急性左心衰竭
急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起的排量显著、急骤降低导致组织灌注不足和急性淤血综合征。临床上以急性左心衰（肺水肿）为常见。急性右心衰少见。
二、病因和发病机制
心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。常见的病因有：
1、与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗塞、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。
2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。
3、其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。
主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体
渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血管反应减弱，血压逐步下降。
[临床表现]
突发严重呼吸，呼吸频率常达每分钟30-40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。患者可有频死感，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，有时肺部啰音可将心音遮盖，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
[实验室检查]
1、x线检查
胸部x线检查对左心衰竭的诊断有一定帮助。除原有心脏病的心脏形态改变之外，主要为肺部改变。
（1）间质性肺水肿：产生于肺泡性肺水肿之前。部分病例未现明显临床症状时，
已先现下述一种或多种x线征象。①肺间质淤血，肺透光度下降，可呈支雾状阴影；②由于肺底间质水肿较重，肺底微血管受压而将血流较多地分布至肺尖，产生肺血流重新分配，使肺尖血管管径等于甚至大于肺底血管管径，肺尖纹理增多、变粗，尤显模糊不清；③上部肺野内静脉淤血可致肺门阴影模糊、增大；④叶间隙水肿可在两肺下野周围形成水平位的kerley b线；⑤上部肺野小叶间隔水肿形成直而无分支的细线，常指向肺门，即kerley a线。
（2）肺泡性肺水肿：两侧肺门可见向肺野呈放射状分布的蝶状大片支雾阴影；小片状、粟粒状、大小不一结节状的边缘模糊阴影，可广泛分布两肺，可局限一侧或某些部位，如肺底、外周或肺门处；重度肺水肿可见大片绒毛状阴影，常涉及肺野面积的50%以上；亦有表现为全肺野均匀模糊阴影者。
心源性肺水肿的X线表现
2、动脉血气分析
左心衰竭引起不同程度的呼吸功能障
碍，病情越重，动脉血氧分压（pao2）越低。动脉血氧饱和度低于85%时可出现紫绀。多数患者二氧化碳分压（paco2）中度降低，系pao2降低后引起的过度换气所致。老年、衰弱或神志模糊患者，paco2可能升高，引起呼吸性酸中毒。酸中毒致心肌收缩力下降，且心电活动不稳定易诱发心律失常，加重左心衰竭。如肺水肿引起co2明显降低，可出现代谢性酸中毒。
动脉血气分析对早期肺水肿诊断帮助不大，但据所得结论观察疗效则有一定意义。
3、血液动力学监护
在左心衰竭的早期即行诊治，多可换回患者生命。加强监护，尤其血液动力学监护，对早期发现和指导治疗至关重要。
应用swan-ganz导管在床边即可监测肺动脉压(pulmonary arterial pressure,pap)、pcwp和co等，并推算出ci、肺总血管阻力 ( total pulmonary resistance,tpr)和外周血管阻力(systemic vascular resistance,svr)。其
中间接反映lap和lvedp的pcwp是监测左心功能的一个重要指标。在血浆胶体渗透压正常时，心源性肺充血和肺水肿是否出现取决于pcwp水平。当pcwp高于 2.40～2.67kpa(18～20mmhg)，出现肺充血，pcwp 高于2.80～3.33kpa(21～25mmhg) ，出现轻度～中度肺充血；pcwp高于4.0kpa(30mmhg) ，出现肺水肿。
肺循环中血浆胶体渗透压为是否发生肺水肿的另一重要因素，若与pcwp同时监测则价值更大。即使pcwp在正常范围内，若其与血浆胶体渗透压之差小于0.533kpa(4mmhg)，亦可出现肺水肿。若pcwp 与血浆胶体渗透压均正常，出现肺水肿则应考虑肺毛细管通透性增加。
三、诊断和鉴别诊断
根据上述症状与体征，一般诊断不困难。有时心源性哮喘需与支气管哮喘进行鉴别。心源性休克时需与其他原因所致的休克鉴别。
四、治疗
急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困
难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。
1、患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2、吸氧立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。
在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50%酒精置于含氧气的滤瓶中，随氧气吸入。如病人不能耐受可降低酒精浓度或间断给予。
3、吗啡吗啡5～10mg静脉缓注不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有舒张小血管的功能而减轻心脏负荷。必要时每间隔15分钟重复一次，共2～3次。老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。但应注意呼吸抑制等副作用。
4、快速利尿呋塞米20～40mg静注，于两分钟内推完。10分钟内起效，可持续3～
4小时，4小时后可重复一次。对原有肾功能减退者，呋塞米的剂量需要较大，可酌情增加。
5、血管扩张剂
硝酸甘油：目前最常用的为硝酸酯类，可扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。静脉滴注时也可扩张小动脉，尤其是伴右心绞痛与高血压患者，可迅速缓解症状。主要副作用为头痛，针对本药物耐受性个体差异较大的特点，应用时应注意观察。一般20～30mg稀释后静脉缓慢滴注。从20μg/min开始，密切监测血压，如果收缩压降至90～100mmHg以下，硝酸盐应减量。如果血压降得更多，停止使用。
硝普钠：为动、静脉血管扩张剂。静注后2～5分钟起效，一般剂量为0.3μg/(kg.min)滴注仔细加量至1μg/(kg.min)再到5μg/(kg.min)，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右；对原有高血压者血压降低幅度（绝对值）以不超过80mmHg 为度，硝普钠含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。另外，因操作时附加要求
较多（如避光等），现应用较少。在急性冠脉综合征所致的心衰病人，硝酸盐的使用要优于硝普钠，因为硝普钠可能引起冠脉窃血综合征。
酚妥拉明：为α受体阻滞剂，以扩张小动脉为主。对高血压伴有急性左心衰时较好。开始0.1mg/min，每5～10分钟调整一次，最大可增至1.5～2.0mg/min，注意监测血压及心率，因为除了可使血压降低外，还可引起反射性心率加快。
6、洋地黄类药物可考虑用毛花甙丙静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给0.4～0.8mg，2小时后可酌情再给0.2～0.4mg。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。禁忌症包括心动过缓，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞，病态窦房结综合征，颈动脉窦过敏综合征，预激综合征，肥厚梗阻型
心肌病，低钾、高钙血症。
7、氨茶碱可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用。待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。
8、正性肌力药临床适应症：外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和扩管剂无效时，应使用正性肌力药。多巴胺 3～5μg/(kg.min) 。多巴酚丁胺2～20μg/(kg.min)。
>附：
左心衰竭患者的血液动力学变化先于临床和x线改变，pcwp升高先于肺充血。根据血液动力学改变，参照pcwp和ci两项指标，可将左室功能分为四种类型。
急性左心衰竭的救治 急性左心衰竭是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。急性肺水肿是最主要表现，可发生心源性休克或心搏骤停。需要及时抢救。 【病因】 1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等； 2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流； 3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。 【临床表现】 呼吸困难 呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。患者感到憋气而 需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。 （1）端坐呼吸端坐呼吸是急性左侧心力衰竭竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。最严重的病例，常坐在床
边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。 （2）夜间阵发性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难是急性左侧心力衰竭竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘。 急性肺水肿 急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期： （1）发病期 症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。 （2）间质性肺水肿期 有呼吸困难，但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。（3）肺泡内肺水肿期 有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。
急性左心衰的急救处理及护理 急性左心衰竭患者因左心排血功能受损，而出现呼吸困难病症。急性左心衰 竭具有发病速度快、死亡率高的特点。为防止病情的扩大化，降低患者生命风险，有必要对患者采取急救处理。与此同时，要构建科学的护理方案，对患者进行优 质护理，确保患者及早恢复身体，提升患者身体健康水平。 一、体位 急性左心衰竭患者的心脏负荷比较大，为降低患者心脏负荷，保证患者顺利 呼吸，要对患者进行体位处理，即让患者置坐位，双下肢下垂。在这种情况之下，就可以为治疗工作赢取更多的时间。 二、氧疗 由于急性左心衰竭患者存在呼吸困难的症状，医生需要对患者进行氧疗处理。包括：给予高流量鼻导管氧气吸入，便于患者呼吸。在患者肺部有湿啰音时，就 需要在湿化瓶内加入50%的酒精，以此发挥肺部作用，为患者建立良好的呼吸通道。对于病情严重的患者，更加需要开展氧疗工作。针对此类患者，主要通过面 罩加压给氧的方式，为患者送入氧气。如果患者仍旧存在呼吸困难的症状，还需 要给予气管插管，应用呼吸机辅助通气，强化氧疗处理效果。 三、病情监测 为提升急性左心衰竭患者治疗的安全性，要密切的检测患者病情。监测的事 项包括：患者血压、心率、血氧饱和度、心电图等。同时要观察患者的精神状态、皮肤颜色，了解患者肺部啰音变化等。在病情监测中，要做好监测记录，为后续 治疗与护理管理等提供可靠的依据。 四、建立有效的静脉通道，按医嘱正确用药
建立静脉通道是急性左心衰的急救处理的重要环节，关系着患者的生命安全，因此要高度地重视该项工作。建立静脉通道涉及的工作包括：使用周围静脉留置 针迅速建立静脉通道，保持静脉通道的通畅性。为防止静脉留置针拖出，需要对 静脉留置针进行固定处理，以便患者有效呼吸。在救治患者的过程中，要注重观 察所建立静脉通道的通畅性。如果发现静脉通道受阻，就需要应用合理的措施对 静脉通道进行处理。在救治患者的过程中，医生会针对患者病情提出药物治疗方案。护士需要认真地听医生的药物治疗方案，并重复药物类型、药量等。在确认 符合医生所提出的药物治疗方案后，则需要对患者给予药物治疗。无论是医生还 是护士都需要沉重冷静地对待急救处理工作，避免患者发生意外。快速利尿，静 脉注射洋地黄类药物及多索茶碱，值得注意的是：一定要缓慢地进行推注。，同 时要密切关注患者血压情况，进而确保患者生命安全。 五、心理护理 急性左心衰竭患者存在呼吸困难症状，此症状不仅会危机患者生命安全，而 且会导致患者出现不良情绪。针对患者心理状态不佳的现状，医护人员需要进行 科学的心理护理。首先，要沉着冷静地对患者进行急救处理与护理，提高急救处 理与护理工作质量。在这种情况之下，患者就容易对医护人员产生信任，进而充 分配合急救处理与护理工作。其次，要开导患者，让患者不要过度担心自己的病情。最后，为稳定患者情绪，还可以留一家属陪伴患者，负责开导患者，确保患 者保持积极的心态。 六、安全转运 在急性左心衰竭患者症状减轻后，要对患者进行安全转运，确保患者得到更 加专业、可靠的治疗。安全转运涉及的工作如下所述。一是在安全转运前，要打 电话联系病房护士。而护士在接到电话后就需要着手进行准备，以便患者获得有 效的治疗与护理。二是虽然急性左心衰竭患者的病情得到了控制，但是若不注重 做好患者搬运工作就容易增加其安全风险。其中，要平稳，动作轻柔的搬运患者，并且要合理地加快搬运速度。三是在转运的途中，要密切监测患者病情，若是在 监测病情的过程中发现患者存在生命危险，就需要及时将信息反馈给医生，防止 耽误患者病情。而医生则需要分析患者病情，采取科学的急救处理措施。四是在
急性左心衰竭的处理 急性左心衰竭的处理 1、坐位，双腿下垂。 2、吸氧。 氧气宜通过50%乙醇，或用1%二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。 3、吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注(使呼吸变得深而长)，必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。 4、强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～0.4mg加入5%葡萄糖液20ml静脉缓注(心脏极其脆弱者禁用)。 5、快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。 6、血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。 7、氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静注。 8、地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。 9、肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。 10、治疗病因，除去诱因，以防复发。 充血性心力衰竭的处理 1、按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。 2、治疗病因，除去诱因。 3、洋地黄制剂： 给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量
保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。 ①速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l/2负荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10%葡萄糖液20ml静脉缓注，2～4h后可再注射0.2～0.4mg，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀释后静注，必要时1～2h后重复1次(总剂量0.5mg)，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg/6～8h，共2～3次，后续用维持量。②缓给法：适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg/6～8h口服，或3/d;或用洋地黄毒甙0.1mg，3/d，一般用药2d后改为维持量。在易中毒或病情不很急的患者，可采用地高辛0.25mg/d，2～6d后亦能达到负荷量。地高辛维持量一般为0.125～0.25mg/d，老年患者、肾功能衰竭患者要减量。 用药过程中，应密切观察病情，注意心律、心率(宜在70～80/min)、绌脉、尿量，有无毒性反应(如呕吐、黄视、频发早搏、二联律及心动过缓等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌极度肥厚、冠状动脉狭窄、肺源性心脏病及甲状腺功能减退等)及电解质紊乱时易产生毒性反应，剂量宜酌情减少。对疑有毒性反应者，可测定血清地高辛浓度。如有毒性反应发生，除立即停用洋地黄类制剂及利尿剂外，要纠正电解质紊乱(尤应注意纠正低钾和低镁血症)，对早搏及快速心律失常可用氯化钾(肾功能不全、高钾血症及高度房室传导阻滞者忌用)静滴，或用苯妥英钠100～200mg以生理盐水稀释后静注;或用利多卡因50mg稀释后缓慢静注，继而以1～4mg/min静滴维持。若上述药物无效可试用硫酸镁2g稀释后静脉缓注，继而用2%硫酸镁500ml，6～12h内静滴。如中毒表现为心动过缓，心室率<50/min时，可用阿托品;高度或完全性房室传导阻滞者，可安装临时人工心脏起搏器。重度地高辛中毒者，有条件时可用地高辛抗体对抗治疗。 4、利尿剂：可选用氢氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸钠、氨苯喋啶、螺内酯(安替舒通)等交替使用。用时注意毒性反应及副作用(如低钠血症、低氯血症、低钾血症等)。 5、血管扩张剂：常用硝酸异山梨醇酯(消心痛)5mg，3/d;或硝酸
急性心力衰竭诊断和治疗指南——2005 （欧洲心脏病学会急性心力衰竭工作组） 1. 急性心力衰竭（AHF）的定义、诊断步骤和监护 1.1 AHF的定义和临床分类 1.1.1 定义AHF被定义为继发于异常心脏功能而迅速发生的症状和体征，先前可有或无心脏病变。心功能不全与收缩性或舒张性功能不全有关，也与心脏节律异常或前后负荷不匹配有关。AHF常危及生命和需要紧急治疗。AHF可表现为一些不同的临床情况。 （1）有AHF症状和体征的急性失代偿性心力衰竭，这些AHF的症状和体征是轻度和未能达到心源性休克、急性肺水肿或高血压危象的标准。 （2）高血压性AHF：高血压伴心力衰竭的症状和体征，相对保存的左心功能，胸部X线与急性肺水肿相符。 （3）肺水肿（由胸部X线证实）：有严重呼吸困难、肺部有湿罗音、端坐呼吸、氧饱和度<90%。 （4）心源性休克：心源性休克被定义为在纠正前负荷后，由于心衰引起的组织灌注不足，血流动力学参数无明确的规定。心源性休克通常是有血压下降（收缩压<90mmHg或平均动脉压下降>30mmHg）和（或）尿量减少（<0.5ml/kg/h），脉搏>60bpm，有或无器官充血证据等特征。 （5）高心输出量心力衰竭是具有高心输出量的特征，心率快（由心律失常、甲亢、贫血、paget’s病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，在败血症休克时血压低。 （6）右心衰竭具有颈静脉压增高、肝大和低血压等低心输出量综合征的特征。在CCU和ICU，AHF是使用不同于其它的分类方法，killip分类法是根据临床特征和胸部X线的发现；Forrester分类法是根据临床体征和血流动力学特征，AMI后的AHF使用这些分类方法。第三种“临床严重性”的分类方法是根据临床表现，大多数用于慢性失代偿性心力衰竭。 1.1.2 killip分类在治疗AMI时，killip分类是提供临床评估心肌病变的严重性： ●I级——无心力衰竭，无心脏失代偿的临床体征； ●Ⅱ级——心力衰竭，诊断标准包括罗音、S3奔马律、肺静脉高压、肺充血、下半部肺 野有湿罗音； ●Ⅲ级——严重心力衰竭，症状明显的肺水肿，整个肺野有湿罗音； ●Ⅳ级——心源性休克。 1.2 AHF病理生理 1.2.1 急性心力衰竭的恶性循环AHF综合征最后常见的表现是心肌无能力维持心输出量以满足周围循环的需要。不考虑AHF基础病因，AHF的恶性循环（如无恰当治疗）会导致慢性心力衰竭和死亡。要使AHF病人对治疗有反应，心肌功能不全必须是可逆的，在心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠所致的AHF特别重要，这些情况经过恰当的治疗，功能不全的心肌是可以恢复到正常。 1.2.2 心肌顿抑心肌顿抑是心肌长期缺血后发生的心肌功能不全，即使在恢复正常的血流后，心肌顿抑仍可短期持续存在，这种现象是实验性和临床上的描述。功能不全的机制是氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。
急性左心衰竭 急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起的排量显著、急骤降低导致组织灌注不足和急性淤血综合征。临床上以急性左心衰（肺水肿）为常见。急性右心衰少见。 二、病因和发病机制 心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。常见的病因有： 1、与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗塞、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。 2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。 3、其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。 主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体
渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血管反应减弱，血压逐步下降。 [临床表现] 突发严重呼吸，呼吸频率常达每分钟30-40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。患者可有频死感，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，有时肺部啰音可将心音遮盖，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。 [实验室检查] 1、x线检查 胸部x线检查对左心衰竭的诊断有一定帮助。除原有心脏病的心脏形态改变之外，主要为肺部改变。 （1）间质性肺水肿：产生于肺泡性肺水肿之前。部分病例未现明显临床症状时，
急性左心衰竭的治疗 什么是急性左心衰竭？ 急性左心衰竭是一种心脏疾病，指的是心脏左侧血液回流不畅导致的急性心衰。一般情况下，造成急性左心衰竭的原因包括冠心病、高血压、心肌病等等。在急性左心衰竭的情况下，患者的左心室扩张，并且出现了充血性心力衰竭的症状，包括呼吸急促、疲乏无力、咳嗽等等。 急性左心衰竭的治疗方式 1. 给予氧气 急性左心衰竭时，患者往往会出现呼吸短促等症状，这时应该尽可能给患者提 供充足的氧气。可以用口罩、鼻导管等方式给予氧气，以缓解患者呼吸困难的症状。 2. 利尿剂治疗 利尿剂是急性左心衰竭患者最常用的治疗方法之一。通过使用利尿剂可以降低 患者体内的液体积聚，减少患者心脏的负担。目前常用的利尿剂包括呋塞米、托拉塞米等。 3. 心肌营养剂 含有钾、镁、维生素等营养成分的心肌营养剂，可以为心脏提供必要的营养物质，促进心脏的恢复和健康，缓解急性左心衰竭的症状。常见的心肌营养剂包括维生素B6、维生素E等。 4. 强心剂治疗 强心剂可以有效地增强心脏的收缩力，改善心脏的血液流动，缓解急性左心衰 竭患者的症状。目前常用的强心剂包括洋地黄毒苷等。 5. 抗凝治疗 急性左心衰竭有可能会引起血栓的产生和形成，引发血栓栓塞等症状。因此， 采用抗凝治疗可以有效地预防血栓的产生，缓解患者的症状。常用的抗凝药物包括华法林、肝素等。 急性左心衰竭的预防 急性左心衰竭在日常生活中可以通过一些预防措施来有效避免。例如：
•控制高血压：定期测量血压，保持健康的生活方式，避免过度的饮食和饮酒。 •控制血脂：注意饮食，避免过度摄入含脂肪、胆固醇等高脂肪食物。 •预防糖尿病：遵守健康的饮食和生活方式，避免摄入过多可引起糖尿病的食物。 •避免吸烟：吸烟会损害心血管系统，增加心脏疾病的风险。 •定期体检：定期到医院进行身体检查，及时发现并治疗潜在的心脏疾病。 结论 急性左心衰竭是一种常见的心脏疾病，可以通过给予氧气、利尿剂、心肌营养剂、强心剂和抗凝治疗等方式来有效缓解患者的症状。在日常生活中，通过一些预防措施可以有效避免急性左心衰竭的发生，保持良好的心脏健康。
急性左心衰的临床表现及治疗措施 （一）症状 1．呼吸困难呼吸困难是患者的一种主观感觉，自己感觉“喘不过气”、“呼吸费力”、“气短、气憋”。轻度左心衰竭，患者在安静状态下可无明显不适，体力活动时出现呼吸困难，称劳力性呼吸困难。待病情加重，即使在平卧状态下患者亦感“气短，气憋”，坐位后减轻，称端坐呼吸。其原因主要是平卧时下肢静脉血液回流增多，进一步加重肺淤血和肺水肿；而取坐位后，血液在重力作用下，部分转移到腹腔和下肢，肺淤血减轻；且坐位后膈肌下降，胸腔容量增加，肺活量增加，故呼吸困难减轻。 左心衰竭患者，尤其是出现端坐呼吸后，常发生阵发性夜间呼吸困难。患者入睡后突然气憋、胸闷而醒，频频咳嗽、喘息，有时伴细支气管痉挛而哮喘，称为心源性哮喘。轻者10余分钟后缓解，可继续入睡。重者可咯粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。其发生机制可能包括：患者平卧后下半身静脉血液回流增多，肺淤血、水肿加重；膈肌上升，肺活量减少；睡眠时迷走神经紧张性增加，支气管口径变小，通气阻力增加，肺通气量减少。睡眠时神经反射的敏感性降低，待肺淤血严重时才能刺激呼吸中枢，乃突然出现呼吸困难。 急性肺水肿为左心衰竭的最严重表现，表现为突然端坐呼吸、剧烈气喘、面色青灰、唇指紫绀、冷汗淋漓、烦躁不安、恐惧和濒死感觉，可咯出或自鼻、口涌出大量粉红色泡沫样血痰，甚至咯血。早期双肺底可闻少量湿啰音，晚期双肺对称地满布干、湿啰音和哮鸣音；心率加快，心脏杂音常被肺内啰音掩盖而不易听出；血压正常或偏高。如病情严重、持续过久或抢救失利，则可因严重缺氧而昏迷，CO急剧下降而休克，导致死亡。 急性肺水肿多见于频现劳力性呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难者，且多有前述的某些诱发因素。 肺淤血、肺水肿引起呼吸困难的可能机制为①肺顺应性降低。肺顺应性与肺弹性回缩力密切相关。当肺组织间隙渗入组织液和（或）血液后，肺泡表面活性物质被大量破坏或消耗，肺泡表面张力增加，肺弹性回缩力减弱，使肺不易扩张。故吸气时弹性阻力增加，产生限制性通气障碍。此外，小气道内液体增加，尤其当合并支气管痉挛时，管腔变窄而不规则，气道阻力明显增加，亦存在阻塞性通气障碍和通气/血流比例失调。②在限制性通气障碍时，肺-毛细血管旁感受器（J感受器）受刺激，冲动经迷走神经传入，兴奋呼吸中枢，反射性地使呼吸运动增强，患者感到呼吸费力。③肺毛细血管与肺泡间气体交换障碍，致动脉血氧含量降低，兼呼吸作功增加，乃加重缺氧和呼吸困难。 2．咳嗽、咯血主要见于重度二尖瓣狭窄，二尖瓣狭窄引起二尖瓣口的机械性梗阻。正常二尖瓣口面积约4～6cm2，当瓣口狭窄、面积小于1.5cm2时，左房扩张超过代偿极限，致心室舒张期左房血难以充分流入左室，左房淤血，压力明显升高，尤其伴有心动过速、心室舒张期缩短时。随之肺静脉压和肺毛细血管压亦升高。当支气管内膜微血管破裂时，常咯血丝痰；支气管静脉与肺静脉侧支循环曲张破裂时，可喷射样咯血；出现急性肺水肿时可咯粉红色泡沫浆液痰。 3．其他患者CO降低，骨骼肌缺血，故常感疲劳、乏力，休息后可缓解。严重二尖瓣狭窄伴肺动脉高压者，常现严重乏力。部分患者声音嘶哑，系左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致. （二）体征 1．左室扩大除二尖瓣狭窄左房大而左室不大外，患者多左室不同程度扩大，心尖搏动向左下方移位。 2．心脏听诊心率增快，第一心音减弱。心尖部可闻收缩期杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。
急性左心衰 一、病因 1. 慢性心衰急性加重。 2. 急性心急坏死和（或）损伤：（1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。 3. 急性血流动力学障碍：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。 —、急性左心衰竭的临床表现 1．早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。 2．急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。 3．心原性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。（2）组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。（3）血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。（4）低氧血症和代谢性酸中毒。
急性左心衰 定义： 病因: 急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重; 病理生理: 造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加; 临床表现: 引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。 急性左心衰竭早期表现：原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增快 高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间呼吸困难 体检：左心室增大,舒张期奔马律,两肺底湿罗音. 急性肺水肿：肺循环压力升高肺充血可引起： 严重呼吸困难,端坐呼吸,烦躁不安伴恐惧感,RR30-50次/分; 咳嗽,咯粉红色泡沫样血痰; 听诊心率快,心尖部可闻及奔马率,两肺满布湿罗音及哮鸣音 心排出量下降外周脏器组织灌注不足引起: 持续性低血压, 收缩压降至90mmHg以下,原有高血压的患者收缩压降低60mmHg以上; 组织低灌注状态可有:皮肤湿冷、苍白和紫绀;心动过速;少尿或无尿;烦躁不安,神志恍惚, 应迟钝甚至昏迷;血流动力学障碍, 肺毛细血管楔压;低氧血症与代谢性酸中毒; 一、急性左心衰竭的一般处理： 1、体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷； 2、吸氧：大流量吸氧，乙醇除泡，保持血氧饱和度95%以上 3、建立静脉通道、控制液体入量：不宜太快，存在相对性血容量不足，出量>入量500～1000ml/d。 4、进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸 5、心理安慰和辅导 二、急性左心衰竭的药物治疗： 1、镇静：吗啡3～10mg静脉注射或肌肉注射，必要时15分钟后重复 2、快速利尿：降低心脏前负荷（合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基） （1）唯一能够充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 呋塞米：液体潴留量少者20～40mg静脉推注，重度液体潴留者40～100mg静脉推注或5～40mg/h静脉滴注，持续滴注呋塞米达到靶剂量比单独大剂量应用更有效 可用双氢克尿塞（25～50mg Bid）或螺内脂（25～50 mgQd）；也可加用扩张肾血管药（多巴胺或多巴酚丁胺）。小剂量联合比单独大剂量应用一种药物更有效、副作用少3、扩血管药物（平均血压>70mmHg）： 此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。 收缩压>110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用； 收缩压在90—110mmHg之间的患者应谨慎使用； 下列情况下禁用血管扩张药物： （1）1收缩压<90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少
急性左心衰是急性左心心功能不全的简称，有劳累后呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难的病史，有高血压、肺炎、过度输液等诱因。临床表现为严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，强迫坐位、大汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到水泡音等，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。 指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。 具体表现如下： (1)疲劳乏力：平时四肢无力一般体力活动即感疲劳乏力是左心衰竭的早期症状 (2)呼吸困难：是左心衰竭时较早出现和最常见的症状为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时休息后可自行缓解称为“劳力性呼吸困难” 随着病情的进展呼吸困难可出现在较轻的体力活动时劳动力逐渐下降有的则表现为阵发性夜间呼吸困难通常入睡并无困难但在夜间熟睡后突然胸闷气急而需被迫坐起 轻者坐起后数分钟可缓解但有的伴阵咳咳泡沫痰若伴有哮喘可称为心源性哮喘重者可发展为肺水肿夜间阵发性呼吸困难的发生机制可能与平卧时静脉回流增加膈肌上升肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关左心衰竭严重时患者即使平卧休息也感呼吸困难被迫取半卧位或坐位 称为端坐呼吸由于坐位时重力作用使部分血液转移到身体下垂部位可减轻肺淤血且横膈下降又可增加肺活量 (3)急性肺水肿：急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质随后渗入到肺泡内影响到气体交换而引起的呼吸困难咳嗽泡沫痰等综合征由心脏病所致的急性肺水肿称为“心源性肺水肿” 它是肺水肿中最常见最重要的类型此处所讨论的均指心源性肺水肿而言心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭可因急性心肌梗死乳头肌断裂风湿性心瓣膜病恶性高血压急性心肌炎肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起一般说来使左室舒张末压和左房压力增加并使肺毛细血管压力升高30mmHg以上即可发生急性肺水肿根据肺水肿的发展过程和临床表现可将其分为以下5期： ①发病期：症状不典型患者呼吸短促有时表现为焦虑不安体检可见皮肤苍白湿冷心率增快 X 线检查肺门附近可有典型阴影
急性左心衰处理原则 急性左心衰是指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起健康搜索的临床综合征。临床表现为急性肺水肿严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。 无论是何种病因引起的急性左心衰竭，急性处理基本上是相同的。急性左心衰竭的处理原则有以下几个方面： 1.加强供氧：用吸氧面罩间断正压呼吸给氧较好.通常采用的鼻导管吸氧收效较差，肺水肿病人，可以让氧通过含40%酒精的水瓶，以减轻水泡内的表面张力，从而改善呼吸困难。 2.降低前后负荷：血管扩张剂通过扩张周围血管，减轻前负荷（容量负荷）及后负荷（压力负荷），从而改善心脏功能。临床常用于治疗急性左心衰竭的血管扩张药有硝普钠，酚妥拉明，硝酸甘油，哌唑嗪，吗啡等。 3.消除病人紧张情绪：急性左心衰竭时，病人呼吸极度困难，情绪十分紧张，严重影响治疗进行，对衰竭的心脏亦十分不利。故必须立即设法让病人安静下来，可使用镇静剂;吗啡10mg皮下或肌注，往往可收到明显效果，但老年人或神志模糊者慎用。
4.利尿剂：在处理急性左心衰竭，特别是肺水肿时，除上述各项措施，选用速效利尿或利尿酸钠可以加强疗效。但并不是每一例急性左心衰竭病人都适用强有力的利尿剂，如合并休克的急性心肌梗塞病人，发生休克的主要原因有时是低血容量，此时主要应纠正低血容量。 5.加强心肌收缩力：洋地黄制剂是具有正性收缩作用的主要药物，它加强心肌收缩力，克服加大了的后负荷，增加心排血量，改善心脏功能.对冠心病，高血压性心脏病一类心血管病的心力衰竭，用毒毛旋花子甙K较好，对风湿性心脏病合并心房纤颤的心衰病人则用西地兰或地高辛较好。 专业范本可能没有涵盖全面，最好找专业人士审核后使用，感谢您的下载！
急性左心衰竭护理常规 急性左心衰竭是临床上比较常见的一种心血管疾病，该疾病具有起病急、进展快、危害大的特点，若没有得到及时有效的救治，可对患者的生命健康造成威胁。近年来，随着医疗技术水平的不断提升，急性左心衰竭的抢救成功率也越来越高，但是就急性左心衰竭患者的预后情况来看却不算理想。要促进患者更好预后、更快康复，仅仅靠治疗是不够的，还需要加强对患者的护理干预。基于此，本文就对急性左心衰竭患者的护理常规进行介绍，以期提高大家对急性左心衰竭护理的认知度。 1. 急性左心衰竭是什么 急性左心衰竭即指由急性左心功能下降导致发生的一种临床综合征，其属于心血管内科中比较常见且多发的一种疾病。导致患者发生急性左心衰竭的原因有很多，如存在慢性左心衰、存在心肌病变、存在记性血流动力学障碍等，而诱发因素则包括感染、过度劳累、运动不当等。急性左心衰具有发病迅速、快速进展的特点，一旦发病，患者可出现呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿等临床症状，严重情况下甚至会导致患者发生心源性休克。基于急性左心衰竭的危害性，就必须给予患者及时有效的抢救。目前临床上治疗急性左心衰竭主要以吸氧、建立静脉通道、药物治疗为主。一般患者在得到及时有效治疗后，其病情都可以得到有效控制。但要进一步提高患者的治疗、预后、康复效果，则需要加强对患者的护理干预。 1. 急性左心衰竭的护理常规 2.1病情监测 急性左心衰竭患者病情严重、发展迅速，即使在得到有效治疗后，仍需要密切观察患者生命体征、病情变化，以防出现突发情况。护理人员需要实时观察患
者病情，注意患者神志、呼吸、心率、心电、血压、脉搏等生命体征变化，并做好记录。在病情监测过程中，可以根据患者实际情况，准备好急救药物、设施，一旦监测有异常，可以第一时间展开对患者的急救、干预。 2.2一般护理 在患者接受强心、利尿、镇静等治疗过程中，护理人员要密切观察患者用药反应，如使用利尿剂要准确记录患者24h出入量，使用洋地黄需要注意患者症状及心率变化；在患者吸氧和输液过程中，要严格控制吸氧和输液的速度和剂量，一般输液速度应该控制在20-40滴/min，高流量氧气应该控制在6-8L/min；若患者病情严重，可用面罩给氧或使用呼吸机加压给氧，以改善患者通气效果； 2.3体位护理 急性左心衰竭患者存在呼吸困难、座位呼吸的情况，对此，为了改善患者临床症状，则需要护理人员加强对患者的体位护理。为缓解呼吸困难情况，护理人员可以帮助患者采取端坐位，两腿下垂，必要时可以用软枕垫于患者背部，这对减轻心脏负荷，提高患者舒适度具有一定的效果。在对患者进行体位护理过程中，还需要注意保持患者皮肤清洁、干燥，对于老年患者，应该做好其翻身、按摩等护理工作，预防压疮、静脉血栓、肺炎等并发症发生率。 2.4心理护理 基于急性左心衰竭疾病的突发性、危险性，再加上治疗的紧急性、系统性，往往容易给患者造成较大的情绪压力，对此，就需要护理人员做好患者的心理护理。比如要耐心和患者解释各项治疗、护理操作，给予患者更多的关怀、问候、帮助，积极主动为患者答疑解惑，向患者讲述治疗成功、有效康复的病例提高患者信心。另外，护理人员还可以指导患者家属日常给予患者更多的陪伴、关心。以上措施都可以有效改善患者负性情绪，促进患者更好地面对疾病和治疗。 2.5健康教育 在患者病情稳定后，护理人员需要对患者及家属进行与疾病、预后、康复相关的健康宣教。很多患者对疾病、护理认知度比较低，很容易由于自我护理不当
急性左心衰的急救与护理 急性左心衰是急性左心心功能不全的简称，有劳累后呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难的病史，有高血压、肺炎、过度输液等诱因。临床表现为严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，强迫坐位、大汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到水泡音等，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。 1临床表现 1.1呼吸困难，是左心衰竭时最早出现和最重要的症状，最初仅发生在重体力劳动时，以后在休息时亦可发生，有的则表现为端坐呼吸，阵发性呼吸困难，或出现心源性哮喘。 1.2咳嗽、咳痰、咯血，痰常呈白色泡沫浆液性，咯血丝痰或粉红色泡沫痰，亦可大量咯血。 1.3其它乏力、疲倦、头昏、心慌是心排血量减少，血液灌注不足的表现。 2急救 2.1镇静剂肌内注射吗啡3～5 mg，缓解患者紧张情绪，减少躁动带来的额外心脏负担，并密切观察疗效和不良反应。 2.2强心药5%葡萄糖20 ml加西地兰0.2～0.4 mg稀释后缓慢静脉推注，以增强心肌收缩力。使用前及使用过程中检测心率，同时监测血氧饱和度，发现异常立即停止推注及时报告医生处理。 2.3利尿剂速尿20～40 mg静注，以利尿，减轻心脏负担，减少循环血量，降低静脉回心血量，降低肺动脉舒张压，注意保持电解质平衡，防止低血钾发生。 2.4血管扩张剂给予硝酸甘油舌下含化，降低肺毛细血管楔压缓解症状，必要时硝普钠稀释后静脉滴注，起到”内放血”的作用。根据血压情况随时调整速度，使血管容量增大，储存量增多，使血管内压力降低，同时静脉回心血流量，减轻心脏负荷。注意血管扩张剂应在补足有效血容量的前提下应用。 2.5抗痉挛氨茶碱0.25 g稀释后缓慢静脉注射，扩张冠状动脉，加强利尿，解除支气管痉挛，减轻支气管哮喘。 3护理 3.1卧床休息加高枕头，右侧卧位，利于血液的回流，减少回心血量。对抽搐者要安护栏，做好急救准备。
急性左心衰的急救护理 临床中针对急性左心衰患者，接诊后需立即展开急救工作，急救效率与质量对改善患者预后至关重要。除临床治疗外，急救护理干预的应用价值也越来越受到认可。通过急诊配合可进一步强化急救效率，有序开展各项急救程序，为急救工作顺利开展奠定良好基础。 急性左心衰常规基于一定诱因所引发，导致原有在代偿阶段的心脏突发衰竭。也有部分患者本身存在一定程度心功能不全，在相关诱因作用下突然恶化。急性心衰在心功能正常或无心脏疾病患者中也可发生，例如，行某些外科手术治疗后，并发急性肺栓塞可引发心衰。急性左心衰的诱因以高血压为主，动脉压急剧升高后，冠心病可并发急性梗死，尤其大面积梗死或并发乳头肌断裂可进一步诱发急性左心衰。又如主动脉瓣膜病变与左房室瓣狭窄，病情严重时，基于过度劳累或感染等诱因可发生急性左心衰。 急性心衰发生时，心脏与血循环无法发挥原有代偿作用，其中具有代表性的是促进心肌舒缩增强的心室或心房扩大无法在短时间内形成。交感神经张力可有所提高，心率较高，但代偿功能作用发挥不理想。急性左心衰还可引发急性肺水肿，进一步增加疾病风险性。急性左心衰发生后，左心室舒张末期压可快速升高，导致左心房与肺静脉肌肺毛细血管压力相继升高。在肺毛细血管内静水压超出胶体渗透压后，血清可深入到组织间隙。在渗入液快速增加下，可经肺组织间隙，通过肺泡上皮浸入肺泡，进而引发肺水肿。肺水肿能够在一定程度降低肺顺应性，造成换气不足与肺内动静脉分流，致使动脉血氧饱和度降低。缺氧可导致组织产生过多乳酸，出现代谢性酸中毒，促使心力衰竭进一步恶化，引发休克等并发症。 急性左心衰发生后，患者以呼吸困难为主要表现，其中端坐呼吸属于特有特征。具体表现为，在平卧状态呼吸急促，改为斜卧位后症状可有所缓解。病情严重时，则被迫取坐位休息，也就是端坐呼吸。若急性左心衰患者发生夜间阵发性呼吸困难，则提示肺淤血或慢性肺淤血加重。急性左心衰患者可并发急性肺水肿，在发病期表现为呼吸短促，患者可出现焦虑不安表现。间质性肺水肿以呼吸困难
急性左心衰竭的诊断培训小结 急性左心衰:是急性左心心功能不全的简称,指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加,导致心排血急剧下降,肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。 诱因①感染:呼吸道感染是最常见、最重要的诱因②心律失常:房颤是诱发心衰的重要因素③生理或心里压力过大:如劳累过度、情绪激动④妊娠与分娩⑤血容量增加:如钠盐摄入过度、输液输血过快过⑤洋地黄中毒或不恰当停用洋地黄;临床表现(1)疲劳乏力:平时四肢无力一般体力活动即感疲劳乏力是左心衰竭的早期症状。 (2)呼吸困难:是左心衰竭时较早出现和最常见的症状为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果,呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时休息后可自行缓解称为"劳力性呼吸困难"随着病情的进展呼吸困难可出现在较轻的体力活动时劳动力逐渐下降有的则表现为阵发性夜间呼吸困难,严重者出现端坐呼吸,呼吸可达30-40 次/min(3)急性肺水肿:急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质随后渗入到肺泡内影响到气体交换而引起的咳嗽泡沫痰。 (4)咳嗽咳痰与咯血:系肺泡和支气管黏膜淤血所致(5)其他症状:左心衰竭时可出现发绀、夜尿增多,左肺动脉扩张压迫左喉返神经致声音嘶哑,脑缺严重者可出现嗜睡等(6)体征: ①心脏方面体征:心尖区及其内侧可闻及舒张期弃马律肺动脉瓣区第二心音亢进第二心音逆分裂,左心衰竭时常出现突性心动过速严重者可出现快速性室性心律失常交替脉亦为左心衰端的早期重要体征。 ②肺脏方面体征:阵发性夜间呼吸困难者两肺有较多湿哕音并可闻及哮鸣音
及干啰音。 处理[1]快速洋地黄化:选用地高辛或西地兰静脉注射;当不能肯定近期内是否用过洋地黄时,可选用西地兰0.01mg/kg。 [2]利尿可选用速尿或利尿酸静脉注射,促使钠和水的排泄,消除水肿。 [3]镇静当极度烦躁不安时,首选吗啡每次0.1mg/kg,皮下或肌肉注射,此药有抑制过度兴奋的呼吸中枢的作用,可以缓解呼吸困难,且可使周围血容量增加,减少静脉回流。用时注意掌握剂量,新生儿及休克、昏迷、呼吸衰竭禁用,婴幼儿慎用。 [4]吸氧在湿化瓶中装入50-60%酒精,每次吸氧10-20min,间隔15-30min,重复1-2次,可使肺泡内的泡沫因表面张力减低而破裂,增加气体与肺泡壁的接触面积,改善气体交换,[5]减少静脉回流:采取半卧位或坐位,两腿下垂以减少静脉回心血量。严重者可采用束臂带同时束缚3个肢体,压力维持在收缩压与舒张压之间,每15min轮流将一肢体的束臂带放松15min,换未束肢体。 [6]肾上腺皮质激素有强心、抗醛固酮、对抗利尿激素的作用,可短期应用。地塞米松2.5-5mg/d或氢化可的松5-10mg/kg加入10%的葡萄糖溶液内静脉缓滴,心衰控制后即停用。 [7]血管扩张剂乌拉地尔、硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明静脉滴注,