心梗三项
肌钙蛋白cTnI : 广泛用于临床对心肌损伤及不稳定心绞痛的检测，已被认为是诊断心肌梗死的“金标准”。
肌酸激酶同工酶CK-MB ：检测心肌梗死的早期指标，一般用于评价患者是否有病发症及再
梗死。
肌红蛋白MYO ：诊断心肌梗死和确定有无心肌梗死的重要指标。
cTn ------ 高灵敏、高特异、晚出现
CK-MB ------ 高灵敏、中特异、晚出现
MYO ------ 高灵敏、低特异、早出现
为什么不能等待心肌酶结果再处理？
1、检查心肌标志物需要一段时间（≥20min，POCT）
2、cTn I 或T 、CK-MB 升高需要一定时间
3、首次cTn I 或T 、CK-MB 正常不能排除AMI
心肌梗死平均死亡率为15%，发病后3小时为最佳救治时间，6小时打通血管仍能挽救大量心肌细胞，总体原则越早越好！
急性冠状动脉综合征（ACS）
急性心肌梗塞（AMI）
cTnI的临床意义
1、估计心肌梗死面积：心肌梗死的面积与心室功能的减弱和室性心率失常的发生有密切的
关系，所以估计心肌梗死面积可帮助评价预后。
2、急性冠脉综合征的临床诊断、预后估计和危险分层
3、监测心脏手术造成的心肌损伤
4、某些药物治疗的临床疗效观察
5、非缺血性心衰心肌溶解的检测
6、原发性高血压病左室肥厚的新标志
7、骨骼肌损伤或慢性肾衰伴有心肌损伤的鉴别
cTnI被认作是一个心肌细胞死亡的最敏感和最特异的标志物，正成为当今诊断AMI的“黄金标准”。
心梗三项检查意义 :674 肌钙蛋白T (Troponin T,TnT) 心肌来源的肌钙蛋白T(cTnT,分子量39.7KD)是心肌损伤特异的、灵敏的标志。较cTnI有统一的cutoff值；无交叉反应。 1、诊断急性心肌梗死(AMI)特异性>98％，在AMI发病后3-4小时， 血清cTnT含量升高，并可持续14天之久。 2、用于当怀疑心肌细胞损伤的患者。例如：急性冠脉综合征(发现或者排除急性心肌梗塞和亚急性心肌梗塞，用来评估梗塞的严重程度，通过发现微小面积心梗来对不稳定心绞痛进行危险程度分级)。在心肌的感染中(例如心肌炎)以及由机械，电和化学原因诱导的心肌损伤(冠状动脉支架成型术 PTCA)等，心脏手术，心脏移植，心脏换瓣，心肌毒素，等原因均可以造成TNT升高。cTNT在心肌损伤2-8小时释放入血。cTNT有2小时-14天的诊断窗口。 3、检测血清cTnT对心肌缺血性损伤，如：AMI和心肌炎的诊断，以及监测不稳定性心绞痛的病程和危险性评价均有重要意义。在30%肾功能衰竭的病人血清中，cTnT可升高。临床资料表明：该类病人患 继发性心血管病发症的危险性升高。 4、灵敏度较低，结合Myo和CK－MB对早期胸痛病人的评估起决定性
作用。 5、还可作为溶栓治疗后再灌注成功与否的灵敏特异指标。 正常参考值：0.01-0.03 ng/ml 肌红蛋白（Myoglobin） 肌红蛋白是一种细胞浆蛋白质，存在于心脏和骨骼的横纹肌中，具有转运氧气和储存氧气的功能，分子量17.8KD,由于分子量较小，当肌细胞受损时，肌红蛋白很快被释放进入血液循环中。 1、检测及红蛋白是诊断急性心肌梗死，早期再度梗死以及观察溶栓治疗后成功再灌注的重要指标。急性心梗后最早（1－2h）出现升高，梗死发生后4-12小时，肌红蛋白的血浓度达到最高值。24小时后恢复到正常值水平成“多峰”现象，灵敏度优于CK－MB。 2、灵敏度高，最早排除AMI；阴性预测率为99％。 3、多种肌病（如急性肌损伤、肌营养不良、肌萎缩、多发性肌炎等） 升高。 4、急慢性肾功能极度衰竭、严重充血性心力衰竭、长期休克等会升 高。 正常参考值 男 性 28-72ng/ml 女 性
大鼠心肌梗死模型制作图解 庄瑜制作 南京市第一医院 南京医科大学附属南京第一医院南京市心血管病医院心胸外科 https://www.doczj.com/doc/b88863988.html,/
制作前准备 1．器械：动物呼吸机，开胸制作心梗模型，维持呼吸至关重要。虽然据说某些牛人可以不用呼吸机，但是我想这是经验积累的结果，开始时必然要用；况且需要看此说明的人应该没有牛到这个程度。当然，如果你经费异常充足，不在乎死亡成千上万的大鼠也可以。 显微器械，最主要的是针持，大鼠胸腔、心脏均很小，常规器械无法进入胸腔缝扎。其他手术器械以眼科器械为主。 2．动物：应选择成年健康大鼠，耐受性较好。最重要的是要充分利用每一只动物，包括死亡的大鼠。许多人都知道制作大鼠模型需要多练习，但是练习不是买一大批大鼠，不停地缝扎，然后不停地扔掉死的大鼠；当然，制作心梗模型死亡一些大鼠是很正常的事情。练习的前提是对大鼠解剖及操作过程的熟悉，如果可能的话，最好先找一份大鼠的解剖图谱，熟悉手术区域的解剖结构；同时研究实验流程，熟悉每一个实验步骤。大鼠死亡后，不要急着扔掉，利用它练习每一个你不熟悉的操作步骤，直到熟练为止。 3．实验者：实验者必须具有一种平和的、耐得住寂寞的心态，制作模型需要时间，尤其是早期，需要耐心、仔细的摸索；必须对每一个步骤进行认真地研究。最熟练的制作者做一只大鼠模型也需要30到40分钟的时间，加上准备及扫尾的时间，制作十只模型就需要一天的时间，如果你废寝忘食多用用功也可能做到15只左右，这样一天下来腰酸背痛是必然的，你能坚持多久？不熟练的话，一只就要两、三个小时；同时还要看着大鼠在你的手中死亡，这是很揪心的事情。因此，实验者必须具备良好的心态，急于求成、难耐寂寞者不适合做此实验。 本人系气管切开插管，缝扎LAD制作模型。亦有人经口插管，液氮冷冻制作模型；不在本人讨论范围之内，哪位有经验的话可以传上来，一起讨论。最后祝各位早日成功！！
心梗三项检查意义
心梗三项检查意义 2010年10月25日阅读次数:674 肌钙蛋白T (Troponin T,TnT) 心肌来源的肌钙蛋白T(cTnT,分子量39.7KD)是心肌损伤特异的、灵敏的标志。较cTnI有统一的cutoff值；无交叉反应。 1、诊断急性心肌梗死(AMI)特异性>98％，在AMI发病后3-4小时，血清cTnT含量升高，并可持续14天之久。 2、用于当怀疑心肌细胞损伤的患者。例如：急
性冠脉综合征(发现或者排除急性心肌梗塞和亚急性心肌梗塞，用来评估梗塞的严重程度，通过发现微小面积心梗来对不稳定心绞痛进行危险程度分级)。在心肌的感染中(例如心肌炎)以及由机械，电和化学原因诱导的心肌损伤(冠状动脉支架成型术 PTCA)等，心脏手术，心脏移植，心脏换瓣，心肌毒素，等原因均可以造成TNT升高。cTNT在心肌损伤2-8小时释放入血。cTNT 有2小时-14天的诊断窗口。 3、检测血清cTnT对心肌缺血性损伤，如：AMI 和心肌炎的诊断，以及监测不稳定性心绞痛的病程和危险性评价均有重要意义。在30%肾功能衰竭的病人血清中，cTnT可升高。临床资料表明：该类病人患继发性心血管病发症的危险性升高。 4、灵敏度较低，结合Myo和CK－MB对早期胸痛病人的评估起决定性作用。 5、还可作为溶栓治疗后再灌注成功与否的灵敏特异指标。 正常参考值：0.01-0.03 ng/ml 肌红蛋白（Myoglobin） 肌红蛋白是一种细胞浆蛋白质，存在于心脏和骨骼的横纹肌中，具有转运氧气和储存氧气的功
能，分子量17.8KD,由于分子量较小，当肌细胞受损时，肌红蛋白很快被释放进入血液循环中。 1、检测及红蛋白是诊断急性心肌梗死，早期再度梗死以及观察溶栓治疗后成功再灌注的重要指标。急性心梗后最早（1－2h）出现升高，梗死发生后4-12小时，肌红蛋白的血浓度达到最高值。24小时后恢复到正常值水平成“多峰”现象，灵敏度优于CK－MB。 2、灵敏度高，最早排除AMI；阴性预测率为99％。 3、多种肌病（如急性肌损伤、肌营养不良、肌萎缩、多发性肌炎等）升高。 4、急慢性肾功能极度衰竭、严重充血性心力衰竭、长期休克等会升高。 正常参考值 男 性 28-72ng/ml 女 性 25-58ng/ml 肌酸磷酸激酶—MB同工酶（CK-MB） 检测血清CK-MB质量是诊断心肌缺血性损伤
心梗三项快速检测试验的临床意义 心梗三项快速诊断实验指：肌钙蛋白（CTnI）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌红蛋白（Myo）。 肌红蛋白（Myoglobin，Myo）：是目前心肌受损后最早发生异常增加的心肌蛋白标志物,急性心梗（AMI）心梗三项(CTNI,CKMBmass,MYO)检测的临床意义 心梗发作2h后的血清Myo即开始升高，4-6h达高峰。由于Myo无心肌特异性，肌红蛋白的阴性有助于排除AMI的诊断；使用该标志物的最佳战略是利用它的高阴性预测值和灵敏度以排除心肌梗死。 肌钙蛋白I(CTn I)：是目前公认的、特异性最高且持续时间最长的诊断心梗的可靠指标,金标准。心肌肌钙蛋白一般在心肌损伤后4-8小时在外周血中逐渐增高，最高值在12-24小时出现。在心肌损伤后7-10天外周血中仍可探测到增高的心肌肌钙蛋白。急性心梗病人的血中cTnI浓度可高达100-300ng／ml。主要用于对心肌损伤-特别是微小损伤的诊断，还可用于心脏手术时心肌缺血的可靠指标，可用于评价心肌的保护性措施。急性心梗后溶栓治疗的指示物；判断再灌注效果。 CK-MB:是多年前临床医生AMI检测“金标准”，随着医学技术的进步，渐渐被肌钙蛋白取代，。 在进行心肌损伤标志物检测时应该同步检测相关标志物。三种标志物Myo、cTnI、CK-MB释放的时间是不同的，同时快速测定三种标志物，较单独测定更方便,更快速，时间上同步更利于对结果的分析和判断，从而更能够做到快速、准确诊断。
肌红蛋白MYO主要存在于心肌及骨骼肌，在骨骼肌及心肌受损（急性心肌梗塞）、过度运动及肌肉疾病时，肌红蛋白释放到血液中。急性心肌梗塞时，由于心肌组织障碍导致血清中肌红蛋白浓度在心痛初期2-3小时内脱离正常值，6-9小时达到最高，24小时左右又恢复正常值。血液中肌红蛋白浓度对监视急性心梗的诊断和治疗是有效的，并且，也可以作为血栓溶解疗法的冠脉再疏通情况的指标，在疏通30分钟-2小时后肌红蛋白浓度达到最高。肌红蛋白浓度可以作为心肌梗塞的早期诊断指标。 CKMB主要存在于心肌，在诊断急性心肌梗塞上是一种很有效的指 标。若患者具有CK—MB活性升高和下降的序列性变化，且峰值超过参考值上限2倍，又无其他原因可解释时，应考虑AMI。CKMB质量(CK-MB mass)用于心梗的诊断时，所用诊断界值推荐为正常人参考数值上限的99%分位。CK-MB mass 胸痛发作3小时后的诊断AMI阳性率可达50%。6小时的诊断阳性率可达到80%。AMI发作后如未进行溶栓治疗，CK-MB通常在3～8小时出现升高，达峰时在发病后9～30小时，于48～72小时恢复至正常水平。与总CK测定比较，CK-MB的峰时稍有提前，且消失也较快。由于诊断窗较窄，无法对发病较长时间的AMI进行诊断。临床上也可利用这一点对再梗死进行诊断。溶栓治疗时，CK-MB早期升高及短时间内达峰是AMI的征兆。下壁AMI在治疗2小时后CK-MB增加2.2倍以上，前壁AMI在治疗2小时后增加2.5倍以上，均提示心肌出现再灌注，上述标准的敏感度为85%，敏感度为100%。 肌钙蛋白是由肌钙蛋白T、肌钙蛋白C和肌钙蛋白I三种蛋白质组成的复合体。肌钙蛋白的主要作用是抑制横纹肌肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互作
常见大鼠心肌梗塞模型建立方法对比 心肌梗塞是危害人类健康的主要疾病之一，主要是由于某支冠状动脉持续缺血，其所支配的心肌发生不可逆转坏死而形成的病理过程。90%以上的心肌梗塞是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗塞的发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。美国每年约有150万人发生心肌梗塞。而在中国，近年来心肌梗塞发生率呈明显上升趋势，每年新发至少50万名患者，现存至少200万名患者。 为了更好地筛选有效治疗心肌梗塞的药物并研究心肌梗塞的发病机理，实验人员常以大鼠、兔和实验用小型猪来建立标准化的心肌梗塞模型。相对于其他动物，大鼠有许多优势： 1.大鼠的品系纯正，组内差异较少； 2.大鼠饲养成本低，造模前后管理较容易； 3.大鼠的冠脉系统侧支循环比较少，结扎后易出现一个比较固定的缺血区，能很大程度上提高造模的成功率； 4.大鼠心肌梗塞模型手术较小，单人就能操作。 下面我们将就较常见的几种大鼠心梗造模方法来进行一一详细介绍。 a.传统冠状动脉结扎法 冠状动脉结扎是最常选用的大鼠心肌梗塞造模方法，其具体操作步骤为：将大鼠用氯氨酮麻醉后接上小动物呼吸机，经左侧第4肋间剪开皮肤，钝性分离肌肉组织，打开胸腔并剪开心包膜，挤压出心脏，在左心耳与肺动脉圆锥之间穿线，结扎左冠状动脉前降支（于分支的起点处约1～2mm），用Ⅱ导生理记录仪记录心电
图，心电图ST段弓背抬高示心肌梗塞造模成功。然后迅速将心脏放回胸腔，随即缝合胸腔及皮肤。假手术组（阴性对照组）除不结扎冠状动脉外，其余操作与手术动物相同，术后给予庆大霉素局部处理。 b.异丙肾上腺素注射法 除冠状动脉结扎法之外，药物注射法也常用于大鼠的心肌梗塞模型的建立。将大鼠用1%的戊巴比妥钠20～25mg/kg体重给予大鼠腹腔注射麻醉，直接按5mg/kg 体重，皮下注射4%异丙基肾上腺素（ISO），或直接将药物注入腹腔均可造模，每天注射1次，连续注射2-8天，可造成心梗、心衰、冠状动脉痉挛。一般在注射后4-8周发病。 c.反复冷冻法 沿大鼠胸骨左缘前外侧第4肋间进入胸腔打开，充分暴露心脏，用浸过液氮的直径6mm铜棒充分接触左室游离壁，持续时间5s/次，随即闭合胸腔，待自主呼吸恢复正常后，按分组情况再次原位反复共3、5次或8次进行心肌冷冻损伤。 这三种大鼠的心肌梗塞模型的建立方法各有优缺点，通过对这三种方法所建立疾病类型、手术实验技术要求、实验室仪器要求、术后死亡率及造模稳定性等方面的对比，我们对比总结了这三种造模方法(如表1所示)。 表1.三种心肌梗塞造模方法对比 模型类型造模类型实验技能要求仪器要求死亡率造模稳定性 冠状动脉前降支结扎法急性心梗高需要小动物 呼吸机 较高高 冷冻法急性心梗较高需要小动物 呼吸机 较高低 药物注射法慢性心梗低无要求低较高从上表可见，冠状动脉前降支结扎法与冷冻法类似，均会造成大鼠的急性心肌
心梗三项检查意义 2010年10月25日阅读次数:674 肌钙蛋白T (Troponin T,TnT) 心肌来源的肌钙蛋白T(cTnT,分子量39.7KD)是心肌损伤特异的、灵敏的标志。较cTnI有统一的cutoff值；无交叉反应。 1、诊断急性心肌梗死(AMI)特异性>98％，在AMI发病后3-4小时，血清cTnT含量升高，并可持续14天之久。 2、用于当怀疑心肌细胞损伤的患者。例如：急性冠脉综合征(发现或者排除急性心肌梗塞和亚急性心肌梗塞，用来评估梗塞的严重程度，通过发现微小面积心梗来对不稳定心绞痛进行危险程度分级)。在心肌的感染中(例如心肌炎)以及由机械，电和化学原因诱导的心肌损伤(冠状动脉支架成型术 PTCA)等，心脏手术，心脏移植，心脏换瓣，心肌毒素，等原因均可以造成TNT升高。cTNT在心肌损伤2-8小时释放入血。cTNT有2小时-14天的诊断窗口。 3、检测血清cTnT对心肌缺血性损伤，如：AMI和心肌炎的诊断，以及监测不稳定性心绞痛的病程和危险性评价均有重要意义。在30%肾功能衰竭的病人血清中，cTnT可升高。临床资料表明：该类病人患继发性心血管病发症的危险性升高。 4、灵敏度较低，结合Myo和CK－MB对早期胸痛病人的评估起决定性作用。 5、还可作为溶栓治疗后再灌注成功与否的灵敏特异指标。 正常参考值：0.01-0.03 ng/ml
肌红蛋白（Myoglobin） 肌红蛋白是一种细胞浆蛋白质，存在于心脏和骨骼的横纹肌中，具有转运氧气和储存氧气的功能，分子量17.8KD,由于分子量较小，当肌细胞受损时，肌红蛋白很快被释放进入血液循环中。 1、检测及红蛋白是诊断急性心肌梗死，早期再度梗死以及观察溶栓治疗后成功再灌注的重要指标。急性心梗后最早（1－2h）出现升高，梗死发生后4-12小时，肌红蛋白的血浓度达到最高值。24小时后恢复到正常值水平成“多峰”现象，灵敏度优于CK－MB。 2、灵敏度高，最早排除AMI；阴性预测率为99％。 3、多种肌病（如急性肌损伤、肌营养不良、肌萎缩、多发性肌炎等）升高。 4、急慢性肾功能极度衰竭、严重充血性心力衰竭、长期休克等会升高。 正常参考值 男 性 28-72ng/ml 女 性 25-58ng/ml 肌酸磷酸激酶—MB同工酶（CK-MB） 检测血清CK-MB质量是诊断心肌缺血性损伤的重要指标，如：急性
紫色————D-二聚体——————————D-Dimer 橙色————N末端B型钠尿肽原—————NT-proBNP 绿色————肌酸激酶同工酶———————CK-MB 蓝色————心肌肌钙蛋白Ⅰ———————cTnl 红色————肌红蛋白——————————Myo
【心梗三项】心脏标志物cTnI/Myo/CK-MB三项联用的临床意义 心脏标志物cTnI/Myo/CK-MB三项联用的临床意义 急性心肌损伤是临床上极为常见的疾病，包括急性冠脉综合征（ACS）、各种急性心肌梗死（AMI）、不稳定性心绞痛和心肌炎等，严重危害人类健康和生活质量。 心肌梗死，是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，引起相应的心肌严重而持久地急性缺血性坏死。临床表现呈突发性，剧烈而持久的胸骨后疼痛，特征性心电图动态衍变及心脏标志物的增高，可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症，常可危及生命，而绝大多数人心肌梗塞的症状是胸痛和胸闷憋气。其诱因一般为，过度疲劳、情绪激动、暴饮暴食、大手术后或大出血休克等。年龄上，四十五岁到六十岁之间的中年男性是患心肌梗塞的高危人群。 近年来肌酸激酶同工酶MB、心肌肌钙蛋白、肌红蛋白三项指标联合检测的产品越来越多，并逐渐被临床所接受，这三项的组合多被称为“心梗三项”。磁敏免疫分析仪根据临床需求提供了此心梗三项测试卡，可在床旁15min内完成三个项目的检测。其临床意义介绍如下：肌红蛋白（Myo） 存在于心脏骨骼的横纹肌中。当肌细胞受损时，肌红蛋白很快释
放到血液中。肌红蛋白是目前公认的较好的早期心肌损伤标志物，在发病1～3h即可出现异常增高。 Myo虽然心肌特异性不高，但心肌梗死后迅速地从坏死的心肌中释放出来，具有高度的敏感性。Myo阴性特别有助于排除AMI 的诊断。由于Myo在血中半衰期短，所以又有助于观察AMI 病程中有无再梗死发生以及梗死有无扩展。Myo还是AMI 溶栓治疗中评价再灌注与否的较敏感而准确的指标。 肌酸激酶同工酶MB（CK-MB） 肌酸激酶（CK）有四种同功酶形式：肌肉型（MM）、脑型（BB）、杂化型（MB）和线粒体型（MiMi）。MB型主要存在于心肌细胞中，即CK-MB（creatine kinase-MB）。当心肌损伤时，CK-MB立刻被释放入血液循环，在心肌损伤后3～4h开始升高，48～72小时降至正常范围。 CK-MB属于传统的实验室“心肌酶谱”项目，在20世纪70年代被认为是诊断AMI的“金标准”，但是其检测的是酶的活性（单位U/L），酶学检测的特异性较差，容易受到CK-BB、CK-MM等亚基及巨CK的干扰，使结果偏高出现假阳性。近年来，卫生部要求有条件的实验室应检测CK-MB质量，质量的测定避免了其它亚型的干扰，特异性较高。 在第三版“心肌梗死全球定义”中建议，CK-MB应作为心肌肌钙蛋白的替代，当不能检测心肌肌钙蛋白时使用CK-MB。有些CK-MB 正常但心肌肌钙蛋白已升高的患者心脏事件的风险较高。所以CK-MB
全网发布：2011-07-29 16:25 发表者：郭瑞林15773人已访问 心梗三项快速诊断实验指：肌钙蛋白（CTnl）、肌酸激酶同工酶（CKMB、肌红蛋白（Myo。 肌红蛋白（Myoglobin，Myo）：是目前心肌受损后最早发生异常增加的心肌蛋白标志物，急性心梗（AMI）发作2h后的血清Myo即开始升高，4-6h达高峰。由于Myo无心肌特异性，肌红蛋白的阴性有助于 心梗三项（CTNI,CKMBmass,MYO检测的临床意义 作者：高梅兰文章来源：检验科生化室点击数：1662更新时间：2013-05-23 排除AMI的诊断；使用该标志物的最佳战略是利用它的高阴性预测值和灵敏度以排除心肌梗死。 肌钙蛋白l（CTn I）:是目前公认的、特异性最高且持续时间最长的诊断心梗的可靠指标。心肌肌 钙蛋白一般在心肌损伤后 4-8小时在外周血中逐渐增咼，最咼值在12-24小时出现。在心肌损伤后7-10天 外周血中仍可探测到增高的心肌肌钙蛋白。急性心梗病人的血中cTnI浓度可高达100-300ng /ml。主要用 于对心肌损伤-特别是微小损伤的诊断，还可用于心脏手术时心肌缺血的可靠指标，可用于评价心肌的保护 性措施。急性心梗后溶栓治疗的指示物；判断再灌注效果。 CK-MB:是目前临床医生最信赖的 AMI检测“金标准”，特异性较高。 在进行心肌损伤标志物检测时应该同步检测相关标志物。三种标志物Myo cTnI、CK-MB释放的时 间是不同的，同时快速测定三种标志物，较单独测定更方便，更快速，时间上同步更利于对结果的分析和判断，从而更能够做到快速、准确诊断。
肌红蛋白MYO 主要存在于心肌及骨骼肌，在骨骼肌及心肌受损(急性心肌梗塞)、过度运动及肌肉疾病时，肌红蛋白释放到血液中。急性心肌梗塞时，由于心肌组织障碍导致血清中肌红蛋白浓度在心痛初期2-3 小时内脱离正常值，6-9 小时达到最高，24 小时左右又恢复正常值。血液中肌红蛋白浓度对监视急性心梗的诊断和治疗是有效的，并且，也可以作为血栓溶解疗法的冠脉再疏通情况的指标，在疏通30 分钟-2 小时后肌红蛋白浓度达到最高。肌红蛋白浓度可以作为心肌梗塞的早期诊断指标。 CKM主要存在于心肌，在诊断急性心肌梗塞上是一种很有效的指 标。若患者具有CK-MB舌性升高和下降的序列性变化，且峰值超过参考值上限2倍，又无其他原因可解释时，应考虑AMI。CKM质量(CK-MB mass)用于心梗的诊断时，所用诊断界值推荐为正常人参考数值上限的99%分位。CK-MB mass 胸痛发作3小时后的诊断AMI阳性率可达50% 6小时的诊断阳性率可达到80% AMI发作后如未进行溶栓治疗，CK-MB通常在3?8小时出现升高，达峰时在发病后9?30小时，于48?72小时恢复至正常水平。与总CK测定比较，CK-MB勺峰时稍有提前，且消失也较快。由于诊断窗较窄，无法对发病较长时间的AMI进行诊断。临床上也可利用这一点对再梗死进行诊断。溶栓治疗时，CK-MB早期升高 及短时间内达峰是AMI的征兆。下壁AMI在治疗2小时后CK-MB增加倍以上，前壁AMI在治疗2小时后增加倍以上，均提示心肌出现再灌注，上述标准的敏感度为85%，敏感度为100%。 肌钙蛋白是由肌钙蛋白T、肌钙蛋白C和肌钙蛋白I三种蛋白质组成的复合体。肌钙蛋白的主要作用是抑制横纹肌肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互作用。另外，肌钙蛋白是肌动蛋白肌球蛋白ATP酶的抑制物。肌钙蛋白有三种同分异构体形式，肌钙蛋白I 仅仅存在于心脏组织。应用抗cTnI 单克隆抗体可以实现cTnI 的特异性检测，所以cTnI 已经作为急性心肌梗塞的标准诊断方法，特别是当心电图检测无异常时，可以用cTnI 指标作为诊断手段。已有报道指出，在
常用临床化验的标准值及意义 内科刘孝慧 主要内容 ?常规化验:血常规、尿沉渣、大便化验、生化全项、离子分析。 ?特殊化验检查:心梗三项、心肌酶、血、尿淀粉酶、肝炎七项。 血常规的正常值及意义 一.红细胞和血红蛋白，参考值 RBC：红细胞数 成年男性 4.0~5.5*1012/L 成年女性 3.5~5.0*1012/L 新生儿 6.0~7.0*1012/L Hb: 血红蛋白 成年男性120~160g/L 成年女性110~150g/L 新生儿170~200g/L （一）.红细胞和血红蛋白增多 指单位容积血液中红细胞数及血红蛋白量高于参考值高限。 多次检查成年男性红细胞数>6.0*1012/L,血红蛋白>170g/L; 成年女性> 5.5*1012/L,血红蛋白>160g/L即认为增多。 可分为相对性增多和绝对性增多。 1.相对性增多：是因为血浆容量减少，使红细胞容量相对增加。见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、甲亢等。 2.绝对性增多：即为红细胞增多症。按发病原因可分为继发性和原发性两类，后者称为真性红细胞增多症。 1）继发性：血中红细胞生成素增多所致。生理性：可见于新生儿、高原地区居民。病理性：阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、肾癌、肝细胞癌等。 2）真性红细胞增多症：红细胞增多为主的骨髓增生性疾病。属于慢性和良性增生，部分病人可转变为白血病。 （二）.红细胞和血红蛋白减少 1.生理性减少：低约10%-20%，可见于婴幼儿和15岁以前的儿童，部分老年人，妊娠中、晚期。 2.病理性减少：各种贫血。可分为红细胞生成减少、破坏增多、丢失过多。 二.白细胞的检测，参考值 （一）白细胞计数 成年人 4.0~10*109/L 新生儿15~20*109/L 6个月~2岁11~12*109/L 二.白细胞的分类计数参考值 （一）粒细胞计数 中性粒细胞55~75% 2.04~7.05*109/L 嗜酸性粒细胞0.5~5% 0.05~0.5*109/L 嗜碱性粒细胞0~1% 0~0.1*109/L 淋巴细胞20~40% 0.8~4*109/L
心梗三项临床意义Last revision on 21 December 2020
心梗三项快速检测试验的临床意义三项快速诊断实验指：肌钙蛋白（CTnI）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌红蛋白（Myo）。 肌红蛋白（Myoglobin，Myo）：是目前心肌受损后最早发生异常增加的心肌蛋白标志物,急性心梗（AMI）发作2h 心梗三项(CTNI,CKMBmass,MYO)检测的临床意义 后的血清Myo即开始升高，4-6h达高峰。由于Myo无心肌特异性，肌红蛋白的阴性有助于排除AMI的诊断；使用该标志物的最佳战略是利用它的高阴性预测值和灵敏度以排除。 肌钙蛋白I(CTn I)：是目前公认的、特异性最高且持续时间最长的诊断心梗的可靠指标。心肌肌钙蛋白一般在心肌损伤后4-8小时在外周血中逐渐增高，最高值在12-24小时出现。在心肌损伤后7-10天外周血中仍可探测到增高的心肌肌钙蛋白。急性心梗病人的血中cTnI浓度可高达100-300ng／ml。主要用于对心肌损伤-特别是微小损伤的诊断，还可用于心脏手术时的可靠指标，可用于评价心肌的保护性措施。急性心梗后溶栓治疗的指示物；判断再灌注效果。 CK-MB:是目前临床医生最信赖的AMI检测“金标准”，特异性较高。 在进行心肌损伤标志物检测时应该同步检测相关标志物。三种标志物Myo、cTnI、CK-MB释放的时间是不同的，同时快速测定三种标志物，较单独测定更方便,更快速，时间上同步更利于对结果的分析和判断，从而更能够做到快速、准确诊断。
肌红蛋白MYO主要存在于心肌及骨骼肌，在骨骼肌及心肌受损（急性心肌梗塞）、过度运动及肌肉疾病时，肌红蛋白释放到血液中。急性心肌梗塞时，由于心肌组织障碍导致血清中肌红蛋白浓度在心痛初期2-3小时内脱离正常值，6-9小时达到最高，24小时左右又恢复正常值。血液中肌红蛋白浓度对监视急性心梗的诊断和治疗是有效的，并且，也可以作为血栓溶解疗法的冠脉再疏通情况的指标，在疏通30分钟-2小时后肌红蛋白浓度达到最高。肌红蛋白浓度可以作为心肌梗塞的早期诊断指标。 CKMB主要存在于心肌，在诊断急性心肌梗塞上是一种很有效的指标。若患者具有CK—MB活性升高和下降的序列性变化，且峰值超过参考值上限2倍，又无其他原因可解释时，应考虑AMI。CKMB质量(CK-MBmass)用于心梗的诊断时，所用诊断界值推荐为正常人参考数值上限的99%分位。CK-MBmass胸痛发作3小时后的诊断AMI阳性率可达50%。6小时的诊断阳性率可达到80%。AMI发作后如未进行溶栓治疗，CK-MB通常在3～8小时出现升高，达峰时在发病后9～30小时，于48～72小时恢复至正常水平。与总CK测定比较，CK-MB的峰时稍有提前，且消失也较快。由于诊断窗较窄，无法对发病较长时间的AMI进行诊断。临床上也可利用这一点对再梗死进行诊断。溶栓治疗时，CK-MB早期升高及短时间内达峰是AMI的征兆。下壁AMI在治疗2小时后CK-MB增加倍以上，前壁AMI在治疗2小时后增加倍以上，均提示心肌出现再灌注，上述标准的敏感度为85%，敏感度为100%。 肌钙蛋白是由肌钙蛋白T、肌钙蛋白C和肌钙蛋白I三种蛋白质组成的复合体。肌钙蛋白的主要作用是抑制横纹肌肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互作用。另外，肌钙蛋白是肌动蛋白肌球蛋白ATP酶的抑制物。肌钙蛋白有三种同分异构体形式，肌钙蛋白I仅仅存
心梗三项临床意义精编 Document number：WTT-LKK-GBB-08921-EIGG-22986
心梗三项快速检测试验的临床意义 全网发布：2011-07-29 16:25发表者：15773人已访问三项快速诊断实验指：肌钙蛋白（CTnI）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌红蛋白（Myo）。 肌红蛋白（Myoglobin，Myo）：是目前心肌受损后最早发生异常增加的心肌蛋白标志物,急性心梗（AMI）发作2h后的血清Myo即开始升高，4-6h达高峰。由于Myo无心肌特异性，肌红蛋白的阴性有助于排除AMI的诊断；使用该标志物的最佳战略是利用它的高阴性预测值和灵敏度以排除。 肌钙蛋白I(CTn I)：是目前公认的、特异性最高且持续时间最长的诊断心梗的可靠指标。心肌肌钙蛋白一般在心肌损伤后4-8小时在外周血中逐渐增高，最高值在12-24小时出现。在心肌损伤后7-10天外周血中仍可探测到增高的心肌肌钙蛋白。急性心梗病人的血中cTnI浓度可高达100-300ng／ml。主要用于对心肌损伤-特别是微小损伤的诊断，还可用于心脏手术时的可靠指标，可用于评价心肌的保护性措施。急性心梗后溶栓治疗的指示物；判断再灌注效果。 CK-MB:是目前临床医生最信赖的AMI检测“金标准”，特异性较高。
在进行心肌损伤标志物检测时应该同步检测相关标志物。三种标志物Myo、cTnI、CK-MB释放的时间是不同的，同时快速测定三种标志物，较单独测定更方便,更快速，时间上心梗三项(CTNI,CKMBmass,MYO)检测的临床意义 同步更利于对结果的分析和判断，从而更能够做到快速、准确诊断。
大鼠心肌梗死模型研究进展 发表时间：2016-05-24T11:39:08.117Z 来源：《健康世界》2015年12期作者：徐陶锐1 李保2（通讯作者）王家璞1 闫文婷1 [导读] 山西医科大学山西省心血管病医院心肌梗死是现临床的多发病，是由于冠状动脉发生了闭塞，导致心肌缺血从而引起心肌细胞发生死亡。 1山西医科大学山西太原 030001 2山西省心血管病医院山西太原 030001心肌梗死是现临床的多发病，是由于冠状动脉发生了闭塞，导致心肌缺血从而引起心肌细胞发生死亡，已经成为中老年人群死亡的主要病因之一。心肌梗死动物模型是研究梗死性心脏病病理机制和相关治疗药物疗效评价的一个重要手段。目前心肌梗死的临床治疗有很多种方法，譬如药物治疗、细胞技术等。这些治疗方法在临床使用之前都要进行大量的动物实验，只有在动物实验出现了治疗的效果才能进而在临床应用。其中大鼠心肌梗死模型是研究心肌梗死病理生理变化的重要模型，它能够客观的反应治疗效果以及在心肌梗死过程中心电活动、室壁运动的变化，对临床进一步揭示心肌梗死的发病机理及对心肌缺血损伤防治具有重要的理论意义和实用价值。本文章就大鼠心肌梗死模型的建立进行一个简单的叙述。 1.结扎法 1.1麻醉方法的选择 大鼠的麻醉方法常见的有腹腔注射、静脉注射、吸入麻醉等方法，在实验中所用的麻醉药物常见的有水合氯醛、戊巴比妥钠、乙醚等。其中戊巴比妥钠或水合氯醛通过腹腔注射给药可以达到理想的麻醉效果【1】，它的优点是给药途径便利、麻醉起效快、麻醉深度适中，但在麻醉时要对麻醉剂量的选择要非常谨慎，应当按公斤体重来计算，从低剂量开始给药，譬如10%的水合氯醛按照0.3ml/100g为起始量，5~10min起效。麻醉太浅，大鼠容易清醒发生挣扎，不利于手术操作；麻醉太深，则术后大鼠不易清醒，呼吸道分泌物过多堵塞气道，会导致大鼠难以恢复正常的自主呼吸【2】，拔呼吸机插管较困难，容易导致实验大鼠的肺水肿、感染、呼吸肌麻痹等，会大大增加大鼠围手术期死亡率。 1.2建立气道的方法 有研究表明，在建立AMI模型过程中可以不进行气管插管，但要在短时间内迅速开胸并进行结扎，手术难度较大。这个方法在实际操作过程中有许多很难克服的技术弊端：操作难度大、围术期存活率低。现如今AMI模型制作时多采用小动物呼吸机维持呼吸，比较常用的大鼠气管插管方法有经口气管插管和气管切开插管。经口气管插管所造成的创伤较小，术后对大鼠的呼吸功能影响也比较小，但需要操作者有较高的操作技术。若一次插管不成功，操作者进行反复尝试，或者在插管时所用力度过大均可造成喉头黏膜急性水肿，最终导致窒息死亡。因此新手在使用这个方法时会增加大鼠死亡率。目前针对此法已有一些改良方法，增加了插管的成功率【3】。气管切开插管和经口气管插管相比较有以下优点，手术视野较好，非常直观，具有较高的成功率，但是在气管切开时非常容易损伤到血管，导致血管出血过多，这样可以造成术后呼吸道分泌物增多，气管容易塌陷，如果清理不及时将会导致大鼠发生窒息死亡。上述两种方法各有优劣，只要熟练操作死亡率并无明显差异。 1.3开胸体位及方法 在造模过程中大鼠的体位多为背位固定，于第4~5肋间开胸，挤压右侧胸壁将心脏挤出或用小匙将心脏舀出【4】。还有一些人在操作时将肋骨剪断，用手挤压胸腔或腹腔将心脏从胸腔内挤出，结扎冠脉后再将心脏放回，同时抽出胸腔内的气体，这种方法在操作过程中非常容易导致心脏和大血管在受到外力的牵拉下而发生变形，可增加恶性心律失常的发生率，同时对胸腔内空气的排空以及剪断的肋骨容易对肺部造成进一步的损伤，增加术后大鼠的死亡率【5】。近年来，有研究表明有部分操作者在造模过程中让大鼠保持右侧卧位固定，用眼科剪沿肋骨方向作斜行切口，并不剪断肋骨及肌肉组织，所造成的创伤较轻，在使用开胸器暴露心脏的过程变的非常容易，术后可保持大鼠胸部的正常结构，不影响呼吸功能，有利于其存活【4，6，7】。 1.4冠脉结扎部位 观察大鼠心脏解剖图可知，左冠状动脉前降支位于心肌组织中，肉眼观察不易分辨。在暴露心脏后，肉眼可观察到左冠状静脉主干位于心脏表面走形，它与左冠状动脉前降支相互伴行，位于于左心耳和肺动脉圆锥之间，可作为定位标志。结扎冠脉位置的高低对心梗模型的存活率有着至关重要的作用。结扎位置较低时，可能会导致模型建立不成功，心梗面积小，对实验的稳定性有一定的影响；结扎位置较高时，模型成功率高，但动物死亡率也明显提高【8】。 1.5术后护理 术后的护理是非常重要的，对大鼠的呼吸和温度进行有效的管理可以减低手术的死亡率。造模后，放回鼠笼单独饲养，保温灯照射，待大鼠完全清醒后转至普通鼠笼中，置于空调房内正常饲养。术后连续肌注青霉素钠5d（40万U/d）防止切口感染。 2.药物法 药物法制作心梗模型，常用是异丙基肾上腺素和垂体后叶素，它们可导致血管发生强烈的收缩，导致冠状动脉痉挛，从而形成血栓导致心肌梗死。这个造模方法操作简单，但是对冠状动脉选择性较差，容易引起心肌弥漫性损伤，不能对梗死区域进行有效的固定，所以不能进行一些定量的研究。 3.血栓法 通过血栓法来制作心肌梗死模型的操作方法有很多，譬如电刺激法、机械损伤法等。其中电刺激法是这些方法中使用较多的一种。在操作过程中，术者将电极放置于左冠状动脉前降支的开口处，增大电流强度，通过刺激冠脉血管外膜导致损伤形成，进而形成血栓发生堵塞，最终导致心肌梗死形成。电刺激法能够准确定位所需要堵塞的血管，造成的梗死区域较固定，同时对大鼠的损伤较小，比较真实的模拟了心肌梗死的发生过程。 4.高脂饮食法
大鼠急性心肌梗死动物模型的建立和评估 【摘要】目的建立一种稳定可重复的大鼠急性心肌梗死模型。方法SD大鼠经氯胺酮麻醉后，经口人工呼吸，开胸结扎左冠状动脉前降支。4周后行超声心动图、血流动力学和组织病理学检查。结果①心电图和组织病理学检查证实，成功建立了大鼠急性心肌梗死模型，梗死面积40%~45%（平均42%）；②与假手术组比较，心肌梗死大鼠左室收缩末径、左室舒张末径和非梗死区增厚指数明显增加（P＜0．01），左室后壁、左室前壁、梗死区变薄指数、左室射血分数和左室短轴缩短率显著降低（P＜0．05，P＜0．01）；③心肌梗死大鼠动脉收缩压、舒张压、左室收缩压、左室内压最大上升和下降速率均低于假手术组（P＜0．01），心率和左心室舒张末压高于假手术组（P＜0．01）；④两组大鼠左、右心室实际和相对重量以及胶原容积积分之间的差异有统计学意义（P＜0．01）。结论本文建立心肌梗死动物模型的方法操作简单、重复性好、结果可信。 【Abstract】Objective To develop a steady and reproducible myocardial infarction(MI) model in rats.Methods SD rats were anaesthetized with ketamine.After linking with respiration machine，left anterior decending coronary artery was ligated.Echocardiogram，haemodynamics and histopathology were done four weeks after ligation.Results ①The model of MI was established successfully and proved by electrocardiogram and histopathology.Infarct sizes were 40%~45%(average 42%).②Compared with sham operation group，MI rats had higher left ventricular systolic diameter，left ventricular diastolic diameter and non-infarcted region thickening index (P＜0．01)，and lower posterior wall diameter，anterior wall diameter，infarcted region thinningz index，left ventricular ejection fraction and fractional shortening (P＜0．05，P＜0．01).③Systolic blood pressure，diastolic blood pressure，left ventricular systolic pressure and the maximum rising and dropping rates of left ventricular pressure decreased，while heart rate and left ventricular end-diastolic pressure increased after MI.④There were significant differences in left ventricular actual weight，right ventricular actual weight，left ventricular relative weight，right ventricular relative weight and collagen volume fraction between sham operation group and MI rats (P＜0．01).Conclusion This experiment provided an easy way to establich the MI model，which was reproducible and credible. 【Key words】Coronary artery;Myocardial infarction;Modelanimal;Rats 心肌梗死（myocardial infarction，MI）是21世纪医学亟待解决的难题之一[1]。由于MI的许多病理生理资料难以从临床研究中获得，其防治上的进展有赖于基础研究上的突破。MI动物模型的建立是开展基础研究的第一步，它对于研究人类MI的病理生理变化、心电生理改变以及评价各种治疗方法具有重大价值。结扎左前降支制作MI模型，是一个被广泛接受近于成熟的动物实验模型。但随着实验技术的发展，它的一些操作步骤、评价指标等方面仍需进一步改进。本实验在传统方法的基础上作了相应的改进，以SD大鼠为实验对象建立MI动物模型，方法操作简单、模型成功率高、重复性好，为下一步的实验研究奠定了基础。
心梗三项的检验方法对比 心梗三项包括肌钙蛋白TcTnT，正常值0~0.1 ng/ml；肌酸激酶同工酶CKMB正常值0.1~4.94ng/ml；肌红蛋白 YO28~72ng/ml 肌钙蛋白T，cTnT是仅存在于心肌细胞中的特异性调节蛋白，分两种形式存在：游离形式存在于细胞胞浆中，占6%～8％；结合形式存在于心肌收缩单位中肌纤维的细肌丝上，占92%～94％。当出现可逆性心肌缺血，心肌细胞尚未坏死，但细胞膜受到损伤，胞浆中的cTnT可短暂释放入血；当发生不可逆性心肌缺血，心肌细胞坏死，细肌丝降解，可导致结合池cTnT释放入血。因此UAP患者血液中cTnT仅短暂轻度升高随后恢复正常；而AMI患者血中cTnT可显著升高且维持较长时间。cTnT在心肌损伤后2～8小时释放入血，12～24小时达高峰，在血中可维持14天左右，所以它的最大有效诊断窗口宽至2小时～14天。存在于心肌中的TnI称cTnI，在心肌损伤后，cTnT较cTnI更早释放入血，更易被检测到，血中浓度更高，对检测心肌损伤的价值也就可能更高。cTnT仅存在于心肌细胞中，可用免疫酶标定量法测得，对心肌损伤的诊断具高度敏感和特异性。虽然早期的测定方法不成熟，使cTnT与骨骼肌TnT有微量交叉反应, Katus采用心脏特异和非心脏特异两种抗体测定cTnT,发现cTnT与骨骼肌TnT有1%～2%的交叉反应。检测方法改进
后，采用两种均为心脏特异的单克隆抗体作为检测抗体测定cTnT时，与骨骼肌TnT的交叉反应阳性率<0.5％。Baum 等人对75名无心脏病的骨骼肌损伤患者(其中33名Duchenne病，42名运动员马拉松长跑后)用第二代检测方法检测cTnT，未发现1例假阳性反应。另据Rottbauer报道，用同样的方法检测横纹肌溶解症患者或健康人马拉松长跑后，虽然他们的CK可升至正常高限的300倍，却检测不到cTnT，另1例因乙醇中毒导致严重骨骼肌损伤的患者，虽CK达35000IU/L(正常高限是200IU/L)，而cTnT却阴性。 cTnT的临床应用。诊断AMI自1991年Katus首次发表cTnT有诊断AMI价值的文章以来，全世界已经有十多个大型临床试验证实其对AMI有重要的诊断价值。Katus等人最早报道了cTnT对诊断AMI是高度敏感和特异的。他们选取387例因胸痛而怀疑AMI的患者测定cTnT，发现所有AMI 患者cTnT均升高(>0.1ng/ml)，胸痛发作24小时内cTnT诊断AMI的敏感性和特异性分别为99%和93%，第2天敏感性和特异性均为100%，因cTnT的升高在血清中持续时间较长，故到第6天仍均达100%；而头24小时内CK和CK-MB 的敏感性分别为99%和98%，特异性分别为75%和92%。Gorami研究和GustoⅡ研究也得到了cTnT的价值优于CK、CK-MB的结果。另外，Hartman报道，在AMI后，cTnT升高幅度是CK-MB升高幅度的5倍，诊断AMI的绝对敏感窗
心梗三项快速检测试验的临床意义 三项快速诊断实验指：肌钙蛋白（CTnI）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌红蛋白（Myo）。 肌红蛋白（Myoglobin，Myo）：是目前心肌受损后最早发生异常增加的心肌蛋白标志物,急性心梗（AMI）心梗发作2h后的血清Myo即开始升高，4-6h达高峰。由于Myo无心肌特异性，肌红蛋白的阴性有助于排除AMI的诊断；使用该标志物的最佳战略是利用它的高阴性预测值和灵敏度以排除。 肌钙蛋白I(CTn I)：是目前公认的、特异性最高且持续时间最长的诊断心梗的可靠指标,金标准。心肌肌钙蛋白一般在心肌损伤后4-8小时在外周血中逐渐增高，最高值在12-24小时出现。在心肌损伤后7-10天外周血中仍可探测到增高的心肌肌钙蛋白。急性心梗病人的血中cTnI浓度可高达100-300ng／ml。主要用于对心肌损伤-特别是微小损伤的诊断，还可用于心脏手术时的可靠指标，可用于评价心肌的保护性措施。急性心梗后溶栓治疗的指示物；判断再灌注效果。 CK-MB:是多年前临床医生AMI检测“金标准”，随着医学技术的进步，渐渐被肌钙蛋白取代，。 在进行心肌损伤标志物检测时应该同步检测相关标志物。三种标志物Myo、cTnI、CK-MB释放的时间是不同的，同时快速测定三 1
种标志物，较单独测定更方便,更快速，时间上同步更利于对结果的分析和判断，从而更能够做到快速、准确诊断。 心梗三项(CTNI,CKMBmass,MYO)检测的临床意义 肌红蛋白MYO主要存在于心肌及骨骼肌，在骨骼肌及心肌受损（急性心肌梗塞）、过度运动及肌肉疾病时，肌红蛋白释放到血液中。急性心肌梗塞时，由于心肌组织障碍导致血清中肌红蛋白浓度在心痛初期2-3小时内脱离正常值，6-9小时达到最高，24小时左右又恢复正常值。血液中肌红蛋白浓度对监视急性心梗的诊断和治疗是有效的，并且，也可以作为血栓溶解疗法的冠脉再疏通情况的指标，在疏通30分钟-2小时后肌红蛋白浓度达到最高。肌红蛋白浓度可以作为心肌梗塞的早期诊断指标。 CKMB主要存在于心肌，在诊断急性心肌梗塞上是一种很有效的指标。若患者具有CK—MB活性升高和下降的序列性变化，且峰值超过参考值上限2倍，又无其他原因可解释时，应考虑AMI。CKMB 质量(CK-MB mass)用于心梗的诊断时，所用诊断界值推荐为正常人参考数值上限的99%分位。CK-MB mass胸痛发作3小时后的诊断AMI 阳性率可达50%。6小时的诊断阳性率可达到80%。AMI发作后如未进行溶栓治疗，CK-MB通常在3～8小时出现升高，达峰时在发病后9～30小时，于48～72小时恢复至正常水平。与总CK测定比较，CK-MB 的峰时稍有提前，且消失也较快。由于诊断窗较窄，无法对发病较长 2 时间的AMI进行诊断。临床上也可利用这一点对再梗死进行诊断。溶