四、心脏系统疾病
1 心力衰竭
病因：（一）基本病因：①原发性心肌损害：a.缺血性心肌损伤，b.心肌炎和心肌病c.心肌代谢障碍性疾病。②心脏负荷过重：a.压力负荷过重（前负荷）b.容量负荷过重（后负荷）。
（二）诱因：①感染②心律失常③血容量增加④过度体力劳累或情绪激动⑤治疗不当⑥原有心脏病变加重或并发其他疾病。
病生理机制：（一）代偿机制：①神经体液代偿②Frank-starl ing机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增加，心室舒张末期容积增加，从而增加心排出血量。心力衰竭时，心功能曲线右下移位，当左心室舒张压>18mmH g时，有肺出血的症状、体征。（二）体液因子的改变。
心力衰竭的类型：①左心衰、右心衰和全心衰②急性和慢性心衰③收缩性和署长性心衰④心功能的分级：Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难等。Ⅱ级：体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，活动时出现。Ⅲ级：体力活动明显受限，小于平时活动可引起心衰。Ⅳ不能从事任何体力活动，休息时也出现心衰症状，体力活动时加重。
2 慢性心力衰竭（慢性充血性）
临床表现：（以左心衰竭最常见）（—）左心衰竭：以肺淤血和心排血量减少为主要表现。（Ⅰ）症状：（1）不同程度的呼吸困难：①劳力性呼吸困难②端坐呼吸③夜间阵发性呼吸困难④急性肺水肿。（2）咳嗽、咳痰、咳血。（3）乏力、疲倦、头晕、心慌。（4）少尿及肾功能损害症状。（Ⅱ）体征：（1）肺部湿性啰音。（2）心脏体征：心脏扩大，心尖部舒张期有隆隆样杂音，奔马律。（二）右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主。（Ⅰ）症状：①消化道症状：腹胀、恶心、呕吐、食欲不振。②劳力性呼吸困难。（Ⅱ）体征：①水肿②颈静脉征（阳性）③肝脏肿大④心脏体征：三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
X射线：梨型心，靴形心。急性肺泡性肺水肿时，肺门呈蝴蝶状，肺部可见大部融合的阴影。
超声心电图：正常EF值>50%,运动时至少增加5%E/A，正常>=1.2,舒张功能不全时E/A下降。
治疗：①病因治疗②一般治疗：休息、低N a离子、抗感染（强心、利尿、扩血管）③药物：血管紧张素转换耐抑制剂。
慢性心衰：恶性肌力药—洋地黄适应症：对于心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时有房颤则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲亢、VB12缺乏性心脏病以及心肌炎，心肌病等所致心衰洋地黄效果欠佳。肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易中毒，应慎用；肥厚性心脏病禁用。
3 心律失常
分类（一）冲动形成异常（1）窦性心律失常：①心动过速②心动过缓③心律不齐④停搏。（2）异位心律。（二）冲动传到异常。窦性心动过速：60~100次/分。
病态窦房结综合症（sss):是由窦房结病变导致功能减弱，产生各种心律失常的综合表现。心电图表现：①持续而显著的窦性心律过缓（50次/分），并且由于药物引起。②窦性停搏与窦房传导阻滞③窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时常存④心动过缓-心动过速综合症指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作，后者包括心房扑动、心房颤动或房性心动过速。
心房扑动的心电图特征：①心房扑动呈现规律的锯齿状扑动波称F波，扑动波之间的等电线消失，在Ⅱ、Ⅲ、a vF或V1导联更为显著。典型房扑的心房率通常为250~300次/分。②心室呈规则或不规则取决与房室传导比率是否稳定。③QRS波群形态正常，当出现室内差异性传导或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽，形态异常。
心房颤动的心电图检查：①p波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波：频率为350~650次/分②心室极不规则③Q RS波群形态通常正常。
心脏传导阻滞：按照传导阻滞的严重程度分为三度：第一度、传导阻滞的传导时间延长全部冲动仍传导。第二度、传导阻滞分两型莫氏Ⅰ型和Ⅱ型（Ⅰ型（文氏型）：传到时间进行性延长直至一次冲动不能传导；Ⅱ型（莫氏型）：间歇出现的传导阻滞）。第三度、完全性传导阻滞，全部冲动不能被传导。临床表现：第一度通常无症状；第二度可引起心悸与心搏脱漏；第三度出现疲倦、乏力、头晕、晕厥、心力衰竭等。
4 冠心病（缺血性）
分型：①无症状性心肌缺血②心绞痛③心肌梗死④缺血性心肌病⑤猝死。
急性冠状综合症（A CS）包括：①不稳定型心绞痛（UA）②费ST段抬高心肌梗死（N STEMI）③S T段抬高心肌梗死（STEMI）心绞痛：稳定型心绞痛：是冠状动脉粥样硬化狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起的心肌急剧的暂时的缺血与缺氧的临床综合症。其特点为：阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧。
机制：当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的暂时的缺血缺氧时即可发生。心肌耗氧量的多少至少由心肌张力，心肌收缩强度和心率所决定。故常用“心率*收缩压”作为估计心肌耗氧的指标。
临床表现：一、症状：以发作性胸痛为主要临床表现，其特点为：①部位：主要在胸骨体中段或上段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不清晰。常放射至左肩，左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。②性质：胸痛常好压迫或紧缩性也可有灼烧感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感③诱因：反坐常由体力劳动和情绪波动激发④持续时间：疼痛出现的常逐步加重，然后在3~5分钟内消失。⑤缓解方式：停止诱发症状的活动后即可缓解，或舌下含服硝酸甘油几分钟内缓解。
体征：平时无异常体征，发作时常见心率增加，血压增加，皮肤冷成出汗，有事出现第四成或第三心音奔马律。
心电图：是发现心肌缺血，诊断心绞痛的常用的检查方法：①静息时约有半数正常②发作时常见反应心内膜下心肌缺血的ST段压低（>=0.1m v）③运动中出现典型心绞痛。心电图改变：主要以S T段水平型或下斜型要低，>=0.1m v，持续2mi n为运动实验阳性。
治疗：原则是改善冠脉供血和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。发作时以休息和舌下含服硝酸甘油为主；缓解期药物主要有：硝酸酯制剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂。
5 心肌梗死：是心肌缺血型坏死。
临床表现有：持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增多以及心电图进行性改变。可发生心律失常，休克，心力衰竭。
心电图特征改变（ST段抬高性心梗者）：①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤的导联上出现②宽而深的Q波，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
定位v1 v2前上壁；v2 v3 v4前壁；v5 v6 v7侧壁；I a vL高侧壁；ⅡⅢa vF下壁。4、血心肌标准物增多（诊断的敏感指标）：①肌红*起病后2h内开放，12h内正交峰，24—48h恢复正常②肌钙蛋白I或T 起病3—4h开交，cTnI于11~24h正交峰，7至10天降至正常，cT nT 于24~48h正交峰，10—14天降至正常。③肌酸激酶同工酶ck-m k开交，在起病后4h内增高，16—24达交峰，3—4天恢复正常，期增高的称质酸较准确的反应：梗死的范围，其交峰出现时间是否提前有助于判断，溶栓的治疗是否成功。
6 二尖瓣狭窄
正常人的二尖瓣口面积为4~6 cm^2 。轻度>1.5 、中度1~1.5、重度<1
临床表现：1.症状：一般在二尖瓣中度狭窄时放有明显症状。表现为呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶2．体征：中毒二尖瓣狭窄常伴有二尖瓣面容；双颧绀红。@1. 二尖瓣狭窄的心脏体征：杂音，心尖部舒张晚期递增递减现隆隆样或雷鸣样杂音，不传导。@2。肺动脉
高压或有心室扩大的体征。
并发症：1新房颤动2急性肺水肿3血栓栓塞4右心衰竭5感染性心
内膜炎6肺部感染
治疗：终身服用青霉素。一般治疗：1预防分湿热复发2预防感
染性心内膜炎3无症状者避免剧烈体力活动，定期复查。4呼吸困难
者应减少体力活动，限制钠盐摄入，口服利尿剂，避免和控制强发肺
水肿的因素
并发症的处理：（1）大量咯血：取坐位、用镇静剂，静脉注射利
尿剂以降低肺静脉压。（2）急性肺水肿：与良性左心衰所致肺水肿相
似。（3）心房颤动：治疗目的为满意控制心室率，争取恢复保持窦性
心律，预防血栓栓塞。（4）右心衰竭：降低钠盐摄入，应用利尿药和
地高辛。
7 二尖瓣关闭不全：风湿性损伤最为常见
杂音特点：心尖部全收缩期粗糙的吹风样杂音。
8 主动脉瓣狭窄１.三联征：呼吸困难、心绞痛和晕厥。２.杂音特点：
主动脉听诊区舒张期叹气样或哈气样杂音，向心间部传导。
9 心肌疾病
定义：指除去心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病，先天性
心血管病和甲状腺功能亢进性心脏病等以外的心肌病变为主要表现的
的一组疾病。
分型：扩张型心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病、致心律失
常右室心肌病。
扩张型心肌病：主要特征是单侧或双侧心腔扩大、心肌收缩期功能减
退、伴有或不伴有充血性心力衰竭。
超声心动图：心脏的大、薄、弱，心腔均扩大，室壁运动普遍减
弱。房壁变厚。
血液
贫血：是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常
见的临床症状。
按红细胞形态分为大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性
贫血。
再生障碍性贫血诊断标准：全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01，
淋巴细胞比例增高;一般无肝脾肿大;骨髓多部位增生减低，造血细胞减
少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚;除外引起全血细胞减少的其
急性白血病F A B的分类：A LL和AM L
AML共分为8型
M0（急性髓细胞白血病未分化型）骨髓原始细胞>30%，无嗜天青颗粒
及Auser小体，核仁明显，光镜下髓过氧化物酶及苏丹黑B阳性细胞
<30%;在电镜下，MP O阳性；CD33或CD13等髓系标志可呈阳性，淋
系抗原通常为阴性。血小板抗原阴性。
M1（急性粒细胞白血病未分化型）原粒细胞（I+II型）占骨髓非红系
有核细胞90%以上，其中至少3%以上细胞为M PO阳性
M2（急性粒细胞白血病部分分化型）原粒细胞占骨髓NEC的30%-89%，
其他粒细胞>10%，单核细胞<20%
M3（急性早幼粒细胞白血病）骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主，
此类细胞在NE C中>30%
M4(急性粒-单核细胞白血病)骨髓中原始细胞占NEC30%以上，各阶段
粒细胞占30%-80%，各阶段单核细胞>20%
M4E0除上述M4型各特点外，嗜酸性粒细胞在NE C中>=5%
M5（急性单核细胞白血病）骨髓NE C中原单核、幼单核及单核细
胞>=80%。如果原单核细胞>=80%为M5a、<80%为M5b
M6（红白血病）骨髓中幼红细胞>=50%，NE C中原始细胞（I+II
型）>=30%
M7（急性巨核细胞白血病）骨髓中原始巨核细胞>=30%。血小板抗原
阳性，血小板过氧化酶阳性
ALL共分三型：
L1原始核幼淋巴细胞以小细胞(直径<=12um)为主
L2原始核幼淋巴细胞以大细胞(直径.>12um)为主
L3原始核幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显的空
泡，胞浆嗜碱性，染色深
多发性骨髓瘤的国内诊断标准：1.骨髓中浆细胞>15%并有异常浆细胞
2.血清中有大量M蛋白
3.无其他原因的溶骨性病变或广泛骨质疏松
心脏
心力衰竭的分级：NYH A分级是按诱发心力衰竭症状的活动程度将心
功能的状况分为四级
I级：患者患有心脏病但日常活动量不受限，一般活动不引起疲乏、
心悸、呼吸困难或心绞痛
II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状但
平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
III级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动也可引
起上述症状
IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰的
症状，体力活动后加重
二尖瓣狭窄的治疗
(一) 一般治疗：（1）有风湿活动者应给予抗风湿治疗(2)预防感染性
心内膜炎（3）无症状者避免剧烈体力活动，定期复查（4）呼
吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄入，口服利尿剂，避免
和控制诱发急性肺水肿的因素
(二) 并发症的处理：（1）大量咯血：取坐位，用镇静剂，静脉注射
利尿剂，以降低肺静脉压（2）急性肺水肿：应选择扩张静脉
系统，减轻心脏的前负荷为主的硝酸酯类药物；正性肌力药对
之无益，仅在房颤伴快速心室率时静注毛花苷C，以减慢心室
率（3）心房颤动控制心室率，争取恢复和保持窦性心律(4)预
防栓塞（5）右心衰竭：限制钠盐摄入应用利尿剂等
(三) 介入和手术治疗：瓣口有效面积<1.5cm2,伴有症状尤其症状进行
性加重时。如肺动脉高压明显，即使症状轻也应及早干预。
（1）经皮球囊二尖瓣成形术:为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法
（2）闭式分离术
（3）直视分离术：使用于瓣叶严重钙化。病变累及腱索和乳头肌、左
房内有血栓的患者
（4）人工瓣膜置换术：瓣叶和瓣下结构严重钙化畸形，不宜做分离术
者；合并明显二尖瓣关闭不全者
主动脉瓣狭窄的临床表现
(一) 症状：出现较晚、呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄的
常见的三联征（1）呼吸困难：劳力性呼吸困难为晚期肺淤血
引起的常见首发症状，见于90%有症状者，进而可发生夜间
阵发性呼吸困难，端坐呼吸和急性肺水肿（2）心绞痛：见于
60%有症状者，常由运动诱发休息后缓解（3）晕厥或接近晕
厥：见于1/3有症状者，多发生于直立、运动中或运动后即刻，
少数在休息时发生，由于脑缺血引起。
(二) 体征：（1）第一心音正常如主动脉瓣钙化僵硬，则第二心音主
动脉瓣成分减弱或消失。第二心音中主动脉瓣成分延迟，严重
狭窄者可成逆分裂（2）收缩期喷射杂音：在第一心音稍后或
紧随喷射音开始，止于第二心音前为吹风样粗糙递增-递减型，
在胸骨右缘第二或左缘第三肋间最响。主要向颈动脉也可向胸
骨左下缘传导，常伴震颤（3）其他：动脉脉搏上升缓慢，细
小而持续，晚期收缩压和脉压均下降。
二尖瓣狭窄的诊断
（一）症状：一般在二尖瓣中度狭窄时方时有明显症状（1）呼吸困难：
为最常见的早期症状，并多先有劳力性呼吸困难随狭窄加重，进而可
发生夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸和急性肺水肿（2）咯血①突然咯
大量鲜血通常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状②阵发性夜间呼吸
困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰③急性肺水肿时咯大量粉红色泡沫
样痰④肺梗死伴咯血为本症晚期伴慢性心衰时少见的并发症（3）咳嗽：
常见尤其在冬季明显（4）声嘶：较少见，由于扩大的左心房和肺动脉
压迫左喉返神经所致
（二）体征：重度二尖瓣狭窄常有二尖瓣面容，（1）二尖瓣狭窄的心
脏体征：①心尖搏动正常或不明显②心尖区可闻及第一心音亢进和开
瓣音，提示前叶柔顺、活动度好③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期
杂音，局限不传导④常可触及舒张期震颤（2）肺动脉高压和右心室扩
大的心脏体征：右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压
时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。
（三）实验室检查：X线检查左心房增大呈梨形心；心电图可见二尖
瓣型P波，QRS波群是电轴右偏和右心室肥厚；超声心动图为明确和
量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法，M型示二尖瓣城墙样改变，连续多
普勒测的二尖瓣跨瓣压差增大，彩色多普勒显示血流通过二尖瓣时变
细形成射流
（四）心导管检查
总之，心尖区有隆隆样杂音伴X线或心电图显示左心房增大，一般可
诊断为二尖瓣狭窄，超声心动图检查可确诊
第七版内科学 消化试题 消化系统疾病习题 (名词解释 1(肝肾综合征 2(肝性脑病 3( 胃泌素瘤 4( 胰性脑病 5(Grey-Turner 征 6( 中毒性巨结肠 7( 胰腺假性囊肿 、填空题 2( 肝性脑病的临床分期是 。 6( 消化道出血一般出血量 的表现。 。 9( 消化性溃疡的 X 线征象有直接与间接两种 : 为间接征象。 3( 肝硬化门脉高压时建立的侧枝循环有 。 4( AFP 诊 断原发性肝癌的标准是 : 。 5( 原发性肝癌按大体形态 达到 可出现黑便，超过 可引超过呕血，超过 可引起血容量不足 1( 腹泻多见于 型肠结核患者，便秘则多见于 型肠结核患者。 分型可分为 : 7( 上消化道大量出血后，多数患者在 小时内出现低热，但一般不超过 。c,持续 天降至正常。 8( 急性溃疡中,烧伤者所致特称为 ,中枢神经病变所致者特称为 为直接征象,
。 12( 目前认为与慢 性胃炎和消化性溃疡关系密切的细菌为 13(肝硬化患者出现全血细胞减少最常见的原因是 14(胃癌检查结合胃粘膜活检是目前最可靠的诊断手段，为要达到极少误诊的 目的，活检标本必须达 ___块以上。 15(肝硬化腹水病人的基本治疗是改善肝动能及加强支持疗法，利尿剂首选 。 16( 上消化道出血的特征性表现是 : 三、是非改错题 ： 1( 肠结核发生的部位主要位于升结肠和盲肠。 2( 溃疡性结肠炎最常见的并发症为肠穿孔。 3( 原发性肝癌的并发症有 : 肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、伴 癌综合征、继发感染。 4( AFP 诊断原发性肝癌的标准是：,400卩g/ml 持续4周，，250卩g/ml 的中等 水平持续 8 周。 5( 肝硬化最严重的并发症是肝性脑病，最常见的死亡原因是上消化道出血。 四、选择题 A 型题 10、溃疡性结肠炎的主要临床表现为 。 11( 肝昏 迷的诱因包括 : 1( 目前认为，慢性胃炎最主要的病因是 ： A( 幽门螺杆菌 B( 空肠弯曲菌 C( 十二指肠液反流 D( 非甾体类消炎药物 E( 食物不洁
第八篇代谢疾病和营养疾病 第一章总论 新陈代谢指在生命机体中所进行的众多化学变化的总和，是人体生命活动的基础。通过新陈代谢，使机体与环境之间不断进行物质交换和转化，同时体内物质又不断进行分解、利用与更新，为个体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境恒定提供物质和能量。新陈代谢包括物质合成代谢和分解代谢两个过程。合成代谢是营养物质进入人体内，参与众多化学反应，合成为较大的分子并转化为自身物质，是需要能量的反应过程，其中三大营养物质以糖原、蛋白质和脂肪的形式在体内合成和储存；分解代谢是体内的糖原、蛋白质和脂肪等大分子物质分解为小分子物质的降解反应，是产生能量的变化过程。中间代谢指营养物质进人机体后在体内合成和分解代谢过程中的一系列化学反应。营养物质不足、过多或比例不当，都能引起营养疾病。中间代谢某一环节出现障碍，则引起代谢疾病。营养疾病和代谢疾病关系密切，往往并存，彼此影响。例如维生素D缺乏症属营养病，但常表现为钙磷代谢失常；糖尿病为代谢病，常伴同蛋白质和能量缺乏。 【营养和代谢的生理】 GAGGAGAGGAFFFFAFAF
(一)营养物质的供应和摄取 人类通过摄取食物以维持生存和健康，保证生长发育和各种活动。这些来自外界以食物形式摄入的物质就是营养素。中国营养学会《中国居民膳食营养素参考摄入量-Chinese DRIs》对营养素分类如下：①宏量营养素：包括糖类、蛋白质和脂肪，它们在消化时分别产生葡萄糖及其他单糖、肽和氨基酸、脂肪酸和甘油。宏量营养素是可以互相转换的能源，脂肪产热37．7kJ／g(9kcal／g)，碳水化合物和蛋白质产热16．7kJ／g(4kcal／g)。 GAGGAGAGGAFFFFAFAF
内科学第八版
精品资料 内科学第七版各病定义背诵 一、呼吸系统疾病 1、肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可有病原微生物、理化因素、免疫损 伤、过敏及药物所致。 2、肺脓肿：是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X 线显示一个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。 3、支气管扩张症：多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞 后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。 临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。 4、慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳 嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续三个月，连续两年或两年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着病、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合症的疾患）。 5、慢性非阻塞性疾病（COPD）：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全 可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。 6、支气管哮喘：是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、 气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性有关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 7、肺栓塞（PE）：是肺血栓栓塞症的一种类型。是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病 原因的一组疾病或临床综合症的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。通常所指的PE即指PTE。 8、肺源性心脏病：是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺 动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。 9、间质性肺疾病（ILD）：是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性 疾病，通常亦成为弥漫性实质性肺疾病（DPLD）。表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。病程多缓慢进展，逐渐丧失肺泡-毛细血管功能单位，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸功能衰竭而死亡。 10、胸腔积液：胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。任何因素使胸膜腔内液 体形成过快或吸收过慢，即产生胸腔积液（简称胸水）。 11、气胸：胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态 时，称为气胸。 12、原发性支气管癌：简称肺癌，为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。 13、呼吸衰竭：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相性临床表现的综合征。明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。 二、循环系统疾病 仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢2
第八篇代谢疾病和营养疾病第一章总论新陈代谢指在生命机体中所进行的众多化学变化的总和，是人体生命活 动的基础。通过新陈代谢，使机体与环境之间不断进行物质交换和转化，同时体内物质又不断进行分解、利用与更新，为个体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境恒定提供物质和能量。新陈代谢包括物质合成代谢和分解代谢两个过程。合成代谢是营养物质进入人体内，参与众多化学反应，合成为较大的分子并转化为自身物质，是需要能量的反应过程，其中三大营养物质以糖原、蛋白质和脂肪的形式在体内合成和储存；分解代谢是体内的糖原、蛋白质和脂肪等大分子物质分解为小分子物质的降解反应，是产生能量的变化过程。中间代谢指营养物质进人机体后在体内合成和分解代谢过程中的一系列化学反应。营养物质不足、过多或比例不当，都能引起营养疾病。中间代谢某一环节出现障碍，则引起代谢疾病。营养疾病和代谢疾病关系密切，往往并存，彼此影响。例如维生素 D 缺乏症属营养病，但常表现为钙磷代谢失常；糖尿病为代谢病，常伴同蛋白质和能量缺乏。 【营养和代谢的生理】 （一）营养物质的供应和摄取人类通过摄取食物以维持生存和健康，保证生长发育和各种活动。这些来自外界以食物形式摄入的物质就是营养素。中国营养学会《中国居民膳食营养素参考摄入量-Chinese DRIs》对营养素分类如下：①宏量营养素：包括糖类、蛋白质和脂肪，它们在消化时分别产生葡萄糖及其他单糖、肽和氨基酸、脂肪酸和甘油。宏量营养素是可以互相转换的能源，脂肪产热37．7kJ／g（9kcal ／
g)，碳水化合物和蛋白质产热16. 7kJ /g(4kcal /g)。②微量营养素：指矿物 质，包括常量元素和微量元素，是维持人体健康所必需，消耗甚微，许多微量 元素有催化作用。③维生素：分为脂溶性和水溶性。④其他膳食成分：膳食纤 维、水等。人体所需要的营养物质见表 8—1 — 1,其中一些必须由外界供给，主 要来自食物，另一些可在体内合成。食物的营养价值指食物中所含营养素和热 能是否能满足人体需要。营养价值高低决定于其所含营养素的种类是否齐全、 数量多少、各种营养素之间比例是否合适，是否容易被人体消化吸收等。同一 种食物的营养价值还因贮存、加工和烹调方法不同而异。必需营养物质需要量 指正常情况下维持机体正常组织结构与生理功能，并可防止因缺乏而出现相应 生理、生化或病理变化所需的最少量。为维持体重稳定，能量的供给和消耗必 须平衡。每日所需能量为基础能量消耗、特殊功能活动和体力活动等所消耗能 量的总和。基础能量消耗可因性别、年龄、身高和体重而异。特殊功能活动指 消化、吸收所消耗的能量，可因生长、发育、妊娠、哺乳等特殊生理需要而增 加。体力活动所需能量因活动强度而异，轻、中、重体力活动所需能量分别为 基础能量的30%、50%、100%或以上。生物效价为80以上的蛋白质，成人每 日每公斤理想体重约需1g 左右。蛋白质生物效价的顺序依次为：动物制品、豆 类、谷类、根类等。 牛奶与鸡蛋蛋白质的 生物效价为93，牛肉 为76，麦片和米为 65,玉米为50。如供 应的食物中蛋白质的 生物效价较低，则每 日所需蛋白质的量应增加。脂肪所供应的能量不宜超过总能量的 30 %。在供应 的脂肪中，饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪的比例应为 1: 1: 1, 每日胆固醇摄入量宜在 300mg 以 下。每日所需总能量除由蛋白质憫类I 駿水忙台梯》町在体内合但雾标上大部分由侔外供给 趙篇霰斗叶亮祀幡亮販懒締籾轉蛊菽战 苏嬴隔包凰稱 半必需氯筍靳f 为舉趣儿所必需)憫利威 非必需気基離：可在障内合应 脂类 必需斯脚離?亚油梅貶麻SC 花 牡必需術肪義I 可在体內合说 席戟元裁：惦岬诺锤績氯建 戯醫元盍：啟锌屈键钻嘿祸 it 生累 水群性*集生JTBt.也、出2烟恤 街眶性t A 维牛.事U 维生索E 曙倉幷堆*水 堆生案鲨
第三章食管癌 食管癌(carcinoma of the esophagus)是原发于食管的恶性肿瘤，以鳞状卜皮癌多见。临床上以进行性吞咽困难为其最典型的症状。 【流行病学】 本病是世界一些国家和地区常见的恶性肿瘤。中国是世界上食管癌的高发国家，也是世界上食管癌高死亡率的国家之一，年平均死亡率为1．3～90．9／10万，而世界人口标化死亡率为2．7～110．6／10万。本病的流行病学有以下特点：①地区性分布，如在我国北方发病率可达130／10万，而美国仅为5／10万；而且在同一省的不同地区存在迥然不同的发病情况，高发与低发区之间的发病率相差数十倍到二、三百倍；②男性高于女性，其比例为1．3～3：1； ③中老年易患，我国80％的患者发病在50岁以后，高发地区人群发病和死亡比低发地区提前10年。 【病因】 食管癌的确切病因目前尚不清楚。食管癌的发生与该地区的生活条件、饮食习惯、存在强致癌物、缺乏一些抗癌因素及有遗传易感性等有关。 (一)亚硝胺类化合物和真菌毒素 1．亚硝胺是被公认的化学致癌物，其前体包括硝酸盐、亚硝酸盐、二级或三级胺等，在高发区的粮食和饮水中，其含量显著增高，且与当地食管癌和食管上皮重度增生的患病率呈正相关。国内已成功用甲苄亚硝胺诱发大鼠的食管癌，并证实亚硝胺能诱发人食管鳞状上皮癌。 2．真菌毒素的致癌作用各种霉变食物能产生致癌物质。镰刀菌、白地霉菌、黄曲霉菌和黑曲霉菌等真菌不但能还原硝酸盐为亚硝酸盐，并能增加二级胺的含量，促进亚硝胺的合成。霉菌与亚硝胺协同致癌。 (二)饮食刺激与食管慢性刺激
一般认为食物粗糙、进食过烫，咀嚼槟榔或烟丝等习惯，造成对食管黏膜的慢性理化刺激，可致局限性或弥漫性上皮增生，形成食管癌的癌前病变。慢性食管疾病如腐蚀性食管灼伤和狭窄、胃食管反流病、贲门失弛缓症或食管憩室等患者食管癌发生率增高，可能是由于食管内容物滞留而致慢性刺激所致。 (三)营养因素 饮食缺乏动物蛋白、新鲜蔬菜和水果，摄入的维生素A、B2和C缺乏，是食管癌的危险因素。流行病学调查表明，食物、饮水和土壤内的元素钼、硼、锌、镁和铁含量较低，可能与食管癌的发生间接相关。 (四)遗传因素 食管癌的发病常表现家族性聚集现象。在我国高发地区，本病有阳性家族史者达25％～50％，其中父系最高，母系次之，旁系最低。食管癌高发家族的外周血淋巴细胞染色体畸变率较高，可能是决定高发区食管癌易感性的遗传因素。调查还发现林县高发区居民迁至他县后，食管癌发病率与死亡率仍保持较高水平。这些现象说明遗传与食管癌有一定的关系。 (五)癌基因 环境和遗传等多因素引起食管癌的发生，其涉及的分子生物学基础目前认为是癌基因激活或抑癌基因失活的基因变化所致，研究已证实的有R b、P53等抑癌基凶失活，以及环境等多因素使原癌基因H—ras、C-myc和hsl-1等激活有关。 (六)人乳头状病毒 一些研究发现食管上皮增生与乳头状病毒感染有关，食管上皮增生则与食管癌有一定关系。但两者确切的关系有待进一步研究。 【病理】 食管癌的病变部位以中段居多，下段次之，上段最少。部分胃贲门癌延伸
第七版内科学主动脉夹层 主动脉夹层(aoI·tic dissection)是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50％。美国心脏协会(AHA)2006年报道本病年发病率为25～30／100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。根据现有的文献资料对比，国内的发病率高于西方发达国家。本病系主动脉内的血液经内膜撕裂口流人囊样变性的中层，形成夹层血肿，随血流压力的驱动，逐渐在主动脉中层内扩展，是主动脉中层的解离过程。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。本病起病凶险，死亡率极高。但如能及时诊断，尽早积极治疗，特别是近十年来采用主动脉内支架植入术，挽救了大量患者的生命，使本病预后大为改观。 【病因、病理与发病机制】 目前认为本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。 在马方(Marfan)综合征患者并发本病者约为40％。先天性二叶主动脉瓣患者并发本病占5％。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，原纤维基因突变，使弹性硬蛋白(elastin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满黏液样物质。还有资料证明，主动脉中层的
基质金属蛋白酶(metrix metal proteinase，MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要促发因素，约3／4的主动脉夹层患者有高血压，60～70岁的老年人发病率较高。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】 最常用的分型或分类系统为De Bakey分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三型 (图3—12—1)： I型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。 Ⅱ型：夹层起源并局限于升主动脉。 Ⅲ型：病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主 动脉。 病变涉及升主动脉的约占夹层的2／3，即De Bakey I、Ⅱ型又称stanford A型，而De BakeyⅢ型的病变不涉及升主动脉的约占1／3，又称stanford B型。以升主动脉涉及与否的Stanford分型有利于治疗方法的选择。 【临床表现】’
长春中医药大学教案课程名称：临床医学 授课教师：栗洪波
第三节肺炎 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。但近年来，尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。 【流行病学】 20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1000人口和5～10/1000住院患者，近年发病率有增加的趋势。肺炎病死率门诊肺炎患者<1%～5%，住院患者平均为12%，入住重症监护病房(ICU)者约40%。发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。此外，亦与病原体变迁、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加等有关。 【病因、发病机制和病理】 正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等）使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体数量多，毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎：①空气吸入；②血行播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。 【分类】 肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。 （一）解剖分类 1.大叶性（肺泡性）肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。 2.小叶性（支气管性）肺炎病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性啰音，无实变的体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。 3.间质性肺炎以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。累及支气管壁以及支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。 （二）病因分类 1.细菌性肺炎如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。 2.非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。 3.病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、
第一部分呼吸系统 第一章急性气管-支气管炎 单选题： 1．急性支气管炎与流行性感冒的鉴别要点是：病毒分离和血清学检查 2．急性气管-支气管炎的临床表现不正确的是：1.主要表现为咳嗽、咯痰2.肺部听诊散在干、湿性罗音3..X线胸片可正常或肺纹理增粗.4.白细胞分类和计数多无明显改变 填空题： 1．急性气管–支气管炎的病因有:感染因素、理化刺激、变态反应; 第二章慢性阻塞性肺病 第一节慢性支气管炎 单选题： 1．慢性支气管炎的诊断标准中，咳嗽、咯痰的时间规定是：每年发病至少3个月，持续2年以上 2．慢性支气管最主要的发病因素是：长期吸烟 3：X线检查 4 1.支气管肺炎2.阻塞性肺气肿3.支气管扩张4.慢性肺源性心脏病 A.5．慢性支气管炎急性发作期最重要的治疗措施是：控制感染6．关于慢性支气管炎的临床分型，下列哪项是：单纯型、喘息型7．关于慢性支气管炎诊断必备条件是1.症状表现为咳嗽、咯痰或伴喘息2.每年发病持续3个月、连续2年以上（含2年）3.排除其他心、肺疾患4.若发病症状持续不足3个月则必须有其他明确客观依据8．男性，67岁。患慢性支气管炎和肺气肿10年，并合并高血压病，后者药物控制良好。1天前剧咳后突感右侧胸痛，呼气困难加重，不能平卧。其最可能的原因是：自发性气胸 多选题 1. 慢性支气管炎咳嗽、咯痰的特点包括1.常于寒冷季节加重 2.痰多为白色泡沫痰或黏液痰 3.合并感染时痰呈黄色 4.痰中偶可带血 填空题： 1．慢性支气管炎的临床表现：咳嗽、咯痰、喘息 名词解释： 1.慢性支气管炎急性发作期
（标答:慢支急性发作期是指在1周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧; 简答题： 1．慢性支气管炎的诊断标准有哪些？ 答:慢性支气管炎的诊断标准为：1. 凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患后，诊断即可成立。2. 如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断为慢性支气管炎; 2．慢性支气管炎如何分型及分期？ 分型：分为单纯型和喘息型两型。单纯型主要表现为咳嗽、咳痰，不伴有喘息；喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚伴有喘息、哮鸣音，其喘鸣在阵发性咳嗽时加剧，睡眠时明显。 分期：根据病情进展分为三期：急性发作期、慢性迁延期和临床缓解期; 病例分析： 女性，50岁。反复咳嗽、咯痰20年，近2天咳嗽加重，咯黄色痰。有吸烟史30年。查体：T38℃，P101次/分，R28次/分，营养中等，神志清晰，自动体位，颈静脉无怒张，气管居中。胸廓无畸形，三凹征（-）。肺部叩诊呈清音，两肺底可闻及较为密集湿啰音，两肺散在哮鸣音。心界正常，A2=P2，各瓣膜听诊区无杂音，腹平软，肝
呼吸系统疾病 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。(一)解剖分类1．大叶性肺炎2．小叶性肺炎3．间质性肺炎 (二)病因分类1．细菌性肺炎2．非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。（三）患病环境分类：社区获得性肺炎和医院获得性。社区获得性肺炎(community accquired pneumonia，CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。医院获得性肺炎(hospital acqtlired pnetlmorlia，HAP)亦称医院内肺炎(nosocomial pneLlmonia)，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。肺炎的诊断：①确定肺炎诊断把区别肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染，区别肺炎与其他类似肺炎的疾病②评估严重程度：病史、体征、实验室和影像学异常，重症肺炎的诊断标准—意识障碍、呼吸频率＞30次/min、PaO2＜60mmHg、PaO2/FiO2＜300、血压＜90/60mmHg、胸片显示双侧或多肺叶受累少尿③确定病原体：痰、经纤维支气管镜或人工气道吸引、防污染样本毛刷、支气管肺泡灌洗、经皮细针抽吸、血和胸腔积液培养。肺炎的治疗：①抗感染治疗是最主要的环节②重症肺炎首选广谱强力抗菌药物③48～72小时后应对病情进行评价④并根据培养结果选择针对性抗生素。 肺炎链球菌肺炎充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期（1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。（2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、昏迷等。鉴别：（1）干酪样肺炎常呈结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，且可形成空洞或肺内播散。（2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，病原学有助诊断。（3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。（4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。治疗(一)抗菌药物治疗：首选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。(二)支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。 (三)并发症的处理 肺脓肿的类型：吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿 支气管扩张临床以慢性咳嗽，咳脓痰和反复咳血为特征，是一种支气管不可逆的扩张与变形引起的慢性支气管化脓性炎症，多继发于呼吸道感染和支气管阻塞。病因和发病机制支气管扩张的重要发病因素是支气管—肺组织感染和支气管阻塞，引起管腔粘膜充血，水肿，使管腔狭小，其病原菌大多数为流感嗜血杆菌，肺炎球菌等，在严重的病例可为绿脓杆菌。1．支气管—肺组织感染和阻塞2．支气管先天性发育缺损和遗传因素，先天发育障碍3．机体免疫功能失调临床表现①症状多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈史，以后常有反复发作的下呼吸道感染。其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。②体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。鉴别诊断1慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者，咳痰明显，多为白色粘液痰，支气管造影可明确。2．肺脓肿起病急，有咳嗽、高热、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空腔液平面。3．肺结核常有低热、盗汗、午后低热等结核性全身中毒症状，干湿啰音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。4．先天性肺囊肿X线检查可见多个边界纤细的圆形成椭圆形阴影，胸部CT检查和支气管造影可助诊断。 肺结核基本病理变化：结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。病理过程特点是破坏与修复常同时进行，故上述三种病理变化多同时存在。分类(1)原发型肺结核(2)血行播散型肺结核(3)继发型肺结核1)浸润性肺结核2)空洞性肺结核3)结核球4)干酪样肺炎5)纤维空洞性肺结核(4)结核性胸膜炎(5)其他肺外结核(6)菌阴肺结核。临床表现典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、咳嗽及少量咯血。1症状（1）全身症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。（2）呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液痰。约1／3患者不同程度咯血，多为小血管损伤或空洞血管瘤破裂。咯血后常有低热。若并发气胸或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。当炎症波及壁层胸膜，可有不剧烈的胸壁刺痛。2体征患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，
内科学第八版 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】
内科学第七版各病定义背诵 一、呼吸系统疾病 1、肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可有病原微生物、理化因 素、免疫损伤、过敏及药物所致。 2、肺脓肿：是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭 痰。胸部X线显示一个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。 3、支气管扩张症：多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支 气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。 4、慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续三个月，连续两年或两年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着病、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合症的疾患）。 5、慢性非阻塞性疾病（COPD）：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受 限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。 6、支气管哮喘：是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、 中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性有关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨
发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 7、肺栓塞（PE）：是肺血栓栓塞症的一种类型。是以各种栓子阻塞肺动脉系 统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。通常所指的PE即指PTE。 8、肺源性心脏病：是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增 加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。 9、间质性肺疾病（ILD）：是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的 肺部弥漫性疾病，通常亦成为弥漫性实质性肺疾病（DPLD）。表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。病程多缓慢进展，逐渐丧失肺泡-毛细血管功能单位，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸功能衰竭而死亡。 10、胸腔积液：胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。任何因素使胸 膜腔内液体形成过快或吸收过慢，即产生胸腔积液（简称胸水）。 11、气胸：胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积 气状态时，称为气胸。 12、原发性支气管癌：简称肺癌，为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。 13、呼吸衰竭：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致 在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相性临床表现的综合征。明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分
第九章大肠癌 大肠癌包括结肠癌与直肠癌(colorectal carcinoma)，是常见的恶性肿瘤。其发病率在世界不同地区差异很大，以北美、大洋洲最高，欧洲居中，亚非地区较低。我国南方，特别是东南沿海明显高于北方。近20多年来，世界上多数国家大肠癌(主要是结肠癌)发病率呈上升趋势。我国大肠癌发病率上升趋势亦十分明显。 【病因和发病机制】 大肠癌的病因尚未完全清楚，目前认为主要是环境因素与遗传因素综合作用的结果。 (一)环境因素 中国和日本人的大肠癌发病率虽明显低于美国，但移民到美国的第一代即见大肠癌发病荤上升，第二代已接近美国人的发病率。此移民流行病学特点提示大肠癌的发病与环境因素，特别是饮食因素密切关系。一般认为高脂肪食谱与食物纤维不足是主要相关因素，这已为大量流行病学和动物实验所证明。 (二)遗传因素 从遗传学观点，可将大肠癌分为遗传性(家族性)和非遗传性(散发性)。前者的典型例子如家族性结肠息肉综合征和家族遗传性非息肉病大肠癌。后者主要是由环境因素引起基因突变(见下述)。 (三)其他高危因素 1．大肠息肉(腺瘤性息肉) 一般认为大部分大肠癌起源于腺瘤，故将腺瘤性息肉看做是癌前病变。一般腺瘤越大、形态越不规则、绒毛含量越高、上皮异型增生越重，癌变机会越大。对腺瘤癌的序列演变过程已有了比较深入的了解，大肠癌的发生是正常肠上皮一增生改变／微小腺瘤一早期腺瘤一中期腺瘤一后期腺瘤一癌一癌转移的演变过程。在这一演变过程的不同阶段中所伴随的
癌基因和抑癌基因的变化已经比较明确，癌基因和抑癌基因复合突变的累积过程被看做是大肠癌发生过程的分子生物学基础。基因的突变则是环境因素与遗传因素综合作用的结果。 2．炎症性肠病溃疡性结肠炎可发生癌变，多见于幼年起病、病变范围广而病程长者。 3．有报道胆囊切除术后大肠癌发病率增高，认为与次级胆酸进人大肠增加有关。 【病理】 据我国有关资料分析，国人大肠癌发生部位约半数以上位于直肠(比欧芙为高)，1／5位于乙状结肠，其余依次为盲肠、升结肠、降结肠、横结肠。但近年国内外资料均提示右半结肠癌发病率有增高而直肠癌发病率下降，有人认为左、右半大肠癌二者在发生学和生物学特征上有所不同。 (一)病理形态 分早期大肠癌和进展期大肠癌，前者是指癌瘤局限于大肠黏膜及黏膜下层，后者指肿瘤已侵入固有肌层。进展期大肠癌病理大体分为肿块型、浸润型和溃疡型3型。 (二)组织学分类 常见的组织学类型有腺癌、黏液癌和未分化癌，以腺癌最多见。 (三)临床病理分期 大肠癌的不同期，预后不同。临床上习惯使用简明实用的Dukes大肠癌临床病理分期法：A期（癌局限于肠壁），B期（癌穿透浆膜），C期（有局部淋巴结转移），D期（有远处转移）。 （四）转移途径 本病的转移途径包括：①直接蔓延；②淋巴转移；③血行播散。
长春中医药大学教案 第三节肺炎 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。但近年来，尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。
【流行病学】 20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1000人口和5～10/1000住院患者，近年发病率有增加的趋势。肺炎病死率门诊肺炎患者<1%～5%，住院患者平均为12%，入住重症监护病房(ICU)者约40%。发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。此外，亦与病原体变迁、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加等有关。 【病因、发病机制和病理】 正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等）使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体数量多，毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎：①空气吸入；②血行播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。 【分类】 肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。 （一）解剖分类 1.大叶性（肺泡性）肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。 2.小叶性（支气管性）肺炎病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性啰音，无实变的体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。 3.间质性肺炎以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。累及支气管壁以及支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。 （二）病因分类 1.细菌性肺炎如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。 2.非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。 3.病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。 4.肺真菌病如白念珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌等。 5.其他病原体所致肺炎如立克次体（如Q热立克次体）、弓形虫（如鼠弓形虫）、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。 6.理化因素所致的肺炎如放射性损伤引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的化学性肺炎，或对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等。
《内科学》第七版—急性左心衰 一、临床表现： 增添了胸部X线的表现——早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊，小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿，为弥漫性大片阴影。同时把Killp分级引入到AHF中；——有利于判断患者的病情与预后，做到心里有数，向家属交代的一个依据，目前的医疗环境就是这样，病人与家属对病情的知情权不可忽视！ 二、治疗方面： 1，关于吸氧： 去掉了“使用抗泡沫剂、酒精”，增加了“双水平气道正压给养（BiPAP）”方式；——体现了对AHF治疗给养的重要性。我们心内科医生可能都是习惯一上来强心利尿扩血管加吗啡，然后看患者的反应，确实很大一部分心衰的病人就可以得到缓解的（这部分病人可能是轻度心衰），但是另外一部分病人药物治疗方法缓解不明显，我们见过严重心衰发作病人时喘气的样子，完全是用尽最大的力气来挣扎，本身这个时候呼吸肌肉的做功相当于一直百赛跑冲刺一样（有统计此时呼吸做功占全身做功的80%以上），而心肌缺氧又反过来影响其收缩做功，此时我们给予强心利尿扩血管一则可能杯水车薪，2.是起效未必能立竿见影，及时采用机械通气能气道立杆见影的作用：1.替代呼吸肌做功，那么有效的机械通气配合适当的镇静可以使心脏负担下降至原来的20%（个别情况的经验估计）。2.呼气末正压可以减少静脉回流，同事减少心室跨壁压减少心脏负担，在有效减轻心脏负担的情况下再给予强心治疗必能事半功倍。已经有meta分析表明，在伴有低氧血症的急性心衰发作的病人应用无创机械通气可以降低病死率。 2，吗啡的使用： 由原来“5～10mg静脉缓注”改为“3～5mg静脉注射”；——抢救急性左心衰时，正确及时地应用吗啡能起到神奇的、立杆见影的效果，但应用吗啡也有一定的风险，我的理解：1、2005年的ESC急性左心衰指南中强调：“因严重心力衰竭住院的患者应早期应用吗啡治疗，尤其是对那些伴有焦虑和呼吸困难者。IIb类推荐，证据水平B级。吗啡可引起静脉舒张和缓和的动脉扩张并降低心率。在多数研究中，在静脉通路建立后立即给予吗啡3mg，可缓解AHF和CHF患者的呼吸急促和其他症状必要时可重复这一剂量。”吗啡是急性左心衰治疗中应最先使用的药物，也意味着吗啡不仅应该尽早应用，而且其潜在含义是：吗啡应用的越早就越安全，如已发展到晚期，患者已经由呼吸困难发展到呼吸衰竭（氧饱和度迅速下降，呼吸频率减慢、呼吸深度减弱，这与心衰缓解时呼吸困难减轻是不同的，可根据患者的精神状态、心率、血压、氧饱和度等鉴别），应用吗啡引起呼吸抑制的风险明显增加。2、只要没有慢性肺病病史，即使是肺部感染诱发的心衰，应用吗啡应该是安全的。3，高龄患者尽量避免使用该药；4，吗啡在治疗急性左心衰竭时的给药途径和速度，一般不提倡肌注，口服和皮下注射吗啡所用量较大（通常为5～10mg／次），起效时间长且效果差，故应在无法建立静脉液路时使用，静注吗啡效果良好，但静注时单位剂量不可过大，速度不可过快，以避免发生低血压及呼吸抑制，常用剂量是吗啡3mg，稀释后静注或入壶，如果症状无缓解可在每10～15min后重复应用，重复应用的次数视患者的血压而定，但总数一般不应超过4次；最后是应用吗啡后如出现低血压及呼吸抑制等不良反应可用纳络酮对抗，往往可以起到立竿见影的效果。 3，血管扩张剂： 没有提及“酚妥拉明”，增加了新药，近年来研究的“rhBNP”，同时对硝普纳(SNP)的应用做了详细的介绍[起始剂量0.3ug/(kg.min)，最大可用到5ug/(kg.min)]；对血压要求由原来“降低幅度（绝对值）以不超过80mmHg 为度”改为“SBP达到90～100为度”，确定了SBP的最低底线；同时将SNP的地位提前，硝酸甘油列为第2位。——刚毕业时看到老师们经常应用酚妥拉明——立其丁（增加心率明显——增加心肌耗氧量），硝普钠为首选的扩血管药物，心衰肺水肿早期因交感神经激活血压升高，硝普钠能有效减轻后负荷。在控制血压方面硝普钠几乎无所不能。血压不高时可以配合小剂量的多巴胺（2ug/kg.min）。24小时后或症状缓解后应与稍大剂量的硝酸甘油交替应用，以避免氰化物中毒。为减少液体量可配稍高浓度低滴速或泵入，但泵入相对不便及时调剂量，个人体会无明确严格的起始及维持剂量，以血压维持在90――100mmHg为宜。达临床有效为目标。及时调整很重要！现在将SNP提到首位是因为其的药理作用同时扩展动静脉，减少心脏的前后负荷，更好减轻心脏的负担，有利于心脏得到休息与减少耗氧量。 4，增加了正性肌力药物，介绍了多巴胺、多巴酚丁胺、PDEI的应用，去掉了氨茶碱药物；
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 1 / 6 内科学第七版上消化道出血 内科学 内科学（第7 7 版） 主编 王庸晋 宋国华 第 四篇 循环系统疾病 第十一章 上消化道出血 （ upper gastrointestinal hemorrhage ） 王桦 宁夏第五人民医院 学习目标 掌握： 上消化道出血的诊断、鉴别诊断及抢救措施 熟悉： 上消化道出血的常见原因、辅助检查措施及治疗原则 了解： 上消化道出血的预后估计 内容提要 概述 病因 临床表现 诊断 治疗 预后估计 概 述 上消化道出血： 是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、肝、胰、 胆等部位的出血，其临床表现为不同程度的呕血和（或）黑便 上消化道大出血： 是指在数小时内失血量超过1000ml 或循环血量的20%，常伴有急 性周围循环衰竭 病 因 食管疾病 食管炎症；食管癌；贲门黏 膜撕裂综合征 食管癌出血 贲门黏膜撕裂综 合征 门静脉高压致食管、胃底静脉曲张破裂 肝硬化；门静 脉阻塞；肝静脉阻塞 食管静脉曲张 胃底静脉曲张 病 因 胃与十二指肠疾病 消化性溃疡；炎 症；急性胃黏膜病 变；肿瘤；其他
胃溃疡十二指肠溃疡病因胃肠道邻近器官或组织疾病： 胆道出血；胰腺疾病全身性疾病： 血液病；血管性疾病；其他病因临床表现呕血、黑便：出血部位在幽门以上者常伴有呕血，多呈棕褐色咖啡渣样，若出血量大、速度快，则为鲜红色或有血块；上消化道大出血后均有黑便，如果上消化道出血量大、速度快，可有紫红或鲜红色血便失血性周围循环衰竭： 表现为头昏、乏力、心悸、口渴、出汗等。 体检可见皮肤、口唇、甲床苍白，烦躁不安、四肢厥冷、脉搏细 速、血压下降、少尿或无尿，严重者出现休克或意识障碍临床表现 贫血： 慢性失血一般呈小细胞低色素性贫血。 急性大出血一般经3～4小时以上才出现贫血，出血后24～72 小时血液稀释到最大限度发热、氮质血症： 多数患者有发热，体温不超38.5℃，持续3～5天；血尿素氮常在出血后数小时开始上升， 24～48小时达高峰，一般不超过14.3mmol/L，如无继续出血，3～4天降至正常。 另外，出血导致循环血容量降低引起肾前性肾功能不全或长期失血导致肾小管坏死亦可引起氮质血症诊断诊断思路 1.上消化道大量出血诊断的确立 2.出血严重程度的估计 3.是否继续出血的判断 4.出血的部位、原因诊断上消化道大量出血诊断的