第一章绪论
二、基本概念
生理学（physiology）是生物科学的一个分支，是以生物机体的生命活动现象和机体各个组成部分的功能为研究对象的一门科学。
内环境（internal environment）细胞在体内直接所处的环境。
稳态（homeostasis）内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的。
神经调节（nervous regulation）基本方式是反射，指在中枢神经系统的参与下机体对内、外环境变化所作出的规律性反应。
体液调节（humoral regulation）指体内的一些细胞能生成并分泌某些特殊的化学物质。
自身调节（autoregulation）指不依赖神经与体液因素，在一定范围内组织、细胞能对周围环境变化发生适应性的反应。
激素(hormone)是一些能在细胞与细胞之间传递信息的化学物质，由血液或组织液携带，作用于具有相应受体的细胞，调节这些细胞的活动。
旁分泌（paracrine）是指内分泌细胞分泌的激素进入组织液，弥散至邻近的靶细胞，调节其机能。
神经分泌（neurosecretion）具有神经细胞结构和机能的细胞分泌激素（不包括由神经末梢分泌的乙酰胆硷或去甲肾上腺等递质）的现象。
负反馈（negative feedback）反馈信息与控制信息作用相反的反馈。
正反馈（positive feedback）反馈信息与控制信息作用相同的反馈。
前馈控制（feed-forward control）指控制部分在反馈信息未作用之前直接向受控部分发出信息，调控受控部分。
三、重点与难点提示
1.机体的内环境
体液占体重的60％，分为细胞内液（2/3）与细胞外液（1/3），后者包括血浆、组织液、房水、脑脊液及淋巴液等。细胞直接生活的液体环境即细胞外液称为内环境（internal environment）。为维持细胞正常的生理功能，机体通过复杂的调节机制保持内环境中的各项物理、化学因素的相对稳定，称为内环境稳态（homeostasis）。
2.生理功能的调节
机体生理功能的调节方式有神经调节、体液调节和自身调节三种形式。
2.1神经调节基本方式是反射，指在中枢神经系统的参与下机体对内、外环境变化所作出的规律性反应。反射的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、中枢、传出神经与效应器五个部分组成。反射包括条件反射与非条件反射。非条件反射指先天的、遗传的、不需要学习即可出现的反射。其反射弧固定，不需要大脑皮层的参与，属低级神经活动。减压反射、觅食反射及性反应等均属非条件反射，与机体的生存与种族繁衍有关。而无关刺激与非条件刺激在时间上的多次结合所建立的反射称为条件反射，属高级神经活动。条件反射可以建立、也可以消退，其意义是使机体更好地适应环境。神经调节具有迅速、准确与短暂的特点，是最重要的调节方式。
2.2 体液调节体液因子如激素对效
应器官的调节，其调节特点与神经调节正
好相反，为缓慢、广泛与短暂。
2.3 自身调节指不依赖神经与体液
因素，在一定范围内组织、细胞能对周围
环境变化发生适应性的反应。如在一定的
动脉血压范围内肾血流和脑血流保持相
对稳定。
3.体内的控制系统
人体机能活动受反馈控制系统和前
馈控制系统的调控。
3.1正反馈在反馈控制系统中，反馈
信息与控制信息作用相同的反馈，称为正
反馈（positive feedback）。典型的正反
馈有排尿反射、排便反射、血液凝固、分
娩等，其作用特点是使某一功能活动不断
加强，直至完成。
3.2负反馈反馈信息与控制信息作
用相反的反馈称为负反馈（negative
feedback）。例如减压反射即为典型的负
反馈。心血管中枢是控制部分，心血管是
受控部分。当从心血管中枢发出的控制信
息使血压升高，而一定程度的血压作为反
馈信息可影响心血管中枢的活动。负反馈
调节最重要的生理意义是维持机体某一
活动的相对稳定，但其调节具有滞后和波
动的缺点。
3.3 前馈指控制部分在反馈信息未
作用之前直接向受控部分发出信息，调控
受控部分。条件反射即为前馈。
第二章细胞的基本功能
二、基本概念
流体镶嵌模型（fluid mosaic model）
以脂质双分子层为基本构架，其中镶嵌有
不同结构与功能的蛋白质。
单纯扩散（simple diffusion）脂溶
性的小分子物质或离子从膜的高浓度侧
移向低浓度一侧的现象。
通透性(permeability)
易化扩散（facilitated diffusion）
指水溶性的小分子物质或离子在膜蛋白
质的帮助下从膜的高浓度一侧移向低浓
度一侧。
离子通道(ion channel)是一类贯穿
脂质双层的、中央带有亲水性孔道的膜蛋
白。
化学门控通道(chemically-gated
channel)由某些化学物质如神经递质或
第二信使控制其开闭的离子通道。
电压门控通道(voltage-gated
channel)指膜通道的开、闭受膜电位控制
的离子通道。
机械性门控通道
(mechanically-gated channel)摆动产生
的力可引起离子通道开放。
主动转运(active transport)通过细
胞本身的耗能将物质从膜的低浓度一侧
向高浓度的转运。
钠-钾泵(sodium-potassium pump)通
过消耗代谢能ATP逆浓差泵出3个Na+，
同时摄入2个K+，保证细胞外高Na+、细
胞内K+，从而建立Na+、K+的势能储备。
继发性主动转运（secondary active
transport）直接消耗某一物质的浓度势
能、间接消耗ATP从而逆浓度转运某物质。
出胞（exocytosis）大分子物质从细
胞内移向细胞外。
入胞（endocytosis）大分子物质或
物质的团块借助于与细胞膜形成吞噬泡
或吞饮泡的方式进入细胞的过程。
兴奋性(excitability)可兴奋细胞
受刺激后产生动作电位的能力。
兴奋(excitation)细胞对刺激发生
反应的过程。
静息电位(resting potential)指细
胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧
的电位差。
极化(polarization)RP存在时膜两
侧所保持的内负外正的状态。
超极化(hyperpolarization)在RP的
基础上膜内朝着正电荷减少（或负电荷增
加）的方向发展。
去极化或除极化(depolarization)
在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方
向变化。
复极化(repolarization)细胞膜去
极化后再向静息电位方向恢复的过程。
动作电位(action potential)在RP
的基础上可兴奋细胞受到有效刺激后引
起的迅速的可传播的电位变化。
绝对不应期(absolute refractory
period)相当于动作电位的上升支及复极
化的前1／3。
相对不应期(relative refractory
period)在绝对不应期之后，细胞的兴奋
性逐渐恢复，在一定时间内，受刺激后可
发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈
强度。
阈电位(threshold membrane
potential)能使Na+通道大量开放的临界
膜电位。
阈强度(threshold intensity)能引
起动作电位产生的最小刺激强度。
局部兴奋（local excitation）细胞
受到阈下刺激所产生的小的电位变化。
量子式释放(quantal release)
终板电位(endplate potential)去极
化的电位变化。
兴奋-收缩藕联
(excitation-contraction coupling)将
电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。
三、重点与难点提示
第一节细胞膜的基本结构和跨膜转
运功能
1.1 膜的化学组成和分子结构
各种膜性结构主要由蛋白质和脂质
以及少量糖构成。在功能活跃的膜性结构
中占重量百分比最大的是蛋白质，但因蛋
白质分子巨大，膜中脂质分子数是蛋白质
分子数的100倍以上。关于细胞膜的结构
目前公认的是液态镶嵌模型(fluid
mosaic model)，即以脂质双分子层为基
本构架，其中镶嵌有不同结构与功能的蛋
白质。
1.2细胞膜的物质转运功能
1.2.1单纯扩散脂溶性的小分子物
质或离子从膜的高浓度侧移向低浓度一
侧的现象称为单纯扩散(simple
diffusion)。与扩散速度有关的是膜两侧
的浓度差以及由分子大小、脂溶性高低和
带电状况决定的通透性。单纯扩散的特点
是：不需膜蛋白质帮助，不消耗代谢能。
转运的物质是脂溶性、小分子物质，如CO2、
O2、N2、NO等。
1.2.2易化扩散指水溶性的小分子
物质或离子在膜蛋白质的帮助下从膜的
高浓度一侧移向低浓度一侧称为易化扩
散（facilitated diffusion）。根据膜蛋
白质所起的作用不同，易化扩散可分为：
(1)载体中介的易化扩散
（facilitated diffusion via carrier）
指借助载体蛋白的跨膜双向转运功能实
行顺浓度移动，具有特异性、饱和性和竞
争性等特点。转运的物质有葡萄糖、氨基
酸，如葡萄糖进入红细胞内。
(2) 通道中介的易化扩散
（facilitated diffusion through ion
channel）一般来说，细胞外液中的Na+、
Cl-、Ca2+浓度高于细胞内液，而K+则相
反。当膜蛋白质在某一特定状态下构成离
子通道，即可允许相关离子顺浓度差跨膜
流动。根据门控机制不同，通道可分为 3
类：①电压门控通道指膜通道的开、闭
受膜电位控制的离子通道，如可兴奋细胞
上的Na+通道。②化学门控通道由某些化
学物质如神经递质或第二信使控制其开
闭的离子通道，如终板膜上的Na+通道。
③机械门控通道如听毛细胞上纤毛的摆
动所产生的力可引起离子通道开放。
1.2.3主动转运主动转运（active
transport）是最重要的物质转运形式，
指通过细胞本身的耗能将物质从膜的低
浓度一侧向高浓度的转运。通常也称为原
发性主动转运（primary active
transport），如钠-钾泵（简称钠泵），通
过消耗代谢能ATP逆浓差泵出3个Na+，
同时摄入2个K+，保证细胞外高Na+、细
胞内K+，从而建立Na+、K+的势能储备。一
般细胞将代谢所获得能量的20～30％用
于钠泵的转运。此外还有钙泵（Ca2+-Mg2+
依赖式ATP酶）、H+-K+泵（H+-K+依赖式ATP
酶）等。
继发性主动转运（secondary active
transport) 指直接消耗某一物质的浓度
势能、间接消耗ATP从而逆浓度转运某物
质。例如葡萄糖进入肾小管和肠粘膜上皮
细胞。
1.2.4 出胞与入胞大分子物质从细
胞内移向细胞外称为出胞
（exocytosis）.；反之称为入胞
（endocytosis）。它们均需要细胞膜提供
ATP。
第二节细胞的生物电
1.静息电位
1.1 概念将一对电极在处于静息状
态的细胞膜上任意移动，可见两点间无电
位差。如果将其中一个插入膜内，则可观
察到电位差。在静息状态下细胞膜两侧的
电位差称为静息电位(resting
potential，RP)。以膜外为零，膜内则为
负值。一般骨骼肌细胞、神经细胞和红细
胞的RP分别－90 mV、－70 mV和－10 mV，
即不同类型细胞的RP数值不等。RP存在
时膜两侧所保持的内负外正的状态称为
极化(polarization)；在RP的基础上膜
内朝着正电荷增加的方向变化时称为去
极化（depolarization)，此时膜电位的
绝对值小于RP的绝对值；反之，在RP的
基础上膜内朝着正电荷减少（或负电荷增
加）的方向发展称为超极化
（hyperpolarization)，其绝对值大于RP
的绝对值。
1.2 RP的形成机制：如果细胞膜不允
许任何带电离子跨膜移动，则膜两侧是电
中性的。而在静息状态下膜两侧存在电位
差，说明静息时有带电离子跨膜移动，实
际上任何生物电的产生都是带电离子跨
膜移动的结果。细胞内K+浓度高于细胞外，
静息时膜上的K+通道开放，K+顺浓差外流，
膜内带负电荷的蛋白质大分子与K+隔膜相
吸，造成膜内正外负的状态。随着K+的进
一步外流，促使K+外流的动力即K+的浓
差在减小，而由外流的K+形成的外正内负
的电位差所构成的阻力则增大。当促使K+
外流的动力与阻碍K+外流的阻力相等，即
K+的电化学势能为零时，膜内外不再有K+
的净移动。在这个过程中每平方厘米细胞
膜上移出约10～12mol的K+，此时膜两侧
的电位差就是RP。证明RP是K+外流所形
成的依据有：①与经Nernst公式计算的
K+的平衡电位近似，Ek＝59.5
log[K+]0/[K+]I (mV)。②改变细胞外液中
的K+浓度，RP随之改变，如增加骨骼肌细
胞外液中的K+浓度，骨骼肌的RP减小。
③用K+通道的特异性阻断剂四乙铵后RP
变小。
2.动作电位
动作电位（active potential，AP)
是在RP的基础上可兴奋细胞受到有效刺
激后引起的迅速的可传播的电位变化。
2.1 波形
以骨骼肌细胞为例来说明。其动作电
位分为上升支和下降支，上升支指膜内电
位从RP的－90mV到+30 mV，其中从－90 mV
上升到0 mV，属于典型的去极化；从0 mV
到+30 mV即膜电位变成了内正外负，称为
反极化。动作电位在零以上的电位值则称
为超射（overshoot）。下降支指膜内电位
从+30 mV逐渐下降至RP水平。这种去极
完毕后膜内朝着正电荷减少方向发展，逐
渐恢复RP的过程，称为复极化
（repolarization）。在复极的过程中膜
电位可大于RP，出现超极化。动作电位包
括其脉冲样的主要部分即锋电位和稍后
的后电位（去极化后电位和超极化后电
位）。这样动作电位的全过程为：极化—
去极化—反极化—复极化—超极化—恢
复。
2.2动作电位的形成机制
2.2.1上升支的形成：能引起动作电
位产生的最小刺激强度称为阈强度
(threshold intensity)，该刺激称为阈
刺激。高于或低于阈强度的刺激分别称为
阈上刺激或阈下刺激，当细胞受到阈刺激
或阈上刺激，膜上的Na+通道被激活，由
于细胞外液中的Na+浓度高于膜内，Na+内
流时膜内正电荷增加。当膜电位变到某一
数值时能引起Na+的再生性内流，这种能
使Na+通道大量开放的临界膜电位称为阈
电位（threshold menbrane potential）。
随着Na+的大量内流，膜迅速去极化。由
于膜外Na+较高的浓度势能，Na+在膜内
负电位减少到零时仍可继续内流，直到内
流Na+形成的电位差足以对抗Na+由于膜
外高浓度而形成的内流趋势时，Na+通道
关闭，Na+内流停止。此时存在的电位差
即Na+的平衡电位，等于超射值。
证实上述机制的依据有：①该超射值
与经Nernst 公式计算所得Na+的平衡电
位数值相近；②改变细胞外液中Na+浓度，
动作电位的幅度随之改变，如增加细胞外
液的Na+，动作电位增大。反之亦然；③
采用Na+通道的特异性阻断剂河豚毒
(tetrodotoxibn，TTX)、普鲁卡因
（procaine）及利多卡因(lidocaine)后
动作电位不再产生；④用膜片钳可观察到
动作电位与Na+通道开放的高度相关。因
此，动作电位的幅度等于静息电位的绝对
值加上超射值，与K+和Na+的平衡电位有
关。
2.2.2下降支：当去极完毕后，Na+通
道关闭，此时 K+通道开放，K+顺浓度差外
流，直到回到静息电位水平。在复极的晚
期，由于钠－钾泵的运转可导致超极化的
正后电位。
2.3 兴奋性的周期性变化
细胞受到有效刺激（阈刺激或阈上刺
激）时具有产生动作电位(兴奋反应)的能
力或特性称为兴奋性（excitability）。
由于在动作电位的产生过程中，Na+通道
分别经历备用－激活－失活－备用的循
环状态。因此，细胞在产生一次动作电位
之后，其兴奋性将发生周期性的变化，分
别经过绝对不应期、相对不应期、超常期
及低常期。绝对不应期（absolute
refractory period）：相当于动作电位的
上升支及复极化的前1／3。在这一时期内
原来激活Na+通道失活，兴奋性降至零，
此时无论给予细胞多么强大的刺激都不
能再次产生动作电位，其阈强度为无限
大。因此，同一个细胞产生的动作电位不
能总和，要连续引起细胞产生两个动作电
位，刺激的间隔时间至少要等于绝对不应
期（约等于锋电位的持续时间）。如绝对
不应期为2 ms，则给予连续刺激时每秒钟
所能产生的动作电位次数不超过500；相
对不应期(relative refractory
period)：由于Na+通道的部分复活到备
用状态，兴奋性逐渐升高，到相对不应期
的晚期兴奋性基本恢复。此期的兴奋性低
于正常，需阈上刺激才能再次引起动作电位；超常期：由于Na+通道已复活，且膜电位离阈电位较近，故兴奋性高于正常，此时阈下刺激即可再次引起动作电位；低常期：因膜超极化而远离阈电位，故兴奋性再次低于正常。
2.4动作电位的特点
2.4.1全或无给予细胞阈下刺激时不能引起动作电位，而给予阈刺激或阈上刺激时，则同一个细胞产生的动作电位的幅度和持续时间相等，即动作电位的大小不随刺激强度的改变而改变；动作电位在同一个细胞上的传导也不随传导距离的改变而改变，上述现象称为动作电位产生的全或无(all or none)；这是因为外加刺激只是使膜电位变化到阈电位，动作电位传导时也是使邻近未兴奋处的膜电位达到阈电位，这样阈电位只是动作电位的触发因素。决定动作电位的速度与幅度的是当时膜两侧有关的离子浓度差及膜对离子的通透性，因此动作电位的波形和大小与刺激强度、传导距离及细胞的直径无关。
2.4.2可传导性动作电位在同一个细胞以局部电流的方式不衰减传导，属数值式信号；且传导具有双向性。而动作电位所携带的信息编码在动作电位的序列中。
2.4.3 同一个细胞产生的动作电位不会融合（因绝对不应期的存在）。
2.5 动作电位的意义
动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志，是肌细胞收缩、腺细胞分泌等功能活动的基础。
3 局部电位
细胞受到阈下刺激所产生的小的电位变化称为局部电位（local potential）。包括去极化局部电位（又称为局部兴奋），如终板电位、兴奋性突触后电位等；超极化突触后电位，如抑制性突触后电位和感受器电位。局部电位的特点有：为等级性电位，即局部电位随刺激强度增大而增大；呈电紧张性扩布，不能远传；无不应期，可时间总和及空间总和。
第三节肌细胞收缩
本节以骨骼肌收缩为例作说明。
1.神经-肌接头兴奋的传递过程及特点
1.1 神经-肌接头兴奋的传递过程
骨骼肌细胞无自律性，受躯体运动神经支配。后者可分为多个神经末梢，与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-肌接头。当运动神经末梢产生动作电位时，该处的电压依从性的Ca2+通道开放，Ca2+内流，囊泡中的ACh以量子式方式（即以囊泡为单位）释放到间隙，再与终板膜上的N 2受体结合，后者发生变构形成孔道（即受体与通道为同一蛋白质）。这种带负电的孔道口径为0.65 nm，可允许Na+（水合Na+直径 0.512 nm）顺浓差、电位差内流，K+（水合K+直径 0.396 nm ）顺浓差、逆电位差外流，总的效应是使膜内正电荷增加，终板膜去极化，产生终板电位（end-plate potential)。总和后达到邻近肌细胞膜的阈电位，则肌细胞产生动作电位，引起收缩。
1.2传递特点
1：1传递，即一次神经冲动（释放10－7个ACh分子，使终板电位的总和值超过引起肌细胞动作电位所需阈值的3～4倍，保证了动作电位的产生）引起肌细
胞一次动作电位（胆碱酯酶及时清除ACh）
和一次收缩；单向；总和；延搁；对内环
境变化敏感与易疲劳。
2.兴奋-收缩耦联
兴奋-收缩耦联
（excitation-contraction coupling）
指将以动作电位为特征的兴奋与以肌丝
滑行为特征的收缩联系起来的中介过程。
包括动作电位沿着横管膜传向肌细胞深
部、三联管处的信息传递以及终末池释放
和重摄取Ca2+。其中兴奋收缩耦联的耦联
因子是Ca2+，结构基础是三联管。
3.肌细胞收缩
肌肉收缩受三大因素的影响：前负
荷、后负荷及肌肉收缩能力。
3.1前负荷
肌肉收缩以前所遇到的负荷称为前
负荷，前负荷决定初长度。从长度-张力
曲线可以看出，在一定范围内，前负荷越
大，初长度越长，粗细肌丝的有效重叠越
多，肌肉收缩越强。当肌肉收缩达到最大
时所对应的为最适前负荷和最适初长度，
此时作等长收缩，产生的张力最大；作等
张收缩，产生的缩短最大。超过最适前负
荷后，随着前负荷与初长度增加，粗、细
肌丝的有效重叠反而减少，肌肉收缩减
弱；
3.2后负荷
指肌肉收缩过程中所遇到的负荷。
从肌肉的张力－速度曲线可以看出，后负
荷越大，肌肉收缩所产生的张力越大，缩
短速度和程度越小。
3.3肌肉收缩能力
与前、后负荷无关的肌肉本身的内在
收缩特性。肌肉收缩能力与肌肉收缩强度
呈正变关系。
第三章血液
二、基本概念
血细胞比容(hematocrit) 血细胞在
全血中所占的容积百分比。
晶体渗透压（crystal osmotic
pressure）由晶体物质所形成的渗透压。
胶体渗透压(colloid osmotic
pressure)由蛋白质所形成的渗透压。
等张溶液(isotonic solution) 能保
持红细胞正常体积与形状的盐溶液。
红细胞的悬浮稳定性(suspension
stability)将盛有抗凝血的血沉管垂直
静置，尽管红细胞的比重大于血浆，但正
常时红细胞下沉缓慢，表明红细胞能稳定
地悬浮于血浆中。
红细胞沉降率(erythrocyte
sedimentation rate，ESR)红细胞在第一
小时末下沉的距离。
红细胞叠连(rouleaux formation)在
某些疾病时，红细胞彼此能较快地以凹面
相贴。
可塑性变形性(plastic
deformation)
渗透脆性（osmotic fragility）指
红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂的特
性。
趋化性（chemotaxis）白细胞朝向某
些化学物质运动的特性。
生理性止血(hemostasis) 小血管受
损后出血自行停止的现象。
血液凝固(blood coagulation) 指血
液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝
胶状态。
血清(serum)血液凝固后1-2小时，
因血凝块中的血小板激活，使血凝块回
缩，释出淡黄色的液体。
三、重点与难点提示
第一节血液的组成与理化特性
1.血液的组成
血量占体重的7％～8％，由血细胞和
血浆组成。血细胞包括红细胞、白细胞和
血小板；血浆由无机盐、蛋白质和水组成。
血细胞在全血中所占的容积百分比称为
血细胞比容（hematocrit），而血细胞中
99％为红细胞，故也常称为红细胞比容。
成年男性为40％～50％，成年女性为
37％～48％，新生儿约为55％。但在全身
各类血管中红细胞比容的数值有微小差
异。2.血浆渗透压血浆渗透压主要为血浆
晶体渗透压（为770 kPa，占总渗透压的
99％以上），由NaCl、KCl等无机盐构成，
其改变时主要影响细胞内、外水的平衡。
此外还有少部分的胶体渗透压（3.3kPa），
由血浆蛋白质形成（以白蛋白为主），可
影响血管内外的水平衡。当某一溶液的渗
透压等于血浆渗透压，则称为等渗溶液，
如0.85%或0.9%的NaCl溶液、1.9%的尿
素溶液、5%葡萄糖溶液。高于或低于血浆
渗透压的则称为高深或低渗溶液。而能保
持红细胞正常体积与形状的盐溶液称为
等张溶液，由不能自由通过细胞膜的物质
构成。等张溶液一般是等渗溶液，但等渗
溶液不一定等张，如1.9%的尿素溶液是等
渗溶液，但红细胞置于该溶液中将发生溶
血，故不是等张溶液。
第二节红细胞生理特性与生成
1.细胞的生理特性
1.1变形性
红细胞为双凹圆盘形，具有良好的变
形性（由红细胞的表面积／体积比决定），
因而可通过直径比自身小的毛细血管。
1.2悬浮稳定性
指红细胞在血浆中保持悬浮的特性，
其评价指标是红细胞沉降率
（erythrocyte sedimention rate，ESR），
简称血沉，即抗凝条件下红细胞下降的速
度。如果红细胞的叠连加速，则血沉加快，
说明红细胞的悬浮稳定性差。决定血沉快
慢的因素是血浆而非红细胞本身，血浆中
纤维蛋白原、球蛋白及胆固醇含量增加时
血沉加快；白蛋白和卵磷脂含量增加时叠
连、血沉减慢。
1.3渗透脆性
指红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破
裂的特性。一般来说，红细胞在一定程度
的低渗溶液中(如正常红细胞放置于
0.65%NaCl中)只是膨胀而不破裂，，说明
红细胞对低渗具有一定的抵抗力。当渗透
压过低时，则发生膨胀并破裂。当红细胞
发生异常时，渗透脆性增加。红细胞的能
量由糖酵解和磷酸戊糖旁路提供，用于维
持Na+泵的运转。故储存过久的血液血钾
将升高。
2、红细胞的生成与破坏
每天有1％的红细胞因衰老被破坏，
在血管外被破坏的场所主要是脾和骨髓。
破坏后释放的Fe2+90％被重复利用。红细
胞生成的场所是红骨髓；原料是蛋白质和
Fe2+；调节因素是主要由肾脏产生的促红
细胞生成素，此外雄激素、糖皮质激素、
甲状腺激素和生长激素等亦可促进红细
胞的生成；成熟因子为VitB12和叶酸。以
上任一环节出现障碍，均可造成贫血。
第三节生理性止血
小血管受损后出血自行停止的现象
称为生理性止血，包括受损的小血管收
缩、形成血小板血栓和血液凝固。血小板
有粘附、聚集、释放等多种特性，如ADP、
胶原、血栓素A2、5－羟色胺、肾上腺素
和凝血酶等均能促进血小板聚集，以ADP
的作用最强。cAMP增多和PGI2则抑制聚
集。
血液凝固(blood coagulation) 指血
液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝
胶状态。直接参与凝血的物质称为凝血因
子。血液凝固包括三个基本步骤：凝血酶
原激活物的形成、凝血酶的形成和纤维蛋
白的形成。传统上分为Ⅻ因子启动的内源
性凝血和Ⅲ因子(tissue factor，TF)启
动的外源性凝血。目前认为，Ⅲ 因子是
凝血的启动因子，外源性凝血在凝血中起
关键作用。
第四节血型
血型（blood group) 是指血细胞上
特异抗原的类型。一般所说的血型常指红
细胞血型。到目前为止，有23个血型，
193种抗原。与临床关系密切的主要有ABO
血型和Rh血型。
1.ABO血型系统
1.1血型分型
血型抗原的特异性决定于细胞膜上
寡糖链糖基的组成，分为A抗原、B抗原
和H抗原。根据红细胞膜上特异抗原的有
无及种类，ABO血型可分为A型、B型、
AB型及O型。在相应的血型中的抗A抗体
和抗B抗体属天然抗体，出生半年后在血
中即可出现，为IgM抗体，不能通过胎盘。
1.2 ABO血型的意义
1.2.1输血在输全血时除需血型同
型外还需进行交叉合血。即供血者的红细
胞与受血者的血清进行配合，称为交叉合
血的主侧；反之，将受血者的红细胞与供
血者的血清进行配合则为次侧。交叉合血
的意义有：（1）复验血型并指导临床输血：
删除ABO亚型（如A型有A1、A2，AB型有
A1B、A2B）及防止Rh血型不合以及避免其
它抗原或抗体的交叉反应。（2）遗传学意
义。
2.Rh血型系统
Rh血型分为Rh阳性和Rh阴性，Rh
阳性指人的红细胞膜上有与恒河猴
(Rhesus monkey)的红细胞相同的抗原。
Rh抗原有40多种，其中临床意义最大的
有五种：D、E、C、c、e，以D抗原性最
强。Rh阳性的红细胞膜上有D抗原，Rh
阴性则无D抗原。Rh血型无天然抗体，故
Rh阴性的人在接受了Rh阳性的抗原刺激
后可产生免疫抗体，后者为IgG，能通过
胎盘。在第二次怀Rh阳性的胎儿或第二
次输Rh阳性的血液时引起溶血。Rh血型
与民族有关，汉族99％为Rh阳性，而苗
族和塔塔尔族Rh阴性可达10％以上。
第四章血液循环
二、基本概念
心动周期（cardiac cycle）心脏每
收缩和舒张一次。
每搏输出量(stroke volume) 一侧心
室每次收缩所射出的血量。
舒张末期容量(end-diastolic
volume)
收缩末期容量(end-systolic
volume)
射血分数( ejection fraction) 每
搏量占心室舒张末期容积的百分比。
心输出量(cardiac output) 指一侧
心室每分钟射出的血量。
心指数(cardiac index ) 每平方米
体表面积的心输出量。
心肌收缩能力(cardiac
contractility) 指与前、后负荷无关的
心肌本身的内在收缩特性。
心力储备 (cardiac reserve) 心输
出量随代谢需要而增加的能力。
兴奋性(excitability)指细胞在受
到刺激时产生兴奋的能力。
自律性(autorhythmicity)心肌组织
能够在没有外来刺激的情况下自动地发
生节律性兴奋的特性。
传导性(conductivity)心肌细胞具
有传导兴奋的能力。
收缩性(contractivity)
绝对不应期(absolute refractory
period) 心肌细胞在产生动作电位之后，
从0期去极到复极的－55 mV。
有效不应期(effective refractory
period) 从0期去极到复极的－60 mV这
段时期内Na+通道基本处于失活状态，心
肌不能再次产生动作电位。
相对不应期( relative refractory
period) 从复极的－60 mV到复极的－80
mV这一时期。
血压(blood pressure) 指血液在动
脉内流动时对动脉管壁的侧压强。
收缩压（systolic pressure，SP）
指心脏收缩射血时动脉血压的最高值。
舒张压（diastolic pressure，DP ）
指心室舒张时动脉血压的最低值。
脉压（pulse pressure）收缩压与舒
张压之差。
平均动脉压（mean arterial
pressure，MAP）在一个心动周期中动脉
血压的平均值。
动脉脉搏（arterial pulse）动脉内
的压力周期性变化，引起动脉血管发生搏
动。
中心静脉压（central venous
pressure，CVP）右心房和胸腔内大静脉
的血压。
压力感受性反射（baroreceptor
reflex）当动脉血压升高时，可引起压力
感受性反射，使心率减慢，外周血管阻力
降低，血压回降。
三、重点与难点提示
第一节心脏的泵血功能
1.1心动周期
心脏每收缩和舒张一次，称为一个心
动周期(cardiac cycle)。其长短等于60
／心率(秒)。心动周期的特点是：房室不
同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕
后进行；有全心舒张期；舒张期长于收缩
期。
1.2 心脏的泵血过程
当心室肌收缩使室内压(Pv)升高超过房内压(Pa)时房室瓣关闭，但低于动脉压(PA)使动脉瓣处于关闭状态，此时心室容积不变室内压迅速增加，这一时期即等容收缩期。随着心室肌进一步收缩，Pv继续升高，超过PA，动脉瓣开放，分别为快速射血期和减慢射血期，在快速射血期内Pv和PA均达到最高值。随后心室肌舒张，Pv下降，动脉瓣关闭；而Pv仍高于Pa致房室瓣关闭，进入等容舒张期，此期心室容积几乎不变而Pv迅速下降。随着心室肌的进一步舒张，Pv继续下降，当Pv低于Pa时房室瓣开放，血液从心房进入心室，分别称为快速充盈期和缓慢充盈期。在缓慢充盈期的晚期，由于心房肌收缩致Pa升高超过Pv，可将一部分血液挤向心室，占心室充盈的30％。因此，在一个心动周期中，室内压变化最快的时期是等容收缩期和等容舒张期；室内压最高与最低的分别为快速射血期和快速充盈期。心室射血的动力是心室肌收缩，而心室充盈是由于心室肌舒张与心房肌收缩。
2.心脏泵功能的评价
2.1每搏输出量一侧心室每次收缩所射出的血量称为每搏输出量（stroke volume）或每搏量，等于舒张末期容积－收缩末期容积，成人一般为70 ml 左右。
2.2每分输出量指一侧心室每分钟射出的血量，常称为心输出量（cardiac output），是衡量心脏泵血功能最基本的指标。等于每搏量乘以心率，成人一般为5 L/min左右。在运动、激动、妊娠时心输出量增加，女性比同体重的男性低10％。
2.3 心指数每平方米体表面积的心输出量称为心指数(cardiac index)，可用于比较不同个体心脏的泵血功能。在运动、激动、妊娠时心指数将增大，故应用静息状态即静息心指数来比较。成人静息心指数为
3.0~3.5 L/(min.m2)。
2.4射血分数每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（ejection fraction)，正常值为50％。该指标考虑了心室舒张末期容积的变化，能较早地反映心功能的异常。
2.5心力储备心输出量随代谢需要而增加的能力称为心力贮备（cardiac reserve）。包括心率贮备、收缩期贮备与舒张期贮备，其中以心率贮备和收缩期贮备的贮备能力最强。心力贮备是反映心脏健康程度的重要指标。一般来说，以上5项指标越大，心脏的泵血功能越好。
2.6搏功心脏一次收缩所作的功称为每搏功即搏功（stroke work）。心脏每分钟所作的功则称为每分功。
3.心脏泵功能的调节衡量心功能的最基本指标是心输出量(=心率×每搏量)。由于心肌细胞之间存在低电阻的闰盘，故心房肌或心室肌收缩是全或无的。因此，每搏量决定于单个心肌收缩的强度与速度其影响因素是：
3.1 前负荷即心室舒张末期容积或心室舒张末期压力（又名充盈压）。以心室舒张末期容积或压力为横座标，搏功为纵座标所表达的关系曲线，称为心功能曲线（Starling 曲线），包括：（1）充盈压在12～15 mmHg(16~20cmH2O)范围内，心肌粗、细肌丝重叠最好，所产生的收缩最强，此时的前负荷称为最适前负荷。（2）一般正常人的心室充盈压为5～6mmHg （6.8~8.2）cmH2O，即在心功能曲线的升
支段工作。此时随着前负荷增加，粗、细
肌丝的有效重叠增加，心肌收缩加强，每
搏量增加。这种调节也称为异长自身调
节，可对搏出量进行精细调节。（3）充盈
压在15~20 mmHg(20~27 cmH2O)，曲线渐
趋平坦，无明显降支。这是因为心肌的静
息张力很大，避免了肌小节的过度延伸。
3.2 后负荷即动脉血压。在其它因
素不变的情况下，后负荷越大，心室等容
收缩期延长，使射血期缩短；同时心肌收
缩所产生的能量用于升高室内压的部分
增加，致射血速度降低，因此每搏量减少。
实际上在整体情况下由于每搏量减少致
心室舒张末期容积增大，又可通过异常自
身调节增加搏出量，使动脉血压在70~180
mmHg范围内心输出量保持相对稳定。
3.3心肌收缩能力指与前、后负荷无
关的心肌本身的内在收缩特性。受活化的
横桥数、横桥循环中各步骤的速率及横桥
ATP酶活性等因素的影响。心肌收缩能力
可因运动、肾上腺素、甲状腺激素等增强，
而ACh及酸中毒等则可降低。
心率在低于160～180次/分时，心输
出量与心率呈正变。当心率超过180次/
分时由于心脏消耗能量过多以及心动周
期过短致快速充盈期缩短，每搏量太小使
心输出量降低。
第二节心肌生物电现象及生理特性
1.心肌生物电现象
1.1 心室肌细胞的跨膜电位心室肌
细胞的静息电位为－90 mV，主要是IK1
通道开放所致。
心室肌细胞的动作电位分为5期：
0期去极（膜内电位－90 mV~+30 mV）：
具有速度快(300V/s)、幅度大(120 mV)、
时间短(1~2ms)的特点，由快Na+通道开放、
Na+内流所致；
1期复极（膜内电位+30 mV～0 mV），
也称为快速复极期，由一过性的K+外流引
起（Ito）；
2期（膜内电位在0 mV左右）：持续
时间约100～150 ms，也称为平台期。平
台期的存在是心室肌细胞与神经细胞、骨
骼肌细胞动作电位的最大区别，也是心室
肌细胞动作电位持续时间长的主要原因。
该期的形成机理是K+外流与Ca2+内流以及
少量的Na+内流所负载的电荷相等。
3期（膜内电位0 mV~－90 mV）：K+
外流所致。
4期：膜电位稳定在－90 mV。该期通
过Na+泵的运转将内流的Na+泵出，外流的
K+摄回；同时Na+顺浓差内流提供能量将
Ca2+逆浓差转运出细胞，恢复膜两侧的离
子平衡。
1.2浦肯野细胞的生物电
浦肯野细胞动作电位的0期、1期、2
期、3期的分期和形成机制与心室肌细胞
相同，不同点是4期有自动去极化。
4期自动去极化的产生机制是：浦肯
野细胞膜上有一种Na+通道在复极到－60
mV时自动开放，随着复极的进行，开放的
Na+通道增加，当复极到－100 mV，开放的
数目最大，这种离子通道称为If 通道。
即4期自动去极化的产生主要是逐渐增强
的Na+内流以及少量的K+外流衰减。
1.3窦房结细胞的生物电
0期去极（膜内电位－70 mV～0 mV），
具有幅度小(70mV)、速度慢、无超射的特
点，由Ca2+内流引起。
复极过程无明显的平台期，1、2、3
期融合，由K+外流引起。
4期有自动去极化，与衰减的K+外流，
If 电流，Na+-Ca2+交换电流及Ca2+内流有
关，其中最主要的是衰减的K+外流。在所
有的心肌细胞中，以窦房结细胞的4期自
动去极化速度最快。因此，根椐0期去极
的速度可将心肌细胞分为快反应细胞与
慢反应细胞；根椐4期有无自动去极化可
分为自律细胞与非自律细胞。如心室肌细
胞为快反应非自律细胞，窦房结细胞为慢
反应自律细胞。
2.心肌的生理特性
2.1自律性
指在未受外来刺激的情况下，细胞自
动产生节律性的兴奋。特殊心肌细胞几乎
均具有自律性。其中以窦房结的自律性最
高，因此，窦房结成为心脏的正常起搏点。
由窦房结起搏的心律称为窦性心律。心脏
其它的自律细胞则称为潜在起搏点（异位
起搏点），所引起的心脏活动称为异位心
律。窦房结作为心脏起搏点的机制是：抢
先占领原则和超速驱动抑制。影响自律性
的因素有：4期自动去极化速度、最大复
极电位水平和阈电位水平，其中以4期自
动去极化速度最重要。此外，心脏在正常
情况下还表现出心率变异。
2.2兴奋性
影响兴奋性的有：静息电位水平、阈
电位水平以及Na+通道的性状。由于Na+通
道在兴奋过程中将分别经过备用、激活、
失活，再回到备用状态，因此心肌细胞在
产生动作电位之后，其兴奋性将发生周期
性的变化。从0期去极到复极的－55 mV，
这一时期为绝对不应期，Na+通道处于失活
状态，兴奋性为零。从复极的－55mV到复
极的－60 mV，在这一段时间内给予阈上
刺激可产生局部反应，但不能产生动作电
位。因此从0期去极到复极的－60 mV这
段时期内Na+通道基本处于失活状态，心
肌不能再次产生动作电位。这一时期称为
有效不应期。心肌兴奋性的特点是：有效
不应期长，相当于心肌收缩的整个收缩期
及舒张早期。因此，在有效不应期内不会
产生期前收缩。从复极的－60 mV到复极
的－80 mV这一时期称为相对不应期，此
时Na+通道部分复活，给予阈上刺激可再
次引起动作电位，但兴奋性低于正常。从
复极的－80 mV到复极的－90 mV则称为
超常期，由于膜电位离阈电位较近，且Na+
通道已基本复活，故兴奋性高于正常。心
律失常多产生于该期。值得注意的是，最
近有报道指出，由于离子通道在心肌不同
部位的不均衡分布，心房肌与心室肌之
间、心室肌的不同部位之间均存在有离子
通道的种类、分布差异，称为心肌电生理
特性的不均一性。
2.3传导性
2.3.1 心脏内兴奋传播的途径及特
点
兴奋在心脏内的传播途径是：窦房结
－心房肌（优势通道）－房室交界－房室
束及左右束支－浦氏纤维－心室肌。其
中，传导速度最慢的部位是房室交界，这
种现象也称为房室延搁，它的生理意义是
保证房室不同，时收缩，心室收缩紧跟在
心房收缩完毕后进行；传导最快的是浦氏
纤维，其生理意义是保证左、右心室几乎
同时兴奋、同时收缩。此外，保证左、右
心室几乎同时兴奋的次要原因是心肌细
胞间低电阻的闰盘联系。
2.3.2 影响传导性的因素
（1）心肌细胞的直径：细胞越大，
电阻越小，传导越快，如浦氏细胞的直径
最大，达70 μm，故传导速度最快；而房
室交界的结区细胞仅 3 μm，传导速度最
慢。
（2）动作电位0期去极速度与幅度：
与传导速度呈正变。
（3）邻近未兴奋细胞的兴奋性：与
传导速度呈正变。
4、收缩性
心肌收缩的特点有：全或无式收缩；
因有效不应期长，不产生强直收缩；心肌
细胞内的终末池不发达，故心肌细胞对细
胞外液中Ca2+依赖程度大；以及心功能曲
线无降支。
第三节血管生理
1、动脉血压
1.1基本概念
1.1.1动脉血压（arterial blood
pressure)：指血液在动脉内流动时对动
脉管壁的侧压强。血压是以大气压为零，
用高过大气压的数值来表示的。
1.1.2 收缩压（systolic pressure，
SP）：指心脏收缩射血时动脉血压的最高
值。也可以说在一个心动周期中动脉血压
的最高值。正常成年人为 90～140 mmHg。
1.1.3 舒张压(diastolic pressure，
DP)：指心室舒张时动脉血压的最低值。
也可以说在一个心动周期中动脉血压的
最低值。正常成年人为60～90 mmHg。
1.1.4 脉压（pulse pressure) 收缩
压与舒张压之差，一般为30~40 mmHg。
1.1.5 平均动脉压（mean arterial
blood pressure)：在一个心动周期中动
脉血压的平均值。其近似值等于DP+1/3脉
压。
1.1.6 体循环平均充盈压（mean
circulatory filling pressure)：心脏
停跳时血管系统内的血液对血管壁的侧
压强，平均为 7 mmHg。
1.2 动脉血压的形成及其影响因素
1.2.1动脉血压的形成
首先循环系统有足够的血液充盈是
形成动脉血压的前提，心脏射血和主要由
小动脉和微动脉产生的外周阻力是关键，
而大动脉管壁良好的弹性缓冲了动脉血
压的过度变化。以上四个方面的共同配合
形成具有一定高度的动脉血压。
1.2.2影响动脉血压的因素
（1）每搏量每搏量增加时，收缩期
射入主动脉和大动脉中的血液增加，血液
对血管壁的侧压强增加，收缩压升高。舒
张期内血管中的血液也增加，但由于血压
升高导致血流速度加快，故舒张压升高不
如收缩压升高明显。反之，每搏量减少时
主要使收缩压降低。因此，一般情况下，
收缩压的高低主要反映了每搏量的大小
及心脏收缩力量的大小。（2）心率心率
加快时心动周期缩短，以舒张期缩短更明
显，在舒张期内流向外周的血液减少，舒
张末期留在大动脉内的血液增多，故舒张
压升高。随后收缩压也升高，但以舒张压
升高为主。反之，心率减慢时主要降低舒
张压。（3）外周阻力影响外周阻力的主
要因素是小动脉与微动脉的口径。当其口
径变小时，外周阻力增加。此时使收缩期
和舒张期血液流向外周均减少，但对血压
较低的舒张期的影响更明显，使舒张期留
在大动脉内的血液增加，舒张压升高，随
后收缩压也会升高，但舒张压升高更明
显；反之，外周阻力减少时主要是舒张压
下降。因此，一般情况下，舒张压的高低
主要反映外周阻力的大小。（4）大动脉管
壁的弹性当大动脉管壁的弹性降低时，
收缩压升高，舒张压降低，使脉压增大。
（5）循环血量与血管容量的比例降低时
血压下降，增加时则血压升高，以对收缩
压的影响为主。值得注意的是，上述讨论
均是指单一因素的变化。在整体情况下的
变化更复杂，需综合考虑。
2、静脉血压和静脉回心血量
2.1静脉血压
血压从动脉到毛细血管到静脉逐渐
降低，右心房是体循环的终点，其压力接
近于零。一般将右心房及胸腔大静脉内的
血压称为中心静脉压(central venous
pressure，CVP)，而各器官静脉内的血压
称为外周静脉压。中心静脉压的高低取决
于心脏射血能力与静脉回心血量之间的
平衡，其正常值为4~12
cmH2O(0.392~1.176 kPa)。当心脏射血能
力减弱（心衰）或静脉回心血量过多（如
输液过多、过快）时，中心静脉压将升高；
反之，静脉回心血量减少时，中心静脉压
降低。
2.2静脉回心血量及其影响因素
中心静脉压与外周静脉压之差和静
脉对血流的阻力都将影响静脉血回心的
速度，故凡是能引起上述因素改变的均可
影响静脉回心血量。
2.2.1体循环平均充盈压当血量增
加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压
升高，使回心血量增加。反之亦然。
2.2.2 心脏收缩力量心脏收缩力量
越大，心室舒张末期室内压则越低，对静
脉血的抽吸力量更大，静脉回心血量增
加。因此，右心衰时右心室的舒张末期压
力增大，血液淤积于右心房及胸腔大静脉
内，中心静脉压升高，静脉回心血量减少，
静脉系统淤血，病人可出现颈外静脉怒
张、肝脏肿大和下肢水肿等体征；同理，
左心衰时左房压及肺静脉压升高，肺循环
回左心血减少，引起肺淤血和肺水肿。
2.2.3 体位改变人体从平卧位快速
站立时，由于下肢静脉压升高，下肢静脉
的跨壁压升高使静脉扩张，可多容纳 500
ml血，因而回心血量减少。
2.2.4骨骼肌的挤压作用当下肢肌
肉收缩时，静脉血流加快，同时由于静脉
瓣能保证血液的单向回心，静脉回心血量
增加。
2.2.5 呼吸吸气时胸内负压增大，
静脉回心血量增多；反之，呼气时静脉回
心血量减少。值得注意的是，在平静呼吸
过程中，吸气时回右心的血液增多，但此
时肺毛细血管处于扩张状态，从右心室射
入肺部的血液存留于肺（肺可多容纳
800~1000 ml），而从肺脏回到左心室的血
液减少，故动脉血压反而降低；反之，呼
气时血压升高。
3 微循环
微循环(microcirculation) 是微动
脉与微静脉之间的血液循环。包括3 条通
路。（1）迂回通路指血流流经微动脉—
后微动脉—毛细血管前括约肌－真毛细
血管－微静脉。其特点是：交替开放（毛
细血管前括约肌在局部代谢产物浓度增
高时开放，降低时关闭）。而真毛细血管
阻力大，血流慢，管壁薄，非常利于物质
交换。因此该通路又称为营养通路。（2）
直捷通路血液流经微动脉－后微动脉－
通血毛细血管－微静脉。这条通路经常性
开放，主要作用是保证一部分血液迅速经
过微循环回心，以维持循环血量的稳定。
（3）动- 静脉短路血液流经微动脉－动
-静脉吻合支－微静脉。一般情况下不开
放，但在体温升高时开放以利于散热。因
此具有调节体温的作用。在病理情况下如
感染性休克时，也可使动-静脉短路开放，
进一步加重缺氧。
4.组织液的生成与回流
4.1 组织液的生成
组织细胞间隙中的液体称为组织液。
促使毛细血管中液体滤出的因素有：毛细
血管血压和组织液胶体渗透压，而促进组
织液回流的是血浆胶体渗透压和组织液
静水压。因此，组织液的生成决定于滤过
的力量与重吸收的力量之差，即有效滤过
压( effective filtration pressure)，
＝（毛细血管血压和组织液胶体渗透压）
－（血浆胶体渗透压和组织液静水压）。
在毛细血管的动脉端，上述因素分别为
30 、15、25、10 mmHg，有效滤过压为 10
mmHg，表明滤过的力量大于重吸收的力
量，生成组织液，以将营养物质带给组织
细胞；而在静脉端，毛细血管血压降低为
12 mmHg，其它因素基本不变，有效滤过
压为-8 mmHg，因此大部分组织液从静脉
端回流入毛细血管，将组织、细胞的代谢
产物带回到血管中。此外尚有10％的组织
液经淋巴回心。可见，通过组织液的生成
与回流，实现了组织细胞的物质交换。
4.2 组织液生成的影响因素
凡是影响有效滤过压的因素均可影
响组织液的生成，如毛细血管血压升高、
血浆胶体渗透压降低和毛细血管通透性
增加均可引起水肿。淋巴回流受阻时亦可
引起水肿。此外，淋巴回流另一重要的生
理作用是回收蛋白质，以维持血浆蛋白质
的稳定。
第四节心血管活动的调节
心血管活动受神经、体液和自身调
节，其中最主要的是神经调节。
1.神经调节
1.1 心脏和血管的神经支配
1.1.1心脏的神经支配
心脏主要受心交感神经和心迷走神
经支配，也受肽能神经支配。
（1）心交感神经及其作用心交感神
经节后纤维兴奋时释放去甲肾上腺素，与
心肌细胞膜上的β受体结合表现出的作
用有：促进自律细胞内向电流If，自律性
增高；使房室交界处细胞膜上Ca2+通道开
放概率和Ca2+内流增加，动作电位幅度增
大而传导加速；激活Ca2+通道使心肌胞浆
内的Ca2+浓度增加，同时因传导加速使心
室肌各部分肌纤维更趋同步化，使心肌收
缩加强，心肌室内压峰值升高。同时，也
能促进肌钙蛋白释放Ca2+和肌浆网摄取
Ca2+，加速心室的收缩与舒张，室内压的
变化速率加快，有利于心室的充盈与射
血；因此，心交感神经兴奋时血压升高。
（2）心迷走神经及其作用心迷走神
经兴奋时释放ACh，与心肌细胞膜上的M
受体结合，提高全部心肌细胞对K+的通透
性，K+外流增加，静息电位增大，故兴奋
性降低；自律细胞K+外流衰减减慢以及最
大复极电位增大，使自律性降低；抑制Ca2+
通道使Ca2+内流减少，使房室交界细胞的动作电位降低，传导减慢；抑制Ca2+通道和平台期缩短均使心房肌和心室肌细胞内Ca2+浓度降低，收缩性降低。因此，刺激心迷走神经可使血压下降。
1.1.2、血管的神经支配
体内绝大部分血管受交感缩血管神经的单一支配。交感缩血管神经兴奋时释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌细胞上的α及β受体，主要是α受体结合，使血管收缩。交感缩血管神经能持续发放冲动，称为交感缩血管紧张。这种紧张性活动增强时血管明显收缩；反之，血管相对舒张。此外，少部分血管也受舒血管神经支配，如交感舒血管神经、副交感舒血管神经和脊髓背根舒血管神经。
1.2 心血管中枢
与心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢（cardiovascular center ）。分布于从脊髓到大脑皮层的各级中枢内。而最基本的心血管中枢位于延髓，后者传统称为心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢。其特点是具有紧张性，且其紧张性随呼吸节律改变而改变，心迷走中枢与心交感中枢和交感缩血管中枢的活动具有交互抑制作用。
1.3颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(窦-弓反射)
在颈内、外动脉分叉处的颈内动脉膨大称为颈动脉窦，它和主动脉弓的感觉神经末稍非常丰富，对牵拉刺激敏感，称为压力感受器（bororecepter）。当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓感受的刺激加强，经窦神经和主动脉神经的传入冲动增多，使心迷走中枢的紧张性活动加强，心迷走神经的活动加强，心肌收缩减弱，每搏量减少，心率减慢，心输出量减少；而心交感神经的紧张性减弱也使心脏活动减弱，交感缩血管神经的活动减弱则使血管舒张，外周阻力下降，上述作用均使血压下降。故该反射又称为减压反射。反之，当血压下降时，减压反射减弱，血压回升。因此，该反射的生理意义是维持动脉血压的相对稳定。减压反射的特点是：调节范围为60~180 mmHg，在100mmHg 时最敏感；降压反射对血压的迅速变化敏感，对高血压患者的作用则出现重调定，即在高水平上调节；颈动脉窦的敏感性大于主动脉弓，以及对血压进行双向调节。此外，利用减压反射的原理临床上可通过按摩颈动脉窦治疗室上性阵发性心动过速。
2.体液调节
2.1肾上腺素和去甲肾上腺素
在血液中的肾上腺素(epinephrine，E)和去甲肾上腺素(norepinephrine，NE) 属于儿茶酚胺类，绝大部分来源于肾上腺，少部分去甲肾上腺素由交感神经末梢释放入血。肾上腺素与心肌细胞上的β1受体结合使心肌收缩加强，传导加速，心率加快，表现出很强的强心作用。肾上腺素能与血管平滑肌上的α和β受体结合，在皮肤、肾上腺和胃肠道的血管壁上α受体占优势，引起血管收缩；在骨骼肌血管则以β受体的作用更明显，使血管舒张。肾上腺素对血管的作用与剂量有关，小剂量以β受体作用为主，引起血管舒张；大剂量则因α受体作用的加强使血管收缩。去甲肾上腺素能与血管壁的α受体结合，使血管强烈收缩，外周阻力增加，血压明显升高，尤其是舒张压升高。
血压的迅速升高将使降压反射加强，从而
掩盖了去甲肾上腺素作用于心脏β受体
后的强心作用，使心率变慢。
2.2 肾素-血管紧张素系统
肾脏的近球细胞可产生肾素
(renin)，激活血浆中的血管紧张素原转
变成血管紧张素Ⅰ，后者再在血管紧张素
转化酶和氨基肽酶作用下变成血管紧张
素Ⅱ和Ⅲ。其中以血管紧张素Ⅱ的作用最
强：使全身小动脉收缩，外周阻力增加，
并使静脉收缩回心血量增加；促进血管升
压素和ACTH释放及交感神经末梢释放去
甲肾上腺素；抑制降压反射并促进饮水，
以上综合作用将使血压明显升高。此外还
有血管升压素以及到目前为止缩血管作
用最强的内皮素均能升高血压。
具有舒血管的有NO、PGI2、心房利钠
肽、缓激肽和血管舒张素等。
第五章呼吸
二、基本概念
呼吸（respiration）机体与外界环
境之间的O2和CO2的交换。
腹式呼吸（abdominal breathing）
以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动。
胸式呼吸（thoracic breathing）以
肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动。
肺内压（intrapulmonary pressure）
肺泡内的压力。
胸膜腔内压(intrapleural pressure)
胸膜腔内的压力。
跨肺压（transpulmonary pressure）
肺的回缩力构成肺扩张的弹性阻力。
气胸（pneumothorax）任何原因使胸
膜破损，空气进入胸膜腔。
顺应性(compliance) 反映弹性阻力
大小的指标。
表面张力(surface tension) 存在于
液气界面的能使液体表面积尽可能缩小
的力。
表面活性物质(surfactant) 双极性
分子，疏水端朝向空气，亲水端插入液体
分子之间，使液气界面的液体分子间的吸
引力减小从而降低肺泡表面张力。
潮气量(tidal volume) 指每次吸入
或呼出的气量。
余气量（residual volume）最大呼
气末存留于肺内的气量。
功能余气量(functional residual
capacity) 平静呼气末存留于肺内的气
量。
肺活量(vital capacity) 指最大吸
气后作最大呼气所呼出的气量。
时间肺活量（timed vital capacity）
指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在
一定时间内所能呼出的气体量。
每分通气量(minute ventilation
volume) 指每分钟进肺或出肺的气量。
肺泡通气量( alveolar ventilation
volume) 指每分钟吸入肺泡的新鲜空气
量。
无效腔(dead space) 从鼻腔到呼吸
性细支气管的呼吸道因管壁厚而不能进
行气体交换。
呼吸膜(respiratory membrane) 由
含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮
层、上皮基底膜、肺泡上皮与毛细血管膜
之间的间隙、毛细血管的基膜和毛细血管
内皮层6层组成。
肺扩散容量(pulmonary diffusion
capacity) 指在 1 mmHg分压差作用下每
分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml数。
通气/血流比值
(ventilation/perfusion ratio) 指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。
血氧饱和度（oxygen saturation）
血液中被氧结合的氧合血红蛋白(HbO2)
的容量占全部可结合的血红蛋白(Hb)容
量的百分比，即血液中血氧的浓度。
氧解离曲线（oxygen dissociation
curve）表示血液氧分压与血红蛋白氧饱
和度关系的曲线。
呼吸神经元（respiratory neuron）
中枢神经系统内呈节律性放电，并且其节
律性与呼吸周期相关的神经元。
肺牵张反射或Hering-Breuer反射
（pulmonary stretch reflex or
Hering-Breuer reflex）由肺扩张或肺萎
陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。
中枢化学感受器（central
chemoreceptor）在延髓存在着一些不同
于呼吸中枢但可影响呼吸活动的化学感
受区。
外周化学感受器（peripheral
chemoreceptor）颈动脉体和主动脉体是
调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。
三、重点与难点提示：
机体与外界环境之间的O2和CO2的
交换称为呼吸（respiration）。呼吸的全
过程包括外呼吸、气体在血液中的运输和
内呼吸三个环节。其中外呼吸是指外界空
气与血液在肺部进行的气体交换，分为肺
通气与肺换气。呼吸是重要的生命体征。
第一节肺通气
1.肺通气原理
肺通气(pulmonary ventilation) 指
外界空气与肺泡之间的气体交换。
1.1 肺通气的过程和动力
由呼吸肌的收缩与舒张所引起的胸
廓节律性扩大与缩小称为呼吸运动。当呼
吸肌收缩或舒张，引起胸廓扩大或缩小使
胸腔容积增大或缩小，肺也随之扩大或缩
小，导致肺泡内的压力即肺内压
(intrapulmonary pressure)降低或升高。
由于肺与外界直接相通，肺内压低于大气
压时气体进肺即吸气；肺内压高于大气压
时气体出肺即呼气。可见肺内压与大气压
的压力差是肺通气的直接动力（人工呼吸
的原理），而呼吸运动是肺通气的原动力。
胸廓扩大时肺随之扩大的原因有二：一是
存在于胸廓与肺之间的胸膜腔内存在少
量的浆液，由于浆液分子的内聚力使脏壁
两层胸膜紧贴在一起，故胸廓扩大时紧贴
于肺的脏层胸膜也扩大，肺随之扩大。二
是胸内压的作用：胸膜腔内的压力称为胸
内压(intrapleural pressure)，一般情
况下为负值，等于肺内压－肺回缩力。由
于它的负压吸引作用，维持了肺的扩张状
态。胸内负压也能促进静脉血与淋巴液的
回流。因此，临床上发生开放性气胸时，
可造成肺萎陷和呼吸、循环衰竭。
1.2 肺通气的阻力
肺通气过程中必须克服阻力，通气才
能进行。肺通气的阻力包括弹性阻力与非
弹性阻力，在平静呼吸时分别占总阻力的
70％和30％。
1.2.1肺的弹性阻力弹性组织在外
力作用时对抗变形的力称为弹性阻力。肺
是弹性组织，也产生弹性阻力，反映肺弹
性阻力大小的指标是肺顺应性
（compliance），即在外力作用下肺扩张
的难易程度，＝肺容积的变化／跨肺压的
变化，肺顺应性的大小与弹性阻力呈反变
的关系。肺弹性阻力包括肺泡表面张力和
肺弹性回缩力，以前者为主。在肺泡的内
表面有一层极薄的液体，与肺内气体构成
液气界面，这种存在于液气界面的能使液
体表面积尽可能缩小的力即为肺泡表面
张力。其合力指向肺泡的中央，构成吸气
的阻力。肺回缩压（P）、肺泡表面张力（T）
与肺泡半径（r）符合Laplace 定律即 P
＝2T／r。成人有300万个~400万个肺泡，
其中大肺泡的直径是小肺泡的4倍。根据
上述定律，如果大、小肺泡的表面张力相
等，将出现小肺泡内回缩压增大而大肺泡
内回缩压变小，而大小肺泡的连通将导致
肺泡塌陷与破裂。但实际上，在肺泡的内
表层存在由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的肺
表面活性物质( pulmonary surfactant)，
后者为双极性分子，疏水端朝向空气，亲
水端插入液体分子之间，使液气界面的液
体分子间的吸引力减小从而降低肺泡表
面张力。
肺表面活性物质的作用有：（1）降低
肺泡表面张力；（2）减少吸气阻力，增加
肺顺应性；（3）维持大、小肺泡容量的稳
定：由于肺表面活性物质在大、小肺泡的
不均匀分布，大肺泡内肺表面活性物质的
密度小些，降低表面张力的作用小，表面
张力则大，与大肺泡的半径大相适应，故
肺内压不致变小；反之，在小肺泡则因肺
表面活性物质密度大使表面张力变小，故
肺内压不变大。这样就保证了大、小肺泡
容量的稳定。而对于同一个肺泡来说，其
肺表面活性物质的量基本稳定，故吸气时
表面活性物质密度变小，表面张力增大，
以避免过度吸气；呼气时的肺泡表面张力
变小，防止肺不张；（4）防止肺水肿。
1.2.2 胸廓的弹性阻力
当肺容量占肺总容量的67％，胸廓处
于自然位置，无弹性回缩力；深吸气时肺
容积大于67％，胸廓向外扩张，产生向内
的回缩力，是吸气的阻力；反之，当肺容
积小于67％，胸廓的弹性回缩力向外，称
为吸气的动力。可见，与肺弹性阻力总是
吸气的阻力相比，胸廓的弹性阻力既可以
是吸气的阻力，也可以是动力。
1.2.3 非弹性阻力包括气道阻力、
粘滞阻力和惯性阻力。其中80~90％是气
道阻力，是气体在呼吸道内流动时气体分
子之间及气体分子与气道壁之间的摩擦
力，属于动态阻力。其大小受气流速度、
气流形式和呼吸道口径的影响，以后者的
影响最大，气道阻力与气道半径的4次方
呈反比。
2.肺容积与肺容量
2.1 肺容积
2.1.1 潮气量(tidal volume，TV) 指
每次吸入或呼出的气量，成人平静呼吸时
约为500 ml。
2.1.2补吸气量(inspiratory
reserve volume，IRV)指平静吸气末再尽
力吸入的气量，约为1500~2000 ml。
2.1.3补呼气量(expiratory reserve
volume，ERV)指平静呼气末再尽力呼出的
气量，约为900~1200 ml。
2.1.4余气量(residual volume，RV)
最大呼气末存留于肺内的气量，约为
1000~1500 ml。
以上称为基本肺容积(pulmonary
volume)。
2.2肺容量(pulmonary capacity)由
肺容积中两种或两种以上的联合气量：
2.2.1深吸气量（inspiratory
capacity，IC) 平静呼气后作最大吸气所
吸入的气量，＝潮气量+补吸气量。是衡量
最大通气潜力的重要指标。
2.2.2功能余气量（functional
residual capacity，FRC）平静呼气末
存留于肺内的气量，＝余气量+补呼气量，
正常成人约为2500 ml，其生理意义是缓
冲呼吸过程中肺泡气O2和CO2分压的过
度变化。
2.2.3肺活量(vital capacity，VC)
指最大吸气后作最大呼气所呼出的气量，
＝潮气量+补吸气量+补呼气量，是反映肺
通气功能的重要指标；但肺活量未考虑时
间因素，因此更客观的指标是用力肺活量
（forced vital capacity，FVC），指最
大吸气后，尽力尽快呼气所呼出的气量。
而在一定时间内所呼出的气量占用力肺
活量的百分比则称为用力呼气量(forced
expiratory volume，FEV)，即FEVt ／FVC。
正常值约为80％。
2.2.4 肺总容量（total lung
capacity，TLC）肺所能容纳的最大气量，
＝潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量，
或肺活量+余气量，或深吸气量+功能余气
量。
3.肺通气量
3.1每分通气量
每分通气量(minute ventilation
volume) 指每分钟进肺或出肺的气量，＝
潮气量×呼吸频率；以最快速度尽力呼吸
时每分钟吸入或呼出的气量则称为最大
随意通气量(maximal voluntary
ventilation)或最大通气量，是估计一个
人能进行多大运动量的生理指标之一。应
当注意的是测定最大通气量一般只测
10~15秒，再换算成每分钟，以保证准确
性并避免过度通气。
3.2肺泡通气量
肺泡通气量(alveolar ventilation)
从鼻腔到呼吸性细支气管的呼吸道因管
壁厚而不能进行气体交换，这一段称为解
剖无效腔（anatomical dead space），成
人约为150 ml。进入肺泡内的气体未与血
液进行气体交换的部分称为肺泡无效腔
(alveolar dead space)，两者合称为生
理无效腔(physiological dead space)，
健康人平卧位生理无效腔接近于解剖无
效腔。由于无效腔的存在，每次吸入肺泡
的新鲜空气量小于潮气量，＝潮气量－无
效腔气量。因此肺泡通气量是指每分钟吸
入肺泡的新鲜空气量，＝（潮气量－无效
腔气量）×呼吸频率。是反映肺通气效率
的重要指标。在一定的呼吸频率范围内深
慢的呼吸比浅快的呼吸更有效。
第二节肺换气与组织换气
1.肺换气
1.1 气体的扩散过程
当高CO2（46 mmHg）低O2(40 mmHg)
的静脉血流经肺部时，与肺泡气（Pco240
mmHg，Po2100mmHg）存在较大的分压差，
O2从肺泡扩散入血液，而CO2则从血液扩
散到肺泡，实现肺换气，这样流经肺部的
肺泡的静脉血变成了动脉血。
1.2影响肺部气体交换的因素有
1.2.1气体的分压差
分压差是气体交换的动力，也决定气
体交换的方向，分压差越大，气体扩散越
快。
1.2.2气体的分子量和溶解度
CO2的分子量比O2大，单从分子量来
看，O2的扩散速度应快于CO2；但CO2的
溶解度（51.5 ml)比O2（2.14 ml)快24
倍，故总的来说，CO2的扩散速度是O2的
20 倍。
1.2.3、呼吸膜的面积
成人两肺呼吸膜的总面积为70 m2，
安静状态下只需40 m2的呼吸膜即能满足
机体代谢的需要。呼吸膜面积越大，气体
扩散越快。
1.2.4 呼吸膜的厚度
呼吸膜由含肺表面活性物质的液体
层、肺泡上皮层、上皮基底膜、肺泡上皮
与毛细血管膜之间的间隙、毛细血管的基
膜和毛细血管内皮层6层组成，总厚度小
于1μm，最薄处仅为0.2 μm。气体扩散
与呼吸膜的厚度呈反变的关系。肺水肿时
呼吸膜增厚，气体扩散减少。
1.2.5通气／血流比值
通气／血流比值(ventilation / perfusion ratio)：指每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84或0.85，表示流经肺部的静脉血全部变成了动脉血。通气／血流比值增加，意味着肺泡无效腔的增大；通气／血流比值减少，则意味着出现功能性的动-静脉短路。但值得注意的是，由于肺脏各个不同部位局部的肺泡通气量与肺毛细血管血流量分布的不均匀，导致通气／血流比值的不均一，肺尖部可高达2.5~3，而在肺底部可低至0.6。
反映呼吸气通过呼吸膜能力的一个重要指标是肺扩散容量(pulmonary diffusioncapacity，DL)，指在 1 mmHg 分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml数。正常人安静时O2的DL平均约为20 ml/min.mmHg-1。CO2比O2快20倍。
2.组织换气
高O2（Po2为100 mmHg）低CO2(P co2为40 mmHg)的动脉血在流经组织细胞(Po2为30mmHg，Pco2为50 mmHg)时，因为分压差的存在，O2扩散入细胞，CO2则扩散入血液。这样流经组织的动脉血就变成了动脉血。
第三节呼吸运动的调节
1.呼吸中枢及其节律形成在中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群称为呼吸中枢。从脊髓到大脑皮层的各级中枢均存在有呼吸神经元，其中最基本的呼吸中枢是延髓，而正常呼吸节律的形成有赖于延髓与脑桥的共同配合。目前为大多数人公认的呼吸节律的形成机制是吸气切断机制。
2.呼吸的反射性调节呼吸运动是一种自动的节律性运动，也可以在大脑皮层的控制下进行，如加快或减慢呼吸，甚至屏气停止呼吸。但进行随意呼吸的时间有限，这就是呼吸的反射性调节的作用。
2.1肺牵张反射
由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射（pulmonary stretch reflex）或黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）。其传入神经为迷走神经。肺牵张反射有明显的种族差异，在兔的最强，人的最弱。肺牵张反射的生理意义是参与维持呼吸的深度和频率，若切断兔的双侧迷走神经，则出现吸气过深，呼吸频率变慢。
2.2化学感受性反射
2.2.1 CO2对呼吸的调节
一定浓度的CO2是维持呼吸中枢兴奋性的必需条件，如在过度通气的情况下可造成呼吸暂停。因此，CO2是调节呼吸的生理性体液因子。但吸入气中CO2升高（小于7％）或其它原因导致血中CO2增加时，可兴奋外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），再经传入神经兴奋呼吸中枢；同时CO2能通过血脑屏障进入脑脊液，与H2O 生成H2CO3，后者离解出H+，使脑脊液中的H+浓度升高，兴奋位于延髓的中枢化学感受器，再兴奋呼吸中枢。因此，CO2增加，将使呼吸加深、加快。由于中枢化学感受器的敏感性比外周化学感受器高25倍，因而CO2加快呼吸的作用以兴奋中枢化学感受器为主。但CO2过高则可抑制呼吸中枢，引起CO2麻痹，甚至死亡。
2.2.2 H+对呼吸的调节
H+升高可兴奋外周化学感受器，也可
少量缓慢通过血脑屏障进入脑脊液兴奋
中枢化学感受器，再兴奋呼吸中枢，使呼
吸加深、加快。虽然中枢化学感受器对H+
的敏感性比外周化学感受器高，但由于H+
较难通过血脑屏障，故血中H+浓度增高以
外周作用为主。
2.2.3 低O2对呼吸的调节
当氧分压降低时对呼吸中枢具有直
接抑制作用，但氧分压降低同时又能兴奋
外周化学感受器，间接兴奋呼吸中枢。因
此，缺氧时呼吸中枢的最终效应是兴奋还
是抑制取决于缺氧的程度。轻度缺氧时，
间接的兴奋作用大于直接的抑制作用，呼
吸加深、加快。重度缺氧时，则呼吸中枢
被抑制。值得注意的是，外周化学感受器
敏感的是氧分压而不是氧含量的变化，临
床上CO中毒或贫血时，如果氧分压在正
常范围，呼吸可保持正常。
第六章消化与吸收
二、基本概念
消化（digestion）经过消化系统的
加工、处理，即将大块的、不溶于水和大
分子的食物变成小块、溶于水和分子较小
的物质的过程。
吸收（absorption）经过消化后的小
分子物质，以及维生素、无机盐和水透过
消化道粘膜，进入血液和淋巴的过程。
慢波电位（slow wave potential）
或基本电节律（basic electrical
rhythm）消化道平滑肌在静息电位基础上
产生的自发的去极化和复极化的节律性
电位波动。
胃肠激素（gastrointestinal
hormone）由胃肠内分泌细胞分泌的激素。
脑-肠肽（brain-gut peptide）也存
在于中枢神经系统的胃肠激素。
蠕动（peristalsis）指胃壁平滑肌
强的收缩，具有将食物磨碎、搅拌并将食
物推向前方的作用。
粘液-碳酸氢盐屏障
（mucus-bicarbonate barrier）胃粘膜
能分泌粘液和碳酸氢盐，构成粘液-碳酸
氢盐屏障。
肠胃反射（entero-gastric reflex）
十二指肠的一些较强的刺激，可引起胃运
动减弱及幽门舒张。
容受性舒张（receptiverelaxation）
指在咀嚼和吞咽时，食物刺激胃底、胃体
等处的感受器反射性使胃底、胃体肌肉舒
张。
胃排空（gastric emptying）食物由
胃进入十二指肠的过程。
胆盐的肠肝循环（enterohepatic
circulation of bile salts）胆盐随肝
胆汁排到小肠后，约有95%在回肠末端被
吸收入血，经门静脉进入肝脏，再组成胆
汁排入肠内的过程。
分节运动（segmentation
contraction）环行肌收缩，将小肠分成
许多邻接的小节段，反复进行收缩运动。
集团蠕动（mass peristalsis）大肠
的一种行进很快、向前推进距离很长的强
烈蠕动。
三、重点与难点提示
第一节概述 1.消化道平滑肌的生理
特性
消化道平滑肌具有伸展性，紧张性，
自律性，兴奋性较低、收缩缓慢以及对电
刺激不敏感、对化学刺激敏感的特点。下
面主要介绍消化道平滑肌的生物电活动
特点：
1.1静息电位
消化道平滑肌的静息电位波动较大，
为－40~ －80mV。其形成机制以K+外流为
主，也与Na+-K+泵的生电作用有关。此外，
还与少量Na+、Ca2+及Cl-的内流有关。
1.2慢波电位
消化道平滑肌在静息电位基础上产
生的自发的去极化和复极化的节律性电
位波动，称为慢波（slow wave）电位或
基本电节律(basic electrical rhythm，
BER)。在人胃频率约为每分钟3次。目前
认为，慢波的起步点是存在于纵行肌与环
行肌间的Cajal细胞，后者为兼有成纤维
细胞和平滑肌细胞特性的间质细胞，与两
层平滑肌细胞形成缝隙连接并能将电活
动传给平滑肌细胞。因此，慢波属肌源性
活动。慢波不是动作电位，因此不能直接
引起肌肉收缩，但可使静息电位接近于阈
电位，从而降低动作电位产生的阈值。
1.3动作电位
当膜电位达阈电位时，可触发动作电
位。消化道平滑肌细胞动作电位产生的主
要离子基础是Ca2+及少量Na+内流。可见，
在静息电位的基础上产生慢波，在慢波的
基础上产生动作电位，再引起收缩。慢波
本身不能触发平滑肌收缩，但决定蠕动的
方向、节律与速度。2 胃肠激素由胃肠内
分泌细胞分泌的激素称为胃肠激素
(gastrointestinal hormone)。胃肠道有
40多种内分泌细胞，是体内最大的内分泌
腺，能分泌数十种胃肠激素。其生理作用
有：（1）调节消化腺的分泌和消化道的运
动，如胃泌素能促进胃粘膜的分泌和胃的
运动，胆囊收缩素促进胆囊收缩并能促进
胰液的分泌，胰泌素能促进胰液分泌、抑
制胃肠运动；（2）营养作用某些胃肠激
素具有促进消化道组织的代谢和生长作
用；（3）调节其他激素的释放如抑胃肽
能刺激胰岛素的分泌，胆囊收缩素能促进
胰岛素、胰多肽和肠抑胃肽的释放。而生
长抑素能抑制胃泌素、胆囊收缩素和胰高
血糖素等多种激素的释放。
3.胃肠的神经支配胃肠受交感神
经、副交感神经支配，与植物性神经对心
脏的作用相反，一般交感神经抑制胃肠的
活动，而副交感神经则加强胃肠的活动。
第二节胃内消化
1.胃液的成分与作用
1.1盐酸
盐酸也称为胃酸，由胃粘膜的壁细胞
上质子泵主动分泌H+，Cl－则来自于血中。
盐酸的生理作用有：（1）激活胃蛋白酶原，
并为胃蛋白酶提供最适的pH值
（2.0~3.5)；（2）杀菌；（3）促进胰液、
胆汁与小肠液的分泌；（4）使蛋白质变性，
有利于蛋白质的消化；（5）促进Ca2+、Fe2+
的吸收。
1.2 胃蛋白酶原
胃蛋白酶原主要由主细胞分泌，也可
以由泌酸腺的粘液颈细胞、贲门腺和幽门
腺的粘液腺分泌，胃蛋白酶原被激活后能
将蛋白质水解为眎和胨。
1.3 内因子
内因子（intrinsic factor）由壁细
胞分泌的糖蛋白，能保护VitB12并促进
VitB12的吸收。
内因子缺少可导致巨幼红细胞性贫
血。
1.4 粘液和碳酸氢盐
胃粘膜能分泌粘液和碳酸氢盐，构成
粘液-碳酸氢盐屏障(mucus-bicarbonate
barrier)，H+在粘液中扩散的速度较慢并
被为不断分泌的HCO3-中和，从而避免了胃
酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤，起到保护
胃粘膜的作用。
胃中的H+浓度是血中的300万倍~400
万倍，因此，胃内存在有效的保护屏障。
包括由胃粘膜上皮细胞及相邻细胞间的
缝隙连接构成的胃粘膜屏障，粘液-碳酸
氢盐屏障，胃粘膜的血流丰富以及细胞的
自我更新快。
2.胃液分泌的调节
促进胃液分泌的内源性物质有 ACh、
胃泌素和组胺，而生长抑素则能抑制胃液
的分泌。
消化期的胃液分泌：进食后胃液分泌
的调节，一般按感受食物刺激的部位分为
头期、胃期和肠期。头期胃液分泌具有量
大、酸高和消化酶多的特点，主要受神经
调节。胃期胃液分泌的量最大（占进食后
分泌量的60％），酸多，但酶少于头期。
肠期胃液分泌的量最少。胃期和肠期主要
受体液调节。
3.胃的运动
3.1 胃的运动形式
3.1.1紧张性收缩指胃壁平滑肌弱
的收缩，其意义是维持胃的形状与位置。
3.1.2 蠕动指胃壁平滑肌强的收
缩，具有将食物磨碎、搅拌并将食物推向
前方的作用。
3.1.3 容受性舒张容受性舒张
(receptive relaxation)是胃特有的运动
形式，指在咀嚼和吞咽时，食物刺激胃底、
胃体等处的感受器反射性使胃底、胃体肌
肉舒张。特点是：胃容积明显增大而压力
变化较小。有利于容纳与贮存食物。
3.2胃排空
食物由胃进入十二指肠的过程称为
胃排空(gastric emptying)。食物入胃 5
分钟后即开始排空，三大营养物质的排空
顺序是：糖最快，蛋白质居中，脂肪最慢。
胃排空受下列因素控制：（1）胃内因素促
排空，即胃内食物刺激胃壁引起迷走-迷
走反射以及食物中的蛋白质产物引起胃
泌素分泌均能促进胃排空。其排空速率与
胃内食物量的平方根成正比。（2）十二指
肠因素抑制排空当酸性食糜进入十二指
肠后通过肠胃反射使胃的运动减弱，并促
进十二指肠粘膜释放胰泌素和抑胃肽等
激素抑制胃的运动，使胃排空停止。随后
酸性食糜被中和，胃内作用又起主要作
用，胃运动加强，胃再次排空。因此，胃
排空的重要特点是间断性进行。
第三节小肠内消化
1.胰液
1.1 胰液的成分与作用
胰液是无色、无臭的液体，pH为
7.8~8.4，渗透压与血浆相等。胰液中含
有：（1）碳酸氢盐由胰腺导管上皮细胞
产生，具有中和胃酸、保护十二指肠粘膜
并为小肠内的消化酶提供最适pH的作用。
（2）胰淀粉酶水解淀粉；（3）胰脂肪酶
水解脂肪；（4）胰蛋白酶和糜蛋白酶均
以酶原形式分泌，激活胰蛋白酶原最主要
的是肠致活酶，此外胰蛋白酶本身、胃酸
和组织液等均能激活胰蛋白酶原。能激活
糜蛋白酶原的是胰蛋白酶。蛋白质在胰蛋
白酶和糜蛋白酶的共同作用下彻底水解
成氨基酸。以上四种酶均由胰腺上皮细胞
产生。由于胰液含有水解三大营养物质的
酶，且量多、活性强。因此，胰液对蛋白
质和脂肪的消化作用强，是最重要的消化
液。
1.2 胰液分泌的调节
胰液在消化间期的分泌量很少，但每
隔1~2小时有短暂的周期性分泌。进食时
的胰液分泌受神经及体液调节，以后者为
主。主要有（1）胰泌素(secretin) 由S
细胞分泌，胃酸是刺激其分泌的最强刺激
物，蛋白质产物和脂肪酸也可促进其分
泌，但糖无作用。胰泌素作用于胰腺小导
管上皮细胞，以分泌HCO3-和水为主；（2）
胆囊收缩素由I细胞分泌，作用于胰腺
腺泡上皮细胞，主要促进酶的分泌，故也
称为促胰酶素。
2.胆汁由肝细胞分泌，胆汁中无消化
酶，但胆汁中的胆盐具有重要的作用：乳
化脂肪，增加脂肪酶与脂肪的接触面积；
并能促进脂肪分解产物的吸收。胃泌素、
胰泌素、胆囊收缩素、胆盐以及迷走神经
兴奋均能促进胆汁分泌。
小肠粘膜也能分泌小肠液，后者也具
有消化作用，但量较小、活性较低。
3.小肠的运动和吸收
小肠与胃共有的运动形式是紧张性
收缩和蠕动，其特有的运动形式为分节运
动，有利于营养物质的消化与吸收。
营养物质吸收的主要部位是十二指
肠和空肠，胆盐和VitB12则在回肠吸收。
第七章能量代谢和体温
二、基本概念
能量代谢（energy metabolism）在物质代谢过程中伴随的能量的释放、转移、储存与利用。
食物的热价（themal equivalent of food）1克营养物质在氧化分解时所释放出的热量。
食物的氧热价（thermal equivalent of oxygen）某营养物质氧化时，消耗1L 氧所产生的热量。
呼吸商（respiratory quotient）营养物质氧化时一定时间内CO2的产生量与耗氧O2量的比值
基础代谢(basal metabolism) 基础状态下(空腹、清醒静卧、环境温度20~30℃、精神安宁)的能量代谢。
基础代谢率(basal metabolism rate，BMR) 单位时间的基础代谢。
体温(body temperature) 指身体内部或深部的平均温度。
战栗产热(shivering thermogenisis)由于寒冷刺激，机体在寒冷性肌紧张的基础上出现战栗，产热量大大增加。
非战栗产热(non-shivering thermogenesis)以BFT的产热量为最大。
辐射散热(thermal radiation)指人体以发射红外线的形式将体热传给外界的一种散热形式。
传导散热(thermal conduction)指机体的热量直接传给与机体接触的温度较低的物体的一种散热方式。
对流散热(them1a1 convection)指通过气体进行热量交换的一种散热方式。
蒸发散热(evaporation)机体通过体表水分的蒸发而散失体热的一种形式。
不感蒸发(insensible perspiration)人即使处在低温环境中，皮肤和呼吸道也不断有水分渗出而被蒸发掉的现象。
发汗(sweating)或可感蒸发(sensible evaporation)指汗腺主动分泌汗液的过程。
热敏神经元(warm-sensitive neuron)在局部组织温度升高时冲动发放频率增加的神经元。
冷敏神经元(cold-sensitive neuron)在局部组织温度降低时冲动发放频率增加的神经元。
三、重点与难点提示
第一节能量代谢在物质代谢过程中伴随的能量的释放、转移、储存与利用称为能量代谢。
1.能量的来源与去路
机体生理活动所需的能量来源于三大营养物质：糖、脂肪和蛋白质，其中最主要的是糖。营养物质在体内氧化分解时所释放的能量，约50％直接转化为热能；其余部分主要以ATP的形式储存于组织中。最终ATP除对外做功外，其余将转换成热能。
2.能量代谢的测定
2.1 直接测热法
指直接测定机体的产热，临床已较少采用。
2.2 间接测热法
在了解以下概念的基础上根据一定的公式即可计算出机体产生的热量。
2.2.1食物的热价或卡价
1克营养物质在氧化分解时所释放出的热量称为该物质的热价或卡价。食物在体内氧化产生的热量称为生物热价，而体
外燃烧时释放的热量则称为物理热价。糖
和脂肪的生物热价与物理热价相等，蛋白
质的生物卡价小于物理卡价。
2.2.2食物的氧热价
某营养物质氧化时，消耗1L氧所产
生的热量称为该食物的氧热价。各种营养
物质所释放的热量也不相同。
2.2.3呼吸商与非蛋白呼吸商
营养物质氧化时一定时间内CO2的产
生量与耗氧O2量的比值称为呼吸商
(respiratory quotient，RQ)。糖、脂肪
和蛋白质的呼吸商分别为1、0.7和0.8。
非蛋白呼吸商除蛋白质以外的营养
物质（糖和脂肪）氧化时一定时间内CO2
的产生量与耗O2量的比值称为非蛋白呼
吸商（non-protein quotient，NPRQ）
3.影响能量代谢的因素
机体的能量代谢与体表面积成正变。
影响能代的因素：（1）肌肉活动：安静时
骨骼肌的产热量占总热量的20%，剧烈运
动时可达90%，因此对能量代谢的影响最
大。（2）环境温度：在20~30℃ 的环境中
能量代谢最为稳定，过高或过低均能增加
能量代谢。如温度每升高1℃，内分泌激
素（肾上腺素等）分泌增加，增加产热量。
代谢率增加13％?（3）食物的特殊动力作
用：机体在进食后一段时间内（1~8 h）
产生“额外”热量的现象，称食物的特殊
动力作用。（4）精神活动：精神紧张时可
使不随意肌紧张加强、交感神经兴奋和某
些激素分泌（如甲状腺激素）分泌增加，
产热增多。
4.基础代谢
基础状态下(空腹、清醒静卧、环境
温度20~30℃、精神安宁)的能量代谢称为
基础代谢。单位时间的基础代谢称为基础
代谢率(basal metabolism rate，BMR)，
单位是KJ/ m2·h。基础代谢不是机体最
低的代谢水平，慢波睡眠期间的代谢水平
最低。在临床上常以相对值来表示，正常
值为±15%。在甲亢时或甲减则升高或降
低。
第二节体温
1.体温及其生理波动
体温是指身体内部或深部的平均温
度。临床上常用腋窝、口腔或直肠的温度
代表体温。其中直肠温度最高，口腔温度
最低。体温的生理波动：波动范围< 1℃
①昼夜节律：2~6时体温最低，13~18时
最高。②性别：成年女性比男性平均高
0.3℃，在一个月经周期中，以排卵日的
体温最低。③年龄：儿童略高于成人，新
生儿和老年人的体温较低。④肌肉活动：
劳动或运动可使体温暂时轻度升高。⑤其
他：精神因素、环境温度等也可引起体温
变化。2.机体的产热与散热
2.1 产热：安静时机体的产热主要来
自内脏器官(尤其是肝脏)，约占总热量的
56%。劳动或运动时的主要产热器官是骨
骼肌，约占总产热量的90%。进食、环境
温度和精神活动等均可影响产热。
2.2 散热的主要部位是皮肤，约占总
散热量的90%，其次是肺、肾等。机体散
热的方式有：①辐射：即机体以热射线
的形式向外界散热。散热量和皮肤温度与
周围环境的温差以及人体的有效散热面
积呈正变。②传导：指机体的热量直接传
给与它接触的较冷物体。临床上用冰袋、
冰帽等为高热病人降温即利用此原理。③
对流散热：指通过气体来交换热量。上述
三种方式散热的条件是皮肤温度高于环
境温度。④蒸发：包括不感蒸发和发汗，
不感蒸发是指皮肤有水分渗出而在未变
成液滴之前即已蒸发，或从呼吸道呼出，
机体常常感受不到。该活动与汗腺无关，
成人每天经此途径蒸发水分约1000 ml；
发汗(可感蒸发) ：汗腺分泌汗液而散热。
是环境温度高于或接近皮肤温度时，机体
惟一的散热形式。临床上对高热病人用酒
精或温水擦浴，就是利用酒精或温水的蒸
发速度快来促进散热，从而降温。
3.体温调节
在人和恒温动物，机体通过神经和体
液因素等调控机制，使产热过程和散热过
程维持相对稳定，称为自主性体温调节；
而机体在不同的环境中采取不同的姿势
和行为如增减衣服等以达到保温或降温
等，称为行为性体温调节。
3.1 温度感受器
包括外周和中枢温度感受器，前者分
布在皮肤和内脏，对寒冷刺激较敏感。中
枢温度感受器分布在脊髓、延髓、脑干网
状结构及下丘脑，对温热刺激较敏感。
3.2体温调节中枢与调定点学说
体温调节的基本中枢位于视前区-下
丘脑前部，此处起着调定点(set point)
的作用。当体温低于该值时冷敏神经元兴
奋，一方面通过使骨骼肌的紧张性增加
（如寒颤）和非战栗产热等作用使产热过
程增强，另一方面使皮下血管收缩，以减
少散热。反之，热敏神经元兴奋使产热减
少，皮下血管舒张、发汗等一系列散热活
动加强。
第八章尿的生成和排出
二、基本概念
肾单位（ nephron）由肾小体与肾小
管组成。
肾小球滤过率（glomerular
filtration rate，GFR）单位时间内(每
分钟)两肾生成的超滤液量(原尿量)。
滤过分数（fildtration fraction）
肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。
有效滤过压（effective filtration
pressure）肾小球毛细血管血压－(血浆
胶体渗透压+肾小囊内压)
水利尿（water diuresis）大量饮清
水后，血浆晶体渗透压下降而引起抗利尿
激素分泌减少，尿量增多。
渗透性利尿（osmotic diuresis）小
管液中溶质浓度过高，可妨碍肾小管对水
的重吸收，尿量增多。
重吸收( reabsoption)液体向相反方
向的移动。
管-球反馈（tubuloglomerular
feedback）肾血流量自身调节的一种机
制。
滤过平衡（filtration equilibrium）
血液在肾小球毛细血管中流动时，随着血
浆的滤出，血浆胶体渗透压逐渐上升，有
效滤过压逐渐降低到零。
清除率（clearance）肾在单位时间
(一般用每分钟)内将。多少毫升血浆中所
含的某物质完全清除出去，这个被完全清
除了某物质的血浆毫升数
球-管平衡（glomerulotubular
balance）近球小管对Na+、水的重吸收率
始终占肾小球滤过率的65%～70%。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
（renin-angiotensin-aldosterone
system）肾素分泌增多时，血管紧张素Ⅱ、
Ⅲ生成增多，刺激醛固酮分泌。
三、重点与难点提示
肾是体内最重要的排泄器官，通过尿
的生成和排出维持内环境相对稳定：①排
除大部分代谢终产物及异物。每天尿量小
于400ml，将有部分代谢终产物在体内积
聚。每天尿量在100～400ml，称少尿，少
于100ml，称无尿。②调节细胞外液量和
渗透压；③保留体液中的Na+、K+、HCO3-、
CI-等重要电解质，排出H+，维持酸碱平衡。
此外，肾还具有内分泌功能，产生肾素、
促红细胞生成素、羟化的维生素D3等生物
活性物质。
1.肾脏的功能解剖和肾血流量
1.1肾的功能解剖
1.1.1肾单位：由肾小体与肾小管组
成：
① 肾小体分布于肾皮质，包括肾小
球(毛细血管球)和肾小囊；
②肾小管可分近球小管(包括近曲小
管、髓袢降支粗段)、髓袢细段(分为降支
细段和升支细段)、远球小管(包括髓袢升
支粗段和远曲小管)三部分。远曲小管汇
入集合管。集合管接受多个肾单位运来的
液体。
1.1.2皮质肾单位和近髓肾单位：皮
质肾单位位于外、中皮质层，约占总数的
85%～90%，肾小球较小，髓袢和球后直
小血管短，入球与出球小动脉口径之比
约2：1。皮质肾单位位于内皮质层，约
占总数的 10%～15%，肾小球较大，髓袢
和球后直小血管长，入球与出球小动脉
口径之比约1：1，与尿液浓缩、稀释有关。
1.1.3近球小体由颗粒细胞、系膜细
胞和致密斑组成。颗粒细胞分泌肾素，致
密斑感受小管液中Na+含量的变化，调节
肾素的释放。
1.2肾血流量的调节
1.2.1自身调节：指不依赖于外来神
经和体液因素的条件下动脉血压在80～
180mmHg范围内变化时，肾血流量维持不
变，维持肾小球滤过率相对恒定。自身调
节只涉及肾皮质的血流量。
1.2.2神经和体液调节：交感神经兴
奋、肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压
素、血管紧张素均可使肾血管收缩，肾血
流减少。在紧急情况下，可使肾血流量与
全身血流分配的需要相适应。休克时肾血
流的减少，有助于保证心脑的供血。
2.尿生成的过程
尿液生成过程：①通过肾小球的滤过
作用生成原尿；②通过肾小管和集合管
对小管液的重吸收和分泌和排泄，最后形
成终尿。
2.1原尿的生成----肾小球的滤过功
能
单位时间内(每分钟)两肾生成的超
滤液量(原尿量)，称肾小球滤过率。肾
小球滤过率和肾血浆流量的比值，称为滤
过分数。
2.1.1滤过膜及其通透性滤过膜由
肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊
脏层上皮细胞三层构成。除大分子蛋白质
外，其余血浆成分都可通过滤过膜形成原
尿。原尿是血浆的超滤液。基膜的空隙较
小，是滤过膜的主要滤过屏障。滤过膜各
层有带负电荷的糖蛋白，可排斥带负电荷
的血浆蛋白，限制其滤过。通透性的高低
决定于被滤过物质的分子大小及其所带
的电荷，但以分子大小为主。在分子大小
相同的情况下，带正电荷者易通过，带负
电荷难通过。
2.1.2有效滤过压肾小球滤过作用
的动力。囊内液蛋白浓度极低，其胶体渗
透压可略而不计。有效滤过压＝肾小球毛
细血管血压－(血浆胶体渗透压+肾小囊内
压)。血液在肾小球毛细血管中流动时，
随着血浆的滤出，血浆胶体渗透压逐渐上
升，有效滤过压逐渐降低到零，而达到滤
过平衡。正常时并非肾小球毛细血管全段
都有滤液形成。
2.1.3影响肾小球滤过的因素
2.1.
3.1滤过膜面积和通透性：急性
肾小球肾炎时，肾小球毛细血管腔变窄或
完全阻塞，使有效滤过面积减小，肾小球
滤过率降低，导致少尿。若滤过膜上糖蛋
白减少使滤过膜负电荷减少，通透性增
大，带负电荷的血浆蛋白滤过，而出现蛋
白尿。
2.1.
3.2有效滤过压：凡影响肾小球
毛细血管血压、囊内压和血浆胶体渗透压
的因素都可影响有效滤过压。
① 动脉血压降至肾血流自身调节的
下限(80mmHg)以下时，肾小球毛细血管血
压降低，肾小球滤过率减少；反之亦然。
如高血压病晚期，入球小动脉硬化，口径
缩小，肾小球毛细血管血压明显降低，有
效滤过压降低而少尿。
② 输尿管受压或阻塞时，囊内压升
高，有效滤过压降低。
③ 静脉滴注大量生理盐水时，由于
血浆胶体渗透压降低而有效滤过压增大。
2.1.
3.3肾血浆流量：主要影响肾
小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的
速率。肾血浆流量多，肾小球滤过率大。
交感神经兴奋可使肾血流量、肾血浆流量
显著减少，肾小球滤过率降低，尿量减少。
2.2终尿的生成-----肾小管和集合
管的重吸收和分泌、排泄功能-
2.2.1肾小管、集合管的重吸收功能
2.2.1.1近球小管：小管液中约67%
的Na+、Cl-与水在近球小管被重吸收。其
中Na+主要为主动重吸收，Cl-为被动吸收。
水随小管液中.NaCl等溶质吸收后所形成
的管内外渗透压差而被动重吸收，其吸收
量不受神经、激素调节，与体内是否缺水
无关。HCO3-是以CO 2形式重吸收。HCO3-
先与肾小管分泌的H+结合，生成H2CO 3，
离解为CO2和水。 CO2扩散入细胞，在碳
酸酐酶作用下，再与水生成H2CO 3，又离
解为H+和HCO3-。HCO3-与Na+一起转运入
血。葡萄糖和氨基酸的重吸收：机制为与
Na+的同向继发性主动转运。葡萄糖的重
吸收部位限于近球小管。肾小管对葡萄糖
的重吸收能力有限，尿中开始出现葡萄糖
时的血糖浓度，称肾糖阈，为160～
180mg%。
2.2.1.2远曲小管和集合管：滤液中
约12%的Na+与Cl-，以及不同量的水在
远曲小管和集合管重吸收，并可随机体的
水、盐平衡状态进行调节。水的重吸收受
抗利尿激素调节；Na+和K+的转运主要受
醛固酮调节
2.2.2 肾小管和集合管的分泌与排
泄
2.2.2.1泌 H+：以H+-Na+交换方式
进行。
2.2.2.2泌 K+：以K+-Na+交换方式
进行。尿中的 K+排泄量随 K+的摄入量
而异，从而维持机体血 K+浓度相对稳定。
Na+-K+交换和H+-Na+交换之间有竞争性抑
制。酸中毒时由于H+-Na+交换增强，Na+-K+
交换减弱，K+的分泌排出减少而出现高血
钾。高血钾时由于Na+-K+交增强，H+-Na+
交减弱而H+分泌排出减少，出现酸中毒。
2.2.2.3泌NH3：NH3在小管液中与H+
结合生成NH4+，使小管液中的H+浓度降低，
有利于肾小管进一步泌H+。NH4+与Cl-形成
NH4Cl随尿排出。NH3的分泌还能促进Na+
和HCO3-的重吸收。酸中毒时NH3分泌增加。
3.尿液的浓缩和稀释
尿液的浓缩与稀释是根据尿的渗透
压与血浆渗透压相比较而确定的。血浆的
渗透压约为300mOsm/L。当体内缺水时尿
的渗透压将明显高于血浆渗透压，称为高
渗尿，表示尿被浓缩。若饮水过多时尿的
渗透压将低于血浆渗透压，称为低渗尿，
表示尿被稀释。如果无论机体缺水或水过
剩，其尿液的渗透压总是与血浆渗透压相
等或相近，称为等渗尿，表明肾脏的浓缩
和稀释功能严重减退。肾脏通过排泄浓缩
尿或稀释尿有助于维持体液的正常渗透
压，对维持机体的水平衡起重要作用。测
定尿的渗透压可了解肾脏浓缩和稀释功
能。
3.1尿的浓缩和稀释机制
实验表明，肾皮质部位的细胞外渗透
压与血浆相等，而进入肾髓质组织液的渗
透压高于血浆，且从外髓部至内髓部存在
很大的渗透压梯度，越向乳头部，渗透压
越高，可高达血浆渗透压4倍。肾髓质高
渗梯度的存在，是促进远曲小管、集合管
重吸收水分，促使尿液得以浓缩的生理学
基础。在抗利尿激素作用下，远曲小管、集合管对水的通透性增高，小管液中的水分被髓质高渗不断吸出管外，管内溶质浓度不断增高而形成高渗的浓缩尿。若抗利尿激素分泌减少，远曲小管、集合管对水的通透性降低，水不易吸收，同时由于Na+不断被主动重吸收，则可使尿液渗透压下降，形成稀释尿。因此，肾髓质高渗梯度及抗利尿激素的存在，是尿液浓缩的基本条件。正常情况下，抗利尿激素的释放量是决定尿液浓缩程度的关键因素。
3.2肾髓质高渗梯度的形成
肾髓质高渗梯度的形成与肾小管各段的不同生理特性有关。
3.2.1外髓部高渗梯度的形成位于外髓部的髓袢升支粗段可主动重吸收NaCl，而对水不易通透，故升支粗段小管液向皮质方向流动时，因其NaCl不断进入周围组织液，一方面使小管液渗压逐渐降低，成为低渗液；一方面造成外髓部组织液的高渗，而且愈近内髓部，渗透压愈高，形成渗透梯度。
3.2.2内髓部高渗梯度的形成当小管液流经远曲小管和外髓部集合管时，由于管壁对尿素不易通透，同时水因抗利尿激素的存在而被渗透性重吸收，因而使管内尿素浓度逐渐增高。至内髓部集合管时，由于管壁对尿素易通透，尿素即顺浓度差迅速扩散至管周组织液，造成内髓组织液的高渗。髓袢升支细段对尿素有中等通透性，内髓组织液中的尿素可部分扩散入髓袢升支细段，经远曲小管、外髓部集合管至内髓部集合管时再扩散入组织液，形成尿素再循环，这将促进内髓组织液中高渗梯度的形成。在髓袢降支细段，水易通透，但对NaCl不易通透，当小管液流经该段时，在髓质高渗的作用下使小管液中的水不断渗入组织液，管内NaCl的浓度逐渐增高，至转折处达最高。当小管液流向髓袢升支细段时，由于该段对水不易通透而对NaCl通透性良好，小管液中的NaCl即不断向管外组织液扩散形成渗透压梯度。综上所述，各部肾小管对水、NaCl 和尿素的通透不同是肾髓质高渗梯度形成的前提，外髓部的高渗梯度主要由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收形成，而内髓部的高渗梯度主要是由尿素和NaCl 共同形成。其中髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收是形成整个肾髓质渗透梯度的主要动力。
3.2.3肾髓质高渗梯度的保持肾髓质高渗梯度的保持有赖于直小血管的作用。直小血管由近髓肾单位出球小动脉延续而来，与髓袢平行，呈U形，对水及小分子溶质(NaCl与尿素等)具有通透性。当血液流经直小血管降支时，周围组织液中的NaCl和尿素浓度较高，不断顺浓度差向血管内扩散，而水则不断渗出，使血管内NaCl和尿素的浓度不断升高至转折处达最高值。转向升支后，由于血管内NaCl 和尿素的浓度高于同一水平组织液内的浓度，将发生与降支相反的扩散过程，NaCl和尿素不断顺浓度差向组织液扩散，使形成髓质高渗的溶质不被血液大量带走。同时由于细而长的直小血管对血流阻力较大，血压不断降低，有效滤过压也不断降低，促进水向血管内转移，这样就使重吸收的水随血流返回体循环，从而保持了肾髓质高渗状态。
3.3影响尿浓缩和稀释的因素
3.3.1髓袢的结构与机能髓袢是形
成髓质渗透梯度的重要结构，髓袢愈长，
形成肾髓质高渗梯度的能力愈强，浓缩能
力也就越强。人类肾髓袢长度随个体生长
发育而逐渐伸长，婴儿髓袢很短，故浓缩
能力较低。肾脏疾病累及内髓部，特别是
肾乳头部受损时，如慢性肾盂肾炎引起肾
髓质纤维化，肾囊肿引起肾髓质萎缩，都
将使髓袢机能受损，浓缩能力降低。速尿、
利尿酸可抑制髓袢升支粗段对NaCl的主
动重吸收，抑制髓质高渗梯度的建立，具
有强大的利尿作用。
3.3.2尿素浓度
尿素为蛋白质代谢的产物，是形成内
髓高渗的重要因素。某些营养不良的病
人，由于蛋白摄入不足，尿素的生成减少，
以致髓质高渗梯度降低，尿浓缩能力减
弱。老年人蛋白代谢率降低，尿浓缩机能
减弱，偶然摄入蛋白质时，可使尿浓缩功
能改善。
3.3.3直小血管的血流直小血管血
流过快使NaCl和尿素得不到充分交换，
将使更多的溶质从髓质中“冲洗”出去，
使髓质高渗梯度降低。直小血管血流过
慢，也可因水不能及时随血流带走，而使
髓质高渗梯度降低。肾髓血流不具有自动
调节能力，随动脉血压改变而改变。某些
高血压病人尿浓缩能力减弱，可能是由于
髓质血流增加而导致高渗梯度降低的结
果。此外，髓质血管受神经的影响较弱，
当交感神经兴奋时可因皮质血管强烈收
缩而使血流转入髓质，造成髓质血流量增
加，髓质高渗梯度难以保持。据认为，大
失血后排出低渗尿可能与此有关。
3.3.4集合管的功能当抗利尿激素
分泌不足或远曲小管集合管对抗利尿激
素反应低下均可导致远曲小管、集合管对
水通透性降低，浓缩功能减弱，尿量异常
增多，产生"尿崩症"。4、尿生成的调节
4.1肾内自身调节
4.1.1小管液溶质浓度：由溶质所形
成的渗透压，是肾小管重吸收水分的对抗
力量。若小管液中溶质浓度过高，可妨碍
肾小管对水的重吸收，尿量增多，称渗透
性利尿。临床上注射不被肾小管吸收的甘
露醇等，可增加小管液溶质浓度，引起利
尿。
4.1.2球-管平衡：近球小管对Na+、
水的重吸收率始终占肾小球滤过率的
65%～70%，称为球-管平衡。意义：使尿
中排出的溶质和水不因肾小球滤过率的
增减而有大幅度变动。
4.2神经和体液调节
4.2.1肾交感神经：兴奋时尿量减
少。机制：①入球小动脉强烈收缩，肾小
球毛细血管的血浆流量减少，血压下降，
肾小球滤过率减少；②刺激近球小体颗粒
细胞释放肾素，引起循环血中血管紧张素
Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaCl
和水重吸收；③直接支配肾小管，增加肾
小管对NaCl和水重吸收。
4.2.2抗利尿激素：
由下丘脑视上核、室旁核的神经元合
成，经下丘脑－垂体束运送到神经垂体贮
存、释放。其作用是增加远曲小管、集合
管对水的通透性，促进水的重吸收，使尿
液浓缩、尿量减少。抗利尿激素分泌的调
节因素：①血浆晶体渗透压升高刺激下丘
脑的渗透压感受器，使抗利尿激素释放增
多；②循环血量减少，通过容量感受器引
起抗利尿激素的释放；③动脉血压升高，
刺激颈动脉窦压力感受器反射性抑制抗
利尿激素的分泌。大量饮清水后，血浆晶
体渗透压下降而引起抗利尿激素分泌减
少，尿量增多，称为水利尿。
4.2.3醛固酮：
由肾上腺皮质球状带分泌，可促进远
曲小管、集合管对Na+、水的重吸收，促
进K+的排出，即保Na+、排K+、保水，使
得细胞外液增多。
醛固酮分泌调节因素：
1) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统：
肾素分泌增多时，血管紧张素Ⅱ、Ⅲ生成
增多，刺激醛固酮分泌。肾素分泌的调节
因素：①入球小动脉血压下降，血流量减
少可通过牵张感受器，使肾素分泌增多；
②肾小球滤过率减少，流经致密斑的Na+
量减少，刺激致密斑感受器，使肾素分泌
增多；③交感神经兴奋和肾上腺素、去甲
肾上腺素可直接刺激颗粒细胞分泌肾素。
2）血K+和血Na+浓度：
血K+增多、血Na+降低，直接刺激肾
上腺皮质分泌醛固酮。
5、肾脏泌尿功能的评价
5.1肾小球功能的评价
肾小球的主要功能为滤过作用，因
此，肾小球滤过率是反映其滤过功能的客
观指标。肾小球滤过率的测定通常采用血
浆清除率试验。
5.1.1血浆清除率
5.1.1.1血浆清除率的概念
血浆清除率是指肾在单位时间(一般
用每分钟)内将多少毫升血浆中所含的某
物质完全清除出去，这个被完全清除了某
物质的血浆毫升数称为该物质的清除率
(C，ml/min)。若已知尿中某物质的浓度
(U，mg/100ml)和血浆中物质的浓度（P，
mg/100ml)，那么尿中每分钟排出的该物
质（即U×V）将等于从C毫升血浆中清除
出来的，U×V=C×P，也即U×VC= P
5.1.1.2肾小球滤过率的测定
假如某物质在肾小球可以自由滤过，
则它在原尿中的浓度与其血浆浓度相等。
又假如该物质随小管液流经肾小管时既
不被重吸收，也不被分泌排泄，则尿中排
出的该物质只能随血浆经肾小球滤过而
来，其血浆清除率即为滤过的血浆量，也
即肾小球滤过率。菊粉符合这一条件。临
床上通过静脉输入一定量的菊粉，测定其
菊粉清除率，其值可以代表肾小球滤过
率。
5.1.2血清尿素氮、肌酐和尿酸测定
血中尿素氮、肌酐、尿酸主要经肾小
球滤过而排出体外。若体内这些物质的来
源稳定，则血中的浓度取决于肾小球的滤
过能力。当肾小球滤过率降低时血中这些
物质排出减少，浓度将会增高。故测定血
中尿素氮、肌酐和尿酸浓度可间接了解肾
小球滤过功能。此外，血中尿素氮、肌酐
和尿酸的升高也可能是这些物质来源增
多由肾外因素所致等，判断结果时应注意
鉴别。
5.2肾小管功能试验
肾小管功能试验包括近端和远端肾
小管功能试验两部分。
5.2.1近端肾小管功能试验
5.2.1.1酚红排泄试验：酚红经静注
射后大部分与血浆白蛋白结合，主要经肾
脏排出。尿液中酚红94%来自近球小管上
皮细胞主动排泌，仅4%由肾小球滤过，故
尿液中酚红排出量可作为判断近球小管
分泌排泄功能的指标。此外，当肾血流减
少等肾前因素也可使酚红排泄量降低。
5.2.1.2肾小管葡萄糖最大重吸收量
试验：近球小管是小管液中葡萄糖吸收的
唯一部位。肾小管葡萄糖最大重吸收量的
测定可以反映近球小管重吸收功能的变
化。
5.2.2远端肾小管功能试验
当机体饮水时，因抗利尿激素的分泌
增多，远曲小管、集合管对水重吸收增多，
尿液浓缩，尿量减少，尿比重和尿渗透压
增高。反之尿量稀释，尿量增多，尿比重
和尿渗透压降低。因此，通过测定尿液的
比重和渗透压，可以了解肾小管的浓缩稀
释功能。
5.3肾血流量测定
肾血流量的测定也可采用清除率的
测定方法。如果血浆中某一物质经过一次
肾循环时，通过滤过和分泌完全将其清除
出去，则该物质的血浆清除率即等于每分
钟肾血浆流量。再根据红细胞比容将肾血
浆流量换算为肾血流量碘锐特和对氨基
马尿酸符合这一条件。
6、排尿反射
膀胱尿量充盈到一定程度，刺激膀胱
壁牵张感受器，引起排尿反射。反射的初
级中枢在骶髓，传入、传出纤维均在盆神
经，引起逼尿肌收缩，内括约肌舒张，尿
液进入后尿道，刺激尿道感受器，冲动沿
阴部神经再传到脊髓排尿中枢，正反馈地
加强逼尿肌收缩，外括约肌舒张，尿液排
出。脊髓排尿中枢受损，可引起尿潴留；
与大脑皮层失去联系，引起尿失禁。
第九章感觉器官
二、基本概念
感受器(receptor) 指分布在体表或
各种组织内部的专门感受机体内、外环境
变化的结构或装置。
感觉器官由高度分化的感受细胞和
附属结构组成。
适宜刺激（adequate stimulus）每
种感受器只对一种能量形式的刺激最敏
感。
换能作用感受器能把作用于它的刺
激能量转换为神经上的电信号。
感受器电位（receptor potential）
刺激在感受器细胞产生一种过渡性的电
位变化。
发生器电位（generator potential）
刺激在感觉神经末梢产生一种过渡性的
电位变化。
编码作用（coding）感受器在把外界
刺激转换为神经动作电位时，不仅发生了
能量的转换，而且把刺激所包含的环境变
化的信息也转移到了动作电位的序列之
中，起到了信息的转移作用。
适应现象（adaptation）当恒定强度
的刺激作用于感受器时，虽然刺激仍持
续，但传入神经纤维的冲动频率随时间而
下降。
简化眼（reduced eye）与正常眼在
折光效果上相同，但更为简单的等效光学
系统或模型。
视敏度（visual acuity）指眼对物
体形态的精细辨别能力。
眼的调节（visual accommodation）
正视眼：经过调节的眼，只要物体离
眼的距离不小于近点，也能看清6m以内
的物体。
近点(near point of vision) 眼的
最大调节能力可用眼所能看清物体的最
近距离来表示。
近视（myopia）由于眼球的前后径过
长或折光能力过强，使远物发出的平行光
线聚焦在视网膜之前，然后光线又开始分
散，在视网膜形成模糊的物像。
远视（hyperopia）由于眼球的前后
径过短或折光能力太弱，使入眼的平行光
线在视网膜后聚焦，形成一个模糊的像。
散光（astimatism）指眼的角膜表面
不呈正球面，即角膜表面不同方位的曲率
半径不等，入眼的平行光线不能在视网膜
上聚成焦点，造成视物不清。
老视：由于老年人晶状体的弹性减
低，视近物时因眼的调节能力降低，光线
聚焦在视网膜之后，表现为近点远移。
瞳孔对光反射：瞳孔的大小由于入射
光量的强弱而变化。
互感性对光反射：瞳孔对光反射的效
应是双侧性的，光照一侧眼时，两眼瞳孔
同时缩小。
夜盲症（nyctalopia）长期摄入维生
素A不足，将会影响眼在暗光处的视力。
暗适应（dark adaptation）当人从
亮光处进入暗处时，最初看不清任何物
体，经过一定时间，眼的视觉敏感度才逐
渐增高，恢复了在暗处的视力。
明适应（light adaptation）从暗处
进入亮光处时，最初看不清物体，只感到
一片耀眼的光亮，稍等片刻之后，才能恢
复视觉。
视野（visual field）指单眼固定地
注视前方一点不动，这时该眼所能看到的
范围。
听阈（hearing threshold）对于每
一种频率的声波，刚能引起听觉的最小强
度。
最大可听阈：当声音的强度增加到某
一限度时，它引起的将不单是听觉，同时
还会引起鼓膜的疼痛感觉。
气导（air conduction）声波经外耳
道引起骨膜震动，再经听骨链和卵圆窗膜
进入耳蜗的途径。
骨导（bone conduction）声波直接
引起颅骨的震动，再引起位于颞骨骨质中
的耳蜗内淋巴的震动的途径。
耳蜗微音器电位（microphonic
potential）当耳蜗受到声音刺激时，在
耳蜗及其附近结构所记录到的一种与声
波的频率和幅度完全一致的电位变化。
前庭反应：当前庭器官功能过敏或受
过强刺激时，会引起心率加快，血压下降、
出汗、恶心、呕吐、眩晕、皮肤苍白等症
状。
眼震颤（nystagmus）躯体旋转运动
时引起的眼球运动。
三、重点与难点提示
感受器是指分布在体表或各种组织
内部的专门感受机体内、外环境变化的结
构或装置。感觉器官由高度分化的感受细
胞和附属结构组成。
根据分布部位分为外感受器（皮肤的
触、压、温度等感受器）和内感受器（如
肌梭）。也可根据所接受的刺激性质分为
机械感受器、化学感受器、光感受器、
温度感受器等。
1.感受器的一般生理特性
1.1适宜刺激
每种感受器只对一种能量形式的刺
激最敏感，这种刺激称为该感受器的适宜
刺激。如光波是视网膜光感受细胞的适宜
刺激。
1.2换能作用
感受器能把作用于它的刺激能量转
换为神经上的电信号，称为感受器的换能
作用。刺激首先在感受器(或感觉神未梢)
引起感受器电位(或发生器电位)，是一种
过渡性的局部电变化，有局部电位的特
点。感受器电位使感觉神经纤维膜电位发
生除极，达到阈电位水平时，就在感觉纤
维上引起动作电位。
1.3适应现象
当恒定强度的刺激作用于感受器时，
虽然刺激仍持续，但传入神经纤维的冲动
频率随时间而下降，称为感受器适应。分
为快适应和慢适应。触觉和嗅觉感受器属
于快适应感受器，其意义在于很快适应环
境，有利于接受新的刺激。肌梭、颈动脉
窦压力感受器等属于慢适应感受器，有利
于机体对姿势、血压等进行持久的调节。
1.4编码作用
感受器可把外界刺激，经换能作用转
换成神经动作电位的序列。刺激强度是通
过每一条传入纤维上的冲动频率，以及参
与电信息传输的神经纤维数目来编码的。
2.视觉器官
眼是视觉器官，由含有感光细胞的视
网膜和折光系统构成。适宜刺激是波长
370~740nm的光波。外界光刺激，经过眼
的折光系统，在视网膜上成像，视锥和视
杆细胞将光能转变成视神经纤维上的动
作电位，最后传到皮层视觉中枢，产生视
觉。
2.1眼的折光系统
2.1.1折光系统由折射率不同的光学介质和曲率半径不同的折射面组成。光学介质包括：角膜、房水、晶体和玻璃体。折射面包括：角膜前表面和后表面，晶体前表面和后表面。
2.1.2眼的调节人眼看近物（6米以内的物体）时，由于物体的光线呈不同程度的辐散状，这些光线在折射后将成像在视网膜之后，引起的是一个模糊的视觉形象。但由于正常眼能在看近物时进行调节，因而也能十分清楚地视近物。视近物时眼的调节包括晶状体的调节、瞳孔缩小和眼球会聚，其中最主要的是晶状体的调节。
（1）晶状体变凸：6米以内物体的光线进入正常眼内时，其模糊的视觉形象出现在视区皮层，由此引起的传出冲动经过皮层-中脑束到达中脑的正中核，再到达发出动眼神经中副交感节前纤维的有关核团，最后到达睫状肌，通过释放Ach作用于睫状肌上的M受体，使睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体依自身的弹性而向前方和后方凸出，眼的总折光能力增加，结果也能在视网膜上形成清晰的像。眼的最大调节能力可用眼所能看清物体的最近距离来表示，这个距离称为近点(near point of vision)。近点越小，说明晶状体的弹性越好，眼的调节能力越强。
（2）瞳孔缩小：视近物时，还同时出现瞳孔缩小，称瞳孔缩小反射（也被称为瞳孔近反射），其意义在于减少进入眼内光线的量和减少折光系统的球面像差和色像差；
（3）眼球会聚：视近物时两眼视轴向鼻中线会聚，称眼球会聚。两眼会聚的意义在于视近物时，物像仍可落在两眼视网膜的相称位点上。
2.1.3眼的折光能力和调节能力异常
（1）近视眼：由于眼球的前后径过长或折光能力过强，使远物发出的平行光线聚焦在视网膜之前，然后光线又开始分散，在视网膜形成模糊的物像。矫正的方法是佩戴凹透镜。
（2）远视眼：由于眼球的前后径过短或折光能力太弱，使入眼的平行光线在视网膜后聚焦，形成一个模糊的像。矫正的方法是戴适当焦度的凸透镜。
（3）散光：散光是指眼的角膜表面不呈正球面，即角膜表面不同方位的曲率半径不等，入眼的平行光线不能在视网膜上聚成焦点，造成视物不清。纠正散光可用柱面镜。
（4）老视：由于老年人晶状体的弹性减低，视近物时因眼的调节能力降低，光线聚焦在视网膜之后，表现为近点远移。但平行光线聚焦在视网膜之上，这不同于远视眼。矫正的方法是视近物时戴适当焦度的凸透镜。
2.2眼的感光系统功能
2.2.1 视网膜的二种感光细胞视网膜有两种感光细胞，即视锥细胞和视杆细胞。视杆细胞主要分布于视网膜周边，它们与双极细胞及神经节细胞的联系会聚程度高，共同组成视杆系统，它们对光的敏感性高，能在昏暗条件下感受光刺激而引起视觉，即具有晚光觉功能，分辨能力差，但无色觉，只能区别明暗。视锥细胞主要分布于视网膜的中央（特别是中央凹处），他们双极细胞及神经节细胞的联系的会聚程度低，共同组成视锥系统，它对
光的敏感性较差，只在强光刺激下引起视
觉，即具有昼光觉功能，分辨能力强，且
能辨别颜色。
2.2.2 感光色素的光化学反应视杆
细胞和视锥细胞中均含有特殊的感光色
素。感光色素受不同波长光线的作用而分
解或合成（即发生光化学反应），是诱发
视细胞出现感受器电位从而最后产生视
觉的基础。视杆细胞中的感光色素称为视
紫红质，它由视蛋白和视黄醛组成。光照
时，视紫红质迅速分解为视蛋白和视黄
醛，经过较复杂的信号传递系统的活动，
诱发视杆细胞出现感受器电位。在视紫红
质分解和再合成的过程中，有一部分视黄
醛被消耗，需要由食物中的维生素A来补
充。如果长期摄入维生素A不足，将会影
响眼在暗光处的视力，称为夜盲症。
2.2.3暗适应和明适应当人从亮光
处进入暗处时，最初看不清任何物体，经
过一定时间，眼的视觉敏感度才逐渐增
高，恢复了在暗处的视力，称为暗适应。
这主要是因在暗处视紫红质的合成大于
分解，视杆细胞内视紫红质含量逐渐增
高，对光的敏感性逐渐增强所致。此外，
在暗处瞳孔扩大也有利于提高光的敏感
性。从暗处进入亮光处时，最初看不清物
体，只感到一片耀眼的光亮，稍等片刻之
后，才能恢复视觉，称为明适应。这主要
是在亮处视紫红质的分解大于合成大于，
视杆细胞内视紫红质含量迅速降低，对光
的敏感性逐渐恢复正常所致。此外，在亮
处因瞳孔对光反射而使瞳孔缩小也有利
于降低对光的敏感性。
2.3视力和视野
视力又称视敏度。是指眼对物体形态
的精细辨别能力。它反映了视网膜中央凹
视锥细胞的功能。是以眼能够识别物体两
点间的最小距离来衡量的。
视野是指单眼固定地注视前方一点
不动，这时该眼所能看到的范围称为视
野。在同一光照条件下，白色视野最大，
其次为黄蓝色，再次为红色，最小的是绿
色。
3、耳的听觉功能
耳是听觉的外周感受器，它由外耳、
中耳和内耳组成。
3.1外耳和中耳
外耳由耳廓和外耳道组成。耳廓有利
于集音和帮助判断声源。外耳道主要为声
波传导通道。中耳的鼓膜和听骨链具有提
高声压和降低内耳振动幅度的作用。前者
可提高耳对声波的敏感性，后者有利于保
护内耳。鼓膜和听骨链在声波的正常传导
中起重要作用。
声源振动引起空气产生的疏密波，通
过外耳道、鼓膜和听骨链的传递，引起内
耳的感受器（毛细胞）兴奋，将声音转变
为听神经纤维上的神经冲动，并以神经冲
动的不同频率和组合形式对声音信息进
行编码，传到大脑皮层听觉中枢，产生听
觉。听觉器官感受声音的能力称听力。耳
能够区分出不同频率的声音，这主要是由
于不同频率的声音引起不同形式的基底
膜振动。虽然不同频率的声音引起的行波
都从基底膜的底部开始，但声频不同时，
行波传播的远近和最大行波的出现部位
有所不同：振动频率越低，行波传播越远，
最大行波振幅出现的部位越靠近基底膜
顶部，而且在行波最大振幅出现后，行波
很快消失，相反，高频声音引起的基底膜
振动只局限于卵圆窗附近。因此，耳蜗底
部病变时主要导致高频听力障碍；耳蜗顶
部病变时导致低频听力障碍。
3.2耳蜗的感音功能
内耳迷路包括耳蜗和前庭器官。耳蜗
与听觉有关。前庭器官与平衡觉有关。
3.2.1耳蜗的感音换能作用声波→
外耳→鼓膜→听骨链→卵圆窗→外淋巴
和内淋巴振动→基底膜振动、移位→听毛
细胞顶端与盖膜发生剪切移动→毛细胞
纤毛弯曲→毛细胞兴奋，是将机械能转变
为电能的开始→经一系列过渡性电变化
→位于毛细胞底部的听神经纤维产生动
作电位。
微音器电位：耳蜗受刺激时，在耳蜗
及其附近记录到的电变化，其波形和频率
与作用于耳蜗和声波波形的频率一致。
3.2.2基底膜振动人的基底膜靠近
耳蜗底部较窄，朝向顶部方向逐渐加宽，
位于基底膜上的螺旋器的高度和重量也
随基底膜的增宽而增大。
行波学说认为：不同频率的声音引起
的行波都从基底膜底部开始，向顶部方向
传播。但频率不同，行波传播的最大行波
振幅出现的部位不同。声波频率愈低，最
大行波振幅愈接近基底膜顶部。
4、前庭器官
内耳迷路中，三个半规管、椭圆囊和
球囊合称前庭器官，是人体对自身运动状
态和头部在空间位置的感受器。
4.1椭圆囊和球囊
4.1.1感受细胞为毛细胞，位于囊斑
上，顶部有纤毛，纤毛游离端伸入耳石膜，
底部有感觉神经未梢分布。
4.1.2适宜刺激当人体向某一方向
作直线加速或减速运动时耳石膜与毛细
胞的相对位置发生改变，毛细胞感受刺
激，传入神经纤维发放神经冲动增加，引
起相应感觉，并产生反射性肌张力改变以
保持身体平衡。
4.2半规管
4.2.1感受细胞为毛细胞，位于壶腹
嵴，其上的纤毛有动毛和静毛之分。
4.2.2 适宜刺激感受旋转变速运动
刺激。由于内淋巴的移动，对毛细胞产生
刺激。凡静毛朝向动毛一侧弯曲时引起兴
奋，背离动毛弯曲时产生抑制。
4.3前庭反应
当前庭器官功能过敏或受过强刺激
时，会引起心率加快，血压下降、出汗、
恶心、呕吐、眩晕、皮肤苍白等症状，称
前庭自主神经性反应，晕车、晕船等即是
由于前庭器官受刺激，导致自主神经系统
功能失调所致。
第十章神经系统
二、基本概念
神经元（neuron）即神经细胞，是神
经系统的基本结构和功能单位。
神经冲动（nerve impulse）在神经
纤维上传导的动作电位。
轴浆运输（axoplasmic transport）
轴浆经常在胞体和轴突未梢之间流动，进
行物质运输和交换。
突触后电位（postsynaptic
potential）
兴奋性突触后电位（EPSP）突触后膜
在递质作用下发生去极化，使该突触后神
经元的兴奋性升高。
抑制性突触后电位（IPSP）突触后膜
在递质作用下发生超极化，使该突触后神
经元的兴奋性下降。
突触后抑制（postsynaptic
inhibition）是由于中枢内的抑制性中间
神经元兴奋，未梢释放抑制性递质，作用
于突触后膜上受体，使后膜上发生超极化
（即抑制性突触后电位），使突触后神经
元兴奋性降低而出现抑制。
突触前抑制（presynaptic
inhibition）是指通过突触前末梢与中间
神经元轴突末梢构成的轴突-轴突型突
触，降低突触前膜的递质释放量，使突触
后神经元的兴奋性突触后电位减小。
突触前易化(presynaptic
facilitation)
突触延搁(synaptic delay)
电突触传递（electric synaptic
transmission）以缝隙连接为结构基础，
主要发生在同类神经元之间，具有促进神
经元同步化活动的功能。
神经递质（neurotransmitter）由突
触前神经元合成并在末梢处释放，能特异
性作用于突触后神经元或效应器细胞上
的受体，并使突触后神经元或效应器细胞
产生一定效应的信息传递物质。
胆碱能纤维（cholinergic fiber）
包括躯体运动神经、交感与副交感神经节
前纤维、副交感神经节后纤维、支配汗腺
的交感节后纤维、支配骨骼肌血管的交感
舒血管纤维。
肾上腺素能纤维（adrenergic fiber）
大部分交感神经节后纤维。
特异性投射系统（specific
projection system）指丘脑的感觉接替
核接受由脑干和脊髓上行的特异感觉纤
维（嗅觉除外），经换元后发出纤维投向
大脑皮层特定感觉区，有点对点的投射关
系。
非特异性投射系统（non- specific
projection system）丘脑非特异投射核
及其投射至大脑皮层的神经通路。
皮层诱发电位（evoked cortical
potential）在感觉传入冲动的激发下，
在脑的某些区域产生较为局限的电位变
化。
牵涉痛（referred pain）指内脏疾
病往往引起体表某一特定部位发生疼痛
或痛觉过敏的现象。
肌紧张（muscle tonus）是指缓慢持
续牵拉肌腱时发生的牵张反射。
腱反射（tendon reflex）指快速牵
拉肌腱时发生的牵张反射。
脊休克（spinal shock）脊髓与高位
中枢离断后，断面以下的脊髓，暂时丧失
一切躯体和内脏反射活动。
牵张反射（stretch reflex）神经支
配的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长
时，能引起受牵拉的同一肌肉收缩。
去大脑僵直（decerebrate rigidity）
在中脑上、下丘之间横断脑干，动物出现
四肢伸直、脊柱后挺、头尾昂起等肌紧张
亢进现象。
条件反射（conditioned reflex）无
关刺激与非条件刺激在时间上反复结合
（称为强化），以后单独用无关刺激也引
起反射。
非条件反射（unconditioned reflex）
第一信号系统（first signal
system）对第一信号发生反应的大脑皮层
功能系统。
第二信号系统（second signal
system）对第二信号发生反应的大脑皮层
功能系统。
脑电图（electroencephalograme，
EEG）将引导电极放在头皮上记录到的皮
层的脑电波。
α波阻断（α－block）α波在清醒、
安静并闭眼时出现，睁开眼睛或接受其他
刺激时，立即消失儿呈现快波（β波）的
现象。
慢波睡眠（slow wave sleep）脑电
波呈现频率较低的θ节律或δ节律。
三、重点与难点提示
神经系统是起主导作用的功能调节
系统，保证系统、器官之间功能协调，并
使机体适应内外环境的变化。
1.神经元活动的一般规律
1.1神经元
神经元即神经细胞，是神经系统的基
本结构和功能单位。神经元分胞体和突起
两部分。突起有树突和轴突。树突短、分
支多，能接受传入信息。轴突一般较长，
由胞体的轴丘分出，先为始段，离开胞体
若干距离后获得髓鞘者为有髓纤维。实际
上所谓无髓纤维也有很薄的髓鞘层。神经
纤维即神经元的轴突的主要功能是传导
兴奋。在神经纤维上传导的动作电位，又
称神经冲动。
1.2神经纤维的兴奋传导
1.2.1特征①生理完整性(包括结构
和功能完整)；②绝缘性；③双向传导；④
不衰减性；⑤相对不疲劳性。
1.2.2传导速度①有髓纤维的传导
速度与直径成正比；②温度降低传导速度
减慢；③有髓纤维跳跃传导比无髓纤维
传导快。
1.3轴浆运输
轴浆经常在胞体和轴突未梢之间流
动，进行物质运输和交换，称为轴浆运输。
轴浆运输是双向的，有顺向转运和逆向转
运。顺向转运又分：①快速轴浆运输，如
递质囊泡从胞体运输到末梢，②慢速轴浆
运输，如在胞体合成的骨架结构微丝、微
管的向前延伸。
1.4神经元间信息传递方式
1.4.1经典突触神经元之间联系的
基本方式是形成突触。突触是神经元之间
相互接触并传递信息的部位。突触由突触
前膜、突触间隙和突触后膜构成。突触前
膜内侧有大量线粒体和含递质的囊泡，突
触后膜上有受体。
1.4.2电突触其结构基础是缝隙连
接，是两个神经元的细胞膜紧密接触的部
位。两层膜之间仅有2～3nm间隙，胞浆
之间有孔道直接联系。其特点：①电传递；
②双向性；③传导速度快。意义：可使
许多神经元产生同步化活动。
1.4.3非突触性化学传递：
指在神经元之间不经过经典突触所
进行的化学传递。在某些神经元轴突末梢
分支上有许多曲张体，内有大量含递质的
小泡。神经冲动抵达曲张体时，递质释放，
通过弥散作用于效应细胞的膜受体。例
如，肾上腺素能纤维，中枢内5-羟色胺能
纤维等。其特点：①不存在突触前膜与后
膜的特征结构；②一个曲张体能支配多个
效应细胞；③曲张体与效应细胞间的距离
大；④传递时间长。
1.4.4局部神经元回路
中枢神经系统中有大量短轴突和无
轴突的神经元，称为局部回路神经元。由
它们构成局部神经元回路。大脑皮层星状
神经元，小脑皮层篮状细胞和星状细胞、
视网膜内的水平细胞和无长突细胞等都
属于局部回路神经元。动物越高等，局部
回路神经元数量越多，突起越发达。
1.5神经递质
1.5.1外周神经递质主要有乙酰胆
碱和去甲肾上腺素，此外还有嘌呤类或肽
类递质。
1.5.1.1胆碱能纤维：包括①躯体运
动神经；②交感与副交感神经节前纤维；
③副交感神经节后纤维；④支配汗腺的
交感节后纤维；⑤支配骨骼肌血管的交感
舒血管纤维。
1.5.1.2肾上腺素能纤维：大部分交
感神经节后纤维。
1.5.2中枢神经递质
1.5.
2.1乙酰胆碱：存在于脊髓前角
运动神经元、脑干网状结构上行激动系
统、纹状体等部位。
1.5.
2.2单胺类：包括多巴胺、去甲
肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺。大多数
去甲肾上腺素能神经元位于低位脑干。多
巴胺能神经元，主要位于中脑黑质，5-羟
色胺神经元胞体主要位于低位脑干中缝
核群。
1.5.
2.3氨基酸类：谷氨酸、天冬氨
酸为兴奋性递质，γ-氨基丁酸、甘氨酸
为抑制性递质。
1.5.
2.4神经肽：包括血管活性肠肽、
阿片肽、Ｐ物质等。
1.5.3效应细胞上的受体
1.5.3.1胆碱能受体：①M受体(毒蕈
碱样受体)，分布于副交感节后纤维支配
的效应器细胞，可被阿托品阻断；②N受
体(菸碱样受体)，分布于自主神经节神经
元突触后膜(N1受体) 与骨骼肌终板膜(N2
受体)
1.5.3.2肾上腺素能受体：在外周主
要分布在交感神经节后纤维所支配的器
官。有α和β二种亚型①α受体：使多
数平滑肌兴奋、促脂肪分解（α1型）；使
小肠平滑肌舒张(α2型)；②β受体：使
心肌兴奋(β1型)，使多数平滑肌抑制、血
管舒张、肝糖元分解(β2型)
1.5.3.3其他：多巴胺受体、5-羟色
胺受体、甘氨酸受体等。
2.反射活动的一般规律
2.1反射与反射弧
反射是指在中枢神经系统参与下，机
体对内外环境刺激的规律性应答。实现反
射活动的结构基础为反射弧，它包括感受
器、传入神经、反射中枢、传出神经和效
应器五个部分。反射可分为生来就有的非
条件反射和必须经过后天学习才获得的条件反射两类。
2.2中枢神经元的联系方式
2.2.1辐散：指一个神经元的轴突通过分支与许多神经元建立突触联系。可使一个神经元的兴奋同时引起许多神经元兴奋或抑制。如传入神经元的纤维与其他神经元发生突触联系。
2.2.2聚合：指许多神经元都通过其轴突未梢，共同与一个神经元的胞体或树突建立突触联系。如传出神经元接受不同来源轴突的突触联系。
2.2.3链锁状与环状联系：是中间神经元之间的联系形式，其中辐散与聚合同时存在。兴奋通过链锁状联系，在空间上扩大了作用范围。兴奋通过环状联系，可正反馈或负反馈地使效应活动加强、延续或减弱、终止。
2.3突触的传递过程
动作电位到达突触前神经未梢时，膜对Ca2+通透性增加，Ca2+内流，促使突触囊泡向前膜移动、融合，通过胞吐释放递质到突触间隙。若为兴奋性递质，与突触后膜上受体结合，使后膜对Na+、K+等离子，尤其是Na+的通透性增高，导致突触后膜除极产生兴奋性突触后电位(EPSP)，具有局部电位特点。EPSP经过总和，在轴突始段首先达到阈值，产生动作电位。若突触前膜释放的是抑制性递质，与突触后膜上受体结合，使后膜对Cl-、K+等离子，尤其是CI-的通透性增高，导致突触后膜超极化，产生抑制性突触后电位(IPSP)。IPSP 使突触后神经元兴奋性降低，表现抑制效应。
2.4反射中枢兴奋传递的特征
(1)单向传递
(2)中枢延搁：兴奋通过中枢部分比较慢。每通过一个突触，需时约0.3-0.5mS。在反射中枢内通过的突触数愈多，中枢延搁的时间愈长。
(3)总和：由单根神经纤维传入的单一冲动一般不引起反射效应，只能引起突触后膜产生突触后电位，但经过时间性总和及空间性总和使电位变化叠加，可发生传出效应。神经元处在局部兴奋状态，对传入冲动较敏感容易发生传出效应的现象，称为易化。抑制性突触后电位，也可发生抑制的总和。
(4)兴奋节律的改变：反射弧中传出神经的冲动频率不同于传入神经。传出神经元的兴奋节律受以下影响：①传入神经冲动频率，②本身功能状态；③中间神经元的功能状态和联系形式。
(5)后放：刺激停止后，传出神经仍发放冲动使反射活动持续一段时间的现象。原因：①中间神经元环状联系，②效应器内的感受器受刺激，继发性传入冲动的反馈作用。
(6)对内环境变化的敏感性和易疲劳性：反射弧中突触部位是最易受内环境变化影响，最易疲劳的部位。低O2、CO2增加或麻醉剂等因素均作用于中枢，改变其兴奋性，影响突触传递效率。
2.5中枢抑制
2.5.1突触后抑制是由于中枢内的抑制性中间神经元兴奋，未梢释放抑制性递质，作用于突触后膜上受体，使后膜上发生超极化（即抑制性突触后电位），使突触后神经元兴奋性降低而出现抑制。
2.5.1.1传入侧支性抑制：指传入纤维进入脊髓后，在兴奋某一中枢的神经元
的同时，其侧支兴奋另一抑制性中间神经
元，通过释放抑制性递质而抑制另一中枢
的神经元，如伸肌中枢和屈肌中枢之间的
交互抑制，可使不同中枢之间活动协调。
2.5.1.2回返性抑制：指某一中枢的
传出神经元兴奋，其冲动沿轴突外传的同
时，经其轴突侧支兴奋另一抑制性中间神
经元，后者的冲动经轴突回返来抑制原
先发放信息的神经元及同一中枢的其他
神经元。如脊髓前角运动神经元兴奋时，
使闰绍细胞兴奋而释放抑制性递质甘氨
酸，负反馈地使运动神经元放电减少或停
止，以防止过度兴奋。破伤风毒素可阻断
甘氨酸的作用而引起强烈的肌痉挛。
2.5.2突触前抑制是指通过突触前
末梢与中间神经元轴突末梢构成的轴突-
轴突型突触，降低突触前膜的递质释放
量，使突触后神经元的兴奋性突触后电位
减小。这是因为中间神经元释放兴奋性递
质，引起突触前末梢除极，膜电位绝对值
减小。当兴奋时，动作电位幅度减少，使
得兴奋性递质释放量减少，而表现出抑
制。其抑制的特点是，抑制发生在突触前
膜，膜电位变化是除极而不是超极。
3.神经系统的感觉功能
3.1脊髓的感觉传导功能
3.1.1浅感觉传导路径痛觉、温度觉
和轻触觉的传入纤维由后根进脊髓，在后
角换元后交叉，经脊髓丘脑侧束和脊髓丘
脑前束上行，抵丘脑。
3.1.2深感觉传导路径本体感觉、深
部压觉和皮肤触觉中的辨别觉的传入纤
维由后根进脊髓后，在同侧脊髓后索上
行，在延髓薄束核、楔束核换元后交叉上
行，经内侧丘系至丘脑。在脊髓半离断，
浅感觉障碍发生在离断的对侧，深感觉与
辨别觉障碍发生在离断的同侧。
3.2丘脑的感觉功能
丘脑是感觉上行传导和换元接替站。
3.2.1特异性投射系统指丘脑的感
觉接替核接受由脑干和脊髓上行的特异
感觉纤维（嗅觉除外），经换元后发出纤
维投向大脑皮层特定感觉区，有点对点的
投射关系。其作用是①产生特定感觉；②
激发大脑皮层发出传出神经冲动。
3.2.2非特异投射系统指丘脑近中
线的髓板内核群接受脑干网状结构来的
纤维，经反复换元多突触传递，弥散地投
射到大脑皮层广泛区域，没有点对点的投
射关系。其作用是维持大脑皮层兴奋状
态。脑干网状结构具有上行唤醒作用，称
为网状结构上行激动系统。巴比妥类催眠
药可阻断上行激动系统的传导而发挥催
眠作用。
3.3大脑皮层的感觉功能
大脑皮层的特异感觉代表区举例：
3.3.1体表感觉区主要在中央后回。
感觉投射特征：①交叉投射，但头面部双
侧投射，②倒置；③投射区大小与感觉精
细灵敏程度有关。
3.3.2本体感觉代表区位于中央前
回。
3.3.3视觉代表区位于枕叶皮层距
状裂两侧。
3.3.4听觉代表区位于颞叶皮层外
侧裂内侧。
3.4痛觉
机体受到伤害性刺激时，产生痛觉，
伴有不愉快的情绪活动和防御反应，有保
护意义。
3.4.1皮肤痛觉
痛觉感受器是游离神经未梢。任何形
式伤害性刺激只要引起组织释放致痛物
质(K+、H+、组胺、5-羟色胺、缓激肽、前
列腺素等)，均可使游离神经末梢除极，
产生痛觉传入冲动，进入中枢引起痛觉。
皮肤痛分快痛和慢痛。快痛是尖锐、定位
清楚的刺激痛，出现快，消失也快；慢痛
是定位不明确的烧灼痛，出现慢，消失也
慢。快痛的传入纤维为A2类。慢痛的传
入纤维为C类纤维。
3.4.2内脏痛
3.4.2.1特点：①缓慢持续；②定位
不准确，对刺激分辨能力差；③对切割、
烧灼等刺激不敏感；对机械牵拉、痉挛、
缺血、炎症等刺激敏感；④可引起牵涉痛。
3.4.2.2牵涉痛：指内脏疾病往往引
起体表某一特定部位发生疼痛或痛觉过
敏的现象。如，心肌缺血时发生心前区、
左肩和左上臂疼痛；胆囊病变时，右肩区
疼痛；阑尾炎时，上腹部或脐区有疼痛。
产生机制：来自内脏的传入纤维与来自躯
体的传入纤维会聚于脊髓背角同一传导
束的神经元沿同一脊丘束传到丘脑，投射
到大脑皮层同一感觉代表区，而把内脏痛
觉误认为躯体痛觉。内脏传入冲动使脊髓
中接受体表传入冲动的神经元兴奋性提
高，即产生易化作用，可以解释因内脏疾
病而产生躯体某部位的痛觉过敏。
4.神经系统对躯体运动的调节
4.1脊髓对躯体运协的调节
4.1.1脊髓前角运动神经元① α运
动神经元：接受来自皮肤、肌肉和关节等
外周传入的信息，以及脑干、大脑皮层等
高位中枢下传的信息。轴突经前根离开脊
髓支配梭外肌。②γ运动神经元：分散
在α运动神经元之间，轴突经前根离开
脊髓，支配骨骼肌内的梭内肌，调节肌梭
对牵拉刺激的敏感性。运动单位：指由一
个α运动神经元及其所支配的全部肌纤
维所组成的功能单位。
4.1.2脊休克
脊髓与高位中枢离断后，断面以下的
脊髓，暂时丧失一切躯体和内脏反射活
动，称脊休克。表现为感觉和随意运动功
能丧失，肌紧张减退或消失，外周血管扩
张、血压下降、不能发汗、大小便潴留。
以后脊髓反射活动可逐渐恢复，恢复速度
与动物进化程度有关。脊休克的产生不
是离断脊髓的损伤刺激或血压降低所致，
而是断面以下的脊髓突然失去高级中枢
的调控所致。
4.1.3屈肌反射和对侧伸肌反射
伤害性刺激作用于肢体皮肤引起同
侧肢体屈肌收缩、伸肌舒张，肢体出现屈
曲反应，称为屈肌反射。是原始的防御反
射，有保护意义。屈肌反射是一种多突触
反射。当刺激强度大时，可同时出现对侧
肢体伸直的反射，称为对侧伸肌反射。其
意义是保持直立姿势。
4.1.4牵张反射
4.1.4.1概念有神经支配的骨骼肌，
在受到外力牵拉使其伸长时，能引起受牵
拉的同一肌肉收缩，称为牵张反射。感受
器为肌梭，效应器为梭外肌。反射过程：
肌肉被牵拉导致肌梭感受器装置受刺激
而引起肌梭兴奋，通过传入纤维将信息传
入脊髓，使α和γ运动神经元兴奋，通
过α和γ传出纤维分别引起梭外肌和梭
内肌收缩。
4.1.4.2类型：①腱反射。是指快速
牵拉肌腱时发生的牵张反射，感受器为肌
梭，是单突触反射，主要是快肌纤维收缩，
如膝反射、跟腱反射；②肌紧张。是指缓
慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现
为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被
拉长。肌紧张是维持躯体姿势的最基本的
反射活动，是姿势反射的基础。肌紧张的
感受器也是肌梭，是多突触反射，主要是
慢肌纤维收缩。
4.1.4.3肌梭和腱器官：肌梭是一种
感受牵拉刺激或肌肉长度变化的长度感
受器，与梭外肌纤维呈平行排列的并联关
系。腱器官分布在肌腱胶原纤维之间，与
梭外肌纤维呈串联关系，是一种张力感受
器。当肌肉受被动牵拉时，肌梭和腱器官
的传入冲动均增加。腱器管的传入冲动对
同一肌肉的α运动神经元起抑制作用，
可使牵张反射受到抑制，避免肌肉损伤。
4.2脑干对躯体运动的调节
4.2.1脑干网状结构抑制区和易化区
4.2.1.1抑制区：位于延髓网状结构
腹内侧。其作用是抑制肌紧张。
4.2.1.2易化区：位于延髓网状结构
背外侧以及脑桥、中脑、间脑等的有关区。
作用是对肌紧张起易化作用，加强肌紧
张。
4.2.2去大脑僵直在中脑上、下丘之
间横断脑干，动物出现四肢伸直、脊柱后
挺、头尾昂起等肌紧张亢进现象，称为去
大脑僵直。
产生原因：在中脑水平切断脑干，中
断了皮层、纹状体等对网状结构抑制区的
功能联系，使抑制区活动减弱，而易化区
活动相对占优势所致。高位中枢下行冲动
直接或间接提高α运动神经元的活动，
导致肌紧张加强，称α僵直。高位中枢
下行冲动，首先增强γ运动神经元活动，
使肌梭敏感性提高，转而加强α运动神
经元活动，导致肌紧张加强，称γ僵直。
这一活动途径亦称γ环路。脑干除了调
节肌紧张外，还对姿势反射(状态反射、
翻正反射等)进行调节。
4.3小脑对躯体运动的调节
小脑的主要功能是维持姿势平衡、调
节肌紧张和协调随意运动。
4.3.1前庭小脑主要由绒球小结叶
构成，与维持身体平衡功能密切相关。实
验发现，切除猴的绒球小结叶，动物将出
现平衡失调；切除犬的绒球小结叶，则运
动病不再发生；切除猫的绒球小结叶，则
出现位置性眼震颤。
4.3.2脊髓小脑由小脑前叶和后叶
的中间带区构成。小脑对肌紧张的调节主
要是由脊髓小脑完成的。脊髓小脑对肌紧
张的调节具有抑制和易化双重作用。
4.3.3皮层小脑是指后叶的外侧部，
能够协调由大脑皮层通过锥体系所发动
的运动，以完成精巧运动。在精巧运动逐
步协调起来的过程中，皮层小脑参与了运
动计划的形成和运动程序的编制。也就是
说，当精巧运动逐渐熟练完善后，皮层小
脑中就储存了一整套程序；当大脑皮层要
发动精巧运动时，首先从皮层小脑中提取
储存的程序，并将程序回输到大脑皮层运
动区，再通过锥体束发动运动。
4.4基底神经节对躯体运动的调节
基底神经节包括纹状体(含尾核、壳
核、苍白球)、丘脑底核、黑质和红核。
功能是调节肌紧张、稳定随意运动。功能
障碍时出现震颤麻痹（表现肌紧张加强，
随意运动减少）或舞蹈症（表现肌张力降
低，有不随意的上肢和头部舞蹈样动作）。
4.5大脑皮层对躯体运动的调节
4.5.1大脑皮层运动区：
主要位于中央前回。特点：①交叉性，
但头面部主要为双侧性支配；②倒置性：
定位精确，倒置排列；③不均性：运动越
精细复杂，皮层代表区越大；④单一性：
刺激皮层产生简单肌肉肉运动，不出现肌
群协调收缩。在大脑皮层还有辅助运动区
和其他运动区。
4.5.2锥体系和锥体外系
锥体系：通过皮质脊髓束、皮质脑干
束下行，一部分纤维与脊髓前角α及γ
运动神经元构成单突触直接联系；也有下
行纤维与中间神经元构成突触联系。功能
是发动随意运动，控制精细运动，调节肌
紧张，也参与运动的协调。
锥体外系：起源于皮层的广泛区域，
下行纤维经皮层下核团接替，转而控制脊
髓运动神经元。
主要功能是调节肌紧张和肌群的协
调运动。
4.5.3上、下运动神经元损伤
上运动神经元损伤时，锥体系与锥体
外系常同时受损，主要表现为随意动运丧
失、肌紧张加强、腱反射亢进等。下运动
神经元损伤时，主要表现为受损神经所支
配的肌肉，肌紧张减退、腱反射减弱消失
等。
5.神经系统对内脏活动的调节
5.1自主神经系统
5.1.1主要功能自主神经系统的主
要功能见下表
5.1.2特点①双重支配：大部分器官
同时接受交感和副交感神经双重支配；
②拮抗与协调：从交感和副交感的作用来
看，大都相互拮抗，但从整体来看是统一
协调，有适应意义的；③有紧张性：在
静息状态下自主神经中枢经常发放低频
率冲动，维持效应器官的紧张性活动；
5.1.3各级中枢对内脏活动的调节
(1)脊髓：是调节内脏活动的初级中
枢有血管张力反射、发汗反射、排尿反射
等。
(2)延髓：是心血管、呼吸等基本中
枢所在，也是吞咽、咳嗽、呕吐等反射活
动的整合中枢。
(3)脑桥：前端存在呼吸调整中枢
(4)中脑：是瞳孔对光反射中枢所在。
(5)下丘脑：是调节内脏活动的较高
级中枢。参与体温调节、摄食行为调节、
水平衡调节、腺垂体激素分泌的调节，并
与生物节律形成以及情绪反应有关。
(6)大脑皮层：通过新皮层和边缘系
统调节内脏活动。
6.脑的高级功能
6.1条件反射
6.1.1建立过程：无关刺激与非条件
刺激在时间上反复结合（称为强化），以
后单独用无关刺激也引起反射，称为条件
反射。无关刺激成为非条件刺激的信号，
称条件刺激。条件反射建立后，不再强化
会消退。在条件反射形成初期，与条件刺
激相近的刺激也具有条件刺激的效应，称
为泛化。随着条件反射的巩固。近似刺激
不再具有条件刺激的效应，称为分化。
6.1.2条件反射是后天获得的，是在
非条件反射的基础上建立的，其形成机制
是在条件刺激的神经通路与非条件反射
的神经通路之间形成暂时联系，这种暂时
联系，不仅发生在皮层两个兴奋灶之间，
与脑内各级中枢的活动都有关系。
6.1.3生物学意义：使机体对环境有
高度适应性。
6.1.4两种信号系统：①第一信号，
指具体的刺激，如光、声、气味等。对
第一信号发生反应的大脑皮层功能系统，
称为第一信号系统。②第二信号，指具
体刺激的抽象概括，如语言、文字等。对
第二信号发生反应的大脑皮层功能系统，
称为第二信号系统。是人类所特有的。
6.2大脑皮层的语言中枢和一侧优势
人类大脑皮层一定区域损伤可以导
致特有的语言功能障碍，如运动失语症、
失写症、感觉失语症和失读症。表明语言
活动的完整与广大皮层区域的活动有关。
一般用右手劳动的人，其左侧大脑皮层在
语言功能上占优势，而右侧大脑皮层在非
语词性的认识功能上占优势(如空间辨
认、深度知觉、音乐欣赏分辨等)。人类
左侧大脑皮层在语言活动功能上占优势
的现象与遗传因素有一定关系，但主要是
在后天实践中逐渐形成的，并且一侧优势
现象也是相对的。
6.3脑电图
大脑皮层的神经元具有生物电活动，
经常有持续的节律性电位改变，称为自发
脑电活动。将引导电极放在头皮上记录到
的皮层的脑电波，称为脑电图。在动物实
验或手术患者，打开颅骨将引导电极直接
放在皮层表面记录的皮层自发脑电波，称
为皮层电图。若在感觉传入冲动的激发
下，在脑的某些区域产生较为局限的电位
变化，称为皮层诱发电位。
脑电图的波形可根据频率的快慢依
次分为α波、β波、θ波和δ波。频
率较快的α波在清醒、安静并闭眼时出
现。成人在清醒状态下几乎无频率最慢的
δ波。在成人极度疲劳及睡眠、麻醉状态
下也可出现δ波。记录分析脑电图波形
对某些脑疾病的诊断有参考意义。
脑电波是大脑皮层大量神经元的突
触后电位总和的结果。脑电波同步节律的
形成与皮层丘脑非特异性投射系统的活
动有关。
6.4觉醒与睡眠
觉醒是脑干网状结构上行激动系统
对皮层作用的结果。睡眠有两种时相：
①慢波睡眠：脑电波呈现频率较低的
θ节律或δ节律。感觉功能及骨骼肌反
射活动和肌紧张均减弱，血压、心率、呼
吸、体温下降，代谢降低，生长激素分泌
明显增多。慢波睡眠对于促进生长和体力
恢复有重要意义。
②快波睡眠（异相睡眠）：脑电图呈
现低振幅高频率的β线。感觉功能及骨
骼肌反射活动和肌紧张进一步减弱，眼球
快速运动，血压升高，心率加快，呼吸快
而不规则唤醒阈提。可能与某些疾病（如
心绞痛、哮喘等）在夜间发作有关。大多
数人在这个时相作梦。快波睡眠期间蛋白
质合成加快、与幼儿神经系统的成熟有
关，并有利于建立新的突触联系，促进记
忆活动和精力恢复。
第十一章内分泌
二、基本概念
激素（hormone）指由内分泌腺和内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质。
远距分泌（telecrine）经血液循环运送至远距离的靶细胞发挥作用。
旁分泌（paracrine）通过细胞间液直接扩散至邻近细胞发挥作用。
自分泌（autocrine）内分泌细胞分泌的激素经局部扩散作用于自身发挥反馈调节作用。
神经激素（neurohormone）由神经内分泌细胞产生的激素。
神经分泌（neurocrine）神经细胞分泌的激素沿轴突借轴浆流动运送到末梢而释放。
允许作用（permissive action）有的激素本身并不能直接对某些器官组织或细胞产生生物效应，但在它存在的条件下，却可使另一种激素的作用明显增强的现象。
亲和力（affinity）
上调（upregulation）当递质分泌不足时，受体的数量将逐渐增加，亲和力也将逐渐升高。
下调（down regulation）当递质释放过多时，受体的数量逐渐减少，亲和力也逐渐降低。
下丘脑调节肽（hypothalamic regulatory peptide）下丘脑调节腺垂体功能的肽类激素。
侏儒症（dwarfism）幼年时缺乏生长素患侏儒症。
肢端肥大症（acromegaly）成年时生长素过多患肢端肥大症。
呆小症（cretinism）幼年缺乏甲状腺激素出现呆小症。
应激（stress）以ACTH与糖皮质激素分泌增加产生的一系列非特异性反应。
三、重点与难点提示
1、概述
1.1激素的概念
激素是指由内分泌腺和内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质。激素对机体生理功能起重要调节作用，它作为信使将生物信息传递给靶组织，增强或减弱靶细胞内原有的生理生化过程。激素的传递方式有四种：①远距分泌：经血液循环运送至远距离的靶细胞发挥作用；②旁分泌：通过细胞间液直接扩散至邻近细胞发挥作用；③自分泌：内分泌细胞分泌的激素经局部扩散作用于自身发挥反馈调节作用。④神经分泌：神经细胞分泌的激素沿轴突借轴浆流动运送到末梢而释放。由神经内分泌细胞产生的激素称神经激素。
1.2激素的分类和作用原理
按激素的化学性质可将其分为含氮类激素(包括胺类激素、肽类激素和蛋白质激素)和类固醇激素(包括性激素、肾上腺皮质激素)两大类。含氮类激素与细胞膜受体结合，引起细胞内第二信使物质如cAMP、Ca2+、cGMP、三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DG)等浓度的变化，分别通过蛋白激酶A、钙调蛋白、蛋白激酶G、蛋白激酶C及促进胞内贮存Ca2+释放发挥生理作用。激素在此过程中起“第一信使”的作用。类固醇激素可以通过细胞膜，与胞浆受体结合形成激素－胞浆受体复合物，然后进细胞核内，
激素与核内的受体结合，形成激素－核受体复合物，进而启动或抑制DNA的转
录过程，从而诱导或减少新蛋白质的生
成，发挥特有的生理作用。
1.3激素的生理作用：①通过调节蛋
白质、糖、脂肪及水盐代谢，维持机体内
环境的稳定。②促进细胞的分裂、分化，
调节生长、发育、衰老等过程。③影响神
经系统的发育和活动，与学习、行为、记
忆等相关。④促进生殖器官的发育和成
熟，调节生殖过程。
2、下丘脑－腺垂体的内分泌功能
2.1下丘脑-腺垂体的功能联系
下丘脑神经内分泌细胞可产生促甲
状腺激素释放激素、促肾上腺皮质激素释
放激素、促性腺激素释放激素、生长抑素、
生长素释放激素、催乳素释放抑制因子与
催乳素释放因子、促黑素细胞激素释放因
子、促黑素细胞激素释放抑制因子等9种
激素(或因子)，通过垂体-门脉系统运送
到腺垂体调控腺垂激素的分泌。腺垂体是
体内最重要的内分泌腺，可分泌7种激素，
它们是促甲状腺激素、促肾上腺皮质激
素、卵泡刺激素、黄体生成素、生长素、
催乳素、促黑激素，其中促甲状腺激素、
促肾上腺皮质激素、卵泡刺激素、黄体生
成素分别控制甲状腺、肾上腺皮质和性腺
形成下丘脑－垂体－甲状腺轴、下丘脑－
垂体－肾上腺皮质轴、下丘脑－垂体－性
腺轴。
2.2生长素的作用和调节
2.2.1生理作用①促进生长作用。幼
年时缺乏生长素患侏儒症，过多患巨人
症，成年时生成素过多患肢端肥大症。生
长素的促生长作用有赖肝脏产生的生长
介素的介导。②促进代谢作用。加速蛋白
质的合成，促进脂肪分解。过量生长素可
抑制葡萄糖的利用，升高血糖。除生长素
外，促生长作用的激素还有甲状腺素、胰
岛素、雄激素等。凡促进合成代谢、加速
蛋白质合成的激素均有促生长作用，而促
进分解代谢的激素则抑制生长。
2.2.2分泌调节下丘脑分泌的生长
素释放激素(GHRH)和生长素释放抑制激
素(生长抑制素GHRIH)分促进和抑制生长
素的分泌。慢波睡眠时生长素分泌增加。
此外低血糖、血氨基酸、脂肪酸增多及应
激反应时均引起生长素分泌增多。
2.3催乳素
2.3.1生理作用①对乳腺的作用：
引起和维持泌乳。雌激素、孕激素可抑制
催乳素的泌乳作用，故尽管妊娠时体内催
乳素水平增高，但并不泌乳，直至分娩后
雌激素、孕激素水平大大降低，催乳素才
发挥泌乳作用。②对卵巢作用：提高黄
体生成素受体的数量。③参与应激反应：
催乳素、促肾上腺皮质激素、生长素是应
激反应中腺垂体分泌的三大激素。
2.3.2调节①下丘脑分泌催乳素释
放因子和催乳素释放抑制因子分别可促
进和抑制催乳素的分泌。②吸吮乳头可反
射引起催乳素释放，导致乳汁分泌。
3、神经垂体
下丘脑视上核和室旁核产生的抗利
尿激素、催产素经下丘脑 -垂体束运输至
神经垂体储存，并在此释放入血液循环。
3.1抗利尿激素
主要由视上核产生，其作用有：①提
高远曲小管、集合管对水的通透性，发挥
抗利尿作用；②收缩血管，又称血管加压
素。大失血时抗利尿激分泌增多，有助于
维持血压。血浆晶体渗透压升高和循环血
量减少可促进抗利尿激素的分泌。有关抗
利尿激素分泌的调节参阅第八章。
3.2催产素
主要由室旁核产生，其作用有：①刺
激乳腺中肌上皮细胞收缩，引起乳汁排
出。②刺激子宫收缩。雌激素可增强子宫
对催产素的敏感性，孕激素则作用相反。
吸吮乳头及胎儿刺激子宫颈均可反
射性刺激催产素的分泌。吸吮乳头时引起
的催产素分泌可致乳汁射出，出现射乳反
射。
4、甲状腺
甲状腺是人体内最大的内分泌腺，分
泌的甲状腺激素包括四碘甲腺原氨酸（T4）
和三碘甲腺原氨酸(T3)。合成甲状腺激素
的原料有碘和甲状腺球蛋白。甲状腺具有
很强的聚碘能力，甲状腺含碘量占全身碘
量的90%。甲状腺激素的合成过程包括三
个步骤：甲状腺腺泡聚碘、I-的活化、酪
氨酸碘化与甲状腺激素的合成。在此过程
中甲状腺过氧化酶促使碘活化，酪氨酸残
基碘化以及碘化酪氨酸的藕联，在甲状腺
激素的合成过程中起关键作用。甲状腺
激素在甲状腺腺泡上皮细胞内合成后以
胶质形式贮存于处于细胞外的腺泡腔中，
其贮存量大，可供机体利用50～120天，
故应用抗甲状腺药物时，需较长的用药时
间长才能奏效。甲状腺分泌的激素主要是
T4、但T3的生物活性高于T4。
4.1甲状腺激素的生物效应
4.1.1产热效应可提高绝大多数组
织的耗氧率，增加产热量，提高基础代谢
率。脑组织不受此影响。
4.1.2物质代谢促进糖的吸收和糖
原分解，升高血糖；又可促进糖的利用，
降低血糖。促进蛋白合成，引起正氮平衡。
但分泌过多时又促进蛋白分解，出现负氮
平衡。促进胆固醇的合成和分解，但以促
分解作用占优势，分泌过多时血胆固醇含
量低于正常。
4.1.3促进生长发育主要影响脑和
长骨的发育与生长，幼年缺乏甲状腺激素
出现呆小症。
4.1.4提高中枢神经系统兴奋性甲
状腺功能亢进患者有易激动、烦燥不安等
症状。
4.1.5对心血管活动的影响增高心
率、加强心肌心缩、心输出量增加。
4.2甲状腺激素分泌的调节
4.2.1下丘脑-腺垂体-甲状腺轴下
丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)，
促进腺垂体合成分泌促甲状腺激素
(TSH)，TSH促进甲状腺腺细胞的增生、加
速T3、T4的合成与分泌。当血中T3、T4增
多时又反馈抑制腺垂体TSH的合成与分
泌，有利于维持体内T3、T4的稳定。寒冷
可引起下丘脑TRH分泌增多使体内T3、T4
水平升高。食物长期缺碘时由于甲状腺激
素合成减少而致TSH分泌增多，出现甲状
腺增生肿大。
4.2.2自身调节
血碘过高时可抑制T3、T4的合成与分
泌，因此过量的碘可产生抗甲状腺效应。
4.2.3神经调节交感神经兴奋促进
T3、T4合成，副交感神经兴奋抑制分泌。
5、肾上腺皮质
肾上腺皮质球状带分泌盐皮质激素，
主要是醛固酮；束状带分泌糖皮质激素，
主要是皮质醇(氢化可的松)；网状带分泌
性激素如雄激素、雌激素。胆固醇是合成
肾上腺皮质激素的原料。
5.1糖皮质激素
5.1.1生物作用
5.1.1.1对物质代谢的影响：①促进
糖异生抑制糖利用（有抗胰岛素作用），
升高血糖；②促进肝外细胞蛋白的分解。
③促脂肪分解，引起全身脂肪重分布，出
现“向心性肥胖”；④有较弱的保Na+排
K+作用，并促进肾脏排水，分泌不足时可
出现“水中毒”。
5.1.1.2对各器官系统的作用：①使
血中红细胞、血小板和中性粒细胞数目增
多，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。②增
强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许
作用)，降低毛细血管的通透性。肾上腺
皮质功能低下时血压下降。③促进胃酸、
胃蛋白酶的分泌。④提高神经系统的兴奋
性。
5.1.1.3在应激反应中发挥重要的作
用
5.1.2分泌调节
5.1.2.1下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质
轴下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放
激素(CRH)可促进腺垂体分泌促肾上腺皮
质激素(ACTH)，进而促进肾上腺皮质增
生，糖皮质激素合成、分泌增加。血液中
糖皮质激素水平增高可反馈抑制下丘脑、
腺垂体的CRH、ACTH的分泌(长反馈)，ACTH
可抑制CRH的分泌(短反馈)，这有助于维
持血中糖皮质激素的相对稳定。当长期使
用大剂量糖皮激素时，由于血中糖皮激素
的增高反馈抑制ACTH的分泌，将引起肾
上腺皮质萎缩，故不能突然停药。
5.1.2.2昼夜节律 ACTH和糖皮质激
素分泌呈日周期波动，午夜最低，早晨觉
醒起床前最高，此波动由下丘脑CRH节律
性释放所致。
5.2盐皮质激素
主要为醛固酮，可促进肾远曲小管、
集合管重吸收Na+、水、和排出K+，即保
Na+、保水、排K+。醛固酮分泌过多使Na+、
水潴留，引起高血钠、高血压和血钾降
低。此外醛固酮还有比糖皮质激素更强的
增强血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性的作
用。醛固酮的分泌受肾素－血管紧张素系
统及血钠、血钾水平的调节(参见第八
章)。
6、肾上腺髓质
分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，其中
以肾上腺素为主。血液中肾上腺素主要
来自肾上腺髓质，去甲肾上腺素来自肾上
腺髓质和肾上腺素能交感神经未梢( 以
后者为主)。
肾上腺髓质与交感神经系统构成交
感-肾上腺髓质系统。在内外环境发生剧
然变化时，肾上腺素，去甲上腺素分泌大
量增加，可提高中枢神经系统兴奋性，增
快心率，加强心肌收缩，心输出量增加，
血压升高，内脏血流减少，骨骼肌血液增
加，血糖升高、脂肪分解加强、葡萄糖与
脂肪氧化增强，以增强机体与环境进行斗
争的能力。在紧急情况下通过交感－肾上
腺髓质系统发生的适应性反应称应急反
应，而以ACTH与糖皮质激素分泌增加产
生的一系列非特异性反应则称应激反应。
7、胰岛素
7.1生物作用
胰岛素由胰岛B细胞分泌，是促进合
成代谢的激素。其作用有：①加速葡萄
糖的摄取、贮存和利用，降低血糖；②促
进脂肪的合成，抑制脂肪的分解；③促进
蛋白质合成和贮存，抑制蛋白质分解。
7.2分泌调节
7.2.1血糖的作用血糖是胰岛素分
泌最重要的调节因素。血糖的升降，能引
起胰岛素分泌的增减。
7.2.2氨基酸和脂肪的作用许多氨
基酸及脂肪酸、酮体可刺激胰岛素的分
泌。
7.2.3激素的作用①胃泌素、促胰液
素、胆囊收缩素、抑胃肽等胃肠激素可刺
激胰岛素分泌，使得食物尚在肠道中胰岛
素分泌便增多，为即将从食物中吸收来的
糖、脂肪酸和氨基酸的利用做好准备。胃
肠激素能促进胰岛素的分泌，也是口服葡
萄糖比静脉注射葡萄引起更高胰岛素分
泌的原因。②生长素、雌激素、孕酮、糖
皮质激素、胰高血糖素均可刺激胰岛素分
泌。肾上腺素则抑制分泌。
7.2.4神经调节迷走神经可直接刺
激或并通过促进胃肠激素的释放间接刺
激胰岛素的分泌。交感神经抑制胰岛素分
泌。
8、胰高血糖素
胰高血糖素由胰岛Ａ细胞分泌，其作
用与胰岛素相反，为促进分解代谢的激
素。其作用有：①促进肝糖原分解和糖异
生，升高血糖；②促进脂肪分解，酮体生
成增多。
分泌调节：血糖是影响胰高血糖素分
泌的最重要因素。血糖降低、胰高血糖分
泌增多。氨基酸、迷走神经、胰岛素及某
些胃肠激素均可促进胰高血糖素分泌。口
服氨基酸引起的胰高血糖素的分泌比静
脉注射的效果更明显，这与胃肠激素的参
与有关。9、甲状旁腺激素、降钙素、维
生素D
9.1甲状旁腺激素
由甲状旁腺主细胞合成，主要靶器官
为骨和肾。其作用有：①促进破骨细胞
活动，抑制成骨细胞活动，增加骨盐溶解、
动员骨钙入血，使血钙升高。②抑制肾近
球小管对磷的重吸收，使尿磷增加，降低
血磷。促进远球小球对Ca2+的重吸收，尿
钙减少。③促进1.25-二维生素D3的生成，
间接促进钙在肠道的吸收。甲状腺激素的
分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节。血浆Ca2+
降低，甲状旁腺激素分泌增多。血磷升高
可使血钙降低而刺激甲状旁腺激素的分
泌。
9.2降钙素
由甲状腺腺泡旁细胞(或称“C”细
胞)分泌，主要作用于骨，其主要作用是
降低血钙和血磷。它可抑制破骨细胞活
动，增强成骨细胞活动，钙磷沉积增加，
血钙血磷下降。血钙浓度是调节降钙素的
分泌的主要因素。血钙升高则降钙素分泌
增多。这将有助于使血钙恢复正常。
9.3维生素D3
维生素D3在肝脏转变为1.25-羟维生
素D3，进而在肾脏变为1,25一二羟维生
素D3。后者主要作用是促进小肠上皮细胞
对Ca2+的吸收。
第十二章生殖
二、基本概念
排卵(ovulation)当卵泡发育为成熟
卵泡后，其中的卵细胞在LH等多种激素
的作用下，向卵巢表面移动，成熟卵泡壁
破裂，出现排卵孔，卵细胞与透明带、放
射冠及卵泡液被排出卵泡的过程。
月经(menstruation)在青春期，随着
卵巢功能的周期性变化，在卵巢分泌激素
的影响下，子宫内膜发生周期性剥落，产
生流血现象。
着床(implantation)指胚泡植入子
宫内膜的过程。
黄体、精子获能(capacitation of
spermatom)人类和大多数哺乳动物的精
子必须在子宫或输卵管中停留几个小时，
才能获得使卵子受精的能力。
绒毛膜促性腺激素（hCG）由胎盘绒
毛组织的合体滋养层细胞分泌的一种糖
蛋白激素。
顶体反应(reaction of acrosome)精
子与卵子接触后，精子的顶体外膜与精子
头部细胞膜融合，破裂，形成许多小孔，
释放出顶体酶，使卵子外围的放射冠及透
明带溶解的过程。
分娩(parturition) 是成熟胎儿及
其附属物从母体子宫产出体外的过程。
三、重点与难点提示
1、男性生殖
男性生殖系统的主要器官为睾丸，具
有生成精子和产生雄激素的生理功能。
1.1生精作用精子由精原细胞演变
而来。精子的生成需适宜的温度。精子必
须在雌性生殖道内停留一段时间方能获
得使卵子受精的能力，称精子的获能。
1.2内分泌作用睾丸间质细胞产生
雄激素－睾酮，其主要生理作用：①促进
睾丸曲细精管的发育和精子的成熟；②促
进男性附属性器官的发育并维持其功能；
③促进蛋白质合成，促进骨骼生长与钙磷
沉积；④促进红细胞生成。
2、女性生殖
女性生殖系统的主要器官是卵巢，具
有产生卵子和分泌激素的生理功能.
2.1卵巢的内分泌作用
2.1.1卵巢激素的来源在卵泡期，卵
泡内膜细胞在黄体生成素(LH)刺激下，由
胆固醇生成雄激素(主要是雄烯二酮)，再
扩散至颗粒细胞生成雌激素（主要是雌二
醇），这就是雌激素合成的“双重细胞学
说”。在黄体期，黄体细胞可分泌大量孕
激素和雌激素。此外，卵巢还可合成少量
雄激素。
2.1.2雌激素的生理作用：①促进女
性附性器官的发育和副性征的出现；②使
阴道上皮细胞角化，细胞内糖原增加，阴
道呈酸性，增强阴道抗菌能力；③促进
输卵管的运动，以利于胚泡向子宫腔运
行；④促进子宫生长发育，使子宫内呈增
殖期改变；⑤刺激乳腺导管和结缔组织
增生，促进乳腺发育；⑥促进水、钠潴留，
促进蛋白质的合成，加速骨的生长及骨骺
软骨的愈合。
2.1.3孕激素的生理作用在雌激素
作用基础上产生以下作用：①使子内膜出
现分泌期变化；②促进乳腺腺泡和导管发
育，在妊娠期为泌乳准备条件；③产热作
用。使基础体温于排卵后升高0.5℃；④
抑制子宫、输卵管、血管、消化道平滑肌
的收缩。
2.2月经周期及其调节
月经是指子宫内膜出现周期性剥落，产生流血现象。在月经周期中子宫内膜经历了坏死剥落(月经期)、增生修复(增殖期)和腺体分泌(分泌期)三个时期。卵巢的周期性变化是月经周期形成的基础。卵巢与子宫的周期性变化又是在下丘脑－腺垂体－卵巢轴调控下完成的。习惯上将卵巢周期分为卵泡期和黄体期两个阶段。
2.2.1卵泡期指月经开始至排卵的阶段，约14天。在卵泡期开始时，由于血中雌激素、孕激素水平均处于低水平，一方面造成子宫内膜因缺乏足够的雌激素，孕激素而坏死、脱落出血，即月经来潮。另一方面，也解除了对腺垂体卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)分泌的反馈抑制，FSH、LH分泌增多，使卵泡逐渐发育成熟，并分泌雌激素，造成子宫内膜增生变厚进入增生期。当卵泡发育成熟时，雌激素的分泌达顶峰，作用于下丘脑产生正反馈，触发LH的分泌高峰而导致排卵。
2.2.2黄体期在LH和FSH作用下，排卵后的残余卵泡发育成黄体，并分泌大量孕激素和雌激素，一方面使子宫内膜进一步增生，并出现分泌期变化，进入分泌期；另一方面反馈抑制LH、FSH的分泌使之减少。若不受孕，黄体只有12～15 天的寿命。黄体的退化，孕激素，雌激素分泌减少，子宫内膜再次坏死、出血，进入下一月经周期的月经期。
2.3胎盘的内分泌功能
胎盘可分泌多种激素。
2.3.1人绒毛膜促性腺激素(HCG) 在妊娠早期维持黄体继续发育，可作为早孕的指标。
2.3.2人绒毛膜生长素(人胎盘催乳素) 调节母体、胎儿的糖、脂肪、蛋白代谢，促进胎儿生长。
2.3.3雌雄素、孕激素妊娠3个月后胎盘大量分泌雌激素、孕激素，代替黄体功能，共同维持妊娠的顺利进行。胎盘本身不能独立产生甾体激素，它完全依赖从胎儿或母体得到甾体激素的前身物质，再加工制造成雌激素与孕激素。胎盘产生的雌激素主要是雌三醇。