性激素与骨代谢
陈海啸
浙江省台州医院（317000）
无论是机体与外环境的钙、磷交换，或是机体内部多组织器官之间钙、磷代谢保持动态平衡及骨再建过程，都要通过神经体液的调节作用，其中性激素是最重要的调节激素。
性激素是一组甾体类激素（又称类固醇激素），根据其生理作用可区分为雄激素和雌激素。
一、雌激素和骨代谢
1．雌激素对骨代谢的间接作用
绝经后妇女雌激素缺乏可导致肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素1（IL-1）过度产生。这些因子可刺激破骨细胞前体的增殖和破骨细胞的成熟。Tsutsumoto等[1]将MC3T3-E1成骨细胞与重组TNF-α（1～100U/ml）IL-1β(1～100μg/L)混合培养，TNF-α、IL-1β阻止成骨细胞黏在骨表面，表明TNF-α、IL-1β促进骨吸收。培养OVX（去势大鼠）骨髓细胞和成骨细胞与正常组相比较IL-6水平增高，补充雌激素组IL-6则处于正常水平。此外，体外使用IL-6抗体与补充雌激素都能抑制破骨细胞的生成。cheng等[2]证实雌激素增加成骨细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的活性。雌激素的对成骨细胞的增殖作用可被胰岛素样生长因子1（IGF-1）单克隆抗体去除，表明IGF介导了雌激素对成骨细胞的增殖作用。
2．雌激素对骨代谢的直接作用
由于雌激素受体在骨细胞内数量少，最初的研究没能在骨中检测到雌激素受体的存在，这使得长期以来雌激素对骨的作用被认为是间接的，人们主要关注雌激素与其它趋钙激素的相互关系。随着免疫学、分子生物学的进步，雌激素受体被发现存在于人的骨基质细胞、成骨细胞、破骨细胞。1988年，Komm及Eriksen等[3]在蛋白质水平及mRNA水平证明了成骨细胞中雌激素受体的存在，并发现雌激素是直接扩散入核内与雌激素受体结合来调节骨基质蛋白（酸溶原胶原蛋白）、生长因子（TGF-β）和转录因子（孕激素受体）的产生。雌激素受体存在于成骨细胞中，揭示了雌激素对骨有直接作用。Heape等[4]证实在成骨细胞增殖分化过程中，一直伴随着雌激素受体mRNA有表达，雌激素能提高ALP、OC（骨钙素)及TGF-βmRNA的表达，并加快细胞外基质矿化，上述作用能被雌激素受体纯拮抗剂ICI182，780所阻断，说明雌激素是通过受体结合途径作用。Bondine等[5]用RT-PCR的方法进一步观察到，雌激素受体mRNA水平在成骨细胞增殖初期较低，当碱性磷酸酶出现时，雌激素受体mRNA表达迅速增强，到骨钙素分泌达最高峰时，其水平达最大值，矿化期之后，雌激素受体mRNA水平随ALP及OCmR-NA水平的下降而下降，证实了雌激素受体在成骨细胞中的作用具有时相性及量效关系。
传统观点认为，破骨细胞来源于生骨细胞，也可来源于成骨细胞的相互融合，有时在骨重吸收而释放的骨细胞也可以互相融合形成破骨细胞。近年来比较多的看法认为它们来自血液中的单核细30
胞，单核细胞的前体即原始破骨细胞通过血液到达骨表面，互相融合而成为破骨细胞。1991年，Oursler 等在鸟的高度纯化（90～95%）破骨细胞中发现了雌激素受体的存在，并同时证明雌激素与破骨细胞中的受体相应答有抑制骨吸收的作用。此后，他在从人的巨噬细胞瘤获得的破骨细胞上得出了同样的结论。1996年，Shevde等[6]在去势大鼠模型上证明：雌激素可通过受体结合途径，直接抑制破骨细胞前体形成细胞（骨髓造血干细胞CFU-GM）的募集、分化、从而抑制破骨细胞活性，且利用细胞形态学方法证明，雌激素的这种作用是通过影响细胞周期、诱导细胞凋亡来实现的。1997年Kam eda等[7]应用高度纯化的兔破骨细胞得出了相似的结论。有学者认为雌激素受体只存在于前破骨细胞中，促进其增殖分化，随着破骨细胞分化成熟，雌激素受体不再表达。
近年来研究表明，ER基因不仅在女性骨稳态的维持中发挥重要作用，而且在男性骨代谢中的作用也不容忽视。ER基因缺陷，可以导致雌激素作用的缺陷，从而发生骨质疏松症。1994年，首先报道了ER基因突变的一名28岁男性病例，其骨龄延迟、骨端线未闭、身材过于高大、骨转换生化检测显示骨吸收和骨形成均亢进、双能X线检查骨密度明显降低。Carani等[8]报道2例P450芳香化酶基因缺陷的病例，也同样出现了相似的临床症状，对其进行雌激素治疗后，骨骺闭合且骨密度迅速增加。从这些病例可以看出，即使是男性，骨的正常发育，特别是正常矿化中雌激素及ER的作用都是非常必要的。
二、雄激素
雄激素对成骨细胞的调控是直接通过成骨细胞上的AR（雄激素受体）实现的，并证明睾酮（T）、双氢睾酮（DHT）与AR具有较强的亲和力。最近的研究证实破骨细胞中也存在AR，雄激素在骨吸收方面的作用可能与雌激素对破骨细胞前体细胞分化成破骨细胞的抑制作用有关。
雄激素参与骨细胞的一系列功能，包括骨细胞的增殖、合成与分泌各种生长因子和细胞因子，产生骨基质蛋白（骨胶原、骨钙素、骨桥蛋白等），同时各种局部因子在骨代谢中起调节和相互平衡的作用。Kasperk等[9]在小鼠头盖骨细胞培养递质中加入DHT后发现，DHT能增加骨细胞内β型转化生长因子mRNA（TGF-βmRNA）的稳定性，促进成骨细胞分泌碱性成纤维细胞生长因子（FGF）和胰岛素样生长因子II（IGF-II），从而刺激成骨细胞的增殖，增加骨质的生成。TGF-β被认为是骨吸收相转化骨形成相的促进因子，对前成骨细胞有很强的选择性，可刺激其增殖、分化，且诱导软骨细胞的生成，它对破骨细胞的形成和分化具有双向性，生理条件下或低剂量TGF-β有促进作用，而高剂量TGF-β起抑制作用，一般认为TGF-β是灭活破骨细胞的主要细胞因子。类胰岛素样生长因子系统（IGFs）有重要的骨代谢调节作用，尤其是对骨细胞微环境的调节作用，IGF-I和IGF-II的生物学效应是促进骨形成。Naka-no等[10]的研究发现，成骨细胞和前成骨细胞的IGF-I和IGF-IImRNA 虽不受雄激素的影响，但DHT治疗后IGF-II促有丝分裂的作用增强，可见雄激素可以通过改变IGF-II 与其受体的结合，从而改变靶组织对IGF的反应性；Gillberg等[11]的研究证实了IGFs的不同组分与骨密度有关。此外，T、DHT具有抑制刺激因子，如甲状旁腺素、白细胞介素1的作用。雄激素还可以通过增加I型前胶原肽的分泌，刺激骨钙素的分泌以及抑制基质细胞分泌IL-6而影响骨细胞的
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增殖分化。IL-6是介导破骨细胞性骨吸收的中心因子，具有明显促进骨吸收的作用，并且已发现抗IL-6抗体可阻断骨吸收，同时IL-6轻度抑制碱性磷酸酶活性及胶原的合成，提示可能抑制成骨细胞的功能，不利于骨形成，而雄激素能抑制II-6的产生，人骨髓基质细胞上有AR，雄激素通过其受体可反馈抑制IL-6基因启动子的转录，从而间接抑制骨吸收的作用。
Marcus等[12]研究发现，对雄激素抵抗的女性患者表现为骨量减少，骨密度降低，这些患者经长期的雌激素替代治疗，疗效不佳；Goulding等[13]给雌性大鼠服用一定的特异性AR拮抗剂氟他胺后，发现雌性大鼠的骨量减少，这说明雄激素对雌性大鼠的骨代谢也具有调节作用.此外，绝经后的妇女同时予以T与雌激素替代治疗，往往能进一步促进骨量的增加[14,15]。
综上所述，性激素通过调节某些细胞因子从而调节成骨细胞和破骨细胞，也可直接与成骨细胞和破骨细胞的受体结合发挥作用。
性激素对骨质疏松具有多重治疗作用，是治疗原发性骨质疏松最有效的药物。但是长期应用带来的副作用也一直困扰着人们。因此，人们试图通过选择性提高性激素与其骨骼受体的结合来改善骨代谢，相信将成为骨质疏松症治疗的另一途径。
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性激素与骨代谢
作者：陈海啸
作者单位：浙江省台州医院,317000
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多囊卵巢综合征患者性激素、胰岛素与游离脂肪酸代谢特征的研究 目的：分组研究多囊卵巢综合征（PCDS）患者性激素、胰岛素释放试验（IRT）与游离脂肪酸的代谢特征，探讨其在临床诊断与治疗的价值。方法：随机选择60例PCOS患者，在患者月经2～3天抽静脉血进行IRT、性激素及FFA检测。根据IRT与D组（正常对照组）比较，将其分为：A组（IRT增强组）、B组（IRT 延缓组）、C组（IRT平坦组），进行统计分析。结果：A组IRT各时段胰岛素、FFA、睾酮（T）、促黄体生成素（LH）与正常对照组相比较显著增高（P＜0.01），促黄体生成素（LH）/促卵泡生成素（FSH）>2；B组空腹胰岛素正常，释放高峰延后在1～2小时之间，FFA、LH与正常对照组相比较显著增高（P＜0.01），T值正常，LH/FSH>2；C组空腹胰岛素正常，0.5～3小时没有明显释放高峰3小时未恢复正常水平，LH与D组相比较显著增高（P＜0.01），FFA与T值正常，LH/FSH>2。结论：不同PCOS患者对胰岛素、FFA、及性激素有不同的代谢途径，临床表现各异，在诊治上应区别对待。 标签：多囊卵巢综合征；胰岛素；游离脂肪酸；性激素 多囊卵巢综合征是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病。它不仅是一种内分泌疾病，也是一种代谢紊乱疾病。我们对60例PCOS 患者性激素、IRT、FFA的代谢特征进行分析，为多囊卵巢综合征的诊治提供有效的检验依据。 1资料与方法 1.1临床资料 1）健康对照组（D组）：选择我院女性健康体检者50例，年龄（23.37±2.93）岁，IRT为：空腹胰岛素水平正常，高峰值一般出现在餐后0.5～1小时，餐后3小时恢复到空腹水平，所有受试者均排除肝肾疾病，高血压及有关疾病家族遗传史，且3个月未使用激素。2）多囊卵巢综合征组：选择2015年1月～12月在我院妇科就诊的经临床、阴道B超确诊的PCOS患者60例，年龄（26.37±3.56）岁。依照IRT将PCOS患者分为A、B、C三组：其中空腹胰岛素>25mu/l，峰值出现在餐后0.5～1小时，各时段胰岛素值均升高患者为A组（IRT增强组）；空腹胰岛素水平正常，峰值出现在餐后1～2小时患者为B组（IRT延缓组）；空腹胰岛素水平正常，峰值不明显，且餐后3小时仍未恢复到空腹水平的患者为C 组（IRT平坦组）。 1.2实验方法 胰岛素、T、LH及FSH采用西门子CENTAUR-XP全自动化学发光仪测定。所有受验者均按口服葡萄糖后IRT步骤：术前晚20：00禁食，术晨空腹口服葡萄糖75g，分别于服糖后0.5、1、2、3小时抽取静脉血测胰岛素及葡萄糖。与D 组相比较：空腹胰岛素>25mu/l及各时段胰岛素值都升高为IRT增强型；空腹胰
怀孕多久可以做B超 B超检查只能在妊娠5周后可以看见孕囊，妊娠6周时妊娠囊检出率达100%。妊娠6—7周可见胚芽，孕49天，胚芽径线2mm时可见原始心管搏动，妊娠8周初具人形。 第14周结束所有器官形成.，第15周结束毛发开始出现，第16周结束子宫约16CM。 第17周结束婴儿行动受限制产生胎动。第21周结束第二次扫描(可看出性别)。第22周结束知道性别。 过早做B超，是不容易见孕囊的影子，太小了。不是每个医生都可以看得准，而且要凭做影像的人的经验，做得越多越好。理想是在怀孕8-10周才容易看得见. 而且过早做B超, 理论上会震荡到脆弱,刚形成的胚胎,不利于胚胎发育,最好避免过早做B超，或是多次做B超。 ·7个月做b超看胎儿性别准吗 孕期B超检查什么？ 孕期B超检查详解
许多准妈妈拿到B超诊断报告时，看到短短的一段文字，如坠云里雾里，其实报告单上不外乎以下几方面：胎囊、胎头、胎心、胎盘等。 名称简介 AC-腹围胎儿脐水平的腹部横断面，垂直于脊柱，平面内见脊柱、胃泡、门静及肝脏，测腹壁外缘前后径之和乘1.57即获得腹围数值。 AFI-羊水指数做B超时，以孕妇的脐部为中心，分上，下，左，右4区域，将4个区域的羊水深度相加，就得到羊水指数，孕晚期羊水指数的正常值是8~18（24）厘米。>>羊水过多要怎么办？ APTD-腹部前后间的厚度又称为腹部前后径”。在检查胎儿腹部的发育状况以及推定胎儿体重时，需要测量该数据。 BDP-胎头双顶径胎儿头部左右两侧之间最宽部位的长度，孕足月时应达到9.3厘米或以上。按一般规律，在孕5个月以后，基本与怀孕月份相符，也就是说，妊娠28周(7个月)时BPD约为7.0厘米，孕32周(8个月)时约为8.0厘米，以此类推。>>详细了解胎儿双顶径” CRL-头臀长为胎儿头与臀之间的距离，主要用于判定孕7～12周的胎龄。 FL-股骨长胎儿的大腿骨的长度，又称为大腿骨长”。大腿骨是指大腿根部到膝部的长度。一般在妊娠20周左右，通过测量FL来检查胎儿的发育状况。 FTA-躯干横断面 积 无 GS-胎囊也叫孕囊，在怀孕6周时胎囊直径约2厘米，孕10周时约5厘米。胎囊位置在子宫的宫底、前壁、后壁、上部、中部都属正常；形态圆形、椭圆形、清晰为正常。
“三基三严”培训系列 培训内容：雌激素的生理功能 主讲人： 培训时间： 培训地点：妇科学习室 参加人员： 培训内容如下： 雌激素（estrogen）又称雌性激素、女性激素，是一类主要的女性荷尔蒙。它会促进女性附性器官成熟及第二性征出现，并维持正常性欲及生殖功能的激素。分为两大类（均为类固醇激素），即雌性激素（又称动情激素）和孕激素。雌激素主要由卵巢的卵泡细胞等分泌（睾丸、胎盘和肾上腺，也可分泌雌激素），主要为雌二醇。在肝脏中灭活，转化为雌三醇和雌酮，并与葡萄糖醛酸结合后由尿排出。而妊娠期间，胎盘可分泌大量雌三醇。 雌激素是雌性脊椎动物的性激素，由卵巢分泌的发情激素具有促进第二性征出现的作用。哺乳动物还可使排卵后的滤胞变为黄体，并能分泌被称为第二雌激素的黄体激素，具有控制妊娠、哺乳的功能。 雌激素包括雌酮、雌二醇等，主要由卵巢和胎盘产生，少量由肝，肾上腺皮质，乳房分泌，怀孕时，胎盘也可大量分泌，男性的睾丸也会分泌少量的雌激素。 女性儿童进入青春期后，卵巢开始分泌雌激素，以促进阴道、子宫、输卵管和卵巢本身的发育，同时子宫内膜增生而产生月经。雌激素可以使皮肤保持水分，促进皮肤新陈代谢及血液循环，使皮肤柔嫩、细致，还会使乳腺增生，产生乳房、乳晕，并将脂肪选择性的集中在乳房、腹部、大腿、臀部，以此让女性的身材优美且有曲线，产生并维持女性的第二性征。 天然雌激素：为雌二醇（E2）、雌酮（E）及雌三醇（E3），由卵巢、胎盘及肾上腺皮质分泌。临床上多用雌二醇（E2），其作用强，吸收快，但效果短暂，脂化后可延长作用时间，雌三醇活性很弱。 合成雌激素有半合成及完全合成两种。 1、半合成雌激素由甾体雌激素衍生而来，常用作口服避孕药，如炔雌醇，其效力为已烯雌酚的20倍，另有炔雌甲醚和炔雌醇一环戊醚（又名炔雌醚）两种。
性激素六项详解 临床妇科内分泌常常需要测定性激素六项来了解女性内分泌功能与诊断内分泌失调相关疾病,但拿到一张性激素检查报告单,高高低低的各种检查结果,总就是让人感到迷茫,虽然瞧过很多专家的解释,但作为基层临床医生总觉得有点高深莫测,还就是不够理解,笔者结合自己的体会,试图给予深入浅出的总结,希冀能对大家全面掌握激素六项检查有所帮助。 一、性激素六项检查的内容 FSH:卵泡刺激素;LH:促黄体生成素;Ｅ2:雌二醇;P:孕酮;T:睾酮;PＲＬ:催乳素。 二、检查性激素常识 1、一般注意事项 检查基础性激素前至少一个月不能用性激素类药物(包括黄体酮、雌激素类),否则结果不可靠(治疗后需要复查性激素除外)。通常空腹、上午抽血为宜。抽血前静坐半小时以上,避免激素水平因为运动而产生波动。 2、性激素检查时间 (1)基础性激素检查:一般选择月经第2－5天的结果,目的就是了解女性的卵巢基础功能,并对生殖内分泌疾病进行诊断。但对于月经稀发及闭经者,如尿妊娠试验阴性、阴道Ｂ超检查双侧卵巢无≥10mｍ卵泡,子宫内膜厚度＜5mm,也可瞧做基础状态,此时的检查也可作为基础性激素检查。
(２)排卵期检查。此时主要查E2、LH、P。主要目的就是瞧有无排卵前LH峰值及判断就是否接近/或已排卵,与B超卵泡监测协同运用诊断病情,指导辅助生殖治疗(如就是否需注射ＨCG针促排卵及何时注射最佳)。 (３)黄体期检查。最佳时间就是经前一周。一般在基础体温上升6－7天时检查。此时理论上孕酮处于黄体期最高水平。如果时间计算准确(抽血后7天左右月经来潮)而此时孕酮水平在1５nmol／L以下,考虑黄体功能不足,反复流产者此时查较有意义。如果此时孕酮水平<３nｍol/L可确定无排卵。 (4)随机性激素检查:对于月经长期不来潮而且又急于了解检查结果者,则随时可以检查。 实际上月经任何时间检查性激素都可以,只就是每个时段的正常值有所不同。但如果要诊治不孕症一定要了解基础性激素水平,当首选基础性激素检查。 3、如何确定检查项目 如果确定就是来月经第3天,那么检查性激素5项即可,可以不查孕酮,因为孕酮应该在黄体期检查(月经21天或排卵后7天);如果不能肯定阴道流血就是否月经,应该检查6项,以防止误诊(根据P数据可以大概判断月经周期时段)。 三、性激素检查各项指标临床意义 １、卵泡刺激素(ＦSH)与促黄体生成素(LＨ) (1)FＳH就是垂体前叶分泌的一种激素,其主要功能就是刺激卵巢的卵泡成熟与分泌雌激素。血FSH 的浓度,在排卵前期为 1.5~1０ｍIＵ/mL,排卵期为8~2 0mＩU/mL,排卵后期为2～10ｍIU/mL。一般以5~40mIU/mL 作为正常值。
骨性关节炎的八大误区 骨性关节炎，亦称退行性骨关节病、骨质增生。本病虽不像肿瘤那样威胁病人生命，致残率不像类风湿关节炎、强直性脊柱炎那样高，但其关节疼痛与功能障碍对病人生活质量影响不能低估。据报道，美国约有二千万骨性关节炎病人，是致残重要原因之一。65岁以上老人70%有骨性关节炎症状，其中46%丧失部分关节功能及劳动能力，足见其危害性之大。 1盲目服中药治疗 在人们传统的中医理念中，“通则不痛，痛则不通”。骨性关节炎因为有关节疼痛，所以往往归为痹证。这种痹证通常是指外部环境，如寒冷、潮湿等原因导致的关节疾病，所以也有人认为是“老寒腿”。但现代医学却认为骨性关节炎的病因远远超出了痹证的范围，而是多种因素造成的关节软骨的损害。如果不充分认识这一点，盲目地服中药治疗，则会带来严重的不良后果。中药并非没有毒性，一些治疗风湿病的活血化瘀、通筋活络的中药常有以毒攻毒的作用，对肝、肾功能等会有损害。 曾有患者自行服用藤类植物治疗关节痛，结果发生急性肾衰竭。长期盲目治疗还会延误病情，使患者失去最佳治疗时机。 2盲目按风湿治疗 因为许多风湿病均有关节疼痛，所以患者常常在没有确诊之前就主观认为只要有关节痛就是风湿病，按风湿病到处求医。骨性关节炎按类风湿性关节炎治疗的病例屡见不鲜。曾有这样一个患者，他是一位来自四川的老年男性，数十年双手小关节疼痛，关节逐渐膨大、变形。他四处求医，长期按类风湿性关节炎治疗，没有效果。 原来老人是一位酱菜厂的工人，由于工厂机械化程度低，腌咸菜需手工操作，这样一干就是几十年，终因过度劳作致关节磨损。后来他查了类风湿因子，是阴性；还拍了双手X片，符合骨性关节炎的改变，最后确诊为骨性关节炎。如果这位患者继续按类风湿性关节炎治疗，那将会病上加病。因为类风湿性关节炎的治疗是长期的，患者需应用非激素类抗炎药止痛，还要应用控制病情的药物。这些药物除了治病作用以外，还有许多不良反应，如对血液系统的影响，对肝、肾的毒性作用等。 3盲目服"软化骨刺"药物 许多患者往往有病乱投医，为了急于解除病痛，到处寻找消除骨刺的药物，实际上这种做法是没有科学根据的。如上所述，骨刺就是增生的骨质，是关节软骨退化后产生的，所以骨刺也是骨头。骨头怎么能够通过药物消除呢？世上不可能有这种神药。设想，如果有一种药物能溶解骨质，那么这种药物将会给人体带来何等严重的不良反应呢？所以药物能软化骨刺完全是一种误导，万万不可相信。 4盲目补充微量元素(钙、锌等) 补充微量元素对病情有一定帮助，如补钙对骨质疏松有益处。但骨性关节炎的病因并非是缺微量元素，所以补充微量元素没有直接的治疗作用。 5长期仅对症治疗 为了减轻病痛，对症治疗是需要的。但一般是暂时和短期的治疗方法，而许多患者却长期服用非激素类抗炎药对症治疗。这类药物对骨性关节炎患者来说比较熟悉，可能也常选用，如消炎痛、扶他林、布洛芬、芬必得等。这类药物无疑在减轻病痛方面起到了积极的作用，但它们也有许多对身体的不利影响。归纳起来，这些药物对本病的正、负面影响有如下几个方面： ⑴可以减轻关节疼痛，缓解症状，但不能解决根本问题，即只治标，不治本，因为这类药 物不能控制病情发展。故非激素类抗炎药不可长期单独应用。 ⑵有较多药物副作用，如肝、肾功能损害，消化道溃疡和出血，血液、神经系统影响及股
女性的一生中会遇到很多身体上的烦恼，都与激素有关，犹如鱼和水的关系。人体的内分泌系统分泌的各种激素和神经系统一起调节人体的代谢和生理功能。正常情况下，各种激素是保持平衡的，如因某种原因使这种平衡打破了（某种激素过多或过少），就会造成内分泌紊乱，引起相应的临床表现。 1、皮肤恶化 很多女性都有过这样的经历，亮丽的脸上突然出现了很多黄斑、色斑，抹了再多化妆品也无济于事，其实这不只是单单的皮肤问题，这些色斑也是内分泌不稳定时再受到外界因素不良刺激引起的。 2、脾气急躁 更年期女性经常会出现一些脾气变得急躁，情绪变化较大的情况，出现出汗、脾气变坏等，这也是由女性内分泌功能出现下降导致的。 3、妇科疾病 女性内分泌疾病很常见，子宫内膜异位症、月经量不规律、痛经、月经不调，还有一些乳腺疾病等都和内分泌失调有关，有些面部色斑也是由于妇科疾病造成的。 4、肥胖 “喝凉水都长肉”，很多人经常发出这样的感慨，但事实上，这和内分泌失调是有关系的。高热量、高脂肪的食物，不注意膳食平衡等饮食习惯也会对内分泌产生影响。 5、不孕 有的女性婚后多年，性生活正常，却怀孕无望。去医院检查，医生告之，先调调内分泌。内分泌跟每月的月事有直接关系。月经是卵巢激素刺激到子宫，之后子宫内膜增厚脱落而形成的。女性的心情、肤色等都和月经有一定的直接关系。 6、乳房乳房胀痛、乳腺增生 主要原因就是内分泌失调。乳房更重要的作用则是通过雌激素的分泌促进其生长发育，所以一旦内分泌失衡，紊乱，便容易形成乳腺增生及乳腺癌。 7、白发早衰 内分泌失调，尤其是性激素分泌减少，是导致人体衰老的重要原因。 8、体毛过盛 不论男女，体内的内分泌系统都会同时产生与释放雄性激素与雌性激素，差别在于男生的雄性素较多，女性的雄性素较少，这样才会产生各自的特征。但当体内的内分泌失调时，女性雄性激素分泌过多，就可能会有多毛的症状。 性激素六项检查是妇科常规基础检查。通过检查性激素水平，可以了解女性内分泌功能，诊断与内分泌失调相关的疾病. 常用的性激素六项，即卵泡生成激素（FSH）、黄体生成激素（LH）、雌二醇（E2）、
专题讨论 性激素替代治疗 作者单位:北京协和医院妇产科(100730) E 2mail :xuling @https://www.doczj.com/doc/b67143749.html, 文章编号:1005-2216(2004)08-0449-02 性激素替代治疗的历史 现状和展望 徐 苓 中图分类号:R71 文献标识码:A 近2年关于性激素替代治疗(HRT )的争论真的让人们困惑了。HRT 还能用吗?HRT 的前景到底如何?为此,梳理一下HRT 的历史、现状和未来,或许对减少困惑有所帮助。 1 HRT 的历史:风雨中走过来 1942年结合雌激素(conjugated equine estrogen ,pre 2marin ,倍美力)上市。从此,雌激素补充治疗(ERT )正式用 于临床并被越来越多妇女接受[1]。正当妇女们享受ERT 为她们带来的愉悦和生活质量改善的同时,却发现应用 ERT 的妇女发生子宫内膜癌的风险增加了。性激素替代 治疗遭遇了第一次“恐癌”危机。此次恐慌影响重大而深远,曾一度使ERT 的使用率下降了40%。甚至有人至今仍余悸未消。针对这一问题,1971年国际健康基金会在日内瓦召开了首次关于雌激素替代治疗大会,正式强调了对有子宫的妇女补充雌激素的同时也应周期性地加用孕激素。几十年的临床观察的确证实了联合应用雌、孕激素不再增加子宫内膜癌的风险。HRT 的使用又有所回升[2]。 人们期望并尝试应用HRT 预防绝经后妇女心血管疾病和老年性痴呆。这些发现恰恰迎合了现代女性让青春永驻的良好愿望,HRT 越发受到更多妇女的青睐,甚至出现了对HRT 的过度宣传和盲目滥用。为此,近10年来,在 HRT 领域中开展了一些较大样本的随机对照临床试验和 前瞻性研究,以期获得更好的临床证据,从而对HRT 的利弊关系做出更科学客观的评价。其中,以下三项研究影响较大:在美国进行的心脏与雌、孕激素替代治疗研究(Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study ,HERS ),美国妇 女健康研究(Women ’s Health Initiative ,WHI )和英国百万妇女研究(Million Women Study ,MWS )。 1998年,HERS 发现已有冠心病的绝经后妇女应用雌、 孕激素连续联合治疗(HRT )1年时再发心脏病事件的危险 增加,首次提出HRT 不能用作心血管病的二级预防[3],这一发现曾在当时引起震惊。2002年7月WHI 报告用雌、孕激素连续联合治疗分支的中期总结:平均512年的观察发现,与安慰剂组相比接受HRT 的妇女心脏病事件、中风和浸润性乳腺癌的风险分别增加了29%、41%和26%;结肠癌和髋骨骨折的风险分别减少37%和34%。对上述几种风险的综合评价结果是绝经后妇女应用HRT 弊多利少。为此,连续联合HRT 组的试验提前终止[4～6]。WHI 的研究结果再次引起了人们对HRT 的怀疑和恐慌。而 2003年在Lancet 杂志上发表的关于HRT 与乳腺癌关系的 英国百万妇女研究(MWS )[7]结果无疑是对这种恐惧雪上加霜。 2 现状:恐慌过后的冷静思考 这些大型研究的结果值得重视,促使各国专家对HRT 的利弊进行冷静思考和重新审视[8,9]。在对这些研究结果客观分析的同时,也发现了其设计上的局限,故认为这些研究的结论不宜随意扩大范围。对此,各国绝经组织及国际绝经学会均发表了相关的评论[8,9]:(1)WHI 只评价了本研究感兴趣的部分结果,忽略了HRT 的最明显受益,即有效缓解更年期症状。所以,其对HRT 的受益/风险比的评估是不全面的。(2)WHI 研究中80%以上是没有绝经症状的健康老年妇女,并不具备HRT 的适应证。(3)HERS 与 WHI 研究对象平均63～65岁,比常用HRT 人群年龄高10 年左右。年龄越大,心血管疾病和乳腺癌的风险也就越高。 WHI 本身的分析也表明50岁妇女多种疾病的绝对风险仅 为60岁妇女的一半,是70岁妇女的1/4。许多妇女在进入研究时已是上述疾病的亚临床状态。(4)WHI 与HERS 只涉及了应用雌、孕激素连续联合方案组[每日倍美力 01625mg +醋酸甲孕酮(MPA )215mg ]这一特定的药物方 案、特定的药物剂量的情况。尚没有任何依据表明这样的结果可以推广到其他雌激素、其他孕激素、其他剂量、其他途径以及其他方案或其他人种。(5)受临床试验的限制,在 WHI 研究中不能做到用药的个体化。(6)和某些风险相 比,WHI 研究中所阐明的HRT 对各种事件的绝对风险是很低的,甚至低于肥胖对乳腺癌和心血管疾病的风险。(7) MWS 中关于乳腺癌和HRT 的分析是有偏倚的。进入研 究第1年检出的乳腺癌不可能是HRT 所致。(8)值得深思的是在刚刚结束的WHI 中单用雌激素分支7年的结果显示除卒中风险依旧存在外,乳腺癌和心血管病的风险并没有增加[10]。 在冷静思考的基础上,我们重新评估HRT 的风险与
雌二醇的合成主要在颗粒中合成，孕酮主要由黄体产生。 雌激素的生理作用 促进雌性生殖器官的发育和维持女性第二特征，对代谢也有影响。 1．促进和保持第二性征 维持性器官的正常功能促进子宫内膜和肌层的代谢，使内膜增生加厚，阴道上皮增生，表层细胞发生角化， 增强子宫活动，提高子宫平滑肌对催产素的敏感性。 2．小剂量雌激素，有促进性腺激素释放，促进乳腺导管和腺泡生长发育的作用； 大剂量雌激素则有抑制促性腺激素作用、抑制催乳素作用、抑制排卵以及对抗雄激素的作用。 3．代谢促进水钠潴留、骨钙沉积、弱的同化代谢、提高血清TG和HDL和降低LDL水平、降低糖耐量等作用。 4．增加血凝度在应用较高含量的雌激素避孕药丸时有增加血栓发生的可能性，低含量雌激素避孕丸则不会发生。 雌激素用途 1．补充女性激素分泌不足 卵巢发育不全或功能低下,人工月经周期。 功能性子宫出血(雌激素分泌不足者） 2．绝经期综合征面颊红热、出汗、恶心、失眠、肥胖和情绪不安等。 适量补充雌激素，可反馈抑制GnRH、FSH和LH分泌，减轻症状。 3．避孕大剂量雌激素可抑制FSH分泌。 4．乳腺癌大剂量雌激素能抑制促性腺激素分泌，使内源性雌酮减少，用于绝经后5年以上晚期乳腺癌患者。 5．前列腺癌大剂量雌激素抑制促性腺激素分泌，拮抗雄激素的作用。 6．预防心血管疾病通过对脂蛋白代谢的影响和直接对血管的作用。绝经期后应用雌激素心血管疾病的发生可减少35％～50％。也有报告认为可增加血栓发生率。 7．其他 老年性骨质疏松、痤疮（粉刺）：增加骨骼钙沉积 可与雄激素合用白细胞降低症（放射线）升高白细胞 延缓阿尔茨海默病对老年人有学习记忆增强作用 孕激素的生理作用 主要做用于子宫内膜和子宫平滑肌，以适应受精卵的着床和妊娠，孕酮能抑制新颗粒的发育。1．生殖系统主要为助孕、安胎作用。 月经周期的后期，在雌激素使子宫内膜增生的基础上，孕激素则进一步使子宫内膜腺体生长与分支，内膜充血、增厚，由增殖期转变为分泌期，为受精卵着床和胚胎发育做好准备，有利于着床后胚泡继续发育。 经期，可使子宫内膜全部脱落，避免因脱落不全造成的出血。 妊娠期，能降低子宫肌对垂体后叶缩宫素的敏感性，抑制子宫活动，使胎儿安全生长。2．乳腺促进腺泡生长，为哺乳做准备。 3．神经内分泌
男性性激素六项检查的方法 男性的身体当中会分泌一种性激素，男性性激素可以有效的刺激男性的身体，出现非常强烈的性欲感，越是性素分泌越多的人，性欲感就越强，人体的奥秘非常的多，那么可以促使精子快速的排除以及结合受孕，那么男性性激素6项检查是如何进行的呢! 性激素[1]六项检查对于治疗男性生殖疾病非常重要，医生通常需要以此作为诊断男性身体是否健康的标准。那么，男性性激素六项检查具体是哪六项呢? 一、促黄体生成素：促黄体生成素由腺垂体嗜碱粒细胞分泌，在男性用于鉴别原发性或继发性睾丸功能低下，同时可鉴别青春期前儿童真性或假性早熟。促黄体生成素的参考值范围是：1.5——9.3IU/L。 二、促卵泡刺激素：促卵泡刺激素是一种由脑垂体合成并分泌的激素，属于糖基化蛋白质激素，因最早发现其对女性卵泡成熟的刺激作用而得名。后来的研究表明，促卵泡激素在男女两性体内都是很重要的激素之一，调控着发育、生长、青春期性成熟、
以及生殖相关的一系列生理过程。促卵泡刺激素的参考值范围是：1.27-12.96mIU/mL。 三、泌乳素：泌乳素浓度的测定有助于下丘脑一垂体功能障碍的诊断，垂体肿瘤会造成高催乳素血症，有时也与男性阳痿有关。男性泌乳素的参考值范围是：2.64-13.13 ng/ml。 四、孕酮：孕酮浓度在测定用于判断有无排卵及未孕女性的黄体功能。男性孕酮的参考值范围是：0.10-0.84 ng/ml。 五、雌二醇：雌二醇对于男性，若有女性化综合征，乳房女性化以及睾丸癌等也会有雌二醇上升。男性雌二醇的参考值范围是：20-75 pg/ml。 六、睾酮：睾酮睾丸素又称睾酮、睾丸酮或睾甾酮，是一种类固醇荷尔蒙。睾酮可能影响许多身体系统和功能，包括：血生成，体内钙平衡，骨矿化作用，脂代谢，糖代谢和前列腺增长。睾酮的参考值范围是：175-781 ng/dl。 平日里男女的身体都会分泌不同的性激素，女性在怀孕的期间则会分泌一种孕酮可以促使胎儿不会出现畸形，也可以有效地促使胎儿的心理发育健康，对于男性性激素6项检查可以根据以
骨性关节炎总结 骨性关节炎是一种慢性关节疾病，主要病理变化是关节软骨的退行性变和继发性骨质增生。常说的老年性关节炎、增生性关节炎、肥大性关节炎、创伤性关节炎等都是指的这种病。骨性关节炎以关节疼痛为特征，有时关节肿胀，甚至关节功能障碍。骨性关节炎随年龄增长发病率增加，多数是50岁以上的病人。 骨性关节炎是一种常见病，发病率很高，是一种严重危害中老年人健康的慢性进行性骨关节病。随着医学的发展，对该病的研究不断深入，出现了很多新的治疗方法，比如透明质酸关节注射、中西医结合治疗、钻孔减压术等。这些新的治疗方法在缓解关节疼痛、提高疗效方面发挥了重要作用。实践证明，通过综合治疗及科学的关节保养，多数骨性关节炎患者的病痛能够得到有效的控制。 因此，骨性关节炎患者要积极接受正规治疗。另外，更重要的是要了解关节的病理、生理等医学知识，知道怎样科学地保养关节。这样，不仅能积极配合医生治疗，还能充分发挥主观能动性，改善关节功能，增强关节软骨的营养，延缓关节进一步退变。 骨性关节炎病理病因 骨性关节炎的病因
骨性关节炎分为继发性和原发性两种。原发性骨性关节炎最常见，又称特发性骨性关节炎，是一种慢性炎症性疾病，也有人提出骨性关节炎是滑膜关节对各种刺激(包括衰老)所进行的修复过程。继发性骨性关节炎也很常见，常继发于关节畸形、关节损伤、关节炎症或其它伤病，又称创伤性关节炎。尽管对原发性骨性关节炎的病因目前尚未完全明了，但已明确以下许多因素可以造成关节软骨破坏：1、个体因素：骨性关节炎男女均可受累，但以女性多见，尤其是闭经前后的妇女。从中年到老年，随着年龄的增长，关节多年积累性劳损，导致关节软骨发生退行性变。肥胖和粗壮体型的人中发病率较高，其原因为体重超重，关节负重增加，促成本病发生。 2、饮食因素：关节软骨没有血管，其营养依靠从关节液中吸取。营养不良可导致和加重本病的进展。 3、免疫学异常：关节软骨原是一个无血管的封闭的屏障，软骨组织大多处于机体自身免疫监视系统相隔离的状态，在原发性骨关节炎病人的滑膜中，可见少数单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，并见大量具有细胞因子分泌功能的滑膜细胞增生。骨关节炎可能是一种依赖 T细胞的局部炎症反应过程。有学者在骨性关节炎的髋关节软骨表层发现了IgG、IgM和IgC，这种病人中产生多发性关节炎的频率较高。
女性生殖与脑垂体 在女性的生殖周期中，卵泡的成熟和排卵、子、宫内膜的周期性变化都是在下丘脑一垂体一卵巢轴系的相互作用下完成的。但是，这种周期性的变化又都是在大脑皮层的控制下进行的。比如，精神因素可以影响正常的排卵功能，导致月经周期的紊乱。长期忧虑而导致的闭经以及盼子心切而造成的不孕，可能与上述因素有关。 现将参与女性生殖周期内分泌调节的有关功能器官分述如下： 下丘脑：垂体和卵巢的生理功能是通过下丘脑接受中枢神经系统支配和调节的。下丘脑既有神经组织的特性，又具有分泌功能。下丘脑垂体门脉系统与垂体前叶密切联系。中枢神经系统通过影响下丘脑分泌的神经激素支配着垂体，进而控制着卵巢的活动。下丘脑的某些神经细胞能分泌多肽类激素，其中与性腺功能关系最密切的是促性腺素释放激素(Gn—RH)。Gn—R H可同时促进垂体前叶分泌LH和FSH，但对LH的促进作用尤为显著，故又称促黄体生成激素释放激素(LH—RH)。此外，下丘脑还能分泌若干因子，分别控制着垂体前叶各种激素的分泌活动。近年来通过研究证明，女性下丘脑可能存在着两个控制LH—RH释放的中枢，一个叫“张力中枢”，具有维持少量LH—RH持续分泌的作用，控制着整个月经周期中FSH和LH的合成和少量的分泌；另一个是“周期中枢”，具有调节周期性“脉冲式”分泌LH—RH的作用，能使LH—R H在月经周期中排卵前大量释放，使LH出现高峰并激发排卵。这两个中枢所释放的LH—RH均是经垂体门脉到达垂体的。 脑垂体：垂体分泌两种影响卵巢功能的促性腺激素，一种是FSH，另一种是LH。FSH促使卵泡的生长租发育，LH则在FSH的协同下引起成熟的卵泡排卵，黄体形成和分泌孕激素。在月经的前半期，血液中的FH浓度较低，但到排卵之前，LI{浓度突然升高，形成一个排卵前的高峰，然后又很快下降。LH峰的出现对促使排卵是必要的，但必须有LSH的协同。另外卵巢在垂体促性腺激素的作用下分泌的性激素反过来又可作用于下丘脑及垂体。下丘脑、垂体和卵巢性激素之间的关系是复杂的，其问存在着正负反馈的作用。卵巢分泌的小量性激素可刺激下丘脑和垂体释放大量的LH—RH或LH及FSH，这就是正反馈作用。性激素又可抑制下丘脑或垂体激素的释放，这种抑制称为负反馈。一般说来，大剂量的雌激素对下丘脑和垂体起负反馈作用，孕激素对下丘脑有正反馈作用，但对垂体则有负反馈作用。 在月经周期开始时，血浆中的FSH比较高，从而刺激了卵巢中卵泡的发育。在卵泡发育的前半期，正反馈作用占优势，此时虽仅有少量的雌激素分泌，但却可增加下丘脑LH—RH的释放。卵泡经过几天的发育，雌激素的分泌开始上升，当雌激素增加到一定量时则可发生负反馈作用，作用于丘脑下部及垂体前叶，结果使FSH下降。但这一作用却又使下丘脑的“周期中枢”发生反应，引起了一过性的LH释放。当LH达到一定高峰时即发生排卵。卵泡破裂后，卵巢中的雌激素生成暂时性快速下降，再加上孕激素的正反馈作用，又促使FsH突然上升，这时相当于月经的中期(第14天)。排卵后，“张力中枢”持续分泌少量的LH，以维持正常的黄体功能。黄体同时分泌孕激素和雌激素，在排卵后的7～8天，
骨关节炎 骨关节炎为一种退行性病变，系由于增龄、肥胖、劳损、创伤、关节先天性异常、关节畸形等诸多因素引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生，又称骨关节病、退行性关节炎、老年性关节炎、肥大性关节炎等。临床表现为缓慢发展的关节疼痛、压痛、僵硬、关节肿胀、活动受限，检查受累关节可见关节肿胀、压痛，活动时有摩擦感或“咔嗒”声，病情严重者可有肌肉萎缩及关节畸形。 本病主要的治疗方法是减少关节的负重和过度的大幅度活动，以延缓病变的进程。消炎镇痛药物可减轻或控制症状，关节腔内注射是轻中度骨性关节炎的有效方式。对晚期病例，在全身情况能耐受手术的条件下，行人工关节置换术，目前是公认的消除疼痛、矫正畸形、改善功能的有效方法，可以大大提高患者的生活质量。 骨质疏松 骨质疏松是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢性疾病。本病常见于老年人，但各年龄时期均可发病。 骨质疏松症的表现主要为疼痛，身材变矮，骨折。严重骨痛可影响老年人的日常生活、饮食和睡眠等，常使病人生活无规律，牙齿过早脱落，茶饭不思，痛苦异常。骨折发生率高。骨质疏松症最常见的并发症是骨折，60岁以上老年人骨质疏松并发骨折者高达12%。轻者可使活动受限，重者须长期卧床，给社会和家人造成很大负担。老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，导致肺感染和褥疮等多种并发症的发生，严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命，死亡率可达10%～20%。 骨质疏松的危害性还在于它常常是默默无声、悄悄的发生。多数人没有明显症状，而随着年龄增加，骨钙在不断流失，一旦出现症状，骨钙常常丢失达50%以上，短期治疗难以奏效。 有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐，这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类，第一类为抑制骨吸收药，包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮；第二类为促进骨性成药，包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。
专业试管婴儿技术流程详解- 一.体检 1.检查供卵方基础卵泡和性激素六项 ①做B超检查基础卵泡个数和大小，是否发育均匀。 ②空腹抽血检查性激素六项，评估卵巢功能。 二.制定促排方案 1.专业医生根据基础卵泡和性激素六项指标，给供卵方制定完整的促排方案，供卵方根据促排方案顺利进行促排。 2.促排方案 ①长方案：大部分针对年轻女性，在供卵方月经期18—22天打将调，将调药物为达菲林。打将调其目的是抑制卵泡增长，使卵泡发育更加均匀，可以取得更加优质卵泡可以使用。打完将调15天抽血查卵泡发育情况，然后开始促排。 ②短方案：在供卵方月经2-3天直接促排。 3.促排流程 ①促排药物有丽申宝，乐宝得，果纳芬，果纳芬为进口药。用什么药，有专业医生指导。 ②促排时间在8—12天，一边促排一边检测卵泡的发育情况，当卵泡达到18—22MM，卵泡成熟，然后收针，收针打HCG。收针后36小时取卵，具体时间可以上下浮动2小时，据具体情况而定。 ③取精，取精时间是和取卵同时进行，在取精前三天通知供精方排一次精，其目的是为了排除活力不强的精子，有助于提高胚胎成活几率。 ④取得卵子和精子，三天做成胚胎。胚胎做好然后装管，一支试管装2—3个胚胎，试管需要冷冻在－196℃液氮罐中。 ⑤先胚;胚胎做好可以直接移植。囊胚：胚胎培养5—7天。 三.移植 1.根据怀孕方母体身体周期和子宫发育状况，移植分人工周期和自然周期。 ①人工周期：在怀孕母体月经的第三天开始吃药调理，药物有补佳乐和芬吗通，吃一个星期做B超检查子宫内膜发育情况，当子宫内膜厚度达到8—12mm时开始打黄体酮，打3天，第四天移植。如果移植囊胚需打5天黄体酮，第六天移植。 ②自然周期：无需药物调理，在怀孕母体月经干净5—7天，检查子宫内膜厚度达到8—12mm，优质卵泡排除以后，开始打黄体酮，打3天，第四天移植。如果移植的胚胎是囊胚，需要打5天黄体酮，第六天移植。 2.移植后12天抽血检查怀孕母体孕酮和HCG，当孕酮达到17左右HCG在80以上，确定怀孕。35天后检查胎心，顺利出胎心试管技术流程完美成功。
内分泌激素&脂质代谢（from PPT） 内分泌——内分泌激素检测 一、甲状腺激素检测 二、甲状旁腺与调节钙、磷代谢激素检测 三、肾上腺皮质激素检测 四、肾上腺髓质激素检测 五、性腺激素检测 六、垂体激素检测 一、甲状腺激素检测 甲状腺激素的合成代谢 甲状腺激素合成的原料有碘和甲状腺球蛋白，在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上发生碘化，并合成甲状腺激素 甲状腺激素主要有甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（thyroxine,T4）和三碘甲腺原氨酸(T3)两种，它们都是酪氨酸碘化物。另外，甲状腺也可合成极少量的逆-T3(rT3)，它不具有甲状腺激素的生物活性 甲状腺激素释放入血后，大部分与血中甲状腺激素结合球蛋白（TBG）结合，仅少部分以游离形式存在（FT3、FT4），只有游离的甲状腺激素能进入组织细胞发挥生理作用，故游离甲状腺激素的测定更有价值 T4在肝脏和肾脏中经过脱碘后转变为T3，T3的含量是T4的1/10，但其生理活性为T4的3～4倍 ●甲状腺素（T4）和游离甲状腺素（FT4）测定 TT4和FT4测定的适应症： ①疑为甲亢或甲减者，作为TSH测定的补充 ②甲亢治疗开始时疗效判断（不能依赖TSH） ③疑为继发性甲亢 ④T4治疗后的好转 ⑤在T4治疗中的随访控制 参考值：TT4 65～155 nmol/L ; FT4 10.3～25.7 pmol/L TT4：判断甲状腺功能最基本的体外筛查指标 增高：甲亢、先天性高TBG血症、原发性胆汁性肝硬化、甲状腺激素不敏感综合征、妊娠等 减低：甲减、缺碘性甲状腺肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等 FT4：较TT4更有意义 增高：对诊断甲亢的灵敏度明显优于TT4 减低：主要见于甲减 ●三碘甲腺原氨酸（T3）和游离三碘甲腺原氨酸（FT3）测定 TT3和FT3测定的适应证： ①TT4、FT4浓度正常的T3甲状腺毒症的确定 ②亚临床甲亢病人的确诊 ③对原发性甲减严重性的评估 参考值：TT3 1.6～3.0 nmol/L ; FT3 6.0～11.4 pmol/L TT3、FT3增高：①是诊断甲亢最灵敏的指标（TT3高4倍，TT4仅高2.5倍），还可作为甲亢复发的预兆 ②诊断T3型甲亢的特异性指标 TT3、FT3减低：①T3不是诊断甲减的灵敏指标 ②T3减低还可见于肢端肥大症、肝硬化、肾病综合征和使用雌激素等 ③FT3减低可见于低T3综合征、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等 ●反三碘甲腺原氨酸（rT3） rT3是T4在外周组织脱碘而生成，含量极少，其活性仅为T4的10% 参考值：0.2～0.8 nmol/L rT3增高： ①甲亢（符合率100%） ②非甲状腺疾病（如AMI、肝硬化、尿毒症、糖尿病等） ③药物影响：心得安、PTU等 ④其他：老年人、TBG增高者 rT3减低： ①甲减 ②慢性淋巴细胞性甲状腺炎： rT3减低提示甲减 ③药物影响：应用ATD时， rT3减低提示用药过量 ●甲状腺素结合球蛋白（TBG）测定 TBG测定适应证： ①用于与TSH水平或临床症状不符的TT4、TT3浓度的评估 ② TT4、FT4之间不能解释的差异 ③TT4显著升高或降低
性激素六项的检查时间与误区解读 2017-02-20 医香阁 性激素检查有如下几个关键时间点，分别有不同意义。 一、月经来的第三天是查基础内分泌 ?此阶段E2应小于50 ng/L，若高于此值提示卵巢储备不良，往往会有月经提前，21-25天来一次。此时FSH高于10IU/L以上同样提示卵巢储备不良。孕酮肯定是低的。LH与FSH均应位于3-7 IU/L且数值接近较为理想。 孕酮撤退性出血第三天查内分泌肯定是不准的。用过黄体酮后20天才能完全消除其影响。故可在停用黄体酮（或人工周期）后20天以后查激素水平。 如果患者闭经无排卵，此时若孕酮仍低的话此时的激素水平近似于基础内分泌，此时的E2小于50 ng/L，甚至小于20 ng/L才能说是患者雌激素严重不足。 二、排卵期检查 此时主要查E2、LH、P。 主要目的是看有无排卵前LH峰值及判断是否接近/或已排卵，与B超卵泡监测协同运用诊断病情，指导治疗（是否需注射HCG针促排卵及何时注射最佳）。 三、黄体期检查 最佳时间是经前一周。量基础体温的话一般在基础体温上升6-7天时检查。此时理论上孕酮处于黄体期最高水平，最高可达40 nmol/L以上。如果时间计算准确（抽血后7天左右月经来潮）而此时孕酮水平15 nmol/L，以下的话可考虑诊断黄体功能不足，个人认为反复流产者此时查较有意义（孕期往往孕酮水平低下而流产）。此时孕酮水平<3 nmol/L的话可确定无排卵。 另外如果专程来查性激素的话，建议早上9:00-9:30左右抽血，化验室门口静坐10分钟后静息状态下抽血，这样误差波动小一些。? 性激素六项解读 2017-12-10 第一妇产 1、促卵细胞生成素（FSH）：?FSH低：?见于雌孕激素治疗期间、席汉氏综合征等。 ?FSH高：?见于卵巢早衰、卵巢不敏感综合征、原发性闭经等。FSH高于40 mIU/ml，则对克罗米芬之类的促排卵药无效。 2、LH：?LH在非排卵期的正常值一般是5～25mIU/ml， ?低于5mIU/ml：?提示促性腺激素功能不足，见于席汉氏综合征， ?高FSH如再加高LH，则卵巢功能衰竭已十分肯定，不必再作其他检查。 ?LH/FSH≥3则是诊断多囊卵巢综合征的依据之一。 3、PRL：?
性激素与骨代谢 陈海啸 浙江省台州医院（317000） 无论是机体与外环境的钙、磷交换，或是机体内部多组织器官之间钙、磷代谢保持动态平衡及骨再建过程，都要通过神经体液的调节作用，其中性激素是最重要的调节激素。 性激素是一组甾体类激素（又称类固醇激素），根据其生理作用可区分为雄激素和雌激素。 一、雌激素和骨代谢 1．雌激素对骨代谢的间接作用 绝经后妇女雌激素缺乏可导致肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素1（IL-1）过度产生。这些因子可刺激破骨细胞前体的增殖和破骨细胞的成熟。Tsutsumoto等[1]将MC3T3-E1成骨细胞与重组TNF-α（1～100U/ml）IL-1β(1～100μg/L)混合培养，TNF-α、IL-1β阻止成骨细胞黏在骨表面，表明TNF-α、IL-1β促进骨吸收。培养OVX（去势大鼠）骨髓细胞和成骨细胞与正常组相比较IL-6水平增高，补充雌激素组IL-6则处于正常水平。此外，体外使用IL-6抗体与补充雌激素都能抑制破骨细胞的生成。cheng等[2]证实雌激素增加成骨细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的活性。雌激素的对成骨细胞的增殖作用可被胰岛素样生长因子1（IGF-1）单克隆抗体去除，表明IGF介导了雌激素对成骨细胞的增殖作用。 2．雌激素对骨代谢的直接作用 由于雌激素受体在骨细胞内数量少，最初的研究没能在骨中检测到雌激素受体的存在，这使得长期以来雌激素对骨的作用被认为是间接的，人们主要关注雌激素与其它趋钙激素的相互关系。随着免疫学、分子生物学的进步，雌激素受体被发现存在于人的骨基质细胞、成骨细胞、破骨细胞。1988年，Komm及Eriksen等[3]在蛋白质水平及mRNA水平证明了成骨细胞中雌激素受体的存在，并发现雌激素是直接扩散入核内与雌激素受体结合来调节骨基质蛋白（酸溶原胶原蛋白）、生长因子（TGF-β）和转录因子（孕激素受体）的产生。雌激素受体存在于成骨细胞中，揭示了雌激素对骨有直接作用。Heape等[4]证实在成骨细胞增殖分化过程中，一直伴随着雌激素受体mRNA有表达，雌激素能提高ALP、OC（骨钙素)及TGF-βmRNA的表达，并加快细胞外基质矿化，上述作用能被雌激素受体纯拮抗剂ICI182，780所阻断，说明雌激素是通过受体结合途径作用。Bondine等[5]用RT-PCR的方法进一步观察到，雌激素受体mRNA水平在成骨细胞增殖初期较低，当碱性磷酸酶出现时，雌激素受体mRNA表达迅速增强，到骨钙素分泌达最高峰时，其水平达最大值，矿化期之后，雌激素受体mRNA水平随ALP及OCmR-NA水平的下降而下降，证实了雌激素受体在成骨细胞中的作用具有时相性及量效关系。 传统观点认为，破骨细胞来源于生骨细胞，也可来源于成骨细胞的相互融合，有时在骨重吸收而释放的骨细胞也可以互相融合形成破骨细胞。近年来比较多的看法认为它们来自血液中的单核细30
骨关节炎和类风湿关节炎的区别 全网发布：2014-07-26 23:29 发表者： 10738人已访问 骨：骨关节炎发展缓慢，可持续数年，多见于40岁以上的中老年人，其中10%的患者有明显症状。症状常见关节疼痛、发热、肿胀、活动受限，晨起关节僵直比较明显，但持续时间短，少于20分钟。骨关节炎通常只影响某些关节，如手、髋关节、膝关节和脊椎，若发生外伤，则可影响至腕关节、肘关节或踝关节。 关节炎：通常发病于25－50岁之间，可以突然发生，从双侧小关节开始，导致关节发红、发热、肿胀，晨起关节僵直且持续时间长，可达几个小时。类风湿关节炎往往累及多个关节，包括指关节、腕关节、肘关节和肩关节，经常导致疲劳和体重下降。 骨关节炎与类风湿关节炎都是慢性关节疾病全身性疾病，大小关节均可受累，但二者仍有本质上的不同，必须加以区别。 1、类风湿关节炎以中年女性多发，而骨关节炎以50岁以后多发。 2、类风湿关节炎的基本病变为滑膜炎，而骨关节炎主要为关节软骨退行性改变和骨质增生。 3、类风湿关节炎累及近端指间关节，而骨关节炎主要累及膝、髋、脊柱及远端指关节。 4、呈持续性、对称性和进行性关节炎，不经治疗很少自行缓解；骨关节炎是非对称性关节炎，其病程长、致残率高。 5、类风湿关节炎有类风湿结节，骨关节炎常见赫伯登结节、布夏尔结节。 6、类风湿关节炎患者晨僵可达1小时以上，骨关节炎患者的晨僵持续时间不足半小时。 7、类风湿关节炎患者类风湿因子阳性率达75%，骨关节炎患者的类风湿因子呈阴性。 骨关节炎与类风湿性关节炎区别 全网发布：2011-06-23 22:11 发表者： 6312人已访问 骨（OA）与（RA）的区别 临床上经常会遇到骨关节炎和类风关的病人，在患病早期，存在一些类似点，然而其病理、症状、治疗、预后均明显不同，总结一下： 1、两者的发病机制不同：骨性关节炎是软骨退行性变(原发或继发），类风湿关节炎则是一种全身性的自身免疫性疾病； 2、病理不同：骨性关节炎主要病变在软骨，出现软骨退行性变，继发性滑膜炎，骨质增生形成骨赘，较重时引起软骨下骨囊性变、破坏；类风湿关节炎主要病变在滑膜，滑膜形成的血管翳逐渐侵蚀到软骨及骨组织引起骨破坏。