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糖尿病肾病食谱

糖尿病肾病食谱
糖尿病肾病食谱

糖尿病肾病食谱

Document serial number【KKGB-LBS98YT-BS8CB-BSUT-BST108】

星期一

早餐馒头一个(大饼一角)鸡蛋一个拌黄瓜丝小半碗

午餐青菜炒鸡肉饼丝萝卜紫菜汤

晚餐大饼一角凉拌芹菜白木耳(少许麻酱)

星期二

早餐牛奶麦片粥一碗蒸茄子泥一份花卷一个

午餐小青菜包子五个萝卜丝香菜白菜汤

晚餐大饼一角萝卜牛肉汤

星期三

早餐青菜、白菜虾皮汤(病号饭那种)馒头一个(无油烧饼一个)

午餐萝卜丝虾皮饺子十二个白开水

晚餐冬瓜鲫鱼汤大饼一角西红柿一个

星期四

早餐鸡蛋肉饼汤一碗馒头一个(大饼一角)

午餐凉拌苦瓜芹菜金针菇肉丝汤

晚餐大饼一角烧茄子金针菇肉丝汤

星期五

早餐牛奶一袋凉拌西蓝花黑木耳花卷一个

午餐红烧鸡腿一个冬瓜虾皮汤馒头一个

晚餐冬瓜虾皮汤烧茄子

低糖水果:血糖控制平稳的情况下,苹果橘子桃梨子柚子猕猴桃隔一天适量吃四分之一个不能每天吃!!!

3、山药汤

配料:鲜山药100克,莲子10个,莲须10克

制作:同加适量水煎服。1剂/日。

功效:功能健脾,固肾,利水。主治糖尿病肾病;症见蛋白尿长期不消。

1、陈皮鸭汤:

配料:瘦鸭半只,冬瓜1200克,芡实50克,陈皮10克。

制作:冬瓜连皮切大块。鸭用凉水涮过。把适量水煮滚,放入冬瓜、鸭、陈皮、芡实,煲滚,以慢火煲3小时,下盐调味。

:此汤有益肾固精、利湿消肿、降糖、开胃之功。适用于糖尿症性肾病。

肾病是糖尿病患者的主要死亡原因之一。据统计,1型和2型糖尿病中分别有约35%和25%发生糖尿病肾病,而糖尿病近年来已逐渐成为导致的首位病因。一旦发展为糖尿病尿毒症,只能采用“透析”或“肾脏移植”的办法治疗,这势必给患者和家庭造成巨大的精神压力与经济负担。所以,尽早采纳合理有效的综合治疗方案,来延缓糖尿病肾病的进展就显得尤为重要。其中,饮食的控制是糖尿病肾病最重要、也是与日常生活最息息相关的一个环节。

一般来说,糖尿病肾病的饮食安排很杂,既要保证热量和营养充足,又要适当限制碳水化合物、饱和脂肪和蛋白质。但如果什么都不吃,长期摄入不足导致的会使身体更加虚弱,法对抗疾病,预后更差。这就决定了从您被诊断为糖尿病肾病的那一天起,您的饮食方式就与普通的糖尿病病友的饮食有很大差别,主要表现在以下几个方面:

限制蛋白质摄入

长期高蛋白膳食摄入会加重肾脏的高滤过状态,同时增加体内有毒物质的产生和潴留,从而导致肾功能的进一步损害。一般主张每日膳食中的蛋白质按照克/公斤标准体重给予,还要在限量范围内提高优质蛋白的比例。当发展到尿毒症时,蛋白质限制应更加严格。可以采用部分小麦淀粉作为主要热能来源,代替大米和面粉。由于小麦淀粉制作不易,目前也可用市场销售的玉米淀粉、红薯淀粉等来代替。长期的低蛋白饮食可能导致的营养不良可以用口服一些药物(如)来治疗,这些药物可以在不增加肾脏负荷的前提下使体内的必需和非必须氨基酸都得到补充,从而为机体蛋白质的合成提供充足的原料。

在低蛋白膳食时热量供给必须足够维持正常的生理生活

可以选择一些含热量高而蛋白质含量低的主食类食物,像土豆、藕粉、粉丝、芋头、白薯、山药、南瓜、菱角粉、荸荠粉等,使膳食总热量达到标准范围。

要减少脂肪和食盐的摄入

糖尿病肾病常合并,所以仍要坚持低脂肪的摄入,橄榄油、花生油中含有较丰富的单不饱和脂肪酸,可以作为能量的来源。糖尿病肾病发展到一定阶段常可出现,表现为或尿量减少,限制食盐可以有效防止并发症的进展。

另外,特别要提醒的是,糖尿病肾病的饮食安排要随着病情的变化不断调整。建议广大糖尿病肾病病友能够掌握饮食原则,在医生的帮助下正确安排一日三餐。

食谱举例1:

早餐:

①大米粥70克,荷包蛋1只,烹调用油8克。

②大米粥60克,煮花生米30克。

③切面90克,肉丝25克,菠菜或鸡毛菜100克,烹调用油5克。

④豆浆200克,面包或馒头70克,鸡蛋1/2只,黄油或冰淇淋10克。

⑤牛奶200克,大饼或馒头50克,油条1根。

午餐或晚餐:

①大米饭105克,牛肉40克,芹菜150克,番茄100克,鸡蛋1只,汤烹调用油16克,西瓜200 克。

②大米饭105克,带鱼85克,太古菜200克,烹调用油20克,苹果75克。

③挂面105克,鸡65克,大白菜200克,烹调用油22克,梨110克。

④菜肉包子(面粉105克,瘦猪肉50克,豆腐干25克,大白菜200克,植物油7克),广柑80克。

⑤菜肉馄饨(馄饨皮150克,瘦肉类50克,豆腐干25克,青菜200克,植物油7克),桔子100克。

食谱举例2:

早餐:

(1)大米粥75克,荷包蛋1只,烹调用油6克,酱菜少许。

(2)大米粥65克,煮花生米30克,酱菜少许。

(3)切面95克,牛肉片30克,菠菜或鸡毛菜100克,烹调用油3克。

(4)豆浆200克,面包或馒头75克,鸡蛋1/2只,黄油或冰淇淋6克。

(5)牛奶200克,馒头55克,油条1根。

午餐或晚餐:

(1)大米饭130克,牛肉丝30克,芹菜150克,番茄100克,鸡蛋1只汤,烹调用油9克,西瓜20 0克。

(2)大米饭130克,带鱼75克,太古菜200克,烹调用油13克,苹果75克。

(3)挂面105克,鸡肉55克,大白菜200克,烹调用油15克,梨110克。

(4)菜肉包子(面粉130克,瘦肉30克,豆腐干30克,大白菜200克,素油5克),广柑80克。

(5)菜肉馄饨(馄饨皮180克,豆腐干30克,瘦肉30克,青菜200克,素油5克),桔子100克。

冬瓜鲤鱼汤

【原料】冬瓜500克,鲤鱼250克,砂仁9克,补骨脂9克,盐少许。

【制法】鲤鱼去肠杂,将砂仁、补骨脂用纱布袋包好塞入鱼肚内。冬瓜洗净切块,与鲤鱼同放锅中,加盐及水煮汤食用。

【特点】鲤鱼性平,味甘,入脾、肾经,可利水消肿;冬瓜协助鲤鱼加强利水作用;而补骨脂性温,味辛,有补肾壮阳作用,砂仁辛温可化湿行气,温中止泻。相互配伍,起到温补脾肾,通阳利水的功效,对水肿甚者尤宜。

高血压肾病与糖尿病肾病诊断

高血压肾病的诊断标准 ●年龄在40—50岁以上;高血压病史5—10年以上。 ●除外各种原发性肾脏疾病;除外其他继发性肾脏疾病; ●为原发性高血压;出现尿蛋白前一般已有150/100mmHg以上的持续性高血压; ●有持续性蛋白尿(一般为轻、中度),镜检有形成分少; ●有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变; ●肾活检可确诊。 【辅助诊断条件】 ●有高血压性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史,有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史;高血压肾病患者的影像学检查发现肾脏大多数患者没有变化,但是在发展为肾功能衰竭的时候会出现有不同程度的缩小,核素检查早期的时候发现肾功能损害;胸部X线或超声心动图常提示左心室肥厚或扩大、主动脉硬化;心电图常提示左心室高电压。 ●多为轻中度蛋白尿,24小时定量多在1.5-2.0克;镜检有形成分(白细胞、透明管型、红细胞)少,可有血尿;早期血尿酸升高,尿NAG 酶、β2-MG增高,尿浓缩-稀释功能障碍;血尿素氮、肌酐升高,Ccr多缓慢下降。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。病程进展缓慢,少部分渐发展成肾功能衰竭,多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。 ●体检有眼睑或/和下肢浮肿、心界扩大等;多数动脉硬化性视网膜病变,当眼底有棉絮状的软性渗出、火焰状、条纹状出血,支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。 糖尿病肾病诊断标准 【概述】 由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化,并伴尿蛋白含量超过正常,称为糖尿病肾病。 【诊断】 一、病史及症状:有糖尿病病史,肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。出现微量蛋白尿时,糖尿病病史多已5~6年,临床诊断为早期糖尿病肾病,无任何临床表现;约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病,即尿蛋白定量大于0.5g/24h,通常无明显血尿,临床表现为水肿、高血压;一旦出现持续性蛋白尿,伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血,提示已出现慢性肾功能不全。 二、体检发现:不同程度高血压、浮肿,严重时可出现腹水、胸水等。多合并糖尿病性视网膜病变。 三、辅助检查: (一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法,但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性,故测定血糖是诊断的主要依据。 二)尿白蛋白排泄率(UAE)20~200μg/min,是诊断早期糖尿病肾病的重要指标;当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性(尿蛋白定量大于0.5g/24h),即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显,较多白细胞时提示尿路感染;有大量红细胞,提示可能有其他原因所致的血尿。 (三)糖尿病肾病晚期,内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。

早期糖尿病肾病的诊断依据

早期糖尿病肾病的诊断依据:微量白蛋白尿 糖尿病肾病(DN)是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说,糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一,又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状,血压[2]可正常或偏高。 其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大,肾小球滤过率增加,呈高滤过状态,以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿,随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低,进而肾功能不全、尿毒症,是糖尿病主要的死亡原因之一。 发现微量白蛋白尿,进行综合治疗,会给肾脏带来康复的机会。因此,在糖尿病肾病的诊断中,微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此,近年来的研究还发现,尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志,也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素,与1型糖尿病、2型糖尿病的预后均有密切关系。 糖尿病是无声的杀手,它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期,发生在糖尿病起病后5~7年,患者无任何不适症状,检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期,以蛋白尿为特征,可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期,出现肾功能衰竭、尿毒症,到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。

早期糖尿病肾病的诊断依据:微量白蛋白尿 糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增加是糖尿病肾病的特征之一,根据蛋白排出量,可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期,也叫微量白蛋白尿期,即尿白蛋白排泄率持续在20~200微克/分钟。临床糖尿病肾病期,尿蛋白逐渐增多,尿白蛋白排泄率超过200微克/分钟,也就是超过300毫克/24小时,相当于尿蛋白总量超过0.5克/24小时。 微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出,临床上多采用免疫化学技术测定,所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白 的。 目前有研究证实,发现微量白蛋白尿,进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会,早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此,在糖尿病肾病的诊断中,微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 如何检测尿微量白蛋白 检测尿微量白蛋白时,尿样的留取方式有三种: ①定时留尿法:计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本,并准确记录时间(分钟),以后每次夜间排尿均留取尿样本,存于样本收集容器中,清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀,准确记录尿量,取出一杯尿,送检。

糖尿病肾病的诊断和分期(精选干货)

糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的常见并发症,也是重 要的终末肾衰竭病因之一。由于DKD的管理和治疗和 非糖尿病肾病(NDKD)有较大的不同,因此,临床医生 应根据临床表现和辅助检查,必要时进行肾穿刺活检病 理检查,准确诊断DKD,识别NDKD,从而对患者采取及 时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和NDKD,正确诊 断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重 要依据。 DKD是由糖尿病引起的肾脏损害,其诊断目前仍存在争 议及不完善之处,主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》(2014年版)建议,主要包括尿白蛋白/肌酐比值(ACR)> 30 mg/g或肾小球滤过率(GFR)〈60 ml/min/1。73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)指经肾脏活检证实 的由糖尿病引起的肾小球病变,不采纳单纯的尿微量白 蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常.有关尿白蛋白异常 的定义见下表:...感谢聆听...

DKD的诊断标准如下表,诊断DKD时要排除非NDKD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别. DKD的临床分期 根据临床与病理过程,Mogensen分期法将DKD分为5期: Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态,肾小球滤过率升高,无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时,需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加,

如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心 力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期:持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常,病 变仍为可逆性。 Ⅳ期:显性蛋白尿期,尿常规检查尿蛋白水平从 (+)~(++++),可多达肾病范围的蛋白尿,肾小球 滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变. Ⅴ期:肾功能衰竭期,尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。DKD的病理分级 DKD的病理分级见下表: 值得注意的是,DKD的肾脏病理分级和临床表现通常相 一致,但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的 延长肾小球病理分级增加,蛋白尿也相应增加,高血压 发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例,比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征

早期糖尿病肾病的诊断依据

早期糖尿病肾病的诊断依据:微量白蛋白尿糖尿病肾病(DN是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说,糖尿病 肾病是糖尿病最严重的并发症之一,又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状,血压[2] 可正常或偏高。 其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大,肾小球滤过率增加,呈高滤过状态,以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿,随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低,进而肾功能不全、尿毒症,是糖尿病主要的死亡原因之一。 发现微量白蛋白尿,进行综合治疗,会给肾脏带来康复的机会。因此,在糖尿病肾病的诊断中,微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此,近年来的研究还发现,尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志,也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素,与1型糖尿病、2 型糖尿病的预后均有密切关系。 糖尿病是无声的杀手,它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期,发生在糖尿病起病后5?7年,患者无任何不适症状,检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期,以蛋白尿为特征,可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期,出现肾功能衰竭、尿毒症,到了尿毒症阶段就只 能靠透析和换肾了。 早期糖尿病肾病的诊断依据:微量白蛋白尿 糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增加是糖尿病肾

病的特征之一,根据蛋白排出量,可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期,也叫微量白蛋白尿期,即尿白蛋白排泄率持续在20?200微克/分钟。临床糖尿病肾病期,尿蛋白逐渐增多,尿白蛋白排泄率超过200微克/分钟,也就是超过300毫克/24小时,相当于尿蛋白总量超过0.5 克/24 小时。 微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出,临床上多采用免疫化学技术测定,所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白的。 目前有研究证实,发现微量白蛋白尿,进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会,早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此,在糖尿病肾病的诊断中,微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 如何检测尿微量白蛋白 检测尿微量白蛋白时,尿样的留取方式有三种: ①定时留尿法:计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作 法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本,并准确记录时间(分钟),以后每次夜间排尿均留取尿样本,存于样本收集容器中,清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀,准确记录尿量,取出一杯尿,送检。检测者将根据尿白蛋白的浓度、尿量及留取尿样的时间(分钟)计算出每分钟的尿白蛋白排出率。因此,准确记录留尿的时间和尿量对于获得准确的结果是很重要的。 ②随机留尿法:随机留取一次尿样本,同时检测尿中的白蛋白及

糖尿病肾病病例分析

一、病例分析: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 查体:T 37℃P72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。 辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1、2g。血钾5、2mmol/L。肾功能:尿素5、4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1、5mmol/L,TC 4、8mmol/L。空腹血糖9、5mmol/L。糖化血红蛋白7、5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊: 诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。若有发热,多久后发病。 主症特点:泡沫尿就是一过性还就是持续性;就是否有肉眼血尿 伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;就是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。(结合十问歌)。 诊疗经过(略) 既往史:就是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。 家族史:就是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体:颜面部及眼睑就是否有水肿?肾区叩击痛?肾脏就是否可以触及?输尿管点压痛?腹部体检? 进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC波动于+,近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年,平素予以诺与灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来,有无关节红肿热痛、畸形;无皮疹;无体重减轻;无发热、无尿频尿急尿痛。刻下:小便混浊,小便乳白如脂膏,口干多饮,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 过敏史:无食物及药物过敏史。 查体:T 37℃P72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,正常面容。皮肤黏膜未见紫癜及黄染。双侧甲状腺未及肿大。两肺呼吸音清,

糖尿病肾病的早期诊断与治疗

糖尿病肾病的早期诊断与治疗 糖尿病肾病属于糖尿病微血管的并发症,主要临床特征为出现持续性蛋白尿和肾功能进行性下降,也是导致患者出現慢性衰竭的主要影响因素。晚期糖尿病肾病的预防和治疗比较复杂,采取积极的预防和治疗措施,对于早期糖尿病肾病患者可以有效的逆转白蛋白尿,减少终末期肾病的发病率。因此,糖尿病肾病的早期诊断和治疗对于疾病的发展具有重要的意义。 标签:糖尿病肾病:糖尿病微血管;早期诊断;早期治疗 【文献标识码】A 【文章编号】2096-5249(2018)03-169-02 随着我国社会经济的不断发展,糖尿病的临床发病率呈逐年上涨的趋势,同时糖尿病的并发症发病率也随之升高,尤其是糖尿病肾病的发病率非常高,严重影响了患者的生命健康【1】。由于糖尿病肾病引发的终末期肾衰竭的发病率在54%以上,由于糖尿病肾病的发病机制非常复杂,发病因素无法明确,因此早期的诊断和治疗对于疾病的发展具有重要的意义,能够有效逆转白蛋白尿。糖尿病肾病是糖尿病引发的肾脏疾病,临床表现为肾功能减退,属于慢性并发症。 1糖尿病肾病发病机制分析 糖尿病肾病的发病机制非常复杂,发病因素尚未明确,但是研究人员发现,糖尿病肾病的发病和发展是多种影响因素联合作用导致的闭。患者高血压,高血脂,糖代谢异常,血流动力学的改变,组织缺氧等因素都会导致患者出现糖尿病肾病,持续的高血糖引发的糖代谢异常和脂肪代谢异常是出现糖尿病肾病的基础。糖尿病肾病分为五期,第一期临床表现为肾脏增大,B超检查发现肾脏体积增大25%左右,采取同位素检查发现肾小球滤过率升高,约120ml/min,肾活检无异常,无血压升高,属于糖尿病初期。第二期临床表现为运动后尿白蛋白增高,肾小球滤过率接近正常水平,但如果持续性滤过过多表示患者处于高危状况。第三期称为早期糖尿病肾病,临床表现为运动后白蛋白尿转化为持续性尿白蛋白升高,肾小球滤过相对正常,血压轻微升高。第四期为明显糖尿病肾病,患者出现持续蛋白尿,尿蛋白定量)0.5g/24h,尿白蛋白的排泄率)200mg/min,肾小球滤过率下降,高血压。第五期为终末期糖尿病肾病,临床表现为血压升高,肾小球滤过率下降至lOmg/min,实验室检查显示尿素氮和肌酐水平升高,患者出现水肿和低蛋白血症,同时还会伴随出现糖尿病视网膜病变和糖尿病神经病变。 2 糖尿病早期生化分析 2.1尿微量白蛋白白蛋白排泄的增加是糖尿病肾病的早期临床表现,最开始,白蛋白排泄呈间歇性,肾小球滤过膜在高血糖的影响下,静电屏障作用减弱,滤过膜的孔径会增加,导致血浆蛋白滤超过肾小球重吸收能力从而出现蛋白尿

最新糖尿病肾病防治专家共识(2014 版)

最新糖尿病肾病防治专家共识(2014 版) 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一,是目前引起终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的首要原因。早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率,改善其生活质量具有重要意义。为规范糖尿病肾病的诊断和治疗,中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。该共识近日发表在中华糖尿病杂志上,主要内容如下。 一、糖尿病肾病的定义与诊断 糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤,以往用DN(diabetic nephropathy)表示,2007 年美国肾脏病基金会(NKF)制定了肾脏病生存质量指导指南,简称NKF/KDOQI。该指南建议用DKD(diabetic kidney disease)取代DN。2014 年美国糖尿病协会(ADA)与NKF 达成共识,认为DKD(diabetic kidney disease)是指由糖尿病引起的慢性肾病,主要包括肾小球滤过率(GFR)低于60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白/ 肌酐比值(ACR)高于30 mg/g 持续超过3 个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。 糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。肾脏病理被认为是诊断金标准。糖尿病主要引起肾小球病变,表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W (Kimmelstiel-Wilson)结节等,是病理诊断的主要依据。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变,如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等,这些改变亦可由其他病因引起,在诊断时仅作为辅助指标。 目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性,症状不明显,易被忽略,但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。 (一)糖尿病肾病临床诊断依据 1. 尿白蛋白:微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现,也是诊断糖尿病肾病的主要依据。 其评价指标为尿白蛋白排泄率(UAE/AER)或ACR。个体间UAE 的差异系数接近40%,与之相比ACR 更加稳定且检测方法方便,只需要检测单次随机晨尿即可,故推荐使用ACR。 尿白蛋白排泄异常的定义见表1,因尿白蛋白排泄受影响因素较多,需在3-6 个月内复查,3 次结果中至少 2 次超过临界值,并且排除影响因素如24h 内剧

糖尿病肾病

糖尿病肾病 糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势,目前已成为终末期肾脏病的第二位原因,仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱,一旦发展到终末期肾脏病,往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手,因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。 糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾病,家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵抗,GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20~200μg/min,或尿白蛋白30~300mg/24h或尿白蛋白:尿肌酐为30~300μg/mg。由于微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要线索,目前美国糖尿病协会建议,对于1型糖尿病病人,起病5年后就要进行尿微量白蛋白的筛查;而对于2型糖尿病则在确诊糖尿病时应同时检查。但一次检查阳性,还不能确诊为...查看详情 病因及发病机制 糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与,在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。 1.遗传因素 男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高;来自美国的研究发现在相同的生活环境下,非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病;同一种族中,某些家族易患糖尿病肾病,凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%~50%发生微量白蛋白尿,2型糖尿病在观察期间也仅有20%~30%发生糖尿病肾病,均提示遗传因素可能起重要作用。 2.肾脏血流动力学异常 糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常,表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率(GFR)升高,且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。 3.高血糖造成的代谢异常 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害,其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括:①肾组织局部糖代谢紊乱,可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物(AGES);②多元醇通路的激活;③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活;④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过,更为重要的是促进肾小球基底膜(GBM)增厚和细胞外基质蓄积;增加肾小球毛 4.高血压

早期糖尿病肾病的诊断依据是什么

芈早期糖尿病肾病的诊断依据是什么 腿糖尿病肾病(DN)是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说,糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一,又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状,血压[2]可正常或偏高。 羇其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大,肾小球滤过率增加,呈高滤过状态,以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿,随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低,进而肾功能不全、尿毒症,是糖尿病主要的死亡原因之一。 芄发现微量白蛋白尿,进行综合治疗,会给肾脏带来康复的机会。因此,在糖尿病肾病的诊断中,微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此,近年来的研究还发现,尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志,也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素,与1型糖尿病、2型糖尿病的预后均有密切关系。 莈糖尿病是无声的杀手,它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期,发生在糖尿病起病后5~7年,患者无任何不适症状,检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期,以蛋白尿为特征,可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期,出现肾功能衰竭、尿毒症,到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。 芆早期糖尿病肾病的诊断依据:微量白蛋白尿 莄糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增 加是糖尿病肾病的特征之一,根据蛋白排出量,可将糖尿病肾 病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早 期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期,也叫微量白蛋白尿期, 即尿白蛋白排泄率持续在20~200微克/分钟。临床糖尿病肾病 期,尿蛋白逐渐增多,尿白蛋白排泄率超过200微克/分钟,也就是超过300毫克/24小时,相当于尿蛋白总量超过0.5克/24小时。 羃微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出,临床上多采用免疫化学技术测定,所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白的。 蒈目前有研究证实,发现微量白蛋白尿,进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会,早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此,在糖尿病肾病的诊断中,微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 蚆如何检测尿微量白蛋白 肆检测尿微量白蛋白时,尿样的留取方式有三种: 螁①定时留尿法:计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本,并准确记录时间(分钟),以后每次夜间排尿均留取尿样本,存于样本收集容器中,清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀,准确记录尿量,取出一杯尿,送检。检测者将根据尿白蛋白的浓度、尿量及留取尿样的时间(分钟)计算出每分钟的

糖尿病鉴别诊断

2型糖尿病需与1型糖尿病及特殊类型糖尿病相鉴别。 一、1型糖尿病 1、成人晚发性自身免疫性糖尿病(LADA):是免疫介导性1型糖尿病的一个亚型,一般20岁后发病,发病时多饮、多尿、多食症状明显,体重迅速下降,BMI≦25kg/m2;空腹血糖≧16.5mmol/L,空腹血浆C肽≦0.4nmol/L,OGTT 1h和(或)2h C肽≦0.8nmol/L,呈低平曲线;谷氨酸脱羧酶自身抗体(GADA)阳性;HLA-DQ B链57位为非天冬氨酸纯合子。 2、特发性1型糖尿病:无自身免疫参与的证据,各种胰岛β细胞自身抗体检查始终为阴性,其临床特点为:明显家族史,发病早,初发时可有酮症,需胰岛素治疗,但用量较小;病程中胰岛β细胞功能不一定呈进行性减退,起病数月或数年后可不需要胰岛素治疗。 二、特殊类型糖尿病 1、胰岛β细胞功能遗传性缺陷 1)青年发病的成年型糖尿病(MODY):该病为常染色体显性遗传病,患者家系中有3代或3代以上遗传史;起病年龄早,家系中至少有一位患病成员起病年龄﹤25岁;且确诊糖尿病后至少2年不需要用胰岛素控制血糖。 2)线粒体母系遗传糖尿病:该病呈母系遗传,家系内女性患者的子女可能患病,而男性患者的子女均不患病;起病年龄早;起病初常不需胰岛素治疗,无酮症倾向,但无肥胖或反而消瘦,胰岛β细胞功能日渐减退,多数终需胰岛素治疗;常伴不同程度听力障碍,其发病时间可能在糖尿病前或后;少数患者可能有能量需求较大器官(神经、肌肉、视网膜、造血系统等)损害的表现或血乳酸增高。 2、胰岛素作用遗传性缺陷 1)A型胰岛素抵抗(卵巢性高雄激素血症-胰岛素抵抗性黑棘皮病/HAIR-AN):多见于消瘦的青少年女性,典型的临床特点是:显著高胰岛素血症;糖尿病一般不重,但表现为明显的胰岛素抵抗;常伴黑棘皮病及类肢端肥大症表现;女性患者有卵巢性高雄激素血症,表现有多毛、闭经、不育、多囊卵巢和不同程度的女性男性化表现等。 2)矮妖精貌综合症:为常染色体隐性遗传病,其特点为:显著的高胰岛素血症,可达正常水平的100倍;糖耐量可正常,有时出现空腹低血糖;可有其他多种异常,如宫内发育停滞、面貌怪异(低位耳、眼球突出、鞍鼻、阔嘴、厚唇等)、脂肪营养不良和黑棘皮病等。新生女婴可有多毛、阴蒂肥大和多囊卵巢。多早年夭折。 3)Rabson-Mendenhall综合症(C型胰岛素抵抗):特点为除了具A型胰岛素抵抗表现外,还可有牙齿畸形、指甲增厚、腹膨隆、早老面貌、阴茎或阴蒂增大、松果体增生或肿瘤等。常于青春期前死于酮症酸中毒。 4)脂肪萎缩性糖尿病:为常染色体隐性遗传病,特点为:严重胰岛素抵抗,胰岛素抗药性糖尿病,一般不伴酮症酸中毒;皮下、腹腔内、肾周脂肪萎缩;伴肝脾肿大,可发展至肝硬化、肝衰竭;皮肤黄色瘤、高甘油三酯血症;有明显家族史,女性多发病,可有多毛、阴蒂肥大等男性化表现。 3、胰腺外分泌疾病:如胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病等均可引起糖尿病。病患通常在糖尿病发生前有胰腺疾病的病史,如胰腺炎可以破坏胰岛,造成胰岛β细胞功能的损伤,胰岛素的分泌缺陷,通常表现为胰岛素分泌功能低下,全天血糖升高。该患者无相关病史,但糖尿病患者胰腺癌的发生几率较一般人群高,需注意鉴别。 4、内分泌疾病: 1)嗜铬细胞瘤时,由于高浓度的肾上腺素的作用,肝糖原分解加速,胰岛素分泌受抑制,

达格列净治疗早期糖尿病肾病患者的疗效和安全性观察

达格列净治疗早期糖尿病肾病患者的疗效和安全性观察 摘要:目的探讨达格列净治疗早期糖尿病肾病的临床疗效和安全性。方法选取2017年1月—2019年12月期间在该院确诊为早期糖尿病肾病的86例患者作为研究对象,按照数字表法随机分为两组,每组43例。对照组采用血管转化酶抑制剂(ACEI)依那普利治疗,实验组采用SGLT-2抑制剂达格列净治疗,两组患者均治疗12周,比较两组的治疗效果,并观察达格列净临床治疗的安全性。结果与治疗前相比,两组患者治疗后各项指标均明显改善,差异有统计学意义 (P<0.05),实验组糖化血红蛋白、尿素氮、肌酐、尿酸、尿蛋白和尿微量白蛋白水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组患者均未发生严重不良反应。结论达格列净治疗早期糖尿病肾病安全有效,在有效控制血糖的同时具有肾保护作用,其疗效要优于ACEI抑制剂,具有良好的应用前景。 关键词:糖尿病肾病;2型糖尿病;钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂;血管转化酶抑制剂;疗效 [Abstract] Objective To investigate the clinical efficacy and safety of dagglijing in the treatment of early diabetic nephropathy.Methods 86 patients with early diabetic nephropathy diagnosed in our hospital from January 2017 to December 2019 were selected as the research objects and randomly divided into two groups,43 cases in each group.The control group was treated with ACEI enalapril,and the experimental group was treated with sglt-2 inhibitor daggliptin for 12 weeks.The therapeutic effects of the two groups were compared,and the safety of the clinical treatment was observed.Results compared with before treatment,the indexes of the two groups were significantly improved after treatment,the difference was statistically significant(P < 0.05).The levels of glycosylated hemoglobin,urea nitrogen,creatinine,uric acid,urinary protein and Microalbumin in the experimental group were lower than those in the control group,the difference was statistically significant(P < 0.05),and no serious adverse reactions occurred in the two groups.Conclusion dagglijing is safe and effective in the treatment of early diabetic nephropathy.It can effectively control blood glucose and protect the kidney.Its curative effect is better than ACEI inhibitor.It has a good application prospect. [Key words] diabetic nephropathy;type 2 diabetes mellitus;sodium glucose cotransporter 2 inhibitor;vascular invertase inhibitor;curative effect 糖尿病是慢性肾脏病(CKD)的危险因素之一,随着糖尿病发病人数的增加,CKD发病率也随之上升。糖尿病肾病患者不仅要将血糖控制到理想范围,减少其他并发症,还要注意肾脏保护,避免CKD进展。血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin I-converting enzyme inhibitor,ACEI)能够减少尿蛋白的排泄,避免因蛋白质重吸收引起的肾小管超负荷导致的促炎症反应,因此在临床上常用来治疗糖尿病腎病。达格列净是钠-葡萄糖协同转运蛋白2(Sodium-glucoseco transporter 2,SGLT-2)选择性抑制剂,能够通过抑制葡萄糖吸收,增加尿糖排泄,达到降低血糖目的。其独特降糖机制并不依赖胰岛功能和胰岛素敏感性,此外达格列净还能降低尿蛋白、尿酸和血压等,从而起到肾脏保护作用。该研究通过比较SGLT-2抑制剂和ACEI治疗糖尿病肾病的疗效,旨在评价达格列净治疗糖尿病肾病的疗效和安全性。现分析2017年1月—2019年12月间在该院确诊为早期糖尿病患者的86例患者的临床资料,报道如下。 1 资料与方法

原发性肾病综合征的诊断及鉴别诊断

根据大量蛋白尿(>3.5g/24h)、低蛋白血症(<25g/L)、水肿、高脂血症,而又能排除继发性肾病综合征可作出诊断。Ⅰ型和Ⅱ型鉴别诊断要点:Ⅰ型:无持续性高血压、离心尿红细胞<10个/HP、无贫血、无持续性肾功能异常、蛋白尿常为高度选择性、尿FDP及C3测定值在正常范围。Ⅱ型:常伴有高血压、离心尿红细胞>10个/HP、及肾功能异常,肾病综合征的表现可以不典型。尿FDP及C3测定值往往超过正常,蛋白尿为非选择性。选择性蛋白尿的检查方法,一般是选择一分子量较大(如IgG或IgM)及分子量较小(如转铁蛋白)测定其肾清除率,然后计算其比值,此比值即为选择性指数,如IgG清除率/转铁蛋白清除率<0.1为高度选择性。0.1-0.2为中度,>0.2为低度选择性,中度和低度选择性均为非选择性。因测定选择性指数较麻烦,目前多以测定尿C3而代之。在诊断时必须与下列疾病作鉴别:一、紫癜性肾炎紫癜性肾炎往往具有肾病综合症的表现形式,与原发性肾病综合症易混淆。紫癜性肾炎一般有过敏性紫癜的病史及过敏性紫斑或皮疹,镜检镜下血尿明显,紫癜性肾炎的临床经过不一,重者迅速发展成肾功能衰竭,轻者自愈。肾活检可发现小血管炎,这一点具有一定的特征性,对激素治疗效果不佳。二、糖尿病性肾病糖尿病肾病临床表现与原发性肾病综合征非常相似,但糖尿病肾病者多见于成年。有糖尿病病史及血糖、尿糖、糖耐量异常,同时眼底多有微血管瘤。激素治疗效果差而且糖尿加重。多伴有持续性不同程度高血压和肾功能损害,尿红细胞多不增加。三、红斑狼疮性肾炎某些红斑狼疮主要表现是肾病综合症,而体温、皮肤及关节炎特点不一定存在,尤其是年青女性必须鉴别。狼疮性肾炎病人狼疮细胞及抗DNA抗核因子阳性,血清补体,尤其C3水平降低,易伴有心脏改变及胸膜反应,对难鉴别者作肾活检查组织有助于判别。

早期糖尿病肾病优化治疗方案的临床研究

糖尿病肾病(diabetic nephropathy ,DN )是糖尿病(diabetes mellitus ,DM )常见而难治的慢性微血管并发症。DM 患者一旦发生肾脏损害,出现持续蛋白尿,则病情不可逆转,往往进行性发展直至终末期肾衰竭,故对于DN 的早期防治具有重要的临床意义。笔者采用中西医结合综合治疗方案对早期DN 进行临床观察,现将结果报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料观察病例来自于2003年7月~2007年9月在厦门市中医院内分泌科门诊及住院患者90例,按就诊顺序运用随机数字表法分为综合治疗组、中药组和西药组3组。脱落病例5例,最后综合治疗组28例,中药组28例,西药组29例。3组的一般资料、病程、体重指数、血压及合并症等资料比较,差异均无统计学意义(P >0.05)。1.2诊断标准 1.2.1糖尿病诊断标准参照1999年国际糖尿病诊断标准[1],早期DN 诊断参照Mogensen 标准的标准[2]。①符合1999年国际糖尿病诊断标准,均为2型DM ;②24h 尿蛋白定量(UAER )30~ 300mg ;③血肌酐<150μmol ·L -1;④排除原发性 肾病、心衰、泌尿系感染和酮症酸中毒。 1.2.2中医辨证标准参照卫生部制定的《中药 新药临床研究指导原则》[3]内“中药新药治疗消渴病(糖尿病)的临床研究指导原则”,凡具备下列6项中的4项:①疲乏无力或易感冒;②腰酸腿软; ③五心烦热;④口干咽燥;⑤舌质偏红少津,苔薄或花剥;⑥脉细无力或细或弦,并至少合并有下列5项中3项者即可辨证为气阴两虚、痰瘀互结证:①胸胁刺痛;②肢体麻木或刺痛;③口唇紫暗,肌肤甲错;④舌质暗红,舌下脉络青紫迂曲;⑤脉弦,或沉而涩。 1.3 治疗方法 3组病例均给予饮食、运动、心理 等基础治疗。强化降糖治疗:予糖适平30mg ,口服,每天2次;血糖控制不理想时可逐渐加量至最大剂量每天180mg ;血糖仍未达标则酌情加用二甲双胍或胰岛素。血压控制:3组高血压者均给予氨氯地平治疗,每天5mg ,血压控制在<140/90mmHg ,如不达标,氨氯地平增至每天10mg 。 在此基础上,西药组口服贝那普利(北京诺华制药有限公司)10mg ,每日1次。综合治疗组口服糖肾平方(太子参20g ,黄芪20g ,山茱萸15g ,生地黄15g ,山药15g ,桑螵蛸12g ,金樱子15g ,玉米须30g ,土茯苓30g ,僵蚕10g ,丹参15g ,鬼箭羽12g ,水蛭6g ),每日1剂,分2次服用,同时加服贝那普利10mg ,每日1次。中药组口服糖肾平方,每日1剂,分3次服用。连续治疗3个月评估疗效。 1.4观察指标与方法 1.4.1中医证候疗效观察 对神疲乏力、气短懒 言、易于自汗、口渴欲饮、盗汗、五心烦热、腰膝酸软、夜尿频多、身重困倦、大便不实、口中粘腻、肌肤甲错、面色晦暗、舌质暗红,苔薄腻,脉细弱,采用半定量级计分评价方法,即按轻、中、重3个等级,分别于治疗前和治疗后3月进行计分,观察治疗前后积分变化。 1.4.2实验室检查①UAER ;②空腹血糖(FPG );③胆固醇(TC )、甘油三酯(TG )。1.5疗效标准 1.5.1按《中药新药临床研究指导原则》[3]中消渴肾病疗效标准评定。①显效:24h 尿微量白蛋白<30mg ,较治疗前下降>50%。②有效:尿微量白蛋白下降15%~50%。③无效:尿微量白蛋白下降<15%。 早期糖尿病肾病优化治疗方案的临床研究 邱英明,李劲松,苏志坚,胡天赤 (福建中医学院附属厦门市中医院,福建厦门361009) 关键词:糖尿病肾病;气阴两虚;痰瘀互结;糖肾平方中图分类号:R259.872 文献标识码:B 文章编号:1004-5627(2009)04-0017-03 收稿日期:2009-01-12 基金项目:厦门市科委立项资助课题(3502J20024008) 作者简介:邱英明(1957—),男,主任医师,硕士生导师,主要从事糖尿病及并发症研究。 Journal of Fujian University of TCM August 2009,19(4) 福建中医学院学报2009年8月第19卷第4期17

糖尿病肾病的诊治及进展

糖尿病肾病的诊治及进展 糖尿病肾病(diabetic nephropathy.DN)是糖尿病的严重微血管并发症之一。糖尿病肾病所导致的肾功衰竭目前已居国内终末期肾功能衰竭病因的第二位[1]。因其常合并严重的心血管并发症,治疗较复杂。一般认为糖尿病肾病(DN)特指糖尿病性肾小球硬化症,一旦起进入临床蛋白尿期,肾脏损害将无法逆转。 标签:糖尿病;糖尿病肾病 1 DN的发病机制 1.1糖代谢异常高糖状态下,蛋白质、核酸等大分子物质经糖基化反应,最终形成不可逆的晚期糖基化终末产物(AGE)。AGE可促进肾小球系膜增殖和肾小球基底膜增厚。AGE与其受体结合后,可使大量炎性介质释放,促使肾脏病变加重[2]。AGE可捕捉低密度脂蛋白促进肾小球硬化,还可使血管壁通透性增加,导致血管收缩和微血栓形成[3]。近年来的研究认为,血糖波动与糖尿病微血管并发症关系密切,血糖波动性越大,糖尿病微血管并发症的发生率越高,预后越差[4,5]。 1.2血流动力学改变。肾脏血流动力学异常是ND早期的重要特点,表现为高灌注状态。肾小球高灌注致使血管内皮细胞形态和功能均发生变化,致系膜区增宽和肾小球基底膜增厚,肾小球滤过膜受损,肾小管间质损伤。有研究表明,前列腺素、NO、肾素-血管紧张素系统参与肾小球的硬化[6]。 1.3遗传因素有研究表明父母有糖尿病肾病的后代累计发病率增高[7],该病在不同种族人群中的发病率亦有明显不同。 1.4免疫损伤近年来的研究发现,糖尿病肾脏疾病的发生和发展可能与一些细胞因子及生长因子密切相关。其中ICAM-1的增长可促进肾小球处白细胞的黏附加速,使肾小球的损伤加速[8]。 2 DN的防治 糖尿病肾病诊断后应予包括控制饮食.自我管理、减低各种危险因素等综合治疗。近年来,药物抑制糖基化和氧化应激为DN治疗提供了的新途径和新思路。 2.1良好的血糖控制血糖波动性越大,糖尿病微血管并发症的发生率越高,预后越差。血糖控制的目标应尽量达到空腹不超过6.1 mmol/L,餐后2h不超过7.8mmol/L。尽量避免血糖大幅波动。在降糖药的选择上,肾功能中度以上损害者,磺脲类药物要慎用。有明显DN者,首选胰岛素治疗[9]。胰岛素降糖不仅不良反应较口服降糖药少,还可改善肾脏供血、再灌注,预防和缓解ESRD的发生[10]。目前GLP-1作为一新型降糖药物,不建议CKD4-5期患者使用[11]。

肾内常见疾病鉴别诊断

急性链球菌感染后肾炎: 诊断依据:链球菌感染后1-2周出现血尿、水肿、血压高、蛋白尿、ASO阳性、补体动态变化 鉴别诊断:IgA肾病:常于呼吸道感染同时或1-2日内出现血尿,一般不伴水肿、血压高和补体下降 膜增生性肾炎:常伴较重的蛋白尿、持续性低补体血症、肾功能损害 治疗:卧床休息,消除感染灶,利尿,降压 急进性肾炎: 鉴别诊断:1.非肾小球损害导致的急性少尿或无尿性肾功能衰竭 2.继发性急进性肾炎:如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、肺出血肾炎综合征、IgA肾病 3.急性肾小球肾炎:个别严重病例亦可出现新月体,临床表现有进行性肾功能损 害,但是该病应具备急性肾炎典型的临床表现和化验检查,肾 功能损害为可逆性,必要时肾活检。 原发性膜性肾病需排除继发性膜性肾病 1.儿童患者应注意排除HBV相关性MN 2.女性患者应排除狼疮性肾炎 3.老年患者应排除恶性肿瘤相关性MN IgA肾病 1.急性链球菌感染后肾炎:应与呈现急性肾炎综合征的IgA肾病鉴别,前者潜伏期长,自愈倾向;后者潜伏期短,病情反复,血清补体C3、IgA和ASO有助鉴别。 2.继发性IgA沉积为主的肾小球肾炎 (1)过敏性紫癜性肾炎;病理表现和IgA肾病相同,但前者常有典型的肾外表现,如皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛和黑便,可鉴别。 (2)慢性酒精性肝硬化 (3)狼疮性肾炎:免疫荧光多呈满堂亮,此外有多系统受累的临床特征 3.薄基底膜肾病:常为持续性镜下血尿,多有阳性血尿家族史,免疫病理IgA阴性,电镜下弥漫性肾小球基底膜变薄。 4.Alport综合征:多属性连锁显性遗传性肾病,多数患者10岁以前出现血尿和不同程度的蛋白尿,多在30岁前进入终末期肾衰竭,可伴有高频神经性耳聋和视力异常。肾组织荧光病理呈阴性,电镜检查可见典型肾小球基底膜增厚或厚薄相间。 隐匿性肾炎 1.排除继发性肾小球疾病、遗传性肾病 2.生理性血尿:剧烈运动后血尿,为一过性,休息后消失 3.排除大量出血造成的假性蛋白尿 4. 泌尿道炎症:常伴白细胞尿和尿路刺激症状,尿细菌学有助鉴别

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