神经系统损伤定位
上运动神经元（锥体束——皮质脊髓束+皮质脑干束）损害
对侧：
1）皮层局限性病损一一对侧单瘫（上、下肢 or 面瘫）
对侧一侧上肢or 下肢分布的感觉减退or 丧失。特点为复合性感觉障碍。
2）内囊（锥体束纤维最集中）一一对侧完全偏瘫，对侧偏身感觉减退
or 丧失，常+偏盲 「对侧偏瘫、 [ 内囊后肢锥体束： -对侧偏身感觉减退、
卜 （三偏综合症） -对侧同向偏盲
-
脑桥
对侧偏身和面部感觉障碍
中脑_ 4）丘脑：对侧偏身感觉减退or 消失+自发性疼痛、感觉过度 同侧：
小脑病变：
Romberg|M （ +） 站立不稳、摇晃欲倒 主动运动时的共济失调
醉汉步态一一行走时两脚分开，步态蹒跚、左右摇摆 睁眼不能改善此种共济失调
爆发性言语/吟诗状言语一一言语不清，言语缓慢，断续不连贯，犹如吟诗状。
辨距不良、动作过度一一对运动的距离、速冻、力量估计能力丧失
指鼻试验、跟膝胫试验、轮替动作、指误试验、反跳试验、写字过大 特征一一动作性震颤（只于随意动作时出现，静止时消失） or 意向性震颤、眼球震颤
蚓部一一躯干共济失调 「上肢重于下肢
小脑半球一一同侧肢体性共济失调（上、下肢）特别是远端部 4 远端重于近端
I 精细动作比粗糙从左影响明显
脊髓：（运动系统）
颈膨大以上 ------------ 中枢性四肢瘫
颈膨大（C5-T1） --------- '上肢周围性瘫痪
[下肢中枢性瘫痪
胸段 ------------------ 双下肢中枢性瘫痪
脊髓半切损伤一一脊髓半切综合征一一损伤阶段平面以下
同侧身感觉障碍，
1对侧痛、温觉障碍 3）脑干——交叉性瘫痪 「对侧身体中枢性瘫
同侧本平面脑神经周围性瘫
脊髓丘脑束 三叉神
经脊束、脊束核
一对侧半身 '同侧面部痛、温觉丧失 （交叉性感觉障碍）
腰膨大（L1-S2） 双下肢周围性瘫痪
脊髓横贯性病变——平面以下全部感觉丧失+截瘫、四肢瘫、大小便功能障碍下运动神经元
1）脊髓前脚病变一一节段分布、迟缓性瘫痪，无感觉障碍
脊髓后角损害一一节段性分布的痛觉、温度觉障碍，.（分离性感觉障碍）
[_深感觉和触觉存在J
2）前根：节段性分布瘫痪，不伴感觉障碍。
后根：支配区内皮肤阶段性带状分布的各种感觉缺失或减退+根性疼痛（相应后根放射性疼痛）
3）周围神经：瘫痪及感觉障碍分布与每个周围神经支配关系一致。
末梢一一对称性四肢远端各种感觉减退一一手套or袜型
[神经干一一支配区域条、块状各种感觉障碍
多发性神经炎一一对称性四肢远端肌肉瘫痪和萎缩+手套-袜型感觉障碍。
4）神经丛：损害常引起一个肢体的多数周围神经瘫痪和感觉障碍+自主神经功能障碍
锥体外系统损害（锥体束以外运动神经核+传导束一一主要组成：基底节/纹状体「尾核）调节上下运动神经元运动功能< 壳核
I苍白球
锥体外系性肌张力增强（肌强直）：铅管样、齿轮样；
震颤：静止性、位置性、动作性
舞蹈样动作
手足徐动
肌张力障碍：痉挛性斜颈（颈部）、扭转痉挛（全身性）
抽动症
神经系统疾病定位诊断
神经系统疾病定位诊断 神经系统包括：中枢神经系统（脑、脊髓）和周围神经系统（颅神经、脊神经）两个部分。中枢神经主管分析、综合、归纳由体内外环境传来的信息，周围神经主管传递神经冲动。 神经病学，是研究神经系统（中枢神经和周围神经）疾病与骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、症状、诊断、治疗、预后的一门学科。 神经系统损害的主要表现：感觉、运动、反射障碍，精神、语言、意识障碍，植物神经功能障碍等。神经系统疾病诊断有三个步骤： 详细的临床资料：即询问病史和体格检查，着重神经系统检查。 定位诊断：（根据神经系统检查的结果）用神经解剖生理等基础理论知识来分析、解释有关临床资料，确定病变发生的解剖部位。（总论症状学的主要内容。） 定性诊断：（根据病史资料）联系起病形式、疾病的发展和演变过程、个人史、家族史、临床检查资料，综合分析，筛选出初步的病因性质（即疾病的病因和病理诊断）。（各论各个疾病单元中学习的内容。）辅助检查：影像学有CT、MR、SPECT、PET、DSA等；电生理有EEG、EMG、EP等；脑脊液检查。 感觉系统 一．感觉分类 ㈠特殊感觉：嗅、视、味、听觉。 ㈡一般感觉 1．浅感觉——痛觉、温度觉、触觉 2．深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。 3．皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。 二.感觉的解剖生理 1.感觉的传导径路： 一般感觉的传导径路有两条：①痛温觉传导路，②深感觉传导路。 它们都是由三个向心的感觉神经元连接组成，但它们在脊髓中的传导各有不同。 第一神经元：均在后根神经节 第二神经元：（发出纤维交叉到对侧） ⑴痛觉、温度觉：后角细胞 ⑵深感觉：薄束核、楔束核 ⑶触觉：一般性同⑴，识别性同⑵ 第三神经元：均在丘脑外侧核。 感觉的皮质中枢：在顶叶中央后回（感觉中枢与外周的关系呈对侧支配） 2.节段性感觉支配： （头颈）耳顶联线后C2、颈部C3、肩部C4； （上肢）桡侧C5-7、尺侧C8-T2； （躯干）胸骨角T2、乳头线T4、剑突T6、肋下缘T7-8、脐T10、腹股沟T12-L1； （下肢）大腿前L2-3、小腿前L4-5、下肢后侧S1-3、肛门周围S4-5。 3.周围性感觉支配：了解周围性支配的特点。 4.髓内感觉传导的层次排列：有助于判断脊髓（髓内、外）病变的诊断。 三．感觉障碍的性质、表现 ㈠破坏性症状： 1.感觉缺失：对刺激的感知能力丧失。 ⑴完全性感觉缺失：各种感觉全失。
神经系统定位定性诊断思路神经系统疾病定位、定性诊断思路 神经系统疾病诊断有三个步骤： 1、详细的临床资料：即询问病史和体格检查，着重神经系统检查 ２、定位诊断:用神经解剖生理等基础理论知识来分析、解释有关临床资料,确定病变发生的解剖部位。 ３、定性诊断：联系起病形式、疾病的发展和演变过程、个人史、家族史、临床检查资料，综合分析,筛选出初步的病因性质。 感觉系统 一．感觉分类 ㈠特殊感觉：嗅、视、味、听觉。 ㈡一般感觉 1。浅感觉—-痛觉、温度觉、触觉 2．深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。
3．皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。 二。感觉的解剖生理 1.感觉的传导径路：①痛温觉传导路，② 深感觉传导路。 2．节段性感觉支配 3.周围性感觉支配 4．髓内感觉传导的层次排列 三．感觉障碍的性质、表现 ㈠破坏性症状: １.感觉缺失：⑴完全性感觉缺失：各种感觉全失。 ⑵分离性感觉障碍：同一部位某种感觉缺失,而其他感觉保存。 2。感觉减退 ㈡刺激性症状: 1. 感觉过敏２。感觉过度3。感觉异 常4。疼痛
四.感觉障碍类型 ㈠末梢型：四肢远端性、对称性，伴周围性瘫. ㈡神经干型:受损神经所支配的皮肤各种感觉障碍，伴周围性瘫痪. ㈢后根型: 节段性各种感觉障碍，伴神经根痛（放射性剧痛)。 ㈣脊髓型: 1.脊髓横贯性损害：损害平面以下各种感觉障碍。 2.脊髓半切综合征（Bｒown—Ｓequard Sｙndｒome）:同侧深感觉障碍(伴肢体瘫痪），对侧痛温觉障碍。 ㈤脑干型：1．延髓（一侧)病损时:交叉性感觉(痛温觉)障碍。 2。中脑、桥脑病变: 对侧偏身感觉障碍，多伴交叉性瘫痪. ㈥丘脑型: 对侧偏身感觉障碍,常伴自发性疼痛和感觉过度。 ㈦内囊型：“三偏”对侧偏身感觉障碍，伴偏瘫、同向偏盲。
神经系统疾病定位诊断 神经系统包括:中枢神经系统(脑、脊髓)与周围神经系统(颅神经、脊神经)两个部分。中枢神经主管分析、综合、归纳由体内外环境传来的信息,周围神经主管传递神经冲动。 神经病学,就是研究神经系统(中枢神经与周围神经)疾病与骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、症状、诊断、治疗、预后的一门学科。 神经系统损害的主要表现:感觉、运动、反射障碍,精神、语言、意识障碍,植物神经功能障碍等。 神经系统疾病诊断有三个步骤: 详细的临床资料:即询问病史与体格检查,着重神经系统检查。 定位诊断:(根据神经系统检查的结果)用神经解剖生理等基础理论知识来分析、解释有关临床资料,确定病变发生的解剖部位。(总论症状学的主要内容。) 定性诊断:(根据病史资料)联系起病形式、疾病的发展与演变过程、个人史、家族史、临床检查资料,综合分析,筛选出初步的病因性质(即疾病的病因与病理诊断)。(各论各个疾病单元中学习的内容。)辅助检查:影像学有CT、MR、SPECT、PET、DSA等;电生理有EEG、EMG、EP等;脑脊液检查。 感觉系统 一.感觉分类 ㈠特殊感觉:嗅、视、味、听觉。 ㈡一般感觉 1.浅感觉——痛觉、温度觉、触觉 2.深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。 3.皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。 二、感觉的解剖生理 1、感觉的传导径路: 一般感觉的传导径路有两条:①痛温觉传导路,②深感觉传导路。 它们都就是由三个向心的感觉神经元连接组成,但它们在脊髓中的传导各有不同。 第一神经元: 均在后根神经节 第二神经元: (发出纤维交叉到对侧) ⑴痛觉、温度觉:后角细胞 ⑵深感觉: 薄束核、楔束核 ⑶触觉: 一般性同⑴,识别性同⑵ 第三神经元: 均在丘脑外侧核。 感觉的皮质中枢:在顶叶中央后回(感觉中枢与外周的关系呈对侧支配) 2、节段性感觉支配: (头颈)耳顶联线后C2、颈部C3、肩部C4; (上肢)桡侧C5-7、尺侧C8-T2; (躯干)胸骨角T2、乳头线T4、剑突T6、肋下缘T7-8、脐T10、腹股沟T12-L1; (下肢)大腿前L2-3、小腿前L4-5、下肢后侧S1-3、肛门周围S4-5。 3、周围性感觉支配:了解周围性支配的特点。 4、髓内感觉传导的层次排列:有助于判断脊髓(髓内、外)病变的诊断。 三.感觉障碍的性质、表现 ㈠破坏性症状: 1、感觉缺失: 对刺激的感知能力丧失。 ⑴完全性感觉缺失: 各种感觉全失。 ⑵分离性感觉障碍: 同一部位某种感觉缺失,而其她感觉保存。 2、感觉减退(刺激阈升高):
神经损伤定位诊断 概述 ?神经损伤，包括脊髓、神经根和周围神经的损伤。 ?人体有8对颈神经，12对胸神经、5对腰神经和5对骶神经。 ?C5-T1神经支配上肢，T12-S4神经支配下肢 运动肌力： ?支配运动肌力的冲动在脊髓内是通过皮质脊髓束传递的。 ?神经根断裂引起它肌节失神经支配，使其所支配的肌肉麻痹，皮质脊髓束断裂则产 生痉挛性瘫痪 感觉： ?人体痛温觉是在脊髓内经外侧脊髓丘脑束传送的 ?触觉是在脊髓内经腹侧脊髓丘脑束传送 ?脊髓或神经根病变首先导致触觉丧失，随之痛觉丧失。 ?在神经根损伤的恢复过程中，则应痛觉比触觉先恢复 ?检查感觉时，触觉与痛觉应分别检查，前者用棉拭，后者用针进行检查。 ?感觉检查结果以感觉正常、感觉过敏、感觉减退、感觉迟钝或感觉消失，并按其范 围记录于图表上。 反射： ?牵张反射弧是由能够对牵张产生反应的器官（肌梭）、周围神经（轴突）、脊髓突触 和肌纤维组成。 ?冲动从大脑向下沿上运动神经元来调节反射。 ?基本反射弧中断引起反射消失； ?神经根受压则出现反射减弱； ?上运动神经元对反射有规律的控制中断，最终将导致反射亢进。 反射的检查结果用正常、增强、减弱来表示。 ?神经定位诊断应用于脊髓损伤、发育异常、椎间盘突出、骨关节炎、神经根撕脱和 脊髓本身的病变。 ?注意：脊髓或神经根病变与周围神经干损伤两者之间的区别，表现在运动肌力、感 觉和反射的变化在肢体上分布范围不同，两者各有自己的特殊表现形式。 ?脊髓或神经根病变引起节段性的运动肌力，感觉和反射改变； ?周围神经干损伤时，由于一个周围神经干有来自于多个神经根的神经纤维组成，损 伤后则以每一神经的特殊支配区的运动肌力、感觉和反射改变为特征。 上肢神经根定位： C5-T1神经根的定位： C5神经根的定位： ?C5神经根定位的主要标志性表现为： 运动（三角肌）－肩外展 反射－肱二头肌反射 感觉：上臂外侧 肌肉检查： ?三角肌：C5神经根（腋神经） 肱二头肌：C5-6神经根（肌皮神经） 反射检查：
大脑半球:额叶、顶叶、颞叶、枕叶、岛叶、边缘系统(边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑) (一)额叶:精神、语言、随意运动 ①皮质运动区:中央前回、对侧半身随意运动 ②运动前区:皮质运动区前方;联合运动、姿势调节、共济运动、肌张力抑制区 ③皮质侧视中枢:额中回后部,双眼同向侧视 ④书写中枢:额中回后部,书写 ⑤运动性语言中枢:管理语言运动 ⑥额叶前部:记忆、判断、抽象思维、情感、冲动行为。 损害: １.外侧面: ①额级:精神障碍 ②中央前回:刺激性——对侧上下肢、面部抽搐,继发全身性癫痫 破坏性—-单瘫
③额上回后部:对侧上肢强握(物体触及患者病变对侧手掌,引起手指与手掌屈曲反应,出现紧握该物不放得现象)、摸索反射(病变对侧手掌触碰到物体时,该肢体向各方向摸索,直至抓住该物紧握不放得现象)。 ④额中回后部:刺激性——双眼病灶对侧凝视 破坏性—-双眼病灶侧凝视 更后部:书写不能 ⑤额下回后部(优势侧):运动性失语(听得懂说不出) 2。内侧面: ①旁中央小叶:对侧膝以下瘫痪 ②矢状窦旁脑膜瘤压迫两侧下肢运动区:瘫痪、尿便障碍 3.底面: ①额叶眶面:饮食过度、胃肠蠕动过度、多尿、高热、出汗、皮肤血管扩张 ②额叶底面肿瘤出现:福斯特-肯尼迪综合征(同侧嗅觉缺失、同侧视神经萎缩、对侧视乳头水肿) (二)顶叶:
①皮质感觉区:对侧肢体深浅感觉 ②运用中枢:复杂动作与劳动技巧 ③视觉性语言中枢:阅读 损害 ①中央后回、顶上小叶:破坏性——对侧肢体复合性感觉障碍(实体觉、位置觉、两点辨别、皮肤定位) 刺激性—-对侧肢体部分性感觉性癫痫;扩张至中央前回运动区——部分性运动性发作 ②顶下小叶: A体象障碍 B古茨曼综合症(失算、手指失认、左右失认、书写不能、失读) Ｃ失用症 (三)颞叶: ①感觉性言语中枢 ②听觉中枢 ③嗅觉中枢
神经系统病变的定位定性诊断 神经系统疾病的诊断，是根据一般查体与神经系统检查所获得的资料，结合有关实验室检查，加以分析而推断出来的。一般分为定位和定性诊断两方面。 由于神经系统各部位的解剖结构和生理功能不同，当损伤时即出现不同的神经功能障碍，表现出不同的临床症状和体征，定位诊断是根据这些症状和体征，结合神经解剖、生理和病理知识，推断其病灶部位的一种诊断过程。定性诊断乃系确定病变的病理性质和原因，即对疾病作出病理、病因诊断的过程。因为神经系统与其它系统有密切联系，且神经系统疾病不仅可由神经系统本身疾病所致也可继发于其它系统疾病，故在考虑定性诊断时，必须从整体出发，根据起病急缓、病程长短、症状和体征出现的先后次序以及其演变过程，参照有关辅助检查的结果进行分析。常见病因有：感染、外伤、血管性疾病、中毒、代谢障碍、肿瘤、变性疾病、先天性疾病和寄生虫病等。 神经系统疾病的定位诊断和定性诊断不可截然分开，如某些神经系统疾病，在确定病变部位的同时也可推断出病变的性质，如内囊附近病损，多由动脉硬化合并高血压性血管疾病所致。因而在不少情况下，神经系统疾病的定位、定性诊断是相互参考同时进行的。 常见病症的定位诊断 一、颅神经损害的定位诊断 （一）视神经损害的定位：视神经通路自视网膜、经视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射至枕叶视觉皮质，径路很长，易于受损，但由于行走各部的解剖结构及生理功能的不同，损害后的视野改变也各异，故由此可判断视路损害的部位。 1．视神经损害： 病侧眼视力减退或全盲伴直接光反应消失，但间接光反应存在，眼底可见视乳头萎缩。多见于各种原因引起的视神经炎，脱髓鞘性病变以及外伤、肿瘤压迫等。 2．视交叉损害： 视交叉中央损害时，视神经双鼻侧纤维受损，产生双颞侧偏盲，多见于鞍区肿瘤，特别是垂体瘤。如病变扩及视交叉外侧累及病侧的颞侧纤维时，则患侧眼全盲，对侧眼颞侧偏盲。见于鞍区肿瘤、视交叉蛛网膜炎等。 3．视束损害：病灶同侧视神经颞侧纤维和对侧视神经鼻侧纤维受损，产生病侧眼鼻侧偏盲，对侧眼颞侧偏盲，即对侧同向偏盲，伴有“偏盲性瞳孔强直”（光束自偏盲侧照射瞳孔，不出现瞳孔对光反射，自另侧照射时则有对光反射）。多见于鞍区肿瘤。 4．视放射病变：也出现对侧同向偏盲，但因瞳孔光反射的传入纤维已进入丘脑外侧膝状，故无偏盲性瞳孔强直。此外，视放射向后其上方和下方纤维逐渐分开，故可出现同向上象限性盲（下方纤维受损）或同向下象限性盲（上方纤维受损）。多见于内囊血管性病变和颞顶叶肿瘤。 5．视觉皮质损害：一侧病变时视野改变同视放射病变，出现对侧同向偏盲或上下象限性盲，但恒有黄斑回避。双侧视皮质损害时，视力丧失，但对光及调视反射存在，称皮质盲；刺激病变时，可出现光幻视或形象纪视。多见于枕叶的脑血管病、肿瘤及变性病变。 （二）眼动障碍的定位诊断：眼球运动由动眼、滑车及外展神经完成，眼动障碍可由上述神经单个或同时损害引起。临床以动眼神经麻痹和外展神经麻痹多见。
神经系统疾病定位诊断 神经系统包括：中枢神经系统（脑、脊髓）和周围神经系统（颅神经、脊神经）两个部分。中枢神经主管分析、综合、归纳由体内外环境传来的信息，周围神经主管传递神经冲动。 神经病学，是研究神经系统（中枢神经和周围神经）疾病与骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、症状、诊断、治疗、预后的一门学科。 神经系统损害的主要表现：感觉、运动、反射障碍，精神、语言、意识障碍，植物神经功能障碍等。 神经系统疾病诊断有三个步骤： 详细的临床资料：即询问病史和体格检查，着重神经系统检查。 定位诊断：（根据神经系统检查的结果）用神经解剖生理等基础理论知识来分析、解释有关临床资料，确定病变发生的解剖部位。（总论症状学的主要内容。） 定性诊断：（根据病史资料）联系起病形式、疾病的发展和演变过程、个人史、家族史、临床检查资料，综合分析，筛选出初步的病因性质（即疾病的病因和病理诊断）。（各论各个疾病单元中学习的内容。） 辅助检查：影像学有CT、MR、SPECT、PET、DSA等；电生理有EEG、EMG、EP等；脑脊液检查。 感觉系统 一．感觉分类 ㈠特殊感觉：嗅、视、味、听觉。 ㈡一般感觉 1．浅感觉——痛觉、温度觉、触觉 2．深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。 3．皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。 二.感觉的解剖生理 1. 感觉的传导径路： 一般感觉的传导径路有两条：①痛温觉传导路，②深感觉传导路。 它们都是由三个向心的感觉神经元连接组成，但它们在脊髓中的传导各有不同。 第一神经元：均在后根神经节 第二神经元：（发出纤维交叉到对侧） ⑴痛觉、温度觉：后角细胞 ⑵深感觉：薄束核、楔束核 ⑶触觉：一般性同⑴，识别性同⑵ 第三神经元：均在丘脑外侧核。 感觉的皮质中枢：在顶叶中央后回（感觉中枢与外周的关系呈对侧支配） 2.节段性感觉支配： （头颈）耳顶联线后C2、颈部C3、肩部C4； （上肢）桡侧C5-7、尺侧C8-T2； （躯干）胸骨角T2、乳头线T4、剑突T6、肋下缘T7-8、脐T10、腹股沟T12-L1； （下肢）大腿前L2-3、小腿前L4-5、下肢后侧S1-3、肛门周围S4-5。 3.周围性感觉支配：了解周围性支配的特点。 4.髓内感觉传导的层次排列：有助于判断脊髓（髓内、外）病变的诊断。 三．感觉障碍的性质、表现 ㈠破坏性症状： 1.感觉缺失：对刺激的感知能力丧失。 ⑴完全性感觉缺失：各种感觉全失。 ⑵分离性感觉障碍：同一部位某种感觉缺失，而其他感觉保存。 2.感觉减退（刺激阈升高）：
周围神经损伤 指周围神经干及其分支受到外界直接或间接力量而发生得损伤, 损伤后得典型表现运动障碍、感觉障碍与自主神经功能障碍。?病因 周围神经损伤就是常见得外伤,可以单独发生,也可与其她组织损伤合并发生。周围神经损伤后,受该神经支配区得运动,感觉与营养均将发生障碍。临床上表现为肌肉瘫痪,皮肤萎缩，感觉减退或消失。包括牵拉损伤,如产伤等引起得臂丛损伤；切割伤，如刀割伤,电锯伤，玻璃割伤等;压迫性损伤，如骨折脱位等造成得神经受压；火器伤,如枪弹伤与弹片伤;缺血性损伤，肢体缺血挛缩，神经亦受损;电烧伤及放射性烧伤;药物注射性损伤及其她医源性损伤。?病理生理 19４3年Seｄｄｏn提出将神经损伤分为三种类型。 1、神经断裂?神经完全断裂,临床表现为完全损伤，处理上需手术吻合。? 2、神经轴突断裂?神经轴突完全断裂,但鞘膜完整，有变性改变，临床表现为神经完全损伤。多因神经受轻度牵拉伤所致，多不需手术处理,再生轴突可长向损伤得远侧段。但临床上常见得牵拉伤往往为神经完全或部分拉断，如产伤或外伤，恢复较差。 3、神经失用 神经轴突与鞘膜完整,显微镜下改变不明显，电反应正常,神经功能传导障碍，有感觉减退，肌肉瘫痪，但营养正常。多因神经受压或挫伤引起,大多可以恢复；但如压迫不解除则不能恢复。如骨折压迫神
经，需复位或手术解除神经压迫. 临床表现 1、指神经损伤：(1）多为切割伤;（2）手指一侧或双侧感觉缺失。 ２、桡神经损伤:（1)腕下垂,腕关节不能背伸;（2）拇指不能外展，拇指间关节不能伸直或过伸；（3）掌指关节不能伸直;（4）手背桡侧皮肤感觉减退或缺失；（５）高位损伤时肘关节不能伸直;(６）前臂外侧及上臂后侧得伸肌群及肱桡肌萎缩。?3、正中神经损伤：（１)手握力减弱，拇指不能对指对掌;(2）拇、食指处于伸直位，不能屈曲,中指屈曲受限；（3）大鱼际肌及前臂屈肌萎缩，呈猿手畸形；(４)手掌桡侧半皮肤感觉缺失。 4、尺神经损伤:(1)拇指处于外展位，不能内收;(2）呈爪状畸形，环、小指最明显；（３)手尺侧半皮肤感觉缺失；(４）骨间肌,小鱼际肌萎缩;(5)手指内收、外展受限，夹纸试验阳性；（６）Ｆorment试验阳性，拇内收肌麻痹。? 5、腋神经损伤：（1）肩关节不能外展;(2）肩三角肌麻痹与萎缩；（3）肩外侧感觉缺失。? 6、肌皮神经损伤:（1）不能用二头肌屈肘，前臂不能旋后;（２)二头肌腱反射丧失,屈肌萎缩；（3）前臂桡侧感觉缺失. 7、臂丛神经损伤：(1）多为上肢牵拉伤;（2)上干损伤为肩胛上神经、肌皮神经及腋神经支配之肌肉麻痹；（3)中干损伤，除上述肌肉麻痹外,尚有桡神经支配之肌肉麻痹；（4）下干损伤前臂屈肌(除旋前圆肌及桡侧腕屈肌)及手内在肌麻痹萎缩；累及颈交感神经可出现Hoｒnｏr综合征；（5)全臂丛损伤，肩胛带以下肌肉全部麻痹，上
神经系统疾病诊断定性定位思路 神经系统疾病诊断有三个步骤： 1、详细的临床资料：即询问病史和体格检查，着重神经系统检查 2、定位诊断：用神经解剖生理等基础理论知识来分析、解释有关临床资料，确定病变发生的解剖部位。 3、定性诊断：联系起病形式、疾病的发展和演变过程、个人史、家族史、临床检查资料，综合分析，筛选出初步的病因性质。 感觉系统 一．感觉分类 ㈠特殊感觉：嗅、视、味、听觉。 ㈡一般感觉 1．浅感觉——痛觉、温度觉、触觉 2．深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。 3．皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。 二. 感觉的解剖生理 1.感觉的传导径路：①痛温觉传导路，②深感觉传导路。 2.节段性感觉支配 3.周围性感觉支配 4.髓内感觉传导的层次排列 三．感觉障碍的性质、表现 ㈠破坏性症状： 1.感觉缺失：⑴完全性感觉缺失：各种感觉全失。 ⑵分离性感觉障碍：同一部位某种感觉缺失，而其他感觉保存。 2.感觉减退 ㈡刺激性症状： 1. 感觉过敏 2. 感觉过度 3. 感觉异常 4. 疼痛
四．感觉障碍类型 ㈠末梢型：四肢远端性、对称性，伴周围性瘫。㈡神经干型：受损神经所支配的皮肤各种感觉障碍，伴周围性瘫痪。 ㈢后根型：节段性各种感觉障碍，伴神经根痛（放射性剧痛）。 ㈣脊髓型： 1.脊髓横贯性损害：损害平面以下各种感觉障碍。 2.脊髓半切综合征（Brown-Sequard Syndrome）：同侧深感觉障碍（伴肢 体瘫痪），对侧痛温觉障碍。 ㈤脑干型： 1.延髓(一侧)病损时：交叉性感觉(痛温觉)障碍。 2.中脑、桥脑病变：对侧偏身感觉障碍，多伴交叉性瘫痪。 ㈥丘脑型：对侧偏身感觉障碍，常伴自发性疼痛和感觉过度。 ㈦内囊型：“三偏”对侧偏身感觉障碍，伴偏瘫、同向偏盲。 ㈧皮质型：对侧单肢感觉障碍。1.刺激性：感觉型癫痫发作。2.破坏性：感觉减退、缺失。 运动系统 神经病学所讲的“运动”，指的是骨骼肌的运动。 神经运动系统是由四个部分组成: ①下运动神经元；②上运动神经元；③锥体外系统； ④小脑系统。 随意运动系统 一.解剖生理（随意运动神经通路） 由上、下（两级）运动神经元组成。①运动中枢②上运动神经元（锥体束）③下运动神经元 二.临床表现 肌力：是指肌肉自主（随意）收缩的能力。 1.肌力分级（６级计分法）
周围神经损伤再生与修复的研究进展陈焱肖志宏邢廾谋周围神经损伤后神经轴突连续性中断，神经纤维传导障码．导致感觉退化和自主功能丧失。神经元表型从传送者转换为再生状态，激活负责神经元存活和轴突再生的相关基因表达。临床上周围神经应尽叮能采取端-端吻合修复，如直接吻合张力过大，神经移植是最常用的方法，但对供区损害却无法避免。随着分子生物学及材料工程技术的进步，神经导管和生物治疗在周围神经损伤修复巾变得越来越取要。本文主要对周围神经损伤基础研究及临床应用的最新进展进行综述。一．神经再生的细胞分子生物学1神经再生的分子机制：神经损伤后，病变部位从轴突远端与神经细胞断开连接。周围神经切断后神经元胞体经历的一系列变化，称为神经元反应，通过W豇leh曲变性在损伤平面以远创建一个利于神经元轴突再生的傲环境G损伤导致的逆向运输信号障碍癣内流以及受损端暴露于变性与炎性环境等协同作用均刺激近端神经再生，但神经再生起始的信号仍未被阐明m。周围神经损伤能激话神经元自身生长，并克服髓鞘再生相关抑制因素的影响圆。周围神经系统中．在神经元自身生长能力激活捉再生微环境、轴突导向因子和细胞黏附分子的共同作用下，损伤的神经能成功再生。 周围神经轴突的再生是复杂的，在神经损伤远侧残端和生长相关的基因表达上调，这些基閃在再生的行为中很重要。出人意料的是，几个基因都存在抑制再生活动。一个例子是mN．一个抑止细胞生长的候选基因：通过siRNA来抑制Ⅳ瞓和 UNC5H或运用药理学激活剂和抑制剂．多个通路可影响轴突再生。许多对神经恢复的干预途径经过研究同样存在有待解决的问题，我们归纳成表1。 2．离子通道在周围神经修复中的作用：周围神经损伤后去髓鞘的神经便暴露出离子通道。现在认为神经传导功能受损导致诱发痛觉过敏、感觉倒错等功能异常的病理现象与钾离子通道受损引发的电位异常密不可分㈤。Rasband等㈤研究证实有髓鞘神经纤维中对4-AP敏感的掣亚单位Kv1．1、KvI．2以及胞浆B亚单位Kv2位于j此tap。mnod豇区域。基于这个解剖定位关系．一旦髓鞘受损，势必会影响钾离子通道功能进而引起钾离子大量外溢，无法产生正常的复合动作电位，导致神经传导功能受损。众多学者对此进行了相关研究，目前认为阻断钾离子通道有助于恢复受损神经的传导功能。Sun等㈤研究发现．在周围神经损伤发生传导功能受损的关键是周围神经钾离子通道暴露。当神经干受到大于阈值的刺激时候会产生动作电 位，钠离子大量内流产生峰电位．然后钾离子通道被激活，钾离子大量内流。这个过程中钾离子通道主要分为两种：一种是快钾离子通道IA，其特点是能够快速被激活，也能够快速被抑制：另外一种是慢钾离子通道Idr，被激活起来较为缓慢，但是在复极化的过程中作用持续存在。现在普遍认为4-AP是一种快钾离子通道抑制剂，并且能够快速恢复受损脊索的神经传导功能。防止因髓鞘破坏引起的神经冲动向周围扩散，从而加强受损伤神经传导并恢复神经损伤造成的神经细胞轴突的功能损坏。该机制使得早期提高或恢复神经传导，缓解神经损伤导致的长期疼痛成为可能。二、周围神经损伤的临床评价 1．损伤机制：评估患者周围神经损伤，首先应确定损伤的机制。挤压伤能产生多种组织复合损伤，往往会导致严重的失神经支配。穿透伤可导致部分或完全性神经损伤，枪弹相关的 详细检查以确定神经再生潜力。扭曲、牵引型损伤可致神经卡压和牵拉，导致神经及轴索断裂㈤。对于闭合性骨折导致神经损伤常自行恢复，大多数患者无需手术干预，可保守治
周围神经损伤 第一节概述 （一）周围神经结构 1、运动神经元位于脊髓前角内。感觉神经元位于脊髓旁的脊神经节内。交感神经元位于脊髓侧角内。 2、神经纤维由神经轴突组成，其内含有许多线粒体及流动的胶状轴浆流。以磷脂为主的髓鞘包在轴索外面，其外裹以由神经膜细胞（Schwann cell）组成有细胞鞘，在每两个细胞鞘间的中断部分称朗飞结。 3、神经末梢包括：（1）运动末梢：即神经肌肉接头—运动终板。（2）感觉末梢：即各种感觉小体。 （二）周围神经损伤后变性与再生 1、神经元 （1）变性：尼氏小体消失，核外移，神经元死亡。变性程度与损伤性质、损伤程度及损伤部位有关，越近神经元的损伤，其变性程度越重。 （2）再生：于3周后开始时，神经元代谢活跃，供应充足轴浆流，以满足神经再生的需要。此代谢活跃现象在3个月内处于高峰，6个月后渐减弱。因此神经断伤后3-6个月内是进行修复的最佳时机。 2、神经损伤近端 （1）变性：轴索断裂，溶解及消失。髓鞘破裂、溶解并吸收。神经
膜细胞增生。变性范围局限到上行1-2个朗飞结处。 （2）再生：修复术后，通过轴浆流的“阿米巴”运动，其生长锥可 1 长入远侧神经的神经膜细胞管内。 3、神经损伤远段 远段神经干因失去与神经细胞联系，中断了轴浆流的营养和酶供应，因此发生变性。 （1）变性：轴索和髓鞘溶解并消失。神经膜细胞（靠神经外血管系统营养）活跃增生形成神经膜细胞管。上述三种变化合称华勒（Waller）变性。 （2）再生：由神经近端轴索生长出的轴浆流呈“阿米巴”运动，其生长锥长入远段神经细胞管内，此管获得了轴浆流的营养供应后，在新生的轴突外，形成髓鞘，并呈螺旋样自身包绕筑成板层结构，进而恢复神经的膜电位，传递神经冲动，此即为神经纤维的再生过程。4、神经末梢的变性与再生 （1）运动终板：是运动神经纤维的终末装置，其变性及再生情况与远端神经干相同，运动终板发生纤维化后，神经不能再生。但运动终板纤维化时间目前没有定论。 （2）感觉末梢：感觉末梢一般变程度较轻，因其在神经断伤后仍不断接受周围刺激，只是这些刺激不能传到中枢产生感觉而已，因此感觉神经损伤后修复时间不限。 （三）周围神经损伤的分类 1、神经失用
神经定位诊断学
1.命名性失语：以命名不能为突出表现。患者对语言的理解正常，自发语言和言语的复述较流利，但对物体的命名发生障碍，能叙述某物体的形状和用途，也能对他人的命名的对错给出正确判断。 2.感觉性失语：以口语理解障碍为突出表现。患者听力正常，但对他人和自己的语言不能理解或部分理解，不能对他人提问或指令做出正确反应。虽然语言表达流利，但用词错误凌乱、缺乏逻辑、难以理解、答非所问，也称流利性失语 3.运动性失语:以口语表达障碍为突出表现。患者能够理解他人语言，理解书面文字，能够发音；但语言产生和表达困难，表现为表达不流畅、语量少、语言贫乏、讲话费力、找词困难等，严重者不能言语。也称非流利性失语 4.传导性失语：以复述不成比例受损为突出表现。患者口语相对流利，但常有语音错误；听理解正常，但不能复述检查者所说的字句，也不能复述自发讲话时轻易说出的字句，或以错语复述。 5.霍夫曼征：检查者左手握住患者的腕关节，右手以示指和中指夹住患者的中指，用拇指迅速轻弹患者中指指甲，引起其余四指掌屈反应为阳性，常提示锥体束病变。 6.巴宾斯基征：用竹签沿患者足底外侧缘，由后向前划至小趾跟部时转向内侧，阳性反应为踇指向足背屈曲，可伴其他各趾呈扇形展开。 7.奥尔海姆征：用拇指和示指沿患者的胫骨前缘由上向下推，阳性反应同巴宾斯基征 8.查多克征：用竹签自后向前划过患者足背外侧缘，阳性反应痛巴宾斯基征 9.戈登征：用手挤压患者腓肠肌，阳性反应同巴宾斯基征 10.脑膜刺激征：为脑膜及神经根受刺激，引起其相应肌肉反射性痉挛的一种表现，包括颈强直、凯尔尼格征和布鲁津斯基征等。 11.意向性震颤：又称运动性震颤，指肢体有目的的接近某个目标时，在运动过程中出现的震颤。往往越接近目标震颤越明显，在达到目标并保持姿势时，震颤有时仍可持续存在。多见于小脑病变。 12.跨阈步态：胫骨前肌、腓肠肌无力导致足下垂，行走时过度抬高患肢，以免足趾摩擦地面，如跨越门槛或涉水行步之姿势。见于腓总神经病变。 13.蹒跚步态：步行时，步基增宽，左右摇晃，前仆后跌，不能走直线，犹如醉酒者，又称“醉汉步态”。见于小脑、前庭或深感觉障碍。 14.摇摆步态：躯干和骨盆带肌无力导致脊柱前凸，行走时臀部左右摇摆，状如鸭步。见于进行性肌营养不良症等所值骨骼肌病变。 15.痉挛性偏瘫步态 :一侧肢体有痉挛性偏瘫，偏袒下肢因伸肌收缩而显得较长，并呈现屈伸困难，表现为伸直，外旋；行走时将患侧骨盆部位提得较高，或患侧下肢向外作半圆形画圈动作；偏瘫上肢协同摆动缺失，通常呈屈曲，内收姿势，腰部向健侧倾斜。见于一侧皮支脊髓束病变，多由脑血管病变所致。 16.痉挛性截瘫步态 : 双侧下肢有痉挛性轻瘫，双下肢伸肌收缩，附加股内收肌收缩，表现为双下肢伸直内收，行走时每一步都交叉到对侧，形成“剪刀样步态“。见于双侧皮质脊髓束病变，多由脊髓横贯性病变或两侧大脑半球病变所致。
神经系统疾病分析诊断 一、分析诊断步骤 1．定向诊断：确定是否为神经系统疾病，有无神经系统的定位体征。 2．定位诊断：病变部位何在，即解剖诊断。是从神经系统损害后出现的症状和体征，结合神经解剖、推断其受损的部位。 3．定性诊断：决定病变的性质和病因，即病因诊断。（血管性、感染性、脱髓鞘性、变性、外伤性、遗传性、占位性、发育异常等） A．血管性：急性起病，速达高峰。 B．感染性：急性或亚急性起病，数日至数周发展至高峰。少数暴发性起病，数小时至1天达高峰。伴有感染症状。 C．脱髓鞘性：急性或亚急性起病，缓解~复发。 D．变性：隐袭起病，缓慢进展，但主要侵犯某一系统，如ALS、AD、PD等。 E．外伤性：明确外伤史。 F．肿瘤性：缓慢起病、进行性加重。 G．遗传性：儿童或青春期起病，部分成年期发病。 H．发育异常。 二、分析诊断原则 1．意义：定位诊断是神经系统疾病诊断的核心和基础，是神经系统疾病诊断中最具有特色之处。 2．原则：神经系统疾病主要临床表现为感觉障碍和运动障碍，临床诊断多从此二大障碍着手分析。 三、神经系统疾病的症状特征 1．缺损症状：如感觉丧失、肌肉瘫痪等。 2．释放症状：如锥体束损害后瘫痪时肢体的肌张力增高、腱反射亢进和巴彬斯基征阳性；基底节病变所产生的手足徐动症等。 3．刺激症状：如癫痫、灼性神经痛等。 4．断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起在功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短时丧失。如脑休克、脊髓休克等。 四、定位诊断的步骤 1．归纳：根据病史以及查体所见，归纳提取感觉障碍和/或运动障碍的体征和症状。 2．分析：损伤哪些结构可导致出现这些感觉障碍和/或运动障碍的体征和症状。 3．定位：什么部位损伤最能满足临床所见的感觉障碍和/或运动障碍的结构基础（即在有限区域内能造成相关结构的同时损伤）。根据中枢神经各部分外部形态和内部结构的特点，推测最为可能的损伤部位；并根据在神经系统不同部位损伤后临床表现的特点不同，推断损伤部位的高低（阐述做出定位诊断的理论基础）。
神经系统疾病定位诊断思路 对任何一个神经科患者,我们首先需要解决的定位神经系统损害的特定部位,定位损害部位的最佳方法是进行详尽的病史采集和仔细的体格检查。在解剖定位中,最重要的区域有:肌肉、肌肉神经接头、外周神经、神经根、脊髓、脑干、小脑、脑皮质下部和脑皮质。下面仅就这些重要区域的神经系统疾病特点来分析神经系统疾病的定位诊断。 一、肌肉疾病 肌肉疾病往往引起肌肉近身体中央的对称性无力而无感觉丧失。例如当病人诉及双下肢或双上肢的近端对称性无力时，应观察或询问病人能否不用双手从轿车里出来，蹲下能否自行站起；或病人能否抱动小孩，能否抬起提起重物或者挑水等。值得注意的是肌病造成的无力很少局限于一侧，且真正的感觉障碍不应发生于任何局限于肌肉的疾病。体格检查中应可发现肢体近中央的无力，无感觉丧失，肌肉形态一般正常，没有萎缩和肌束震颤，肌张力通常正常或轻度降低， 发射也正常或轻度降低。 二、神经肌肉接头疾病 易疲劳是神经肌肉接头疾病的临床特征，肌肉活动时无力加重而休息时恢复。在病史采集中病人也通常会诉及活动后疲劳的休息后缓解的病史。查体时应能显示易疲劳性肢体近端对称性无力，没有感觉丧失，重复性动作试验肌力下降，短
暂休息肌力恢复；持续向上凝视造成上睑下垂；无力常呈极端近身体中央性的，肌肉形态正常，没有萎缩或肌束颤动， 肌张力和反射正常。 三、外周神经病 外周神经病引起的无力通常为末梢性的，常为非对称性，伴有肌萎缩和肌束颤动，感觉改变几乎总是伴随着外周神经病。例如，当病人表现为末梢性下肢无力时，可询问病人是否有跌倒、走路拖曳或鞋前端磨损；当病人表现为末梢性上肢无力时，可询问病人是否长常有持物不牢。外周神经病的症状通常局限于一个特定区域，常引起对称性手套、袜套样无力、麻木、感觉异常，尤其是在糖尿病患者中表现更为突出。病人常有去神经的改变如肌肉萎缩，颤动和肌肉阐搐－肌束颤动。查体时应能显示出末梢的，常是伴有肌萎缩、肌束颤动和感觉丧失的非对称性无力。肌肉张力可能正常或减低。反射常减弱。因常有自主神经纤维受累，可发生皮肤营养改变，如皮肤平滑光亮，血管舒缩性改变（肿胀或温度调节失常），毛发或指、趾甲脱落。 四、神经根 疼痛是神经根疾病的标志。疼痛常被描述为尖锐的，烧灼的和电击样感觉，典型地向尖端或末梢传导或辐射。神经根疾病常因其不对称性无力伴有去神经的证据和感觉丧失而类似于外周神经病。髓外肿瘤早期即可压迫神经根产生疼痛，
神经系统损伤定位 上运动神经元（锥体束——皮质脊髓束+皮质脑干束）损害 对侧： 1）皮层局限性病损一一对侧单瘫（上、下肢 or 面瘫） 对侧一侧上肢or 下肢分布的感觉减退or 丧失。特点为复合性感觉障碍。 2）内囊（锥体束纤维最集中）一一对侧完全偏瘫，对侧偏身感觉减退 or 丧失，常+偏盲 「对侧偏瘫、 [ 内囊后肢锥体束： -对侧偏身感觉减退、 卜 （三偏综合症） -对侧同向偏盲 - 脑桥 对侧偏身和面部感觉障碍 中脑_ 4）丘脑：对侧偏身感觉减退or 消失+自发性疼痛、感觉过度 同侧： 小脑病变： Romberg|M （ +） 站立不稳、摇晃欲倒 主动运动时的共济失调 醉汉步态一一行走时两脚分开，步态蹒跚、左右摇摆 睁眼不能改善此种共济失调 爆发性言语/吟诗状言语一一言语不清，言语缓慢，断续不连贯，犹如吟诗状。 辨距不良、动作过度一一对运动的距离、速冻、力量估计能力丧失 指鼻试验、跟膝胫试验、轮替动作、指误试验、反跳试验、写字过大 特征一一动作性震颤（只于随意动作时出现，静止时消失） or 意向性震颤、眼球震颤 蚓部一一躯干共济失调 「上肢重于下肢 小脑半球一一同侧肢体性共济失调（上、下肢）特别是远端部 4 远端重于近端 I 精细动作比粗糙从左影响明显 脊髓：（运动系统） 颈膨大以上 ------------ 中枢性四肢瘫 颈膨大（C5-T1） --------- '上肢周围性瘫痪 [下肢中枢性瘫痪 胸段 ------------------ 双下肢中枢性瘫痪 脊髓半切损伤一一脊髓半切综合征一一损伤阶段平面以下 同侧身感觉障碍， 1对侧痛、温觉障碍 3）脑干——交叉性瘫痪 「对侧身体中枢性瘫 同侧本平面脑神经周围性瘫 脊髓丘脑束 三叉神 经脊束、脊束核 一对侧半身 '同侧面部痛、温觉丧失 （交叉性感觉障碍） 腰膨大（L1-S2） 双下肢周围性瘫痪
. 神经系统疾病分析诊断 一、分析诊断步骤 1．定向诊断：确定是否为神经系统疾病，有无神经系统的定位体征。 2．定位诊断：病变部位何在，即解剖诊断。是从神经系统损害后出现的症状和体征，结合神经解剖、推断其受损的部位。 3．定性诊断：决定病变的性质和病因，即病因诊断。（血管性、感染性、脱髓鞘性、变性、外伤性、遗传性、占位性、发育异常等） A．血管性：急性起病，速达高峰。 B．感染性：急性或亚急性起病，数日至数周发展至高峰。少数暴发性起病，数小时至1天达高峰。伴有感染症状。 C．脱髓鞘性：急性或亚急性起病，缓解~复发。 D．变性：隐袭起病，缓慢进展，但主要侵犯某一系统，如ALS、AD、PD等。 E．外伤性：明确外伤史。 F．肿瘤性：缓慢起病、进行性加重。 G．遗传性：儿童或青春期起病，部分成年期发病。 H．发育异常。 二、分析诊断原则 1．意义：定位诊断是神经系统疾病诊断的核心和基础，是神经系统疾病诊断中最具有特色之处。2．原则：神经系统疾病主要临床表现为感觉障碍和运动障碍，临床诊断多从此二大障碍着手分析。 三、神经系统疾病的症状特征 1．缺损症状：如感觉丧失、肌肉瘫痪等。 2．释放症状：如锥体束损害后瘫痪时肢体的肌张力增高、腱反射亢进和巴彬斯基征阳性；基底节病变所产生的手足徐动症等。 3．刺激症状：如癫痫、灼性神经痛等。 4．断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起在功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短时丧失。如脑休克、脊髓休克等。 四、定位诊断的步骤 1．归纳：根据病史以及查体所见，归纳提取感觉障碍和/或运动障碍的体征和症状。 2．分析：损伤哪些结构可导致出现这些感觉障碍和/或运动障碍的体征和症状。 3．定位：什么部位损伤最能满足临床所见的感觉障碍和/或运动障碍的结构基础（即在有限区域内能造成相关结构的同时损伤）。根据中枢神经各部分外部形态和内部结构的特点，推测最为可能的损伤部位；并根据在神经系统不同部位损伤后临床表现的特点不同，推断损伤部. .
一．感觉分类 特殊感觉：嗅、视、味、听觉。 一般感觉 1．浅感觉——痛觉、温度觉、触觉 2．深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。 3．皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。 二. 感觉的解剖生理 1.感觉的传导径路:痛温觉传导路: 深感觉传导路。 2.节段性感觉支配 3.周围性感觉支配 4.髓内感觉传导的层次排列 三．感觉障碍的性质、表现 破坏性症状： 1.感觉缺失：完全性感觉缺失：各种感觉全失。 分离性感觉障碍：同一部位某种感觉缺失，而其他感觉保存。 2.感觉减退 刺激性症状： 1. 感觉过敏 2. 感觉过度 3. 感觉异常 4. 疼痛 四．感觉障碍类型 末梢型：四肢远端性、对称性，伴周围性瘫。 神经干型：受损神经所支配的皮肤各种感觉障碍，伴周围性瘫痪。 后根型：节段性各种感觉障碍，伴神经根痛（放射性剧痛）。 脊髓型：1.脊髓横贯性损害：损害平面以下各种感觉障碍。 2.脊髓半切综合征（Brown-Sequard Syndrome）：同侧深感觉障碍（伴肢体瘫痪），对侧痛温觉障碍。 脑干型：1.延髓(一侧)病损时：交叉性感觉(痛温觉)障碍。 2.中脑、桥脑病变：对侧偏身感觉障碍，多伴交叉性瘫痪。 丘脑型：对侧偏身感觉障碍，常伴自发性疼痛和感觉过度。 内囊型：“三偏” 对侧偏身感觉障碍，伴偏瘫、同向偏盲。 皮质型：对侧单肢感觉障碍1.刺激性：感觉型癫痫发作。2.破坏性：感觉减退、缺失。 运动系统：神经病学所讲的“运动”，指的是骨骼肌的运动。神经运动系统是由四个部分组成:下运动神经元；上运动神经元；锥体外系统；小脑系统。 随意运动系统 一.解剖生理（随意运动神经通路） 由上、下（两级）运动神经元组成。运动中枢上运动神经元（锥体束）;下运动神经元 二.临床表现:肌力：是指肌肉自主（随意）收缩的能力。 1.肌力分级（６级计分法）０度完全瘫痪；1度仅有肌肉有轻微收缩，而无肢体运动；2度只能平移运动；3度能作抬高运动，不能对抗外力； 4度能抵抗阻力运动； 5度正常肌力。 2.瘫痪的性质 上、下运动神经元瘫痪的鉴别诊断
周围神经损伤类型和表现 （一）周围神经损伤类型 1．神经失用：指周围神经比较轻的挫伤或压迫，神经传导功能暂时中断，一般数天或数周后恢复； 2．轴突断裂：周围神经受到明显的损伤，轴突断裂，远端发生瓦勒氏变性，但是神经内膜保持完整，可望获得神经再生或功能恢复； 3．神经断裂：周围神经严重的损伤，神经结构完全离断。不能期望获得神经再生或功能恢复。 周围神经干包含运动神经纤维、感觉神经纤维和植物神经纤维，故神经干损伤后会出现相应主动运动障碍、感觉功能障碍和植物神经功能障碍。 （二）周围神经损伤的表现 1．主动运动障碍 周围神经损伤后，其所支配的肌肉主动运动障碍，甚至消失，肌张力也消失，呈弛缓性瘫痪。神经干损伤后，瘫痪肌肉与其相拮抗的肌肉之间失去平衡，可出现动力性畸形。损伤时间越久，畸形就越明显。必须指出挛缩和畸形是截然不同，神经损伤后，早期出现动力性畸形是由对抗肌肉牵拉所致，呈可复性；如果畸形持续过久而不纠正，则瘫痪的肌肉相对缩短，形成继发性肌肉挛缩。肌肉挛缩进一步促使关节韧带挛缩使畸形成为不可复性，甚至引起骨性的固定畸形。 2．感觉功能障碍 周围神经损伤后，其感觉纤维支配的皮肤区域内感觉理应消失，但皮肤的感觉神经分布呈现相互重迭的，故开始时形成感觉减退区，称为中间区。由于皮肤感觉神经分布重迭和上、下神经代偿，所以在逐渐恢复后，仅剩其中较小的区域，形成局限性感觉完全消失，称为自主区。 这里所指的感觉包括触觉、痛觉、温觉、振动觉、深部位置觉及两点辨别觉等。这些感觉在神经完全断裂时全部消失，但在不完全性神经损伤时，各种感觉消失程度不一；同样，在神经再生恢复的过程，各种感觉的恢复程度也不一。 3．植物神经功能障碍 周围神经具有交感性植物神经纤维，主要包括四个方面的功能：（1）血管舒缩功能；（2）出汗功能；（3）竖毛肌运动；（4）营养性功能。 4．反射消失：周围神经完全离断后，经其传导的所有反射均消失。但是在部分神经损伤时反射活动也会消失，所以反射活动消失不能作为神经损伤严重程度的评估指标。 5．反射性交感神经营养不良：主要由于交感神经系统功能异常和延长反应引起。临床上以肢体疼痛、肿胀、僵硬、皮肤颜色改变和骨质疏松等一系列症状为特点。临床麻醉中发生的神经损伤一般比较轻，除非穿刺针直接、粗暴的损伤外，大多数属于可逆性损伤，常常在损伤后1-3个月内恢复。