻醉、脊髓损伤等。 （二）病理生理 各类休克共同的病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，以及由此导致的微循环、代谢的改变及内脏器官的继发损害。 1．微循环的变化 休克微循环的变化主要分为微循环痉挛期、微循环扩张期和微循环衰竭期。 （1）微循环痉挛期(休克早期)此期又称为休克代偿期。微循环内因前括约肌收缩而致“少进少出”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极处理，休克较易得到纠正。 （2）微循环扩张期(休克期)若休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，血液滞留，微循环处于“多进少出”的再灌注状态。原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，出现乳酸积聚及组织胺类物质释放。 （3）微循环衰竭期(休克晚期)若病情继续发展，休克进入不可逆阶段。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。微循环处于“不进不出”的停滞状态。同时因凝血因子大量消耗和纤维蛋白溶解系统激活等原因，致内脏和全身广泛出血，组织坏死、器官功能障碍，最终形成多器官功能障碍综合征（MODS）。 2．代谢变化
心源性休克急救与处理 欧阳家百（2021.03.07） 1、诊断要点 （1）有严重的心脏病史。 （2）收缩压低于10.6Kp，脉压小于2.6Kpa，原有血压高者收缩压较原水平下降30%以上。 （3）表情淡漠，尿量低于30毫升/小时，末稍青紫。 （4）皮肤苍白，冷汗，心动过速。 （5）排除其他引起血压下降的因素。如心律失常，剧疼，血容量低，药物影响和临终前状态等。 2.抢救纲要 （1）持续吸氧。 （2）适当的扩容。 （3）判明心脏功能，给予减轻后负荷及前负荷疗法。 （4）准确判断循环状态，正确使用血管活性药。 （5）酌情给予碳酸氢钠溶液。 （6）积极治疗心脏疾病。 3.急救措施
（1）补充血容量：可输入中分子右旋糖酐为宜。 （2）调整微循环功能：可给苯苄胺1毫克/公斤体重，溶于300毫升5%GS中静滴2小时以上。 （3）恢压敏20-40毫克，静注。 （4）改善心功能可用西地兰0.4毫克溶于25%毫升静脉缓注。 （5）5%-10%GS200毫升+维生素C2-10克静滴。 （6）极化液：静滴1次/日。 （7）能量合剂：静滴1次/日。 具体实施治疗如下： 1.病因治疗急性心肌梗死可采溶栓、冠脉置支架、活血化瘀 等治疗。心包压塞者及时行心包穿刺放液或切开引流，心脏肿瘤宜尽早切除。严重心律失常者应迅速予以控制。 2．血管活性药与血管扩张剂联合使用前者（多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺等）以提高血压、恢复生命器官的灌注；后者（硝酸盐、酚妥拉明、硝普钠等）扩张动、静脉，增大脉压将粘附在微血管的白细胞脱落，改善微循环。由于降低体、肺动脉高压有利于减轻心脏前、后负荷，解除支气管痉挛，提高肺通气量，纠正低氧血症，防止肺水肿。此外酚妥拉明尚有增强心肌收缩力和治疗心律失常等作用，故联合使用，更为合理，但要注意两者合适比率，使其既能维持血压又要改善微循环。方法上两者宜用微泵分别输入，根据血压、心率等可以不断调整速度。 3，控制补液量，注意输液速度：鉴于心功不全， 肺脏受损，故成人每日液体量应控制1500ml左右，当输胶体或盐水时速度宜慢，如中心静脉压（VCP）≤0.98kPa （10cmHO）或肺小动脉楔嵌压（PAWP）≤1.6kPa
关于心肌梗死的研究综述班级：2011级护理B班 姓名：孙慧君 学号：111511122
题目：关于心肌梗死的研究综述 作者：孙慧君 摘要：随着社会的发展和生活水平的提高，近年来我国冠心病发病率逐年升高且趋向年轻化，严重威胁者人类健康。急性心肌梗死常导致冠心病患者心率失常及心脏骤停，严重可导致患者猝死。患者由于冠状动脉病变，动脉内粥样斑块破裂，使冠状动脉供血不足而导致心肌急性坏死。其治疗原则为及时、充分开通闭塞的血管，以挽救存活及频死心肌。本文综述关于心肌梗死的相关研究[1] 关键词：冠状动脉疾病；心肌梗死；c-反应蛋白；左旋卡尼汀；老年2型糖尿病；疼痛部位；护理；心源性休克； 一、检测血清超敏C反应蛋白在冠心病、心肌梗死中的临床意 义[2] 目的：探讨血清超敏c反应蛋白（hs-CRP）与冠心病（CHD）、心肌梗死（AMI）等疾病发生的关系。方法：收集冠心病 （CHD）患者80例，心肌梗死（AMI）患者60例作为患 者组（排除同时引起hs-CRP水平升高的其他疾病）；收集 健康人60例作为对照组。在日立7600全自动生化分析仪 上应用免疫比浊法测定血清中hs-CRP的浓度和心肌酶谱，心肌梗死组同时用化学发光法测定cTnl,并分析对照组与患 者组、患者组治疗前后的hs-CRP水平的差异及hs-CRP与 心肌酶谱、cTl的关系。结果：冠心病与心肌梗死患者的
hs-CRP浓度与对照组相比明显升高，差异具有统计学意义 （p<0.01）。hs-CRP与心肌酶谱、心肌肌钙蛋白（cTnl）的 水平呈正相关。结论：冠心病与心肌梗死患者血清hs-CRP 水平明显升高，监测hs-CRP对冠心病与星际梗死的辅助诊 断、疗效观察与预后判断具有重要价值。 二、左旋卡尼汀改善陈旧性心肌梗死患者心肌供血的疗效观察 【3】 目的：观察左旋卡尼汀对心肌梗死患者心肌供血的影响， 以探讨改善心肌代谢类药物的抗缺血疗效。方法：选取2005 年10月至2006年3月中国医科大学盛京医院心内科收治 的陈旧性心肌梗死患者共58例病史1.2~4.6年，其中30例 在常规治疗基础上加用左旋卡尼汀（卡尼汀组），以心肌缺 血总负荷为指标通过动态心电图仪检测，并与对照组（28 例）比较，来研究其对陈旧性心肌梗死患者心肌缺血改善 的疗效。结果：卡尼汀组（30例）与对照组（28例）相比 24h总心率、平均心率、缺血次数差异无显著性意义。卡尼 汀组缺血总负荷低于对照组。其对患者改善胸闷、胸痛、 乏力、气促、心悸症状，减轻心脏缺血程度方面具有一定 的作用，同时应用左旋卡尼汀副反应发生几率较小。结论：左旋卡尼汀对于心肌梗死患者心肌供血的改善具有一定作 用。 三、43例老年糖尿病合并急性心肌梗死死亡原因分析【4】
中国实用内科杂志２００７年１月第２７卷第２期?９５? 【编者按】心血管急症是危害人类生命的头号杀手。规范心血管急症的诊断和治疗是摆在心内科医生面前刻不容缓的重要课题。本期邀请黄从新等全国知名教授就急性心肌梗死合并心源性休克等心血管急症进行笔谈，内容既有心血管急症的处理原则，又有专家们多年的临床经验总结，旨在使广大临床医生在救治心血管急症中有所遵循。 “读者所思、我之所想，读者所需、我之所为”是我们矢志不渝的办刊理念。欢迎广大读者把你们临床中需要专家笔谈的选题告诉我们，以使本栏目办得更贴近读者。 本刊编辑部 心血管急症的处理原则与经验 【关键词】心肌梗死；心源性休克；心律失常；高血压；肺栓塞；主动脉夹层 ＫｅｙｗｏｒｄｓＭｙｏｃａｒｄｉａｌ越ｕ℃ｔｉｏｎ；ｃａｒｄｉｏｇｅｎｉｃ ｓｈｏｃｋ；Ａ玎ｈ灿ｍｉａ；Ｈ删ｅｎｓｉ彻；Ｐｕｌｍ咖巧舢ｂｏｌｉ啪； Ａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ 【文章编号１１００５—２１９４（２∞７）娩一徽簸一错０’。一，。～ｉ 急性心肌梗死合并心源性休克的处理原则与经验 黄从新，夏豪 【１审瘸分类号】晒【文献标志码】Ａ 黄从新，男。教授、医 学博士，武汉大学副校长， 兼研究生院、人民医院院 长，心血管病研究所所长。 兼任中华医学会理事，中 国生物医学工程学会常务 理事，中华医学会心电生 理和起搏学会副主任委 员，中国生物医学工程学 会心律分会副主任委员， 中华医学会心血管病分会 常委，湖北省心血管病学会主任委员，《中华心律失常学杂志》副总编辑，《中国心脏起搏与心电生理杂志》常务副主编，ＪｏｕｍａｌｏｆＣａｒｄｉｏｖａｓｃｌｌＩａｒＥｌｅｃｔｍｐｈｙｓｉｏｌｏｇ）ｒ（中文版）副主编，《中国实用内科杂志》常务编委，《中华心血管病杂志》，Ｊｏ啪ａｌｏｆＧｅｒｉａ￡ｒｉｃＣａｒｄｉｏｌｏ—ｇ）ｒ编委等。主要从事心律失常和介入心脏病学基础与临床研究。 作者单位：武汉大学人民医院，湖北武汉４３００６０ Ｅ－ｍａｉｌ：ｈｕ∞ｇｃｏｎ鲥ｎ＠ｙａ｝ｌｏｏ．ｃｏｍ 急性心肌梗死（ＡＭＩ）是最为严重的心血管急症，心源，性休克又是ＡＭＩ最危重的并发症之一，其发生是由于大量坏死心肌收缩力减弱，心排出量显著下降而导致的休克综合征。近１０年来，随着诊断及治疗手段的发展，一方面，ＡＭＩ合并心源性休克发生率、病死率均有所下降。北京地区１９７１年以前心源性休克的发生率为２０．６％，至１９７８年以后降至１０．ｏ％以下，１９８３年时为７．４％，国外发生率约为１０．０％（２．４％一１５．０％）。常规药物治疗的ＡＭＩ并心源性休克的病死率高达８０％～９０％，约５０％在休克开始１０ｈ内死亡，８０％在１周内死亡；在主动脉内球囊反搏术支持下行急诊血运重建（包括急诊经皮冠状动脉腔内成形术和急诊冠状动脉旁路移植术）治疗，病死率下降至５０％以下。另一方面，在ＡＭＩ的治疗中，由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，泵衰竭已成为最重要的死亡原因。据Ｎｏｒｒｉｓ的报道，２０世纪６０年代末期，ＡＭＩ患者死于心律失常者占５２％，死于泵衰竭者占４１％；而２０世纪至７０年代末期，在冠心病监护病房内死予泵衰竭者占６２％，而死于心律失常者仅占１２％。国内上海地区报道心源性休克占ＡＭＩ死亡原因的４３．１％，北京地区占２４．８％，在我国香港华人中占１８．５％。由此可见，ＡＭＩ并心源性休克的治疗是我们面临的长期课题，掌握并选择适宜的治疗手段将成为能否改善其预后的关键。为此，笔者参阅了相关文献，并结合临床经验，将ＡＭＩ并心源性休克的处理原则与救治经验予以概述，旨在加深对这种心血管急症的认识。 ＡＭＩ并心源性休克治疗的目的在于使心排血量及灌注压能满足全身的需要，支持心功能，防止梗死延展，并尽可能缩小缺血、坏死范围，阻断恶性循环。其处理原则可概括为：联合使用机械辅助装置，争取早期再灌注；及时纠正影响休克的心外因素；适当合理使用血管活性药物；必要时行 外科治疗。 万方数据