作为医生，应该掌握这些与心脏相关的知识点！
一枚心内科医生2019-12-09 21:34:21
01
心脏触诊的主要内容及临床意义
（1）心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指正。
（2）震颤
心前区震颤的临床意义
（3）心包摩擦感
是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩期时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。
02
正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义
正常成人心脏相对浊音见下表
心浊音界改变及临床意义：
（1）心脏以外因素：
可造成心脏位移或心浊音界改变。
一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧；
一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧；
大量腹水或胸腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位，可使心界向左增大；
肺气肿时心浊音界变小。
（2）心脏本身病变：
①左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等；
②右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等；
③左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见于扩张型心肌病等；
④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心；
⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动；
⑥心包积液：心界向两侧扩大，可随体位二改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。
03
舒张期的额外心音及其临床意义
（1）奔马律
是心肌严重损害、心功能不全体征，分为：
①舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。
②舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。
③重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。
（2）开瓣音
又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。
（3）心包叩击音
见于缩窄性心包炎。
（4）肿瘤扑落音
见于心房粘液瘤。
04
心脏杂音的产生机制及强度分级
（1）产生机制
正常血液呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全）、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
（2）杂音强度分级
05
心电图各波段的正常值范围
（1）P波
形态一般钝圆形，P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4 ~ V6导联向上，aVR导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.2mV。（2）PR间期
0.12 ~ 0.20s。
（3）QRS波群
①时间：多数在0.06 ~ 0.10s。
②波形和振幅：V1、V2导联多呈rS型，Rv1 ＜1.0mV，V5、V6导联以R波为主，Rv5 ＜2.5mV，V1 ~ V6导联R波逐渐增高，S波逐渐变小，V3 ~ V4导联R/S ≈1.肢体导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联一般主波向上，aVR导联向下，aVL、aVF导联可呈R波为主，也可呈rS型。
RaVR ＜0.5mV，RI ＜1.5mV，RaVL ＜1.2mV，RaVF ＜2.0mV。
③Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间＜0.04s，振幅小于同导联R波的1/4. （4）ST段
正常多为一等电位线，ST下移一般＜0.05mV，ST段上抬在V1 ~ V2导联不超过0.3mV，V3导联不超过0.5mV，其他导联不超过0.1mV。
（5）T波
①方向：T波方向与QRS主波方向一致。
②振幅：除Ⅲ、aVL、aVF、V1 ~ V3导联外，其他导联T波振幅一般不低于同导联R 波的1/10。
（6）QT间期
正常范围0.32 ~ 0.44s，QTc为0.44s。
06
心肌梗死心电图的定位和动态演变
（1）定位
心肌梗死的心电图定位诊断
（2）动态演变
①超急性期（超急性损伤期）：心肌梗死发生数分钟后，ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。
②急性期（充分发展期）：心肌梗死后数小时或数日，可持续数周，出现异常Q波，ST段弓背向上抬高，可呈单向曲线，T波倒置。
③近期（亚急性期）：梗死后数周至数月，抬高的ST段恢复至基线，缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。
④陈旧期（愈合期）：梗死后数月至数年，ST段和T波恢复正常或有异常改变，趋向恒定不变，残留坏死型的Q波。
07
心衰的基本病因和常见诱因有哪些
（1）基本病因
①心机病变：心肌收缩功能障碍包括心肌结构损害、心肌代谢障碍；心肌舒张功能障碍：心肌肥厚。
②负荷过重：压力负荷过重（后负荷）；容量负荷过重（前负荷）。
（2）诱因
①感染：肺部感染人、上呼吸道感染、IE。
②心律失常：房颤最多见。
③水、电解质紊乱。
④妊娠、输液、盐过多过快。
⑤过度劳累。
⑥环境、气候急剧变化。
⑦治疗不当：洋地黄用量不足。
⑧高动力循环：严重贫血、甲亢。
⑨肺栓塞。
⑩原有心脏病加重。
08
慢性心力衰竭的临床表现有哪些
（1）左心功能不全
①症状：表现为肺淤血，从进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿，患者可以有咳嗽、咳痰、咯血，还可伴疲劳、乏力、神志异常，甚至少尿、肾功能损害。
②体征：原心脏病体征外，还有心率增快，可闻及奔马律和第二心音亢进，两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。
（2）右心功能不全
①症状：为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。
②体征：颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性，水肿，紫绀。
09
目前慢性收缩性心衰的治疗常规
并简述每类药物的作用机制，常用药物及其应用原则
治疗常规：按心功能NYHA分级：
①Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。
②Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β-受体阻滞剂；用或不用地高辛。
③Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β-受体阻滞剂；地高辛。
④Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定之后谨慎使用β-受体阻滞剂。
（1）利尿剂
机制：降低心脏前负荷。
分类：排钾类和保钾类①速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压；②DHCT：排钾类，口服，较缓和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常；③安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾，排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用。
注意：防止电解质紊乱（低钾、低钠等）。
常用制剂：
①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿噻），口服25 ~ 50mg，2 ~ 3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2 ~ 3次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。
②保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d
（2）扩血管剂
机制：扩张动、静脉，降低心脏前后负荷。
类型：扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。
扩张静脉：硝酸酯类。
扩张动脉：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。
扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。
注意：低血压，特别是体位性低血压。
适应症：目前慢性心力衰竭治疗常规已不包括单纯血管扩张剂。
?中、重度慢性左心衰患者，如无禁忌症均可应用。
?瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。
禁忌症：血容量不足，低血压、肾功能衰竭。
常用药物：
①硝普钠（sodiumnitroprusside）动静脉扩张剂，初始为10ug / min，按每5 ~ 10min 增加5 ~ 10ug / min，直至产生疗效或不良反应。
②硝酸甘油（Nitroglycerin）静脉扩张剂为主，外周小动脉扩张作用弱，含服0.3mg / 次，静滴10ug / min，可增至50 ~ 100ug / min。
③酚妥拉明（Phentolamine）动脉扩张为主，也扩张静脉，静滴0.1mg / min开始，
0.3mg / min维持。
④ACEI类：依那普利、苯那普利、培哚普利等。
（3）强心剂
①洋地黄类
机制：抑制Na+-K+-ATP酶，Na+-Ca2+交换增加，增强心肌收缩力；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。
适应症：心功能不全，室上性快速性心律失常。心脏扩大、心力衰竭伴房颤者最佳。
禁忌症：预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。
肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。
种类：速效——毒K、西地兰，静脉应用。中效——地高辛，口服。
给药方法：维持量法。
应用注意事项：个体化原则，以下情况减量。如肾功能不全；老年患者；甲低；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用。
常用制剂：
?快速作用类制剂
西地兰，缓慢静注0.2 ~ 0.4mg / 次，24h总量可达1 ~ 1.6mg。
毒毛旋花子甙k，缓慢静注0.25 ~ 0.5mg / 次.
?中速作用类制剂
地高辛，常用维持量法给药，即口服0.25 ~ 0.5mg，1次/ d。
②非洋地黄类
多巴胺：兴奋a和b受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。
多巴酚丁胺：作用于β1受体。
米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全。
（4）ACEI
作用机制：扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷；预防和逆转心血管重构；抑制醛固酮分泌。
使用中注意：慢性心功能不全首选，慢性肾功能衰竭、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用，一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。
常见副作用：咳嗽、高钾、BUN。
常用药物：卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。
（5）ARB
阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI。
常用药物：缬沙坦、厄贝沙坦等。
（6）β受体阻滞剂
机制：抑制交感神经过度兴奋。
使用中注意，适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ级；由小剂量开始，逐渐加量，适量维持；使用初期症状可能会加重，较长时间见效。
副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化。
常用药：美托洛尔，比索洛尔；卡维地洛（β、α受体阻滞剂）。
（7）醛固酮受体拮抗剂
机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后。副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时。
常用药：螺内酯（安体舒通）20mg 1 ~ 2次/ 日。
10
急性左心衰的治疗要点
（1）高质量吸氧：酒精抗泡沫。
（2）减少静脉回流：坐位、两腿下垂。
（3）静脉：吗啡、安定。
（4）利尿：静脉应用速尿。
（5）血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油。
（6）强心甙：西地兰或毒毛K。
（7）氨茶碱、皮质激素。
11
病窦综合征的心电图表现
（1）持续而显著的窦性心动过缓（＜50次/ 分）。（2）窦性停博、窦房阻滞。
（3）常用时合并房室传导阻滞。
（4）心动过缓—心动过速综合征（慢—快综合征）。
12
房颤的常见病因、体征、心电图表现和治疗
（1）病因：
常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲亢性心脏病等。
（2）体征：
第一心音强弱不等，心律绝对不规则，脉搏短绌。
（3）心电图表现：
①P波消失，代之以大小不一，形态不同，间隔不等的f波，频率为350 ~ 600次/ 分。
②P-R间期绝对不等。
③QRS波群形态大多数正常，也可出现室内差异性传导，QRS波群宽大畸形。（4）治疗：
①病因治疗。
②控制心室率：洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。
③预防复发。
④复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律。
⑤抗凝：预防栓塞房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗。一般主张口服华法林，使凝血酶原时间国际化标准化比值（INR）维持在2.0 ~ 3.0。不宜用华法林者改用阿司匹林，每日300mg。警惕抗凝药的出血并发症。
⑥根治：RFCA。
13
室上速的心电图表现和治疗措施
（1）心电图表现
①心动过速突然发作，突然中止，频率160 ~ 250次/ 分，节律绝对不规则，QRS波群形态一般正常，亦可出现室内差传，QRS波群宽大畸形。
②P'波往往看不清楚，或落在QRS波群终末或ST段上。
（2）治疗措施
①兴奋迷走神经的手法。
②药物：ATP、胺碘酮、心律平、异搏定、洋地黄。
③食道调搏超速抑制。
④同步直流电复律。
⑤药物预防发作。
⑥根治：RFCA。
14
室速的心电图表现、治疗原则和措施
（1）心电图表现
①连续三个以上的室性早搏。
②QRS宽大畸形，常超过0.12秒。
③心室率为100 ~ 250次/ 分，节律基本规则。
④干扰性房室分离。
⑤心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）。（2）治疗原则
需紧急处理，治疗原发疾病。
（3）治疗措施
①胺碘酮、利多卡因、心肌缺血者应用β-受体阻滞剂。
②同步直流电复律。
③手术。
④RFCA。
⑤ICD。
15
电复律与电除颤的适应症与禁忌症
（1）适应症
各种严重的甚至危及生命的恶性心律失常（尤其是室扑与室颤），各种持续时间较长的快速型心律失常。
（2）禁忌症
①房颤发生前的心室率缓慢，疑诊病窦综合症。
②洋地黄中毒引起的房颤。
③不能耐受预防复发的药物。
16
心脏猝死的定义，初级心肺复苏的操作要领
（1）定义
急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。（2）操作要领
①开通气道：取下松动的义齿，清除口中异物和呕吐物有，采用仰头抬颌法开气道。
②人工呼吸：口对口呼吸快捷有效，捏住患者鼻孔，吸一口气后口对口缓慢吹气，每次吹气持续2秒以上，两人复苏时胸外心脏按压与吹气比为5：1，单人复苏时胸外心脏按压与吹气比为15：2。有条件气管内插管最好。
③胸外按压：病人至于水平位，下肢可抬高，背部垫以硬板，以胸骨中下1 / 3处为按压点，双手叠放，掌根部横轴与胸骨长轴保持方向一致，手指不接触胸壁，肘关节伸直，用肩背部力量垂直下压，幅度3 - 125px，松弛要迅速，按压与松弛时间大致相等，放松时双手不离开胸壁，按压频率为100次/ 分。
17
高血压的分类和定义
（1）定义
以血压升高（收缩压≥140mmHg和/ 或舒张压≥90mmHg）为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。
（2）分类
（3）高血压危象
因紧张、疲劳、寒冷等诱因使小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。
（4）高血压脑病
由于过高血压压破了脑血流的自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿，临床表现以脑病的症状与体征为特点。
（5）急进型高血压
舒张压持续大于或等于130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿，病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。
18
一线降压药物的作用特点及常用药品
（1）利尿剂
包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类；适用于轻、中度高血压；能增强其他降压药物的疗效；噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症影响血脂、血糖和血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此推荐小剂量，痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。
袢利尿剂主要用于肾功能不全时。常用制剂：
①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服25 ~ 50mg，2 ~ 3次/ d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或者肌注，20mg，2 ~ 3次/ d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。
②保钾利尿剂，如螺内酯（Spironolactone，安体舒通）口服20mg，3次/ d。（2）β受体阻滞剂
正常心音 第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。 二一之间间隔长，心尖搏动反时相。 窦性心动过速 贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。情绪激动和运动，肾上腺素心率过。窦性心动过缓 颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。药物影响心得安，体质强壮心率缓。两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。 第一心音增强 室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。 第二心音增强 P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。 第一心音减弱 二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。 第二心音减弱 动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。 钟摆律 钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病 第一心音分裂
一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟而形成。第二心音分裂 通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。 窦性心律不齐 窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。早搏 期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房性交界共三种，心电图上易分说。心房颤动 房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。生理性杂音 生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。二尖瓣关闭不全 二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。 二尖瓣狭窄 二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。主动脉狭窄 主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。 主动脉瓣关闭不全 主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。 肺动脉瓣狭窄
心脏心音杂音 1.血液从左心房开始，经过什么部位最后回到左心房？ 血液循环分为体循环和肺循环 肺循环：右心室--肺动脉--肺中的毛细管网--肺静脉--左心房 体循环：左心室--主动脉--身体各处的毛细管网---上下腔静脉--右心房 血液循环路线:左心室→(此时为动脉血)→主动脉→各级动脉→毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成动脉血)→肺静脉→左心房→最后回到左心室,开始新一轮循环 2.心室收缩期包括哪两个时期？ 等容收缩期以及快速、减慢射血期。 (1)等容收缩期心室开始收缩，室内压尚低于主动脉压，半 月辨仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔。虽然心室收缩，但心 室容积没有改变，故称等容收缩期，约0.05s左右。 (2)射血期等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被冲开，等容收缩期结束，进入射血期。射血期最初1／3左右时间内，由心室射入主动脉的血量很大(约占每搏输出量的2／3)，流速亦很快，心室容积明显缩小，室内压继
续上升达峰值，这段时期为快速射血期，历时0.1s。随后，心室内压开始下降，射血速度逐渐减慢，称为减慢射血期，此时心室内压虽已略低于主动脉压，但因血液具有较大动能，依其惯性逆着压力梯度继续流入主动脉，心室容积继续缩小。此期为0.15s。 3。心室舒张期包括哪两个时期？ 包括等容舒张期和快速、减慢充盈期。 (1)等容舒张期心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。心室肌舒张，室内压急速大幅度下降，但容积并未改变。自半月瓣关闭直到室内压下降低于房内压，房室瓣开启时为止，这段时期称为等容舒张期，历时约0.06-0.08s (2)充盈相当心室压降到低于房内压时，房室瓣开启，心室充盈开始，血液顺着房—室压力梯度快速流人心室，称此期间为快速充盈期，历时约0.11s左右。这期间流入心室的血液约占总充盈量的2／3。随后，血液以较馒的速度继续流人心室，心室容积进一步增加，称为减慢充盈期，历时约0.22s。然后进入下一个
做一个好医生好护士 在当今社会，对医生护士的要求越来越高，仅有或仅掌握熟练的技术，对于病人来说是远远不够的，他们更需要我们的能有耐心，细心，爱心及高度的责任心，那就要求我们要做个好医生好护士其实并不容易。 其实做医生护士很难，做好医生好护士更难，许多疾病从发生到发展是一个循序渐进的过程，在一些症状没有完全显现出来之前，医疗很难做出明确的诊断。可病人不管，他要求你最好一眼就能瞧出他的病，并丝毫不差。有些病人的情况很复杂，如果如实告诉病人，你是“乌鸦嘴”，如果不告诉他们，你则没有履行“告知”义务；病人病情加重，他们会认为你无能和弱智，病人病情好转，那是病人自己的造化；同样的疾病由于患者个体差异可能要选用不同的治疗方案和药品，你的解释是因病施治，他们则认为你是“谋财”；你不仅要和病人打交道更要和他们的家属或监护人打交道，在病人情况恶化、死亡等特殊情况下，你和后者的关系远胜于前者，而后者多是桀骜不恭的。医生护士在他们眼中有时候是神和救世主，有时候是罪犯和敌人，你被他们感激又被他们怨恨，被他们喜爱又被他们讨厌，被他们亲近又被他们疏远。医生护士就是在生与死、爱与恨、欢乐与痛苦中工作和生活，但可以肯定，闹医疗纠纷和索取赔偿也不是病人的本意。处理好医患关系成了一门艺术。 首先一定要有高尚的医德，医德是调整医务人员与病人、医务人员之间以及与社会之间关系的行为准则。它是一种职业道德，是一般
社会道德在医疗卫生领域中的特殊表现。医德就是从医疗卫生这一职业特点中引申出来的道德规范要求，它主要调整医务人员与病人、医务人员之间以及与社会之间三方面的关系。医务人员与病人的关系是医德关系中主要的一个方面。医德就是让病人一看到你，病就先好了一半。 医生护士要对病友有高度的同情心，要爱护你的病人，关心你的病人，时时处处替他们着想，对任何疑难或垂危的病人都不应说“你不行了”，而应首先帮助他们树立战胜疾病的信心，试试就是希望，希望经过努力就可能变成现实。医生护士应是个有爱心和同情心的好人。如果你尽了努力，病也治不好的话，病人会原谅你的，这样医患关系就和谐了，社会也就和谐了。 做一个好医生护士，对工作还应经常有一种“如临深渊，如履薄冰”的感觉，这是一种面对病人最宝贵的生命而产生的责任感，我们任何时候都不能掉以轻心、马虎从事，因为你面对的是病人最宝贵的生命。 其次要有精湛的技术，“工欲善其事，必先利其器”：足够的医学知识、临床经验和正确的临床思维模式。医学（包括护理学）是一门实践性很强的科学，因此，积极投身临床实践很重要。实践第一，一切解决实践问题的能力，只能从实践中获得。智能和才能就表现在解决实际问题的能力上，但是为什么在同样实践机会的条件下，成长的速度和程度又大不相同呢?勤奋当然是必需的，但决不能忽视思考和认真读书。要成长就离不开读书，但不能死读书、读死书，更不
心脏听诊快速记忆歌诀 心脏听诊快速记忆歌诀 1. 正常心音 第一心音低而长， 心尖部位最响亮， 一二之间间隔短， 心尖搏动同时相， 第二心音高而短， 心底部位最响亮， 二一之间间隔长。 心尖搏动反时相。 2. 窦性心动过速 贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。情绪激动和运动，肾上腺素心率过。 3. 窦性心动过缓 颅压增高阻黄疸，甲低冠心心肌炎。药物影响心得安，体质健壮心率缓。 4. 两个心音同时增强 常人运动或激动，两个心音同时增，高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。 5. 第一心音增强 室大未衰热甲亢，甲搏用药一音强。二尖瓣窄拍击性，房室阻滞大炮样。 6. 第二心音强 P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰，左右分流先心病，肺动脉压高起来，A2增强血压高，动脉硬化亦常在。 7. 第一心音减弱 二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。 8. 第二心音减弱 动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二心衰。 9. 钟摆律 钟摆胎心率严重，心肌炎梗心肌病。 10. 第一心音分裂
一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。 肺动脉高压右心衰，机械延迟而形成。 正常心脏听诊及病理征 一 ) 环境安静温暖。 ( 二 ) 体位，取坐位、或卧位，必要时左侧卧位。 ( 三 ) 听诊部位， 二尖瓣区，心尖区 三尖瓣区，胸骨体下端近剑突，稍偏右或稍偏左处。两侧均可。 肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋间处 主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋间处 第二主动脉瓣区，胸骨左缘第三，四肋间处 ( 四 ) 听诊顺序：二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉辨区→第二主动脉瓣区 ( 第五点 )→三尖瓣区，这种顺序易记忆，为大多数人所采用。如从心底部开始，即肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→二尖瓣区→三尖瓣区，这种顺序优点易区别第一心音与第二心音，但初学者不宜采用。为使初学者及一般住院医生熟练掌握规范的心脏听诊，即从心尖区开始至肺动脉瓣区这种逆时钟方向心脏听诊顺序作为诊断学教学规范方法，并与心脏视诊、触诊，叩诊皆从心尖区开始协调一致。
体格检查——心肺听诊训练 心脏听诊 心脏听诊 杂音的特性与听诊要点： 重点提示：考这么多年，基本没有逃过这几个点，心脏听诊5个听诊区心脏瓣膜病的听诊，窦性心律不齐，早搏、二联律、三联律、房颤、奔马律，心包摩擦音。 解题要点： 多听，实用主义至上！ 但如果在考试中不能正确辨听杂音，怎么办？根据杂音出现位置+时相+口诀=解题！ 心脏瓣膜听诊模式图 听诊区名称具体位置 二尖瓣区（又称心尖区）位于心尖搏动最强点，正常位于第5肋间左锁骨中线内0.5～1.0cm 肺动脉瓣区在胸骨左缘第2肋间 主动脉瓣区在胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣第二听诊区在胸骨左缘第3肋间 三尖瓣区在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4～5肋间 解题 X线杂音位置杂音性质杂音传导二尖瓣狭窄梨形心心尖区舒张期隆隆样杂音局限不传导二尖瓣关闭不全球形心心尖区收缩期吹风样杂音左腋下传导
二三狭窄隆隆样，关闭不全吹风响； 不闭都在收缩期，狭窄赶在舒张上； 狭梨闭球心尖部，关闭不全易传导； 左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。 X线杂音位置杂音性质杂音传导主动脉瓣狭窄- 主动脉瓣区（胸骨右缘第2肋间）收缩期粗糙喷射性杂音颈部传导 主动脉瓣关闭不全靴形 主动脉二区 胸骨左缘第3肋间 舒张期吹风样/叹息样杂 音 心尖区传导 主动狭窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般； 递增递减颈部传，A2减弱伴震颤； 主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减； 穿靴朝左心尖走，二区较清前倾声； 呼末屏气易听见。 增大部位X线杂音位置杂音性质杂音传导室缺- - 胸骨左缘第3、4肋间收缩期响亮粗糙- 动未闭- - 胸骨左缘第2肋间连续的机器样杂音- 心率 正常成人在安静、清醒的情况下心率范围为60～100次/分，成人心率大于100次/分、婴幼儿心率超过150次/分称为心动过速，心率低于60次/分称为心动过缓。 心律 心律指心脏跳动的节律。心律不规则常见原因为期前收缩、心房颤动、窦性心律不齐。 期前收缩（早搏）在规则心律基础上，突然出现一次心跳，其后有一较长间歇二联 律 每一次窦性搏动后均出现一次期前收缩（期 前收缩与窦性心律交替出现）
1.血液从左心房开始，经过什么部位最后回到左心房？ 血液循环分为体循环和肺循环 肺循环：右心室--肺动脉--肺中的毛细管网--肺静脉--左心房 体循环：左心室--主动脉--身体各处的毛细管网---上下腔静脉--右心房 血液循环路线:左心室→(此时为动脉血)→主动脉→各级动脉→毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成动脉血)→肺静脉→左心房→最后回到左心室,开始新一轮循环 2.心室收缩期包括哪两个时期？ 等容收缩期以及快速、减慢射血期。 (1)等容收缩期心室开始收缩，室内压尚低于主动脉压，半 月辨仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔。虽然心室收缩，但心 室容积没有改变，故称等容收缩期，约0.05s左右。
(2)射血期等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被冲开，等容收缩期结束，进入射血期。射血期最初1／3左右时间内，由心室射入主动脉的血量很大(约占每搏输出量的2／3)，流速亦很快，心室容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期为快速射血期，历时0.1s。随后，心室内压开始下降，射血速度逐渐减慢，称为减慢射血期，此时心室内压虽已略低于主动脉压，但因血液具有较大动能，依其惯性逆着压力梯度继续流入主动脉，心室容积继续缩小。此期为0.15s。 3。心室舒张期包括哪两个时期？ 包括等容舒张期和快速、减慢充盈期。 (1)等容舒张期心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，
心室又成为封闭腔。心室肌舒张，室内压急速大幅度下降，但容积并未改变。自半月瓣关闭直到室内压下降低于房内压，房室瓣开启时为止，这段时期称为等容舒张期，历时约0.06-0.08s (2)充盈相当心室压降到低于房内压时，房室瓣开启，心室充盈开始，血液顺着房—室压力梯度快速流人心室，称此期间为快速充盈期，历时约0.11s 左右。这期间流入心室的血液约占总充盈量的2／3。随后，血液以较馒的速度继续流人心室，心室容积进一步增加，称为减慢充盈期，历时约0.22s。然后进入下一个心动周期。 4。心室收缩期什么瓣膜关闭或打开，在什么时候关闭或打开？ 等容收缩期，半月瓣关闭，到快速射血期时打开。 什么是半月瓣？奔奔有图告诉你。
怎样做一名好医生 广东医学院附属医院烧伤科李瑞俊 怎样当医生？对同学们来说，这是个既简单又复杂的问题。大部分考取医学院校的学生都是出于自愿的选择，医学生从医学院毕业，穿上白大衣，便被人称之为医生。然而，要想成为一个受病人欢迎的好医生，我认为要从下面几个方面去努力。 一、要有高度的同情心，责任感。 换句话说，就是要有高尚的医德。这是做一个好医生最基本的素质。我们对所有来诊的病人都要有高度的责任心和同情心，病人来找医生看病，他们是带着无限的希望和信任来的，我们同样也要全心全意地为病人服务，这种服务，不光是一种愿望，更应该是一种行为，这个行动要贯穿在医疗的全过程，贯穿在医生的整个行医生涯中。这就要求我们在医疗活动中，对病人的病史采集，体格检查和各种治疗，都要专心、细心、认真，并多动脑筋，这要花费我们很多时间和精力，但我们不能有半句怨话，因为只有医生苦尽，病人才能甘来，没有奉献精神的医生，是当不了好医生的。 二、精湛的技术是做一名好医生的必备条件 尽最大努力拯救病人于水火之中，是做一名好医生的基本要求，而只有具备了高超的医疗技术，我们才能完成这一目标。怎么样才能提高我们的医疗技术呢？学生在医学院校所学的医学知识是一些基础的知识，我们必须要在工作中不断积累、学习、思考、总结，才能使我们的技术进步。同学们一定要认识到医学是一门实践性很强的科学，积极投身到临床实践非常重要，实践第一。因为，一切解决实践问题的能力，只能从实践中获得。但是为什么在同样实践机会的条件下，成长的速度和程度又大不相同呢？勤奋当然是必需的，但决不能忽视思考和认真读书。 三、沟通是做一个好医生的基本技能 作为医生，不光会处理临床问题，更要面对更多其他问题。来自不同地区，不同文化，不同背景的病人，医生要用不同的方式方法去跟病人沟通。
心脏听诊口诀大全，非常好记！ 听诊是诊断心脏疾病重要的检查方法之一，这部分内容不容易掌握，所以必须在学习过程中反复实践，以期准确而熟练地掌握听诊。医学教育网给大家介绍一个心脏听诊口诀大全，非常实用。 正常心音 第一心音低而长，心尖部位最响亮。 一二之间间隔短，心尖搏动同时相。 第二心音高而短，心底部位最响亮。 二一之间间隔长，心尖搏动反时相。 窦性心动过速 贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。 情绪激动和运动，肾上腺素心率过。 窦性心动过缓 颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。 药物影响心得安，体质强壮心率缓。 两心音同时增强常人运动或激动， 两个心音同时增。高血压病贫血症， 甲亢发热亦相同。
第一心音增强 室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。 第二心音增强 P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。 左右分流先心病，肺动脉压高起来， 动脉硬化亦常在。 第一心音减弱 二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。 第二心音减弱 动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。 钟摆律 钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病 第一心音分裂 一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。 肺动高压右心衰，机械延迟而形成。
第二心音分裂 通常分裂有特点，最长见于青少年。 呼气消失吸明显。 窦性心律不齐 窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。 早搏 期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房性交界共三种，心电图上易分说。 心房颤动 房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。 生理性杂音 生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。 二尖瓣关闭不全
（一）内科技能操作规范 1、临床体格检查规范 体格检查是医师运用自已的感观，并借助一些简单的工具，了解身体状况，发现患者阳性体征最基本的检查方法。常用的器具有体温表、血压计、听诊器、叩诊锤、直尺、手电筒、消毒棉签、压舌板、标记笔等。 病房内查体，病人多取仰卧位。医师步入病房，站在病人右侧, 向病人问侯,并作自我介绍，告之查体注意事项，希望病人予以配合。通过简短的交流，消除其紧张情绪，增强信任感，并了解病人的应答和言语状态。 取体温表,先检查体温表内水银柱是否已甩至35?C以下，然后把体温表放在腋窝深处紧贴皮肤，如有汗液则须擦干后测体温，并嘱病人用上臂将体温表夹紧。 检查脉搏时右手指并拢，以示指、中指和环指指腹平放在病人右手桡动脉近手腕处，至少计数30秒脉搏搏动次数。同时观察病人呼吸，计算胸廓起伏频率，计数30秒。 测量右上臂血压前必须在安静环境下休息5 ~10分钟。先打开血压计开关，检查水银柱液面是否与0点平齐。使病人右上肢裸露，伸直并外展约45?，袖带气囊胶管避开肱动脉，袖带紧贴皮肤缚于上臂，下缘距肘弯横纹上2～3cm, 袖带不宜过紧或过松，一般以能伸进1指为宜。在肘窝肱二头肌腱内侧触及肱动脉，将听诊器膜式体件置于肱动脉上，不宜将体件塞在袖带下，并使测量点与腋中线同一水平。右手以均匀节奏向气袖内注气，待动脉搏动消失，再升高20 ～30mmHg（2.6～4.0kPa）。然后缓缓放气，使水银柱缓慢下降，以每秒2mm速度为宜。两眼平视水银柱平面，听到的第一个搏动声为收缩压；水银柱继续下降至声音突然变低沉，直至消失，此时所示压力值为舒张压。同样的方法测定两次，间歇1分钟左右，取最低值为血压值。解下袖带，整理好后放入血压计内。向右侧倾斜血压计约45?，使水银柱内水银进入水银槽内后关闭开关。 取出体温表,观察刻度后甩下水银, 将体温表放入托盘内。分别记录每分钟脉搏、呼吸次数、血压和体温。 观察被检者发育、营养、体型、面容、表情和体位。观察头发、头颅外形。用双手拨开头发，检查整个头颅有无压痛、包块、损伤等。 观察眉毛分布有无脱落，眼睑有无下垂、水肿。嘱被检者眼睛下视，用右手示指和拇指捏住左上眼睑中部的边缘，轻轻向前牵拉，然后示指向下压，并与拇指配合将睑缘向上捻转，翻转上眼睑。观察眼睑结膜和穹窿结膜。提起上眼睑皮肤，使眼睑翻转复原。按同样方法检查右上眼睑。用双手拇指置于下眼睑中部，请受检者向上看，同时向下牵拉睑缘，观察下眼睑结膜、穹窿结膜、球结膜及巩膜。 观察眼球的外形有否突出或下陷，双侧瞳孔是否等大等园。取手电筒，聚光圈后检查对光反射。先查左瞳孔,手电光由外向内移动,直接照射瞳孔，并观察左瞳孔是否缩小。移开光源后，用手隔开双眼,再次用手电光直接照射左瞳孔并观察右侧瞳孔的动态反应。用同样的方法检查右侧瞳孔的直接和间接对光反射。 检查者伸右臂, 竖示指, 距受检者左眼前约30～40cm处。嘱被检者注视示指的移动，并告之勿转动头部, 可用左手固定被检者头部。示指按水平向外∏外上∏外下∏水平向内∏内上∏内下, 共6 个方向进行。检查每个方向时均从中位开始，观察有无眼球运动障碍和
如何成为一名好医生 唐代医学家孙思邈著有《大医精诚》，说：“凡大医治病，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心。誓愿普求含灵之苦…勿避险希、昼夜、饥渴、疲劳。一心赴救，无作功夫行迹之心。如此可为苍生大医。”对于“如何成为一名好医生”这个困扰医者几千年的问题，孙思邈早在一千多年前就给了我们标准答案——“大医精诚”。所谓行大医者以解决众生疾苦为大，然而只有具备精诚者，可承大医之名。“精”于高超的医术，“诚”于高尚的品德。 在漫漫中华几千年的历史上，出现了一代又一代的“名医”，例如：扁鹊救世济人敢于直言，华佗则是广施人道不分贵贱，孙思邈则是为民救世的精诚，李时珍遍尝百草著书济世，而叶天仕却是谦逊好学树医德…自古以来行医者便十分注重道德修养，将“大医精诚”奉为圭臬，更是以实际行动诠释着。上述的名医均是以德养性，以德养身，德艺双馨的代表。也正因为他们毕生恪守着这样的信念，才真正成为“历代医学家和百姓景仰的伟大先师”。 贫苦与羞辱多加的中国近代，中华民族被列强推向了生存的边缘，连温饱都已成了问题，何言求医问药。悲惨万象深深刺痛着每位医者的心。许多国外和本国的医生放弃优越的生活条件，只身来到这片硝烟弥漫的土地上，用自己的生命谱写着“医魂”！也许纷飞的炮火将他们掩埋，也许汩汩的
时光将他们的名字冲淡，但他们有一个共同而不朽的称呼“医生”。“人命至重，有贵千金，一方济之，德逾与此”。在一千多年前，孙思邈如是说，而一千年后的今天，千千万万的医者依旧是如是行。“SARS”带来的白色恐怖，让劫后余生的我们依感心寒。赞美的言语略显苍白，优美的诗歌变得平淡，风停了，鸟儿也不唱了，河水静悄悄地流着。原来它们怕惊扰了长眠与此的医魂们。为了抢救人民的生命，为了毕生的信念，在SARS那样无硝烟的战争中，他们献上了自己年轻而宝贵的生命…… 医生，担负着“上以疗君亲之族，下以救贫贱之厄”之重任。古往今来，在社会生活中担任着重要的角色。而新时代中，我们面临的是更为复杂的现实。当代科学对某些疾病的局限性和病人的期待之间的矛盾，以及整个社会保障体系和病人要求之间的矛盾，把医生推到了“风口浪尖”，一些医疗纠纷层出不穷。面对这种情况，我们是勇往直前，还是明哲保身呢？“献身医学，热爱祖国……救死扶伤，不辞辛苦，执着追求……”这亦是当代对“大医精诚”的诠释。我们曾庄严宣誓，是对历代医魂宣誓，以自己的灵魂起誓，而我们要做的是履行诺言，要铭记的是“性命相托”的重任。医患关系紧张归结为医疗体制的不完善和医德医风问题，随着医疗体制
25个心脏听诊口诀 正常心音 第一心音低而长，心尖部位最响亮。 一二之间间隔短，心尖搏动同时相。 第二心音高而短，心底部位最响亮。 二一之间间隔长，心尖搏动反时相。 窦性心动过速 贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。 情绪激动和运动，肾上腺素心率过。 窦性心动过缓 颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。 药物影响心得安，体质强壮心率缓。 两心音同时增强常人运动或激动， 两个心音同时增。高血压病贫血症， 甲亢发热亦相同。 第一心音增强 室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强 。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。 第二心音增强 P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。 左右分流先心病，肺动脉压高起来， 动脉硬化亦常在。 第一心音减弱 二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。 第二心音减弱 动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。 钟摆律 钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病 第一心音分裂
一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟而形成。 第二心音分裂 通常分裂有特点，最长见于青少年。 呼气消失吸明显。 窦性心律不齐 窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。 早搏 期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房性交界共三种，心电图上易分说。 心房颤动 房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。 生理性杂音 生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。 二尖瓣关闭不全 二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占，左腋传导左卧清， 吸气减弱呼明显。 二尖瓣狭窄 二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。 主动脉狭窄 主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。 主动脉瓣关闭不全 主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。
心脏心音杂音课件 1.血液从左心房开始，经过什么部位最后回到左心房？ 血液循环分为体循环和肺循环 肺循环：右心室--肺动脉--肺中的毛细管网--肺静脉--左心房 体循环：左心室--主动脉--身体各处的毛细管网---上下腔静脉--右心房 血液循环路线:左心室→(此时为动脉血)→主动脉→各级动脉→毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成动脉血)→肺静脉→左心房→最后回到左心室,开始新一轮循环 2.心室收缩期包括哪两个时期？ 等容收缩期以及快速、减慢射血期。 (1)等容收缩期心室开始收缩，室内压尚低于主动脉压，半 月辨仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔。虽然心室收缩，但心 室容积没有改变，故称等容收缩期，约0.05s左右。
(2)射血期等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被冲开，等容收缩期结束，进入射血期。射血期最初1／3左右时间内，由心室射入主动脉的血量很大(约占每搏输出量的2／3)，流速亦很快，心室容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期为快速射血期，历时0.1s。随后，心室内压开始下降，射血速度逐渐减慢，称为减慢射血期，此时心室内压虽已略低于主动脉压，但因血液具有较大动能，依其惯性逆着压力梯度继续流入主动脉，心室容积继续缩小。此期为0.15s。 3。心室舒张期包括哪两个时期？ 包括等容舒张期和快速、减慢充盈期。 (1)等容舒张期心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。心室肌舒张，室内压急速大幅度下降，但容积并未改变。自半月瓣关闭直到室内压下降低于房内压，房室瓣开启时为止，这段时期称为等容舒张期，历时约0.06-0.08s (2)充盈相当心室压降到低于房内压时，房室瓣开启，心室充盈开始，血
“医者仁心——我身边的好医生”主题征 文：以心为灯守护光明 “医者仁心——我身边的好医生”主题征：以心为灯守护光明 眼睛于人的重要性不言而喻。每一位眼疾患者都不同程度处于生命中的黑夜，他们困溺于暗河不得觅度，蒙蔽于密道无法解脱.....是眼科医生，以心为明灯，划破夜空；以术为阳光，驱散阴霾，为患者开出最高明的药方——希望。 身边时常有朋友向我打听，哪个医生最好？我总是骄傲的回答：“我们三医院眼科都是仁心仁术的好医生！” 精诚仁心女超人和移动的教科书 眼科主任王晓华是工作中不折不扣的“女超人”。“眼科就是争分夺秒的为病人夺回光明。”为了这个承诺，她十年如一日,几乎没有完整地休过假，留给家人的陪伴更是少之又少：儿子高考、老母亲手术，她的身影却始终忙碌在眼科病房、门诊、手术室和患者身旁。2018年初，王晓华查出胸口长了个包块，本应尽早手术。却因科室太忙，一直拖到3月份才去。 日本的《白色巨塔》片头医生手术前行云流水的预演针法让人印象深刻。而我们也有一位“移动的眼科书”——眼科副主任张新。多年，他一直坚持每天都用猪眼睛练习手术，
边练习边为大家讲解眼球生理解剖，书上的点滴都被他鲜活呈现。 入行至今，张新除了治病救人以外，还竭力地将健康正确的专业知识和科学理性的医疗观念，深入浅出地教给身边的每一个人。 确认过眼神我就找胖叔叔 “我就找眼科的胖叔叔！”接头对暗号的模式频频出现在眼科门诊。那个正被家属患者围绕着侃侃而谈的“胖叔叔”，就是任俊医生。这不，一不留神他就成了近视手术患者口口相传的“网红”。 任俊临床经验丰富，每当了解到患者的顾虑，他总是热情的拉把椅子邀请患者和家属一起坐下聊聊：既通俗易懂的解释手术的安全性和效果，又站在病人的角度上为他们分析每种术式的利弊和适应范围。渐渐地，患者和家属不再迷茫和忐忑，眼神里写满的是肯定和放心。 常有人问：“胖叔叔，你怎么不直接推荐最贵的手术？”任俊缓缓道：“最贵的，不一定是最好的，只有适合你的才是最好的！” 最佳搭档善良仁爱的“老刘” 2012年至2015年，我和刘堂兵医生因奥比斯慈善项目成了常年下乡的搭档。整整三年,我们几乎每天都在救护车上颠跛，共筛查了23万人，对525名贫困儿童进行了免费
心肌梗死 一、病因：最常见的原因是斑块血栓形成。 二、临床表现： 1、症状： （1）好发：左前降支。 （2）好发时间：饱餐后，用力后，6-12点。 （3）胸痛--最先出现，有濒死感，休息和含服硝酸甘油多不缓解。 （4）心律失常： a、最常见：室早，早期死亡原因多为室颤。 b、左冠状动脉前壁心梗→→快速心律失常；右冠状动脉下壁心梗→→缓慢心律失常。（房室传导阻滞）。 记忆：快左前，慢右下。 （5）低血压和休克：心源性休克，心急广泛坏死----40%以上 2、体征： （1）心包摩擦音----纤维性心包炎； （2）二尖瓣乳头肌功能失调或断裂----心尖区粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀刺音。 记忆：一过性的是失调，持续性的是断裂。 三、实验室检查：确诊：心肌酶肌钙蛋白，首选检查：心电图 （一）心电图： 1、ST段抬高型----宽而深的Q波；ST段弓背向上抬高；T波倒置。 2、非 ST段抬高型---始终无Q波，ST段压低。 3、心梗定位和定范围 心梗定位歌： ①、胸前导联我只说数字，如我说1，就是指V1导联，我说2，就是指V2导联……以此类推。 ②、心电图的Ⅰ、AVL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、AVF导联任何时候都代表“下”。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、AVL”；“见下加F”就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AVF”。③、歌诀： 前间123。①①前间壁V1V2 V3。 局前345。②②局限前壁V3 V4 V5 前侧567。③③前侧壁V5 V6 V7＋Ⅰ、AVL 广前1－5。④④广泛前壁V1 V2 V3 V4 V5 下间123。⑤⑤下间壁V1 V2 V3＋Ⅱ、Ⅲ、AVF 下侧567。⑥（特例只加下）⑥下侧壁V5 V6 V7＋Ⅱ、Ⅲ、AVF 见下加F。（Ⅱ、Ⅲ、AVF） 见侧加L。（加Ⅰ、AVL） 正后有78。⑦⑦正后壁V7V8 高侧L8。⑧⑧高侧壁Ⅰ、AVL、V8 （二）血清心肌酶： 记忆： 肌钙蛋白I（cTnI）：我们3人11月24号去玩，7-10天后回来！
我们身边的好医生 ——记淮安市车桥镇中心卫生院副主任医师卢小云 卢小云，女，1973年5月出生，本科学历，副主任医师。她从小生活在农村，目睹了庄稼人“汗滴禾下土”的艰辛，无数次听到乡亲患病的无奈呻吟，中学时她就立志为乡亲解除病痛。1992年刚走上工作岗位时面临着医生少，病人多，条件差的状况，需要快速成长起来的她，起早贪黑，深入病房，关心病人，收集资料，不断总结经验和教训，再最短的时间内便能独挡一面，人们也很快知道了一个叫“卢小云”的医生，同时也充分赢得了领导、同事和病人的信任与尊重。 一、爱岗敬业，业务素质高的好医生。技术是医生的生命，她常说作为一个好医生，不仅要有一颗仁慈、能体恤病人疾苦的心，更重要的是要有过硬的技术，要有为病人服务的本领。为此，她经常性放弃休息日去上级医院参加学习，多次去外地参加培训，她注重知识的更新，始终坚持刻苦学习，不断提高专业技术水平。并自觉担负起年轻医生的培训、带教工作，把自己掌握的先进技术和经验教训，毫无保留地传授给年轻医生。医院不断发展，就诊者日益增多，她对病人细致入微，审证用药，殚心竭虑，待病人更是和蔼可亲、耐心细致、从不厌怠。在普内科和内儿科专业上她技术过硬，临床经验丰富，每年接诊门诊病人3000多人次，收治住院病人500人次，从未发生一起医疗事故。在应用新技术
的同时，她针对本地区慢性非传染性疾病发病特点，总结、借鉴、摸索出利用慢病俱乐部形式管理农村的慢病患者，取得了一定成效，也深受广大慢病患者的欢迎。 二、医者仁心，乐于助人的好医生。她不仅勤于业务，技术过硬，更有一颗仁爱之心，立足于本位把爱心传递给每一个需要她的人，不仅为患者解除病痛，还时刻想病人所想、急病人所急，千方百计解除病人的痛苦，面对病人她是不厌其烦，反反复复的为那些病患者解答问题，她经常性的加班加点，尤其对那些病情危重的患者更是时时牵挂，晚上还要亲自巡视病人。对危重患者她废寝忘食，昼夜奋战，全身心投入抢救。2014年8月，为抢救一位脑梗塞、冠心病的患者她连续工作十多小时，直至病人脱离危险。对因患病时间较长，心理负担较重的患者，在药物治疗的同时，主动与他们交朋友，耐心进行心理疏导，给他们的心里点起了一盏明亮的灯。多年来，只要在内科住过院的患者，几乎都成了她的“老熟人”、“老朋友”，每天找她看病、咨询的患者络绎不绝，使她经常下不了班，但她总是耐心细致地为每位病人“开方、解惑”，让大家都满意后才下班回家。 三、无私奉献，病人心中的好医生。治病救人是医生的天职，常说，病人对我们是以性命相托的，世界上还有什么比这种托付和信任更加沉重和神圣呢。她用高尚的医德和精湛的医技服务于广大患者，对每一位患者她都坚持亲自查房，对每个治疗细节都严格要求、一丝不苟，“病人的事无小事”这是她经常挂在嘴边的
如何做好医生办好医院 2011年10月26日 06:28:58 来源：南京日报数字报刊 ■丁义涛 我觉得，作为临床医生，除了完成日常医疗工作，还要做好传帮带。这个传帮带不是单纯的医疗行为，还含有对病人的关心，和患者沟通的技巧等。一个优秀的医务工作者，要让自己的一言一行，都能让人体会到你对工作、事业的热爱。 我当初到鼓楼医院来的时候，主任带着我们去查房，告诉我们走路要轻、说话要轻，对病人要温和、亲切；每天要换衬衫，刮胡须。因为他觉得一个医生站在病人面前，要有一个整洁、端庄的形象，这样才能让病人产生信赖。一个病人到医院，除了身体上的病痛外，心理上也有创伤。比如我们给肿瘤病人看病，光切除肿瘤还不够，还要关心他们的心理变化。还有，同样的病，在不同病人身上的反映是不一样的，治疗和切入点也有不同，这就是医疗的个性化。实际上，个性化的核心是交流，要求医生既是业务专家，也是心理医生。所以我经常讲，教育尤其是医学教育存在一些偏差。我们现在的医学教育如果只教医生如何治病，而不教他们怎么做人，怎么可能培养出像马林、陈祖荫这样的医学大家。 怎么才能让医生学会做人？鼓楼医院的做法是培训+文化建设。 先说入职培训。过去，我们注重文章发表、外语提高、出国培训学习等，现在更注重人文教育。对新医生和新护士，我们有一到两周的岗前培训，教他们怎样做医生、护士。我们通过拉练培养他们的团队精神，请专业人士教他们怎样待人接物、仪容仪表，由表及里提高他们的人文素质。 举个例子。现在的护士大多是独生子女，爸妈的乖宝贝，在家中可能是衣来伸手饭来张口，环境改变了，却要“伺候”病人了，甚至还要帮病人洗头洗脚、剪指甲、处理大小便……如果没有深刻的思想观念转变，怎么可能为病人做好服务。病人已有躯体上的病痛，如果我们对病人言语粗鲁，肯定会影响他们的健康恢复。 曾有一位新护士的母亲专程来到院长办公室表示感谢。她说，女儿20多岁了，在家里从来都是衣来伸手、饭来张口，内衣都要妈妈洗。在医院十几天的“拉练”，回家就像变了一个人，不仅什么活都干，也懂得体谅父母了。母亲说，20年的家庭教育没能改变女儿，鼓楼医院用十几天的时间就做到了。我们护理部硬件条件并不怎么好，但鼓楼医院就是靠这些精神，拿到了江苏唯一一个国家级专科护理。 再说文化建设。我认为，文化无处不在，人都是受价值观驱使做事。从人的活动轨迹来讲，他的谈吐、气质、做派甚至穿着，包括他的风格，都是一个人文化的外在表现。从管理学来讲，医院需要很多规章制度，但再健全的规章制度也只能管60-70%的事情，很大层面上要依靠精神、道德的约束，这才是管理的最高层次。 党的十七届六中全会提出文化强国，江苏省也要打造文化大省，南京市第十三次党代会提出建设现代化国际性人文绿都。人文绿都不是简单的绿化、环保，更重要的是具有现代人文气息的城市，是要打造“现代人”。 因此，作为一个医疗单位，在文化建设方面，我们近几年来特别提出打造人文医院的口号。
执业医师技能操作考试心脏听诊（口诀） 2007-5-12 15:55 【大中小】【我要纠错】 心脏听诊口诀（最好配合心脏听诊软件一起使用效果更好） 正常心音 第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。 窦性心动过速 贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。情绪激动和运动，肾上腺素心率过。 窦性心动过缓 颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。药物影响心得安，体质强壮心率缓。两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。 第一心音增强 室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。 第二心音增强 P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。 第一心音减弱 二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。 第二心音减弱 动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。 钟摆律 钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病 第一心音分裂 一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟而形成。 第二心音分裂 通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。 窦性心律不齐 窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。 早搏
期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房性交界共三种，心电图上易分说。 心房颤动 房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。 生理性杂音 生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。 二尖瓣关闭不全 二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。 二尖瓣狭窄 二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。 主动脉狭窄 主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。 主动脉瓣关闭不全 主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。 肺动脉瓣狭窄 肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。 肺动脉瓣相对性关闭不全 肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。柔和吹风卧吸清，二尖瓣窄常合并。 三尖瓣相对性关闭不全 三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风。多数相对关不全，极少数为器质性。 房间隔缺损 房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间。缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。 室间隔缺损 室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间。响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。 动脉导管未闭 连续杂音有特征，粗糙类似机器声。动脉导管未闭时，胸左二肋附近听。 心包摩擦音 连续杂音有特征，注意鉴别胸摩擦。前倾屏气易听见，心梗包炎尿毒加。
第一节心力衰竭 一、基本知识 （一）心力衰竭的基本病因及诱因 1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。 （1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见 前负荷：心脏收缩前收到的负荷后负荷：心脏收缩后收到的负荷 （2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）后负荷的原因：动脉压力增高。记忆：落后了就有压力了。就是狭窄+压力增加。 （3）前负荷（容量负荷）增加： 1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全 2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。 3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量负荷也必然增加。 记忆： 1.潘金莲关（关闭不全）心（先心病）前夫（前负荷）评（贫血）价（甲亢） 2.后夫（后负荷）提（体循环、高血压）刀宰（狭窄）肥（肺动脉 高压）羊 2诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。 3、发病的基本机制：心室重构。记忆：新室重构 （二）心功能分级。 Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 【爬楼能爬顶楼】 Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到3楼】 Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到2楼】 Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。【在底楼喘气】 一无二轻三明显；四级不动也困难（不能平卧） 注意：心梗的临床表现：最早出现疼痛。必须有这个症状。 二、慢性心力衰竭
内科部分 体格检查（一般情况） 男性患者，65岁，平常血压升高，近期头晕明显，请完成体格检查（一般情况），在模 1.如果听诊血压时声音减弱与消失的数字较大，该如何记录（报告）？答：应记录为140－150/80－90mmHg。 2.肱动脉（测量血压时）的正确位置是什么？（坐、卧位）答：坐位时平第4肋软骨，卧位时平腋中线。 3.为什么听诊器头不能塞入袖下？答：听诊器塞在袖带里，使袖带更紧迫，压力加大导致误差，会真正给予肱动脉的压力减小导致测得血压较真实的更高。
男性患者，23岁，发现头部包块3天，伴头痛、嗜睡，现需作头部检查。请在医学模 理论题： 1.两侧瞳孔不等大（一侧缩小）有什么临床意义？答：中枢神经和虹膜的神经支配障碍。 2.两侧瞳孔（针尖瞳）说明什么问题？答：见于虹膜炎、有机磷中毒、毛果芸香碱药物反应。 3.两眼辐辏功能不良（不能聚合）考虑什么？答：动眼神经损害。
女性患者，36岁，发现颈部包块1周，现需作颈部检查。请在医学模拟人上进行操作。 理论题： 1.发现淋巴结肿大应如何描述？答：部位、大小、质地、数量、活动度、有无粘连、压痛、局部皮肤变化。 2.肺癌、乳癌各易转移至何处浅表淋巴结？答：肺癌：右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群；乳癌：腋窝、锁骨下，胸骨旁淋巴结。 3.颈下部淋巴结肿大破溃常见于什么疾病？答：淋巴结核、肿瘤转移、淋巴瘤。 4.甲状腺两侧对称性肿大。考虑什么问题？如果一侧肿大有结节，又考虑什么问题？答：双侧肿大考虑单存性甲状腺肿，如有结节考虑结节性甲状腺肿。 5.甲状腺肿大时，如何从体征上区别甲亢与单纯性甲状腺肿？答：因单纯性甲状腺肿多不伴甲亢体征，所以可从有无眼突、手颤相鉴别。
心脏听诊 1、正常心音 第一心音（S1）： 机制：因二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张引起振动所致。其他如半月瓣的开放、心室肌收缩、血流冲击心室壁和大血管壁所引起的振动，以及心房收缩的终末部分，也参与第一心音的形成。 意义：第一心音标志着心室收缩（收缩期）的开始，约在心电图QRS波群后0.02~0.04s。 特点：①音调较低；②声音较响；③性质较钝；④占时较长（持续约0.1s）；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清楚。 第二心音（S2）： 机制：主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起瓣膜振动，对第二心音的产生起主要的作用。此外，房室瓣开放、心室舒张开始时心肌舒张和乳头肌、腱索的振动，以及血流对大血管壁的冲击引起的振动，也参与第二心音的形成。 意义：第二心音出现在心室的等容舒张期，标志着心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后。 特点：①音调较高；②强度较低；③性质较清脆；④占时较短（持续约0.08s）；⑤在心尖搏动后出现；⑥心底部听诊最清楚。
S1、S2鉴别： 正确区分第一心音和第二心音，才能正确判断收缩期和舒张期，确定额外心音或杂音出现时期以及与第一、第二心音间的时间关系。因此，辨别第一心音和第二心音具有重要的临床意义。 辨别：①第一心音较长而音调较低，第二心音则较短而音调较高。 ②第一心音与第二心音的间距较短，而第二心音与第一心音间的时间较长，即舒张期较收缩期长。 ③第一心音与心尖搏动同时出现，与颈动脉搏动几乎同时出现。不宜用桡动脉搏动来辨别第一心音，因为自心室排出血液的波动传至桡动脉需一段时间，所以桡动脉搏动晚于第一心音。 ④心尖部第一心音较强，而第二心音在心底部较强。 一般情况下第一心音和第二心音的辨别并不困难，但在某些病理情况下，如心率加快，心脏的舒张期缩短，心音间的间隔差别不明显，同时音调也不易区别，则需利用心尖搏动或颈动脉搏动帮助辨别。如仍有困难，心底部尤其是肺动脉瓣区清晰的第二心音则有助于区分第二心音和第一心音，并进而确定收缩期和舒张期。 2、第三心音（thirdheartsound，S3）