低钠血症的治疗（先分类低钠的原因） 1 抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使ADH分泌失调。表现为低血钠、高尿钠、血和尿中ADH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征[7](cerebral salt wasting syndrome，CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多肽(ANP)和脑利钠多肽(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH 相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ANP增高，而ADH浓度不高。治疗上应同时补充水和钠盐; 3 低钠血症治疗方案： 轻度,无症状低钠血症(即血浆Na＞120mEq/L)的处理是明确的,特别是如原发病因可以发现和排除.因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人,停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以.同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张液体治疗即可; 出现低钠,高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足,可能需要糖皮质激素(氢化可的松100~200mg放入5%葡萄糖和0.9%盐水1L中滴注4小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足).当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压,给予0.9%盐水通常可矫正低钠血症和低血压.如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Na＜120mEq/L＝,限制水摄入＜500~1000ml/24h甚为有效. 由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ECF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血症引起的症状.这种情况下限制水结合原发疾病治疗常常成功,开普通(ACE抑制剂)结合袢利尿剂可以矫正心衰病人顽固性低钠血症.给予开普通和其他ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加为特征的其他ECF 容量增加可以同样有效,尤其是肾病综合征.如SIADH存在,严格限制维持水量25%~50%是需要的.持久的矫正依赖于原发疾病的成功治疗. 当有严重水中毒症状(癫痫)或低钠血症严重(血浆Na＜115mEq/L＝,有效渗透压＜230mOsm/kg,对低钠血症治疗有诸多争论.争论主要是针对低钠血症矫正的程度和速度.当低钠血症严重但无症状,严格限制水摄入通常安全,有效,虽然有些专家主张用高渗盐水.高渗(3%)盐水(含513mEqNa/L)给予治疗严重,症状性低钠血症(癫痫大发作).因为可能促发神经后遗症(尤其中心性桥脑髓鞘破坏病变),对于这种低钠血症,高渗盐水应非常当心使用.专家们认为,过度矫正低钠血症有危险；高钠血症,甚至正常钠血症应该避免. 许多专家推荐血浆钠提高不快于1mEq/h,绝对升高不＞10mEq/24h.合理治疗方案如下：高渗(3%)盐水250ml应缓慢静脉滴注,然后在10小时后测血清钠,如测定值仍然太低,可再予相同剂量,维持血清钠升高＜10mEq/24h.
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 低钠血症的诊断流程和处理 一旦发现血钠过低可按以下步骤进行诊断： （一）确定是否真正有低渗血症严重高脂血症可被测定为低钠血症，这是因为正常血浆含水量仅占 93％，该部分为钠盐真正溶解部分。 严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的 Na 浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证，少数情况时，异常高蛋白血症（如异常球蛋白血症），也可使血浆中含水部份比例减少，实质上，上述两种情况的血浆内含水部分血 Na 及血渗均正常资料来源 :医学教育网。 血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水份被透出到细胞外液，使血浆被稀释，常见原因为血糖过高，使用渗透性脱水剂，例如甘露醇等。 尿素虽然也可造成血渗上升，但由于很易进入到细胞内，因此不产生。 资料来源 :医学教育网（二）估计细胞外液容量状况低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。 血压偏低或下降，皮肤弹性差，以及实验室检查所见 BUN 上升，肌酐轻度上升等常易确定。 病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿 Na＜10mmol/L 者，提示经肾外丢失；尿钠＞20mmol/L，病史中又有应用利尿剂，或检 1 / 6
查有糖尿或肾上腺皮质功能减退的症状者则可确定为经肾丢失。 尿 K 测定也很重要，高者常提示有近端或享氏襻的 Na 重吸收障碍，或者由呕吐、利尿剂等引起；低者则提示有醛固酮过低情况。 细胞外液不低者同时有浮肿或第三体腔体液积聚者低钠血症大多因心、肝、肾等造成水肿形成的情况而致。 如无浮肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象的低钠血症主要是由ADH 分泌过多而引起。 此时如果有严重少尿，血 BUN，肌酐明显升高，尿 Na 排泄仍＞20mmol/L 者，为肾功能衰竭引起；如果尿渗明显降低（＜80mOsm/kgH2O），且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病，或者服用某些导致严重口渴药物（如三环族抗忧郁药物）引起。 医学教育网收集整理治疗说明除治疗原发疾病外主要目的为提高血钠浓度。 提高的速率则应根据病情发展的速度，症状严重度等等因素综合加以考虑。 过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑髓鞘破坏出现截瘫、四肢瘫痪、失语等等严重并发症，应予注意。 一般主张按每小时提高 0． 5～1mmol/L并先将血钠浓度提高到120～125mmol/L 为宜。 临床上下列三大类溶液常用来治疗不同原因所导致的细胞内
老年患者低钠血症的诊治中国专家建议 《老年患者低钠血症的诊治中国专家建议》写作组(发布时间：2016-08) 低钠血症是临床上最为常见的电解质紊乱，在住院患者中的发生率可达15%～30%[1]，在老年人群中低钠血症更为普遍，有文献报道年龄≥60岁的老年人发生低钠血症的平均危险性是13～60岁人群的2.54倍[2]，研究发现在老年医学科就诊的急诊患者中低钠血症的患病率接近50%[3]。尽管大多数患者症状轻微，但低钠血症的诊治仍需要重视，这是因为：(1)急性、严重的低钠血症加重患者病情，增加病死率[4-5]；(2)合并基础疾病的患者发生低钠血症加重患者病情，预后差，病死率高[6-7]；(3)慢性低钠血症纠正过快可引起严重的神经功能损伤以致死亡；(4)慢性低钠血症可能增加老年人跌倒和骨折的风险[8-11]，诱发各种基础疾病和并发症，甚至导致死亡。 尽管从20世纪中叶开始对低钠血症有所认识，但时至今日这一常见的电解质紊乱的基本原理仍然没有解析透彻，各种疾病状态下都可能发生低钠血症，诱因和病理生理机制复杂多样，急性和慢性低钠血症的症状和转归大相径庭，以上种种原因导致理想的低钠血症治疗方案至今尚未完全建立。近年来美国和欧洲已相继推出了低钠血症的诊疗指南，我们根据老年人群的特点，制定了老年患者(年龄≥60岁)低钠血症诊治的中国专家建议。 一、定义、分类和病因 (一)定义 低钠血症是指血清钠低于135mmol/L，伴或不伴有细胞外液容量改变的临床状况。 甲类研制# 1
老年患者中低钠血症的高发病率主要与以下因素有关：共病发生率增加，经常使用可导致低钠血症的药物以及身体维持水稳态的能力下降[12]，见表1。 表1老年人群低钠血症患病率增加的原因 类型原因 疾病慢性充血性心力衰竭 慢性肾脏病 脱水 支气管肺炎 神经系统疾病(包括卒中) 恶性肿瘤 过度限盐 药物噻嗪类利尿剂 选择性五羟色胺再摄取抑制剂 镇痛安定药 甲类研制# 2
「四步法」诊断低钠血症（下篇） 低钠血症诊断四步法： 1. 第一步看血浆渗透压：血浆渗透压正常见于假性低钠血症，常见的疾病如多发性骨髓瘤导致的高球蛋白血症，严重高甘油三酯血症等；增高则提示血中含有高渗性物质如高血糖等。而降低是最常见的变化，且一旦确认后需走下一步。 2. 第二步进行容量评估：非常关键。查体时明确血压的高低，观察皮肤弹性及外周水肿情况，检测HCT和BUN/scr水平。部分病人的判断难度较大，可结合病史并对上述指标进行动态观察，或进一步查中心静脉压。 3. 第三步看尿钠水平：与容量结合后判断，具体见上图。需要说明的是：《kidney》等中将它的截断值设在30mmol/L，其他文献对此亦有轻微出入。 4. 第四步看尿渗透压（补充）：以100mOsm/kg.H2O为界，降低见于原发性烦渴、盐摄入不足、嗜酒等，增高见于SIADH、急性肾前性肾衰竭、脑耗盐综合征、肝硬化等大部分病。 实例4 患者女性，56岁，因“发热、咳嗽5天，精神淡漠半小时”入院。查体：BP146/78mmHg，T38.7℃，双肺呼吸音增粗，左下肺可闻及湿罗音。双下肢无浮肿。测血钠128mmol/L，
随机血糖26.8mmol/L。血浆渗透压310mOsm/kg·H2O。肺部CT提示左下肺炎症。 分析思路： 患者血浆渗透压＞295 mOsm/kg·H2O，存在高渗性低钠血症，结合病史和血糖水平，判断高血糖引起的低钠血症。 小结： 1. 血糖每升高5.6mmol/L，血钠降低约1.6mmol/L； 2. 当第一步分析结果为非低渗透压性低钠血症时，之后三步可省略； 3. 高渗透性低钠血症除血糖升高外，使用造影剂、甘露醇等也可诱发。 实例5 患者男，62岁，因“乏力、尿少10天”入院。患者10天前上感后自行服用某抗生素后感乏力，尿量逐渐减少至每日不足400ml。既往史：慢性乙肝，乙肝后肝硬化5年，无其他慢性病史。 查体：BP148/88mmHg，慢性病容，颜面、四肢轻度水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。查血：钠：127.3mmol/L，HCT 0.32，肌酐265.1μmol/L，尿素氮7.3mmol/L，血浆渗透压274mOsm/kg.H2O，尿：尿钠8mmol/L，尿渗透压 380mOsm/kg.H2O。甲状腺功能、血皮质醇正常。 分析思路：
「四步法」诊断低钠血症（下篇）低钠血症诊断四步法： 1. 第一步看血浆渗透压：血浆渗透压正常见于假性低钠血症，常见的疾病如多发性骨髓瘤导致的高球蛋白血症，严重高甘油三酯血症等；增高则提示血中含有高渗性物质如高血糖等。而降低是最常见的变化，且一旦确认后需走下一步。 2. 第二步进行容量评估：非常关键。查体时明确血压的高低，观察皮肤弹性及外周水肿情况，检测HCT和BUN/scr水平。部分病人的判断难度较大，可结合病史并对上述指标进行动态观察，或进一步查中心静脉压。 3. 第三步看尿钠水平：与容量结合后判断，具体见上图。需要说明的是：《kidney》等中将它的截断值设在30mmol/L，其他文献对此亦有轻微出入。 4. 第四步看尿渗透压（补充）：以100mOsm/kg.H2O为界，降低见于原发性烦渴、盐摄入不足、嗜酒等，增高见于SIADH、急性肾前性肾衰竭、脑耗盐综合征、肝硬化等大部分病。 实例4 患者女性，56岁，因“发热、咳嗽5天，精神淡漠半小时”入院。查体：BP146/78mmHg，T38.7℃，双肺呼吸音增粗，左下肺可闻及湿罗音。双下肢无浮肿。测血钠128mmol/L，随机血糖26.8mmol/L。血浆渗透压310mOsm/kg·H2O。肺部CT提示左下肺炎症。 分析思路：
患者血浆渗透压＞295 mOsm/kg·H2O，存在高渗性低钠血症，结合病史和血糖水平，判断高血糖引起的低钠血症。 小结： 1. 血糖每升高5.6mmol/L，血钠降低约1.6mmol/L； 2. 当第一步分析结果为非低渗透压性低钠血症时，之后三步可省略； 3. 高渗透性低钠血症除血糖升高外，使用造影剂、甘露醇等也可诱发。 实例5 患者男，62岁，因“乏力、尿少10天”入院。患者10天前上感后自行服用某抗生素后感乏力，尿量逐渐减少至每日不足400ml。既往史：慢性乙肝，乙肝后肝硬化5年，无其他慢性病史。 查体：BP148/88mmHg，慢性病容，颜面、四肢轻度水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。查血：钠：127.3mmol/L，HCT 0.32，肌酐265.1μmol/L，尿素氮7.3mmol/L，血浆渗透压274mOsm/kg.H2O，尿：尿钠8mmol/L，尿渗透压380mOsm/kg.H2O。甲状腺功能、血皮质醇正常。分析思路： 1.第一步（血浆渗透压）：血浆渗透压＜280mOsm/kg·H2O，存在低渗性低钠血症，排除假性低钠血症和高渗性低钠血症 2.第二步（容量判断）：患者血压148/88mmHg，四肢水肿、移动性浊音阳性，HCT和BUN/scr（6.8）下降，考虑存在高容状态。 3.第三步（尿钠水平）：尿钠＜20mmol/L，不存在肾性失钠。 4.第四步（尿渗透压）：尿渗透压＞100mOsm/kg·H2O，排除了精神性
低钠血症的症状及治疗 低钠血症是与恶性肿瘤相关的一种常见的电解质紊乱症状，常见于支气管肺癌、消化道肿瘤、中枢神经系统肿瘤等。1938年Wilker等发现低钠血症与肺癌有关，1957年Schwaryz 等发现肺癌患者出现低钠血症与抗利尿激素分泌异常增多有关，并命名为抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）。SIADH是由于抗利尿激素不适当分泌，通过刺激集合管抗利尿激素的灾2受体，引起水钠潴留致稀释性低钠血症、血浆渗透压下降和尿钠增多而出现的一系列临床症状。SIADH的诊断依据：（1）血清钠降低约135mol/L；（2）尿钠增高跃20mol/L；（3）血浆渗透压降低约280mosm/L，且尿渗透压跃血浆渗透压；（4）临床无脱水、水肿；（5）心脏、肾脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。 部分肺癌产生抗利尿激素的机制为：（1）肺部肿瘤可能改变胸腔压力，通过左心房和肺部的压力感受器刺激下丘脑释放抗利尿激素。（2）肿瘤本身分泌抗利尿激素。SIADH本身的表现主要以低钠血症为特征。因低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿产生相应的神经系统症状，所以患者的临床表现与血清钠的浓度密切相关。一般血钠跃120mmol/L多无症状，钠约120mmol/L则表现为头晕、恶心等中枢神经系统症状，血钠约110mmol/L则可以出现昏迷、癫痫大发作等严重的精神症状。 在治疗方面，低钠血症的治疗目的在于提升血钠的浓度及血液渗透压，解除造成的脑细胞肿胀。应在积极治疗原发病的同时采用限水、补钠、利尿、激素的原则。一般对血钠跃120mmol/L的患者可先给予限制入水量，入水量应限制在800--1000mL以内，对于血钠约120mmol/L并伴有中枢神经系统症状的患者，应在限制入水量的同时给予%氯化钠溶液，使血钠在1--2d内提高10mmol/L以减轻症状，因高张氯化钠有扩容作用，在补钠的同时应密
2020年低钠血症的治疗（课 件） 低钠血症的治疗（先分类低钠的原因）?１抗利尿激素分泌异常综合征（SIＡDH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使AＤH分泌失调.表现为低血钠、高尿钠、血和尿中AＤH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征［７]（cerｅbral salt wasting sｙndromｅ,CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多
肽(ANP）和脑利钠多肽（BＮP）介导的肾脏神经调节功能紊乱,造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ＡNP 增高,而ＡＤH浓度不高.治疗上应同时补充水和钠盐； 3 低钠血症治疗方案：?轻度，无症状低钠血症(即血浆Na>１２0mEq/L)的处理是明确的，特别是如原发病因可以发现和排除．因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人，停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以。同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张
液体治疗即可；出现低钠，高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足，可能需要糖皮质激素（氢化可的松100～200mg放入5%葡萄糖和０.９％盐水１L中滴注４小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足)．当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压，给予０。９％盐水通常可矫正低钠血症和低血压。如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Nａ＜１２0mEq/L=,限制水摄入〈500~100０ｍl／24h甚为有效.?由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ＥＣF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血
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低钠血症诊疗研究进展 低钠血症是临床上常见的水盐失衡类型，其发生原因很多，严重的可危及生命，病死率很高。因此能够正确认识，及早发现，及早处理，对提高原发病抢救成功率、降低死亡率、缩短住院天数至关重要。近几年，低钠血症逐渐引起临床工作者特别是急诊医师的关注，其诊断与治疗也在逐渐完善，本文就低钠血症的诊疗进展做一综述。 标签：低钠血症；诊断；治疗 【Abstract】Hyponatremia is one of the most common water salt disbalance ，it is caused by a lot of the factors.If it is serious that can endanger life，and the fatality rate rate is very high. Therefore，it is important that will help the clinician correctly identify an deal with the patients suffering from hyponatremia，and then improve the survival rate of the patients and decrease death rate，and shorten the hospitalization days. In recentyears，attention has been gradually more paid in clinical practice to hyponatremia especially the emergency ，and hyponatremia diagnosis and treatment are also gradually improved，Here is to make a review on the progress of diagnosis and treatment of hyponatremia. 【Key words】Hyponatremia；Diagnosis；Therapy 低钠血症（Hyponatremia，HN）是临床上常见的电解质紊乱之一，约占住院患者的30%。HN是很多潜在疾病的重要标志，是疾病死亡率升高的独立危险因素[1]，合并NN的患者其死亡率要远大于指标正常的患者，约为3～60倍[2]，但其临床症状大多缺乏特异性，常以神经精神症状就诊急症科，易被忽视。因此正确认识，及早诊治对提高疾病的生存率，降低死亡率非常重要。 1 低钠血症的定义及分类 水与钠的平衡维持着人体内环境的稳定，他们之间相互依赖，相互影响。血钠是血浆渗透压的主要决定因素，血浆渗透压下降致使水向细胞内转移，引起细胞内水过多，从而使机体产生症状，严重者可危及生命。低钠血症（Hyponatremia，HN）是指血浆钠低于135 mmol/L。根据血钠浓度分为：轻度（130～135 mmol/L）、中度（125～129 mmol/L）、重度（100 mOsm/kg，则在检测血液标本的基础上进一步分析尿钠的浓度。（1）如果尿钠≤30 mmol/L，考虑可能为有效血容量不足；若细胞外液减少常见于腹泻呕吐等体液丢失；若细胞内液增多常见于如心功能不全、肝硬化、肾病综合征[15]。（2）如果尿钠>30 mmol/L，排除使用利尿剂或肾脏疾病，如果细胞外液正常可能为抗利尿激素分泌失调综合征、继发性肾上腺皮质功能不全、甲状腺功能减低等疾病，考虑如果细胞外液减少可能为原发性肾上腺皮质功能不全、脑性盐消耗综合征、隐匿性利尿。 5 HN的治疗
【疾病名】低钠血症 【英文名】hyponatremia 【缩写】 【别名】低钠血；血钠过少；低血钠症 【ICD号】E87.1 【概述】 钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。 在体内钠的44%分布在细胞外液，9%分布在细胞内液。正常血清钠浓度为135～145mmol/L，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低，对有效晶体渗透压影响不大，故细胞外液有效晶体渗透压(mOsm/L)≈2[Na]≈270～290mOsm/L。 钠离子主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。肾脏是调节钠代谢的重要器官，调控通过肾小球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完成。 血浆中钠离子浓度低于正常水平，称为低钠血症。 低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平，不一定真正合并机体钠含量的下降。根据发病的急缓，可分为急性低钠血症和慢性低钠血症，前者是指48h内，血清钠离子浓度降至正常水平以下，否则为慢性低钠血症。 【流行病学】 低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。 【病因】 引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。 1.总体钠减少的低钠血症 此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。 引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏