免疫：是机体对“自己”和“异己（非己）”识别、应答过程中所产生的生物学效应的总和，正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性防御功能。
抗原：能与TCR或BCR特异结合，刺激机体产生特异性免疫应答，并与相应应答产物发生特异性结合，进而发挥免疫效应的物质。
抗原表位:抗原分子中决定抗原特异性的基本结构或化学基团。又称抗原表位。
单克隆抗体：一个B细胞针对一个抗原决定簇所产生的一种特异性抗体
调理作用：IgG与细菌等颗粒性抗原结合，通过Ig Fc段与吞噬细胞表面相应Ig GFc受体结合，促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬。
ADCC(抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用)：Ig G与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面的抗原表位结合，通过Ig Fc段与具有胞毒作用的效应细胞表面相应IgGFc受体结合，从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用。
补体：广泛存在于血清、组织液与细胞膜表面的一组经活化后具有酶活性的蛋白质
（MHC）主要组织相容性复合体：编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。
阳性选择：胸腺皮质的双阳性T细胞，凡与胸腺上皮细胞表面MHC I类/II类分子以适度亲和力结合者，分别分化为CD8/CD4单阳性T细胞，反之发生凋亡而被清除。
阴性选择：进入胸腺髓质的单阳性T细胞，凡与胸腺巨噬细胞（或DC）表面自身抗原肽-MHC分子复合物结合者，即发生凋亡。由此，自身反应T细胞被清除，从而建立中枢性免疫耐受。
抗原提呈：抗原提呈细胞将抗原加工处理、降解为抗原肽片段并与胞内MHC分子结合为抗原肽-MHC分子复合物，而转移至细胞表面，并与T细胞表面的TCR结合，从而被提呈给T淋巴细胞的全过程。
体细胞高频突变：抗原应答时B细胞抗原受体Ig重链和轻链的V区基因可发生高频率的点突变，称为体细胞高频突变
免疫耐受：指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种异性的无应答状态。
免疫调节：免疫应答过程有依赖于体内多系统、多细胞和多分子间相互协同，共同调节其发生、发展和转归，并控制其质和量
血－脑屏障：软脑膜、脉络丛的毛细血管壁和包在壁外的星型胶质细胞形成的胶质膜，阻挡血液中的病原体进入脑组织和脑室。婴幼儿发育不完善。
血－胎屏障：母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿的绒毛膜滋养层细胞构成，防止母体内病原体和有害物质进入胎儿体内。
妊娠早期未完善。
超敏反应：机体对某些抗原进行初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答。
移植：是用手术或其他方法将细胞、组织或器官从原部位移植到自体或异体的一定部位，以替代或补偿移植部位所丧失的结构与功能。
肿瘤抗原：细胞在癌变的过程中出现的新抗原及过度表达的抗原物质的总称。
疫苗：人工主动免疫使用的生物制剂，具有与病原微生物相同或相似的抗原性，输入机体之后，使之产生特异性免疫。人工被动免疫：给人体注射含特异性抗原的免疫血清或细胞因子等制剂，使宿主迅速获得特异性免疫力。
白细胞分化抗原：不同谱系白细胞在正常分化、成熟的不同阶段和活化过程中,出现或消失的细胞表面标志。
MHC限制：T细胞与抗原呈递细胞、T细胞与靶细胞之间相互作用时，均要求双方的MHC相同，这就是MHC的限制性。
★★★影响抗原免疫原性的因素
1、抗原的理化性质
①分子量大小，分子量越大，免疫原性越强，反之则小
②化学组成：抗原的免疫原性与其化学性质（分子结构的复杂性及是否含特殊的化学基因）密切相关。
③抗原表位的易接近性：抗原分子中氨基酸残基所处侧链位置不同，可影响B细胞的BCR与表位接近，从而影响抗原的免疫原性
④物理性状：化学性质相同的抗原物质可因其物理性状不同而影响免疫原性。
2、抗原与机体的相互作用
①异物性：亲缘关系越远则异物性越强及免疫原性越强，反之则小。
②抗原进入机体的途径：抗原进入机体的途径由强到弱依次为：皮内注射>皮下注射>肌肉注射>腹腔注射>静脉注射
③机体因素：遗传控制、年龄、性别和健康状况
★★免疫球蛋白的基本结构和生物学功能
1、结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N端的1/4或1/5区域内氨基酸多变，为重链可变区（VH），其余部分为恒定区（CH）；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区（VL），其余1/2区域为恒定区（CL）。VH与VL内还有超变区。
2、生物学功能：
（1）与抗原发生特异性结合：在体内表现为抗菌、抗病毒、抗毒素等生理效应；在体外可以出现抗原抗体反应。（2）激活补体：IgG、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA可经旁路途径激活补体。（3）与Fc受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、ADCC作用、参与免疫调节及超敏反应的发生。
（4）穿过胎盘和粘膜：母体IgG可以穿过胎盘进入胎儿体内，为胎儿提供被动免疫的保护作用。
（5）引起免疫病理损伤，如引起Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应
★★★ MHC的生物学功能
1. 作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答：
①MHC 分子是参与抗原加工、处理和提呈的关键分子；
②MHC限制性：TCR在识别抗原决定簇的时候还必须识别MHC分子，CD8+T细胞受MHC Ⅰ类分子限制， CD4+T细胞受MHC Ⅱ类分子限制；
③作为共受体的CD4、CD8分子还要分别于MHCⅡ类分子β2和Ⅰ类分子的α3结合。
2. 参与T细胞在胸腺中的选择、分化以及中枢性自身耐受的建立
阳性选择：胸腺皮质的双阳性T细胞，凡与胸腺上皮细胞表面MHC I类/II类分子以适度亲和力结合者，分别分化为CD8/CD4单阳性T细胞，反之发生凋亡而被清除。
阴性选择：进入胸腺髓质的单阳性T细胞，凡与胸腺巨噬细胞（或DC）表面自身抗原肽-MHC分子复合物结合者，即发生凋亡。由此，自身反应T细胞被清除，从而建立中枢性免疫耐受。
3. 参与调节NK细胞活性。
4. 参与对免疫应答的遗传控制：MHC分子决定个体疾病易感性的差异:不同型别MHC编码不同MHC分子，对特定抗原的识别和应答能力和强度不同。
★★固有免疫与适应性免疫应答的关系
1、固有免疫应答启动适应性免疫应答
①提供T细胞第一活化信号： APC表面PRR（甘露糖受体，清道夫受体）识别PAMP→介导APC吞噬、摄取病原体（抗原递呈）
②提供T细胞第二活化信号：APC表面TLR识别PAMP→启动胞内信号转导→上调共刺激分子B7和ICAM的表达
2、固有免疫应答影响适应性免疫应答的类型
固有免疫细胞表面PRR →识别不同PAMP而被激活→表达不同细胞因子谱→诱导初始T细胞分化为不同亚群→决定适应性免疫应答类型
3、固有免疫应答协助适应性免疫应答发挥效应
①抗体需固有免疫细胞（吞噬细胞、NK细胞）、固有免疫分子（补体）参与，调理吞噬、ADCC
②效应Th1→分泌IL-2,IFN-r,TNF等细胞因子→活化吞噬细胞、NK细胞
★★★四种超敏反应的概念、参与物质、发生机制、常见病例、特点
一、I型—速发型(抗体介导) ：
概念：相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。参与成分：IgE （IgG4）肥大细胞和嗜碱性粒细胞；机制：1、致敏阶段：变应原进入机体后,可选择诱导变应原特异性B细胞产生IgE类抗体应答.可在不结合抗原的情况下,使机体处于对该变应原的致敏状态.。2、激发阶段：处于对某变应原致敏状态的机体再次接触相同变应原时,变应原与致敏的肥大细胞或致敏的嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合,使细胞活化脱颗粒合成并释放组胺、激肽原酶、嗜酸粒细胞、白三烯、血小板活化因子、细胞因子等生物活性介质。3、效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官引起毛细血管扩张、通透性增强、平滑肌收缩、腺体分泌增加等效应，继而引发皮肤反应、呼吸道反应、全身反应、胃肠道反应。常见病例：药物和血清过敏性休克、支气管哮喘、花粉症、变应性鼻炎等。
二、II型－细胞毒型或细胞溶解型 (抗体介导)
概念：II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后,在补体,吞噬细胞和 NK 细胞参与下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应.参与成分：IgG、IgM、补体、巨噬细胞、NK细胞等。机制：同种异型抗原如ABO血型抗原、异嗜性抗原、自身抗原如药物、外来抗原或半抗原如药物小分子刺激机体，产生IgG、IgM，对机体产生作用：①IgG或IgM抗体与靶细胞表面抗原结合后,通过结合补体活化的经典途径,以及通过补体裂解产物C3b,C4b,iC3b 介导的调理作用,使靶细胞溶解破坏.；②IgG抗体与靶细胞特异性结合后,通过其Fc段与效应细胞表面存在的Fc受体结合,调理吞噬和(或)ADCC作用,溶解破坏靶细胞。常见病例：输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少、抗膜性肾小球肾炎。
三、Ⅲ型超敏反应－免疫复合物型或血管炎型 (抗体介导)
概念：II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后,在补体,吞噬细胞和 NK 细胞参与下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。参与成分：IgG、IgM和IgA与相应抗原形成的免疫复合物、补体、中性粒细胞、血小板等。机制：抗原刺激机体产生IgG、IgM、IgA与抗原结合，形成免疫复合物（IC），产生以下效应：1.激活补体，产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，导致水肿；吸引中性粒细胞2.局部中性粒细胞聚集，吞噬IC时释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤3.活化血小板，形成血栓，出血坏死；产生5-羟色胺等物质导致局部充血水肿等改变。常见病例：血清病、免疫复合物型肾小球肾炎、全身性红斑狼疮。
四、Ⅳ型超敏反应－迟发型 (细胞介导)
概念：Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。参与成分：致敏淋巴细胞，单核/巨噬细胞等。机制：致敏T细胞再次与抗原相遇→直接杀伤靶细胞或产生多种细胞因子→以单个核细胞侵润为主的炎症反应。常见病例：传染性变态反应、接触性皮炎、急性移植排斥反应。
五、超敏反应的特点
1、I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。
2、补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。
3、同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。
4、在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。
5、有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
★补体激活三种类型异同点
相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。
★★★ T细胞介导的免疫应答的全过程
1、抗原识别：
（1）APC向T细胞提呈抗原
未成熟DC在感染局部摄取抗原，向外周淋巴组织迁移，并在此过程指逐渐发育、成熟，高表达共刺激分子和粘附分子。外源性抗原：APC摄取、加工和处理以MHC-抗原肽复合物的形式表达于APC表面，再将抗原有效地提呈给CD4+T细胞；内源性抗原：APC或靶细胞，被APC细胞吞噬，进行抗原处理及提呈，以抗原肽-MHCⅠ类分子复合物的形式表达于细胞表面，供特异性CD8+T细胞识别。
（2）TCR特异性识别APC所提呈的肽-MHC分子复合物：
①APC与T细胞的非特异性结合：初始T细胞进入淋巴结的副皮质区，二者通过表面的黏附分子相互作用使T细胞与APC发生短暂、可逆结合，这种结合可逆而短暂的，为TCR特异性识别抗原肽提供机会。
②APC与T细胞的特异性结合：
抗原识别：若TCR识别相应的特异P-MHC复合物后，泽T细胞可与APC发生特异性结合，并由CD3分子向胞内传递特异性识别受体，导致LFA-1变构，增强其与ICAM的亲和力，直至分化为效应细胞。
2、细胞的活化、增殖和分化：
活化：
①第一信号：TCR特异性识别APC所提呈的P-MHC，由此提供T细胞活化的第一信号。
②第二信号：APC表面的共刺激信号与T细胞表面相应受体结合，可向T细胞提供第二活化信号，既共刺激信号。
T细胞活化需两个信号刺激，TCR识别APC上抗原肽-MHC分子复合物，提供第一活化信号，如没有辅助刺激分子提供的第二活化信号，则导致T细胞无能。
增殖和分化：
①、CD4+T细胞的增殖、分化：在不同细胞因子作用下增殖分化为Th1、Th2、Th3、Tr1等
②、 CD8+T细胞的增殖、分化：
直接激活机制：成熟DC高表达共刺激因子，可直接向CD8+T细胞提供双信号，刺激合成IL-12，并增值、分化为CTL，无须Th细胞辅助。
间接激活机制：低表达或不表达共刺激分子的APC需要CD4+Th细胞的辅助。CD4+T细胞激活APC表达协同刺激分子，辅助CD8+T细胞活化、增殖分化为细胞毒性T细胞。
3、T细胞的应答效应
1、Th1细胞的生物学活性
①对巨噬细胞的作用：清除慢性感染的巨噬细胞；诱生和募集:IL-3、GM-CSF、TNF-α、LTα、MCP-1。
②对淋巴细胞的作用：产生IL-2，促进Th1和CTL增殖，放大免疫效应；Th1辅助B细胞产生调理性抗体。
③对中性粒细胞的作用：TNF-α、淋巴毒素。
2、Th2细胞的生物学活性：①辅助体液免疫应答; ②参与超敏反应性炎症：
3、CTL细胞的效应：①效-靶细胞的结合：抗原识别；②CTL的极化：胞内亚显微结构的重排；③致死性攻击：穿孔素/颗粒酶途径；④CTL连续杀伤靶细胞
4、清除效应细胞：
①活化诱导的细胞死亡：主要控制特异性T细胞克隆的扩增水平，负向调节。
②被动细胞死亡：免疫应答晚期， T细胞所受抗原刺激减少，胞内线粒体释放细胞色素C，使细胞凋亡。
5、记忆细胞形成：
①介导再次免疫应答；②更易被激活；③CD45RA-CD45RO+；④对第二信号的依赖性降低；⑤活化后分泌更多cytokine，并且对其更敏感。
★★超抗原的作用特点：
1、无需加工、提呈。
2、结合部位：TCRVβ链, APC细胞上MHC-II类分子非多态区外侧,因此无MHC限制性。
3、一种超抗原可活化多数T细胞。
·补体的生物学功能
①溶菌、溶解病毒的细胞毒作用：MAC、CDC。②调理作用。③免疫粘附：IC④炎症介质作用：C3a、C5a——过敏毒素、趋化因子。
·细胞因子的分类根据功能
白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子（TNF）、集落刺激因子（CSF）、生长因子（GF）、趋化因子（chemokine）
★免疫的类型及其机制和特点
1、非特异性免疫：在长期进化过程中逐渐形成的防御功能，乃经遗传而获得，而并非针对特定抗原，属天然免疫。
特点：先天具有；无特异性；无记忆性；作用快而弱，是机体抵御病原体侵袭的第一道防线
2、特异性免疫：个体发育过程中接触特定抗原（决定基）而产生的，仅针对该特定抗原（决定基）而发生反应。
特点：后天获得；有特异性；有记忆性；有耐受性；作用慢而强。
★抗原的种类，根据产生抗体是否依赖T细胞
1、胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：
种类：绝大多数蛋白质抗原及细胞抗原
特点：需要Th细胞辅助；诱导体液免疫和细胞免疫；可引起免疫记忆。
2、胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）
种类：绝大多数蛋白质抗原及细胞抗原
特点：需要Th细胞辅助；诱导体液免疫和细胞免疫；可引起免疫记忆。
★TD 抗原和 TI 抗原的比较
·MHC的遗传特征
1、高度多态性：指在一组随机婚配的群体中，染色体同一基因座位有两种以上基因型，即可能编码两种以上的产物。
2、单元型遗传：同一条染色体上紧密连锁的MHC各等位基因的组合。细胞内两条同源染色体各含有两个同源单元型，组成个体的MHC基因型，其编码产物为MHC表型
3、连锁不平衡：两个或两个以上基因座位的等位基因，出现在一条染色体上的几率高于或低于随机出现的频率。·MHC分子的分布
（1）MHCⅠ类分子的分布
①分布于所有有核细胞表面
②滋养层细胞不表达经典Ⅰ基因，但高表达HLA-E、G（NK细胞和部分CTL细胞表面抑制性受体的专一性配体），在母胎耐受中起重要作用
（2）HLAⅡ类分子的分布
①主要表达于专职APC（B细胞、巨噬细胞、树突状细胞），也可表达于活化的T细胞和胸腺上皮细胞
②IFN-γ可诱导MHC Ⅱ类分子表达
③非经典Ⅱ类基因（HLA-DM、DO）表达于细胞内，在外源性抗原加工、处理中发挥重要作用
·HIV逃逸免疫攻击的机制
1、HIV抗原表位频繁发生变异；
2、FDC保护病毒颗粒免于失活及被吞噬；
3、被潜伏感染的细胞表面不表达HIV蛋白，逃避识别和攻击。
·T淋巴细胞的表面分子及其作用
1、TCR-CD3复合物：识别由MHC分子呈递的抗原（抗原肽－MHC分子复合物）
2、CD4和CD8分子：①增强T细胞和APC/靶细胞之间的相互作用,辅助T细胞识别抗原（T细胞辅助受体）②参与TCR 活化信号的转导
3、协同刺激分子受体：与APC/靶细胞表面的协同刺激分子作用，产生协同刺激信号（第二信号），扩大免疫效应
4、丝裂原结合分子：丝裂原来自植物蛋白或细菌产物。可诱导T细胞的活化、增殖和分化
5、其它表面分子：细胞因子受体，分化抗原等。
★肿瘤的免疫逃逸机制
一、与肿瘤细胞有关的因素
1、抗原缺失和调变；
2、缺乏MHC I分子；
3、肿瘤细胞导致的免疫抑制；
4、缺乏协同刺激分子；
5、肿瘤细胞的“漏逸”；
6、肿瘤细胞抗凋亡；
7、可溶性抗原封闭抗体。
二、与宿主免疫系统有关的因素
1、宿主免疫功能低下，或处于免疫耐受状态。
2、宿主的抗原提呈细胞功能低下或缺陷。
3、宿主体内“增强抗体”封闭肿瘤细胞表面的抗原表位。
肿瘤免疫诊断：检测肿瘤抗原、抗肿瘤抗体或其他肿瘤标记物有助于诊断和预后判断。
肿瘤的免疫治疗：主动免疫治疗（利用肿瘤细胞的免疫原性，使机体免疫系统产生针对肿瘤抗原的应答。）、被动免疫治疗（输入外源性免疫活性物质或免疫效应细胞。不太依赖机体本身的免疫功能。）、非特异性免疫治疗
★抗肿瘤的细胞免疫机制
1、CD8+T细胞：CD8+T细胞识别肿瘤细胞表面的肿瘤抗原肽-MHC I 类分子复合物，从而被激活并发挥抗肿瘤效应，其机制为：①释放穿孔素、颗粒酶，介导肿瘤细胞溶解或凋亡；②活化的CTL表达FasL，与瘤细胞表面Fas结合，介导细胞凋亡；③释放TNF、IFN-γ等细胞因子，直接或间接发挥抗瘤效应。
2、CD4+Th1细胞：肿瘤细胞表面脱落的可溶性肿瘤抗原，可被APC摄取并处理为肽段，一种流抗原肽-MHC II类复合物形式表达于APC表面，继而激活CD4+Th1细胞，后者释放TNF、IFN-γ、IL-2等细胞因子，直接发挥抗瘤作用，或参与激活B细胞、巨噬细胞、NK细胞和CTL。
·B细胞表面分子：1.BCR复合物2.辅助受体3.协同刺激分子4.丝裂原结合分子
·固有免疫与特异性免疫的识别特点
·固有免疫的效应细胞及其杀伤方式
1、吞噬细胞：识别、清除病原体等抗原性异物，加工提呈抗原，启动适应性免疫应答，对入侵体内的微生物产生快速应答，
2、树突状细胞：摄取、加工、呈递抗原的重要专职抗原呈递细胞
3、NK细胞：①释放穿孔素/颗粒酶作用途径。②表达FasL与Fas作用途径。③分泌TNF-α与TNFR-Ⅰ作用途径
4、gdT细胞：以非MHC的限制性方式识别完整的多肽抗原，还可识别CD1递呈的非多肽抗原
5、肥大细胞：在LPS、C3a、C5a作用下→释放生物活性介质→发挥趋化、激活补体和致炎效应
6、NKＴ细胞：NK细胞通过自然杀伤作用、ADCC效应，释放穿孔素、颗粒酶及细胞因子发挥生物学功能
★HIV逃逸免疫攻击的机制
1、HIV抗原表位频繁发生变异；
2、FDC保护病毒颗粒免于失活及被吞噬；
3、被潜伏感染的细胞表面不表达HIV蛋白，逃避识别和攻击。
·排斥反应的类型及机制
1、超急性排斥反应
①、受者体内存有抗供者移植物的预存抗体，与抗原结合，激活补体和凝血系统,导致出血、水肿和血管内凝血。
②、预存抗体来自：1）供受者之间ABO 血型不合 2）受者反复多次输血、妊娠或既往曾作过某种移植。
2、急性排斥反应
①、细胞性排斥：CD8+CTL的细胞毒作用；CD4+T细胞和巨噬细胞导致间质细胞损害。
②、体液性排斥：抗体（MHC分子抗体和内皮细胞表面分子抗体）结合抗原，激活补体，导致急性血管炎
3、慢性排斥反应
急性排斥所致细胞坏死的延续和结果；炎症性CD4+T细胞/巨噬细胞介导的慢性炎症；抗体或效应细胞介导的反复多次的内皮细胞损害，致血管壁增厚和间质纤维化
★免疫系统的组成及其功能
1、免疫系统：
①免疫器官和组织：中枢免疫器官（胸腺、骨髓）、外周免疫器官（脾、淋巴结、黏膜相关淋巴组织）
②免疫细胞：淋巴细胞（T细胞、B细胞、自然杀伤细胞）、抗原提呈细胞（树突状细胞、巨噬细胞）、吞噬细胞等
③免疫分子：细胞表面分子、抗体、细胞因子
2、免疫系统的功能：
①免疫防御：是机体针对外来抗原的一种免疫保护功能。
②免疫监视：指免疫系统识别、清除体内突变、畸变和病毒感染细胞的功能。
③免疫自稳：指免疫系统通过调节网络实现免疫系统功能相对稳定。
···T细胞介导的免疫应答的全过程
在细胞免疫中蛋白类抗原由抗原提呈细胞(APC)处理成多肽，它与MHC结合并移至APC表面，产生活化TCR信号；而抗原与T淋巴细胞表面的有关受体结合就产生第二膜信号，协同刺激信号。在双信号刺激下，T淋巴细胞才能被激活就是Bretcher-Cohn双信号模式。T淋巴细胞被激活后转化为淋巴母细胞，并迅速增殖、分化，其中一部分在中途停下不再分化，成为记忆细胞；另一些细胞则成为致敏的淋巴细胞，其中Tc有杀伤力，使外源细胞破裂而死亡。TH细胞分泌白介素等细胞因子使Tc、Mφ以及各种有吞噬能力的白细胞集中于外来细胞周围，将外来细胞彻底消灭。在这一反应即将结束时，Ts开始发挥作用，抑制其他淋巴细胞的作用，终止免疫反应。记忆细胞不直接执行效应功能，留待再次遇到相同抗原刺激时，它将更迅速、更强烈地增殖分化为效应细胞，有少数记忆细胞再次分裂为记忆细胞，持久地执行特异性免疫功能。
★★CD8+T细胞介导的抗病毒免疫应答的过程
1．感应阶段：
（1）靶细胞对内源性抗原的加工、处理及递呈（2）具有MHC限制性
（3）CD8+T细胞对抗原的识别（双识别）↗CDR1和CDR2识别MHC-Ⅰ类分子
TCR→CDR3→识别抗原肽的T细胞表位
2．反应阶段：
（1）T细胞的充分活化需要双信号
第一信号：抗原特异性信号：TCR —抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物 CD8 — MHC-Ⅰ类分子
第二信号：协同刺激信号：CD28 —B7（CD80、CD86） CD2（LFA-2）—CD58（LFA-3） LFA-1 —ICAM-1 （2）活化CTL细胞增殖、分化为效应性CTL 细胞的过程中需要Th1细胞辅助。
（3）在CTL细胞的分化过程中也有记忆性CTL细胞形成（疫苗接种的基础）。
3．效应阶段：
（1）CTL杀伤靶细胞的过程：①特异性识别与结合阶段②致死性打击阶段③靶细胞的裂解
（2）CTL杀伤靶细胞的特点：①具有明显的特异性杀伤作用②对靶细胞的杀伤受MHC-Ⅰ类分子的限制③在短时间具有连续杀伤靶细胞的功能
（3）CTL杀伤靶细胞的机制：穿孔素、颗粒酶系统、Fas/FasL介导的细胞凋亡
★CD4+Th1细胞介导的细胞免疫应答过程
1．感应阶段：
（1）APC对外源性抗原的加工、处理、递呈；（二）具有MHC限制性；（3）CD4+T细胞对抗原的识别：
↗ CDR1和CDR2识别MHC-Ⅱ类分子
双识别：TCR
↘ CDR3识别抗原肽的T细胞表位
2.反应阶段：
（1）T细胞的充分活化需要双信号：
第一信号：抗原特异性信号：TCR —抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物 CD4 — MHC-Ⅱ类分子
第二信号：协同刺激信号：CD28 — B7（CD80、CD86） CD2（LFA-2）— CD58（LFA-3） LFA-1 — ICAM-1 （2）增殖：接受第一信号后的T细胞表达多种细胞因子受体（IL-1R、IL-2R等），接受第二信号后的T细胞分泌多种
细胞因子（主要为IL-2），经自分泌和旁分泌作用，使T细胞克隆扩增，产生具有大量子代细胞的克隆。
（3）分化：子代细胞分化成不同功能的效应性T细胞，部分细胞停止分化成为记忆细胞。
3.效应阶段：
Th1型CD4+T细胞的作用：①通过释放细胞因子（主要为IFN-γ）活化Mф，从而诱生炎症，在宿主抗胞内微生物感染
中起主要作用。②可通过释放IL-2、IFN-γ促进更多的Th细胞增殖，还可促进活化TC 细胞分化为效应性TC 细胞。
对B2细胞的活化、增殖和分化也有促进作用。③通过分泌的TNF-β（LT）直接杀伤靶细胞。
4．特点：由抗原诱发的Th活化、增殖、分化具有明确特异性，但在效应阶段所释放细胞因子的作用，却是非特异性的，且具有自我放大作用
★★T细胞亚群及其功能（按CD4和CD8表型分类）
1、CD4+T细胞：辅助B细胞活化并产生抗体；辅助CD+8T细胞活化；激活巨噬细胞，增强其杀伤胞内菌和抗原提呈能力。
2、CD+8T细胞：其TCR识别靶细胞表面的抗原肽-MHCⅠ类分子复合物。杀伤机制：分泌穿孔素、颗粒酶等直接杀伤靶细胞；通过FasL/Fas
途径介导靶细胞凋亡；分泌TNF等细胞因子发挥杀伤效应。
免疫球蛋白：是指具有抗体活性或化学结构上与抗体相似的球蛋白。
免疫原性：刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。
免疫佐剂：与抗原一起或预先注入机体,可增强抗原的免疫原性的物质。
亲和力成熟：指在抗体生成过程中，由于体细胞高频突变，抗体分子的平均亲和力逐渐增强。
补体系统：是存在于正常人和动物血清中及组织具有酶活性的一组与免疫有关的球蛋白所组成的酶反应系统，它包括多种因子。
排斥反应：移植物作为一种异物被机体免疫系统识别并予以破坏和清除的过程。
固有免疫：固有免疫亦称非特异性免疫或天然免疫，是生物体在长期种系进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。
适应性免疫：指个体出生后通过与抗原物质接触而由淋巴细胞所产生的免疫力，具有特异性和记忆性。
细胞因子：是指由活化的免疫细胞或非免疫细胞含成与分泌的，具有多种生物学效应的小分子多肽。
抗体：是机体的免疫系统受抗原刺激后，B细胞转化为浆细胞，由浆细胞产生的能与相应抗原发生特异性结合的球蛋白。抗原受体编辑：指生发中心内，某些自身反应性B细胞可发生IgV（D）J基因二次重排，使其BCR被修正为针对非自身抗原。
异体组织移植时，为什么会发生排斥反应？
由于HLA 的遗传特征的高度多态性，所以人群中HLA表型极为复杂，除了同卵双生外，无关个体间HLA型别完全
相同的可能性极小，因此异体组织移植时，则引起移植排斥反应，MHCⅠ/Ⅱ类抗原是引起移植排斥反应的主要抗原。HLA的功能：①参与抗原呈递②约束免疫细胞间相互作用③参与免疫应答的遗传控制④参与T细胞分化过程⑤参与免
疫调节⑥引起移植排斥反应。
细胞免疫的两种形式
（1）CD4＋T细胞（TH1细胞）介导的炎症反应：CD4＋TH1细胞由活化的CD4＋初始T细胞在IL-2、IL-12等细胞
因素诱导下形成，若此细胞再次接受特异性抗原刺激后，可释放多种细胞因子（淋巴因子），使局部组织产生以淋巴细
胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。
（2）CD8＋Tc细胞介导的细胞毒作用：静止的CD8＋效应Tc细胞经抗原活化，并在Th细胞协同作用下，分化发育
为CD8＋效应Tc细胞（致敏Tc细胞），Tc细胞对靶细胞的杀伤机制分为三个阶段①特异性识别与结合阶段②致死性
打击阶段③靶细胞裂解阶段。
免疫(immunity)：是指机体识别“自我”与“非我”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受同时排除非己抗原的，维持机体内环境生理平衡的功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。 固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。 MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。 抗原（antigen，缩写Ag，不是银！）：能诱导（活化/抑制）免疫系统产生免疫应答，并与相应的反应产物（抗原/致敏淋巴细胞）进行特异性结合（体内/体外）的物质。 半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力(抗原性)，而单独不能诱导抗体产生（无免疫原性）的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 抗原决定簇（antigen determinant,AD）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。抗原表位（epitope）：是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。又称抗原决定簇。 胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。
免疫学名词解释 免疫（immunity）：机体免疫系统识别“自己”和“非己”，对自身成分产生天然免疫耐受，对非己异物产生排除作用的一种生理反应。 免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 免疫监视：随时发现和清除体内出现的“非己”成分，如肿瘤细胞、衰老凋亡细胞和病毒感染细胞。 免疫自身稳定：通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。 免疫应答：是指免疫系统识别和清除“非己”物质的整个过程 固有免疫（innate immunity）：固有免疫是生物在长期进化中逐渐形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线 适应性免疫（acquired immunity）：适应性免疫应答是指体内T、B淋巴细胞接受“非己”的物质（主要指抗原）刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应（包括清除抗原等）的全过程。 黏膜相关淋巴组织（MALT，mucosal-associated lymphoid tissue）：概念：亦称黏膜免疫系统，主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织，以及含有生发中心的淋巴组织，如扁桃体、小肠派尔集合淋巴结及阑尾等，是发生黏膜免疫应答的主要部位。 淋巴细胞再循环：指定居在外周免疫器官的淋巴细胞由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环，经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。 淋巴细胞归巢（lymphocyte homing）：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居在外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。 Ag（抗原，antigen）：是指所有能激活和诱导免疫应答的物质，通常指能被T、B淋巴细胞表面特异性抗原受体（TCR或BCR）识别及结合，激活T、B细胞增殖、分化、产生免疫应答效应产物（特异性淋巴细胞或抗体），并与效应产物结合，进而发挥适应性免疫应答效应的物质。 免疫原性（immunogenicity）：指刺激特异性免疫细胞，使之活化、
1.antigen（Ag）：抗原，是指与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质。 2.hapten：半抗原，又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗 体产生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 3.super antigen(SAg)：超抗原，是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖， 产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。该抗原能刺激T细胞库总数的1/20~1/5，且不受MHC限制，故成为超抗原。 4.antibody(Ab)：抗体，是B细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的 一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 5.immunoglobulin(Ig)：免疫球蛋白，是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白， 可分为分泌型和膜型。 6.hypervariable region(HVR)：高变区，在Ig分子VL和VH内某些区域的氨基酸组成、排列 顺序与构型极易变化，这些区域为高变区。 7.variable region(V)：可变区，在Ig多肽链氨基端（N端），L链1/2与H链1/4区域内，氨 基酸的种类、排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。 8.monoclonal Ab(mAb或McAb)：单克隆抗体，是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂 交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。 9.antibody-dependent cell-mediated cytotocity(ADCC)：ADCC效应，即抗体依赖性细胞介导 的细胞毒作用，是指表达Fc受体的细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞的作用。NK细胞是介导ADCC效应的主要细胞。 10.opsonization：调理作用，是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、 巨噬细胞上的IgGFc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。 https://www.doczj.com/doc/b16511679.html,plement(C)：补体，广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面，包括30余种组分，是 一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。 12.Classical pathway：补体经典途径，是以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分 以C1、C4、C2、C3、C5~9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，并最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 13.Alternative pathway：补体旁路途径，是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因 子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，并最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 14.MBL pathway：补体MBL激活途径，在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝集素（MBL） 和C反应蛋白。MBL与细菌表面的甘露糖残基结合形成MASP，MASP水解C4和C2启动后续的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应最终发生细胞溶解作用。 15.Membrane attack complex(MAC)：即膜攻击复合物，由补体系统的C5b~9组成。该复合 物牢固附于靶细胞表面，最终造成细胞溶解、死亡。 16.Cytokine(CK，CKs)：细胞因子，是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分 子量可溶性蛋白质，为生物信息的分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化，增殖和分化等功能。 17.Colony stimulating factor(CSF)：集落刺激因子，是由活化T细胞、单核-巨噬细胞、血管 内皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。CSF可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落，主要包括粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和干细胞因子（SCF）等。 18.Interferon(IFN)：干扰素，因其具有干扰病毒感染和复制的能力而得名。根据来源和理化 性质的差异可分为IFN-α、IFN-β、IFN-γ三类。IFN-α和IFN-β主要由白细胞和成纤维
免疫学名词解释完整版 免疫学名词解释 第一章：免疫学概论 1.免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 2.免疫监视：是机体免疫系统及时识别并清除体内出现的非己成分的一种生理功能。该功能失调会导致肿瘤发生或持续性病毒感染。 3.免疫自身稳定：通过自身免疫耐受或免疫调节两种主要机制来达到免疫系统内环境的稳定。 4.适应性免疫应答的特点：特异性、耐受性、记忆性第二章：免疫器官和组织 1.免疫系统：是机体执行免疫功能的物质基础，由免疫器官和组织、免疫细胞及免疫分子组成。 2.淋巴细胞归巢：血液中的淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。包括淋巴细胞再循环和淋巴细胞向炎症部位迁移。 3.淋巴细胞再循环：是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环；经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV 重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。 第三章：抗原 1.抗原（Ag）:是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR识别并结合，激活T、B 细胞，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与免疫应答效应产物特异性结合，进而发挥适应性免疫效应应答的物质。 2.半抗原:又称不完全抗原，是指仅具有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质，当半抗原与应答效应产物结合后即可成为完全抗原，刺激机体产生针对半抗原的特异性抗体。 3.抗原表位:存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决 定簇，是与TCR BCF或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。 4.异嗜性抗原:一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。 6.独特型抗原：TCR CER或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型，可诱导自体产生相应的特异性抗体。
抗原抗体反应：是指抗原与相应抗体在体内或体外发生的特异性结合反应。 抗原抗体间的结合力涉及静电引力、范德华力、氢键和疏水作用力，其中疏水作用力最强，它是在水溶液中两个疏水基团相互接触，由于对水分子的排斥而趋向聚集的力。 亲和性（affinity）：是指抗体分子上一个抗原结合点与一个相应抗原表位（AD）之间的结合强度，取决于两者空间结构的互补程度。 亲合力（avidity）：是指一个完整抗体分子的抗原结合部位与若干相应抗原表位之间的结合强度，它与亲和性、抗体的结合价、抗原的有效AD数目有关。 抗原抗体反应的特点：特异性、可逆性、比例性、阶段性。 带现象（zone phenomenon）：一种抗原-抗体反应的现象。在凝集反应或沉淀反应中，由于抗体过剩或抗原过剩，抗原与抗体结合但不能形成大的复合物，从而不出现肉眼可见的反应现象。抗体过量称为前带，抗原过量称为后带。 免疫原（immunogen）：是指能诱导机体免疫系统产生特异性抗体或致敏淋巴细胞的抗原。免疫佐剂（immuno adjustvant）：简称佐剂，是指某些预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质。 半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力(抗原性)，而单独不能诱导抗体产生（无免疫原性）的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 载体（carrier）：结合后能给予半抗原以免疫原性的物质。 载体效应：初次免疫与再次免疫时，只有使半抗原结合在同一载体上，才能使机体产生对半抗原的免疫应答，该现象称为~。 单克隆抗体（McAB）：将单个B细胞分离出来，加以增殖形成一个克隆群落，该B细胞克隆产生的针对单一表位、结构相同、功能均一的抗体，即~。 多克隆抗体（PcAb）：天然抗原分子中常含多种不同抗原特异性的抗原表位，以该抗原物质刺激机体免疫系统，体内多个B细胞克隆被激活，产生含有针对不同抗原表位的免疫球蛋白，即~ 基因工程抗体（GEAb）：是利用DNA重组及蛋白工程技术，从基因水平对编码抗体的基因进行改造和装配，经导入适当的受体细胞后重新表达的抗体。 杂交瘤技术 【原理】以聚乙二醇（PEG）为细胞融合剂，使免疫后能产生抗体的小鼠脾细胞与能在体外长期繁殖的小鼠骨髓瘤细胞融合产生杂交瘤细胞，通过次黄嘌呤、氨基蝶呤和胸腺嘧啶核苷（HAT）选择性培养基的作用，只让融合成功的杂交瘤细胞生长，经反复的免疫学检测筛选和单个细胞培养（克隆化），最终获得机能产生所需单克隆抗体又能长期体外繁殖的杂交瘤细胞系。将这种细胞扩大培养，接种于小鼠腹腔，可从小鼠腹水中得到高效价的单克隆抗体。（一）小鼠骨髓瘤细胞 理想骨髓瘤细胞的条件：①细胞株稳定，易于传代培养；②细胞株本身不产生免疫球蛋白或细胞因子；③该细胞是HGPRT或TK的缺陷株；④能与B细胞融合成稳定的杂交瘤细胞； ⑤融合率高。 目前最常用的是NS-1和SP2/O细胞株 （二）免疫脾细胞
医学免疫学名词解释部分 免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。 1.固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中 逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 2.适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是 个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 3.免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病 原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 4.免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及 时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 5.免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种 生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。 6.MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的
第一章抗原 一名词解释 抗原：能够刺激机体产生免疫应答，并且能与免疫应答产物(抗体或免疫效应细胞)特异性结合的物质抗原决定簇（表位）：存在于抗原性物质表面的能够决定抗原特异性的特殊化学基团 (免疫应答的特异性基础) 半抗原：本身只有反应原性而无免疫原性的简单小分子抗原物质，当予蛋白载体结合形成半抗原—载体复合物时，获得免疫原性 胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：指需要在T细胞辅助及巨噬细胞参与下才能激活B细胞产生抗体的抗原性物质。可引起体液、细胞免疫应答，产生免疫记忆 胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：指无需T细胞辅助，就能直接刺激B细胞增生、分化产生抗体的抗原性物质。只引起体液免疫应答，无免疫记忆 类毒素：外毒素经0.3%-0.4%甲醛溶液处理后，丧失毒性作用而保留原有抗原性质 嗜异性抗原：指某些不同种属（动物、植物或微生物）之间存在的共同抗原 自身抗原：机体对正常的自身组织和体液成分处于免疫耐受状态，当自身耐受被打破，即可引起自身免疫应答。包括改变的自身抗原和隐蔽的自身抗原 功能性决定簇：存在于抗原分子表面，能被淋巴细胞识别，启动免疫应答，同时能与抗体和/或致敏淋巴细胞特异性结合而发生免疫反应的抗原决定簇 隐蔽的决定簇：存在于抗原内部，不能被淋巴细胞识别，无法触发免疫应答的抗原决定簇 共同抗原：存在于两种不同抗原分子之间的相同或相似的抗原决定簇 隐蔽的自身抗原：正常情况下与血流和免疫系统相对隔绝的自身物质 肿瘤特异性抗原：只存在于某种肿瘤细胞表面而不存在于相应正常细胞或其他肿瘤细胞表面的抗原肿瘤相关抗原（TAA）：不为肿瘤细胞所特有的，在正常细胞上也可微量表达的抗原 超抗原：是一类有细菌外毒素和逆转录病毒蛋白构成的不同于促有丝分裂原的抗原性物质 交叉反应：抗原或抗体除与相应抗体或抗原发生特异性反应外，还能与含某种（些）相同抗体的它种抗血清或含某种（些）相同抗原决定簇的它种抗原结合的反应 白细胞分化抗原（CD）:白细胞、血小板和血管内皮细胞等在分化成熟为不同谱系和分化不同阶段以及活化过程中出现或消失的细胞表面的抗原性标志 甲胎蛋白（AFP）：是一种糖蛋白，在胚胎期由卵黄囊和肝细胞合成，是胎儿血清中的正常成分。当发生原发性肝癌是，血清中AFP含量显著增高 免疫佐剂：与抗原一起活先于抗原注入机体后可增强机体对该抗原的免疫应答能力或改变免疫应答类型的物质 弗氏佐剂：弗氏不完全佐剂是有液体石蜡或植物油和乳化剂羊毛脂或吐温80混合而成，使用时与水溶性抗原充分混合，使抗原分散在佐剂中形成油包水乳剂。在不完全佐剂中加入死的分枝杆菌（结核杆菌或卡介苗）就成为弗氏佐剂 二问答 1.简述TD-Ag和TI-Ag的概念，两者引起免疫应答有何区别 胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：指需要在T细胞辅助及巨噬细胞参与下才能激活B细胞产生抗体的抗原性物质。1.引起体液、细胞免疫应答2.产生抗体以IgG为主 3.产生免疫记忆 胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：指无需T细胞辅助，就能直接刺激B细胞增生、分化产生抗体的抗原性物质。1.只引起体液免疫应答2.只刺激B细胞产生IgM 3.无免疫记忆 2.何谓嗜异性抗原？举例说明其意义 嗜异性抗原：指某些不同种属（动物、植物或微生物）之间存在的共同抗原 大肠杆菌O86含人血型B物质，肺炎球菌14型含人血型A物质 3.何谓隐蔽的自身抗原？举例说明隐蔽的自身抗原释放后，可引起哪些相应的临床疾病 自身抗原：机体对正常的自身组织和体液成分处于免疫耐受状态，当自身耐受被打破，即可引起自
精心整理免疫学名词解释 免疫（immunity）：机体免疫系统识别“自己”和“非己”，对自身成分产生天然免疫耐受，对非己异物产生排除作用的一种生理反应。 免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 “非 皮细胞下散在的淋巴组织，以及含有生发中心的淋巴组织，如扁桃体、小肠派尔集合淋巴结及阑尾等，是发生黏膜免疫应答的主要部位。 淋巴细胞再循环：指定居在外周免疫器官的淋巴细胞由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环，经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。
淋巴细胞归巢（lymphocyte homing）：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居在外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。Ag（抗原，antigen）：是指所有能激活和诱导免疫应答的物质，通常指能被T、B 淋巴细胞表面特异性抗原受体（TCR或BCR）识别及结合，激活T、B细胞增殖、分化、产生免疫应答效应产物（特异性淋巴细胞或抗体），并与效应产物结合，进 、BCR） 半抗原-载体效应：B 细胞识别半抗原又提呈给CD4+T细胞，载体称为T-B细胞之间的连接桥，使T细胞辅助B细胞产生抗体。 耐受原（tolerogen）：某些情况下，抗原也可诱导相应的淋巴细胞克隆对该抗原表现为特异性无应答状态，称为免疫耐受。
变应原（allergen）：有些抗原还可引起机体发生病理性免疫应答即超敏反应。 抗原表位（epitope）：是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与T/B细胞抗原受体（TCR/BCR）或抗体特异性结合的最小结构与功能单位，又称抗原决定基（antigenic determinant）。 抗原结合价（antigenic valence）：1个抗原分子中能与抗体结合的抗原表位的总数 独特空间构型的氨基酸顺序（互补决定区，CDR），可作为抗原诱导自体产生相应的特异性抗体，这类独特的氨基酸序列所组成的抗原表位称为独特型（idiotype, Id）抗原，Id抗原所诱生的抗体称抗独特型抗体（AId）。 SAg（超抗原，superantigen）：某些抗原物质只需极低浓度（1~10ng/ml)即可非特异性激活人体总T细胞库中2%～20%的T细胞克隆，产生极强的免疫应答，称为
免疫学名词解释 第一章：免疫学概论 1.免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 2.免疫监视：是机体免疫系统及时识别并清除体内出现的非己成分的一种生理功能。该功能失调会导致肿瘤发生或持续性病毒感染。 3.免疫自身稳定：通过自身免疫耐受或免疫调节两种主要机制来达到免疫系统内环境的稳定。 4.适应性免疫应答的特点：特异性、耐受性、记忆性 第二章：免疫器官和组织 1.免疫系统：是机体执行免疫功能的物质基础，由免疫器官和组织、免疫细胞及免疫分子组成。 2.淋巴细胞归巢：血液中的淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。包括淋巴细胞再循环和淋巴细胞向炎症部位迁移。 3.淋巴细胞再循环：是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环；经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。 第三章：抗原 1.抗原（Ag）：是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR识别并结合，激活T、B细胞，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与免疫应答效应产物特异性结合，进而发挥适应性免疫效应应答的物质。 2.半抗原：又称不完全抗原，是指仅具有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质，当半抗原与应答效应产物结合后即可成为完全抗原，刺激机体产生针对半抗原的特异性抗体。 3.抗原表位：存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决定簇，是与TCR、BCR或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。 4.异嗜性抗原：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。6.独特型抗原：TCR、CER或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型，可诱导自体产生相应的特异性抗体。 7.超抗原：指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆，产生极强的免疫应答，且不受MHC限制，故称超抗原。 8.佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫类型的非特异性免疫增强性物质，称佐剂。 10.完全抗原:同时具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原 11.胸腺依赖性抗原：指刺激B细胞产生抗体需要Th细胞辅助的抗原，简称TD 抗原。 12.胸腺非依赖性抗原：刺激B细胞产生抗体无需Th细胞辅助的抗原，简称TI 抗原。 第四章：免疫球蛋白 1.抗体（Ab）：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞或记忆B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 6.单克隆抗体：是由单一杂交瘤细胞所产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一的特异性抗体。 7.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：抗体的Fab段结合靶细胞表面的
名词解释 免疫 (immunity) ：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非 己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机 体有害的反应。 1.固有免疫应答 (innate immune response) ：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期 种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外 来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 2.适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基 础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球 蛋白分子后被动获得的。 3.免疫防御 (immunologic defence) ：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正 常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下， 反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 4.免疫自稳 (immunologic homeostasis) ：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功 能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身 成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 5.免疫监视 (immunologic surveillance) ：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和 病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清 除而出现持续感染。 6.MALT(mucosal-associated lymphoid tissue) ：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道 及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局 部特异性免疫。 7.抗体 (Antibody)：是 B 细胞特异性识别 Ag 后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类 能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 8.Fab(Fragment antigen binding)：即抗原结合片段，每个Fab 段由一条完整的轻链和重链的 VH和 CH1功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合。 9.Fc 片段 (fragment crytallizable)：即可结晶片段，相当于IgG 的 CH2和 CH3功能区，无抗 原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。 10. 4. 免疫球蛋白 (Immunoglobulin ，Ig) ：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可 分为分泌型和膜型两类。 11.高变区（ hypervariable region，HVR）：在Ig分子VL和VH内，某些区域的氨基酸组成、 排列顺序与构型更易变化，这些区域为超变区。 12.可变区（ V 区）：在 Ig 多肽链氨基端 (N 端 ) ，L 链 1/2 与 H链 1/4 区域内，氨基酸的种类、排列 顺序与构型变化很大，故称为可变区。 13.单克隆抗体 (Monoclonal antibody ，mAb)：是由识别一个抗原决定簇的 B 淋巴细胞杂交瘤分裂而成 的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。 14. ADCC(Antibody–dependent cell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细胞介导的细胞 毒作用。是指表达Fc 受体细胞通过识别抗体的Fc 段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞 是介导 ADCC的主要细胞。 15.调理作用（ Opsonization ）：是指 IgG 抗体（特别是 IgG1 和 IgG3）的 Fc 段与中性粒细胞、巨噬 细胞上的 IgG Fc 受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。 16. J 链（ joining chain）：是由浆细胞合成的富含半胱氨酸的一条多肽链。J 链可以连接Ig 单体形成二聚体、五聚体或多聚体。 17.分泌片（secretory piece ）：又称分泌成分，是由黏膜上皮细胞合成和分泌的一种含糖肽链， 以非共价形式结合到二聚体上。具有保护分泌型IgA 的铰链区免受蛋白水解酶的降解，并介 导 IgA 二聚体从黏膜下到黏膜表面的转运。 18. Ig 功能区（ Ig domain）：是指Ig 分子的肽链折叠成的球形结构。每个功能区约由110 个氨 基酸组成，其氨基酸序列具有相似性和同源性。 19.Ig 折叠（ Ig folding ）：免疫球蛋白功能区的二级结构是由几股多肽链折叠一起形成的两个反 向平行的β片层，两个β片层中心的两个半胱氨酸残基由一个链内二硫键垂直连接，形成一 个“β－桶状”结构。具有稳定功能区的作用。免疫球蛋白肽链的这种折叠方式称为免疫球蛋 白折叠。 20. CDR(complementary-determining region)：即抗原互补决定区。VH和 VL 的三个高变区共同 组成 Ig 的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补的表面，故高变区又称为互补决定区。 21.补体（ complement ）：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后 具有酶活性的蛋白质。包括 30 余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。 22. 补体经典途径 (classical pathway) ：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分 以 C1、C4、C2、C3、C5～C9 顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细 胞溶解作用的补体活化途径。 23.补体旁路途径 (alternative pathway)：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子
免疫学名词解释 1、免疫（Immunity）：免疫是指机体识别和清除一切抗原异物以保持自身稳定的生理反应，如果免疫系统失调，免疫反应过强、过弱或对自身成分发生免疫应答都将对机体造成损害。 2、免疫防御（immunologic defense）：免疫防御指防止外界病原体入侵和清除已入侵病原体及有害的生物性分子，此功能就是机体的抗感染免疫。但异常情况下，免疫反应过强可引起超敏反应，而免疫功能过低则表现为易受感染或免疫缺陷病等。 3、免疫自稳：（immune homeostasis）：免疫自稳指机体对自身成分的耐受，对自身衰老和损伤细胞的清除，阻止外来异物入侵并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能。 4、免疫监视（immunologic surveillance）：免疫监视是指监督机体内环境出现的突变细胞及早期肿瘤，并予以清除。若此功能失调，体内突变细胞失控，可导致肿瘤发生，若病毒感染不能及时被清除，而出现病毒持续性感染状态。 5、淋巴细胞归巢(lymphocyte homing )：成熟淋巴细胞离开中枢淋巴器官后，经血液循环趋向性迁移并定居在外周淋巴器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。 6、淋巴细胞再循环(lymphocyte recirculation)：定居在外周淋巴器官的淋巴细胞，可由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环，淋巴细胞随血液循环到达外周免疫器官后，可穿越HEV，并重新分布于全身淋巴器官和组织。淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。 7、抗原（Antigen，Ag）：是一类能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答,并能
第1章免疫学概论 1、免疫 immunity 指机体对“自己”或“非已”的识别, 并排除“非已”以保持体内内环境稳定的一种生理反应。 2、免疫防御 immunologic defence 防止外界病原体的入侵及清除已入侵的病原体和有害的生物性分子。 3、免疫监视 immunologic surveillance 监督机体内环境出现的突变细胞及早期肿瘤，并予以清除。 4、免疫自身稳定 immunologic homeostasis 通过自身免疫耐受和免疫调节功能维持免疫系统内环境的稳定。 5、固有免疫 innate immunity — 是机体在种系发育和进化过程中形成的天然免疫防御功能，即出生后就已具备的非特异性防御功能，也称为非特异性免疫。 6、适应性免疫 adaptive immunity 指体内抗原特异性T、B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程，也称特异性免疫。 第2章免疫器官和组织 1、黏膜相关淋巴组织/黏膜免疫系统 MALT/MIS 主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官化的淋巴组织，如扁桃体、小肠派氏集合淋巴结及阑尾等。 2、M细胞 即膜上皮细胞/微皱褶细胞，是一种特化的抗原转运细胞，散在于小肠派氏淋巴小结处。 3、淋巴细胞归巢 lymphocyte homing $ 成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域。 4、淋巴细胞再循环 lymphocyte recirculation 淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。 第3章抗原 1、抗原 Ag 是指能与T细胞的TCR及B细胞的BCR结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。 2、免疫原性 immunogenicity 能刺激机体产生免疫应答，即能使特定的免疫细胞活化、增殖、分化，并产生抗体和致敏淋巴细胞的特性。 3、抗原性 antigenicity ： 指与相应抗体或致敏淋巴细胞特异性结合，产生免疫反应的特性。 4、抗原表位/抗原决定簇 epitope/antigenic determinant 是存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。 5、异嗜性抗原 heterophilic antigen 是一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。 6、佐剂 adjuvan 是一种非特异性免疫增强剂，预先或同抗原一起注射到机体、能增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质。 7、超抗原 SAg 指只需要极低浓度即可激活大量T细胞克隆产生极强的免疫应答反应的抗原。 8、构象表位 conformational epitope ：
医学免疫名词解释 免疫(immunety)对“自己”或“非己”的识别，并排除“非己”以保护体内环境稳定的一种生理反应。 免疫防御（immune defence）即抗感染免疫, 机体针对外来抗原（如微生物及其毒素）的免疫保护作用。 免疫监视（immune surveillance）免疫系统可识别畸变和突变细胞并将其清除。 固有性免疫也称先天性免疫/非特异性免疫是生物在长期进化中逐渐形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线。 适应性免疫也称获得性免疫/特异性免疫。指个体出生后通过与抗原物质接触而由淋巴细胞所产生的免疫力，具有特异性和记忆性。 抗原能刺激机体免疫系统启动免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质，即抗原。 表位（epitope）或抗原决定簇是指存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。交叉反应抗原(或抗体)除与其相应抗体(或抗原)发生特异性反应外，还与其他抗体(或抗原)发生的反应。 抗体（antibody, Ab ）B细胞受抗原刺激分化→浆细胞产生，具免疫功能的球蛋白。 免疫球蛋白（immunoglobulin,Ig）指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 补体（complement ，C）是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组具有酶活性的蛋白质,称为补体。是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件。 补体系统一组存在于人和脊椎动物正常新鲜血清中的非特异性球蛋白。它与酶活性有关。因其是由近40种可溶性蛋白质和膜结合蛋白组成的多分子系统，故称为补体系统。细胞因子一类主要由免疫细胞和相关细胞产生的高活性、多功能小分子蛋白质。在免疫细胞分化发育、免疫调节、炎症反应、造血功能中发挥重要作用。 白细胞分化抗原是指血细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。白细胞分化抗原多属跨膜糖蛋白，分为膜外区、跨膜区及胞浆区三部分。 CD分子或CD抗原用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一白细胞分化抗原归为同一分化群（cluster of differentiation，CD），称为CD分子或CD抗原。指的是与人类细胞发育、分化、活化有关的膜抗原。 粘附分子是一类介导细胞间、细胞与胞外基质间相互接触和结合的膜表面糖蛋白。以配体-受体结合的形式发挥作用。 主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex,MHC）指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。 human leucocyte antigen，HLA 人类的MHC通常称为HLA基因或HLA复合体。其编码的分子表达于白细胞上，称为人类白细胞抗原（human leucocyte antigen，HLA）。常称为HLA 分子或HLA抗原。 抗原递呈细胞（APC）可称辅佐细胞,能摄取、加工处理抗原，并将抗原递呈给淋巴细胞的一类免疫细胞。 免疫耐受机体免疫系统接触某种抗原后形成的特异性无应答状态。(一般特征1.免疫耐受也称为负免疫应答。2.是一种特殊类型的免疫应答) 免疫调节通过基因分子细胞和整体水平的调节，使机体对抗原产生适度的应答，是维持机体内环境稳定和生理平衡的关键。 超敏反应：机体接受特定抗原持续刺激或同一抗原再次刺激所致的功能紊乱和/或组织损伤等病理性免疫反应。超敏反应（hypersensitivity ），即异常的、过高的免疫应答。即机体与
免疫学名词解释 1.免疫（Immunity）：传统概念：指机体对感染有抵抗能力，而不患疫病或传染病。现代 概念：机体对自己和非己物质的识别，并排除非己物质的功能。即机体识别和清除抗原性异物，以维持机体生理平衡和稳定的功能。 2.抗原：是指能刺激机体的免疫系统产生特异性免疫应答，并能与免疫应答的产物（抗体 或致敏淋巴细胞）在体内外特异性结合的物质。 3.免疫原性（immunogenicity）：能刺激机体产生免疫应答的能力（产生抗体或致敏T细 胞）。 4.抗原性（antigenicity）：能与抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的能力。又称:免疫反 应性（immunoreactivity)或反应原性（reactogenicity) 5.半抗原(hapten) /不完全抗原(incomplete antigen)：只具有抗原性而无免疫原性的物质。 6.抗原决定基（抗原表位）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。 7.异嗜性抗原（heterophilic antigen)：是一类与种属无关的存在于人、动物及微生物之间的 共同抗原。 8.超抗原(Superantigen，SAg）：极低浓度即可激活较多的T细胞克隆，产生极强的免疫应 答，这类抗原称为超抗原。 9.抗体（Ab）：是B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞，由浆细胞合成并分泌的、能与相 应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 10.免疫球蛋白（Immunoglobulin，Ig）：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 11.单克隆抗体（monoclonal antibody，M cAb）：只针对某一特定的抗原决定基，纯度高的 抗体。 12.ADCC（抗体依赖细胞介导的细胞毒作用）：是指IgG与带有相应抗原的靶细胞结合后， 通过其Fc段与NK细胞、巨噬细胞、单核细胞表面的FcR结合，从而导致对靶细胞的直接杀伤作用。 13.补体（Complement,C)：正常人或动物体液中存在的一组与免疫有关，并具有酶活性的 球蛋白。 14.白细胞分化抗原：有称CD抗原或CD分子，指血细胞在分化成熟的不同阶段及细胞活 化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。 15.黏附分子（adhesion molecules，AM）：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接 触和结合分子的统称。 16.细胞因子（Cytokine，CK）：是由活化细胞分泌的具有生物活性的小分子多肽、蛋白质 物质。细胞因子能介导多种免疫细胞间的相互作用。 17.白介素(interleukin,IL) ：在白细胞间发挥作用的细胞因子,后来发现也可作用于其它细 胞。 18.肿瘤坏死因子（TNF）：一种能使肿瘤发生出血坏死的细胞因子。 19.生长因子（GF）：具有刺激细胞生长作用的细胞因子。TGF- β,EGF,VEGF,NGF等。 20.趋化因子：由白细胞与造血微环境中的基质细胞分泌，可结合在内皮细胞的表面，对中 性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞具有趋化和激活活性。 如IL-8。 21.组织相容性：指不同个体间进行组织或器官移植时，受者与供者双方相互接受的程度。 22.组织相容性抗原：引起排斥反应的抗原，也称移植抗原。 23.主要组织相容性复合体( MHC )：是一群高度多态性、紧密连锁的编码主要组织相容性 抗原的基因复合体。 24.人类白细胞抗原（Human Leukocyte Antigen ,HLA）：由于人类主要组织相容性抗原首先
名词解释 1，BCR：指B细胞抗原受体，是B细胞表面能识别、结合特异性抗原的膜分子，与Igα、Igβ分子结合成BCR复合体，为B细胞活化提供第一信号。 3．免疫耐受：指机体免疫系统接触某种抗原后形成的特异性无应答状态，此时机体对其他抗原仍可作出正常的免疫应答。 4．中枢免疫器官（central immune organs），又称中枢淋巴器官或一级／初级淋巴器官（primary lymphoid organs），是免疫细胞发生、分化、筛选与成熟的场所，包括胸腺和骨髓，在鸟类还包括腔上囊（法氏囊）。 5抗原：是指能与T细胞、B细胞的TCR或BCR结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。 6半抗原（hapten）：即只具有抗原性而无免疫原性的物质。 免疫原（immunogen）：又称完全抗原，是指同时具有免疫原性和抗原性的物质. 7．表位（epitope）：是与TCR / BCR及抗体特异性结合的基本单位. 8淋巴细胞再循环 概念：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。 生物学意义：使淋巴细胞在外周免疫器官和组织的分布更趋合理。淋巴组织可不断的得到新的淋巴细胞补充，有助于增强机体的免疫功能。有利于细胞识别、捕获抗原，传递免疫信息，从而产生免疫应答，增强免疫效应。 9．抗体（antibody，Ab）：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受。抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，主要存在于血清等体液中，通过与相应抗原特异性结合，发挥体液免疫功能。 10．免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，称为免疫球蛋白。可分为分泌型（secreted Ig，sIg）和膜型（membrane Ig，mIg）。前者主要存在于血液及组织液中，具有抗体的各种功能；后者构成B细胞膜上的抗原受体。 11，免疫器官：根据功能不同分为中枢免疫器官和外周免疫器官。 免疫细胞：参与免疫应答或与免疫应答有关的所有细胞。免疫分子：抗体、补体、细胞因子等。载体（carrier）：是使半抗原变成完全抗原的物质，决定了抗原分子的免疫原性. 12．淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域。 分子基础是淋巴细胞表面的归巢受体与内皮细胞表面相应黏附分子—血管地址素的相互作用。 13，补体：是存在于人和脊椎动物血清及组织液中的一组经活化后具有酶活性的不耐热的大分子，是一组参与免疫效应的球蛋白，包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称为补体系统。 15．TSA：肿瘤特异性抗原。仅表达于肿瘤细胞表面而不存在于正常细胞的抗原。16抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC): 指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别包被于靶抗原（如细菌或肿瘤细胞）上抗体的Fc段，直接杀伤靶细胞 介导Ⅰ型超敏反应。 17，抗原（antigen，Ag）特性 免疫原性：即抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。抗原性：即抗原与其所诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力。 是否需要Th细胞参与 18胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen,TD-Ag）：刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞辅助，又称T细胞依赖性抗原。 19胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen,TI-Ag）：刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助，又称T细胞非依赖性抗原。TI-Ag分为TI-1Ag和TI-2Ag，TI-1Ag 具有B细胞多克隆激活作用，成熟或未成熟B细胞均可对其产生应答，TI-2Ag表面含多个重复B表位，仅能刺激成熟B细胞。 根抗原与机体的亲缘关系分类 20异嗜性抗原：为一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原，又名Forssman抗原。如溶血性链球菌的表面成分与人肾小球基底膜及心肌组织具有共同抗原存在。 21异种抗原：指来自于另一物种的抗原性物质。如病原微生物及其产物、植物蛋白、动物免疫血清等。 22同种异型抗原：指同一种属不同个体间所存在的抗原，又称同种抗原或同种异体抗原。如血型抗原、组织相容性抗原。 自身抗原：可诱导特异性免疫应答的自身成分。 23独特型抗原：TCR、BCR或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型，可诱导自体产生相应的特异性抗体，这些独特的氨基酸序列所组成的抗原表位称为独特型（idiotype，Id），Id所诱生的抗体称抗独特型抗体（AId）。 1.固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应 答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。 此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗 感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 2.适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是 在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性 异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 3.调理作用（Opsonization）：是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc 段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞 噬作用。 4.Ig折叠（Ig folding）：免疫球蛋白功能区的二级结构是由几股多肽链折 叠一起形成的两个反向平行的β片层，两个β片层中心的两个半胱氨酸残 基由一个链内二硫键垂直连接，形成一个“β－桶状”结构。具有稳定功 能区的作用。免疫球蛋白肽链的这种折叠方式称为免疫球蛋白折叠。 5.细胞因子（cytokine，CK）：是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而 合成、分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。 CK 能调节 白细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等，是除免疫 球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。 6.超抗原（superantigen，SAg）：是指在极低浓度下即可非特异性激活大量 T细胞克隆增殖，产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物 质。该抗原能刺激T细胞库总数的1/20 ~ 1/5，且不受MHC限制，故称为 超抗原。 7.佐剂（adjuvant）：凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗 原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。 8.抗原提呈细胞（antigen presenting cell，APC）是指具有摄取、加工、 处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。主要包括单核吞 噬细胞、树突状细胞和B细胞等。 9.专职性抗原提呈细胞（professional antigen presenting cell）指能表 达MHC-II类分子的巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等，具有强大的摄取、 加工和提呈抗原的能力。 10.变应原：是指能够选择性地激活CD4＋Th2细胞及B细胞，诱导产生特异性 IgE抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。 11.Arthus反应★： Arthus发现给家兔皮下反复注射马血清数周后，当再次 注射马血清时，可在注射局部发生红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。这 种现象被称为Arthus现象或实验性局部过敏反应。这种反应发生较快，通 常在注射马血清后1～2h即可发生，4～8h达高峰，2～3天可自行消失。 12.超敏反应：又称为变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接 受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主 的特异性免疫应答。 13.非特异性免疫(nonspecific immunity)：又称固有免疫（innate immunity）， 是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。此免 疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异抗感染免 疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起重要作用。 14.特异性免疫(specific immunity)：是在非特异性免疫基础上建立的，该种 免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球 蛋白分子后被动获得的，又称适应性或获得性免疫（adaptive or acquired immunity）。 15.Ig类别转换：B细胞在IgV基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个IgV 基因，但IgC基因（恒定区基因）的表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟 并增殖的过程中是可变的。每个B细胞开始时均表达IgM，在免疫应答中 首先分泌IgM。但随后即可表达和产生IgG、IgA或IgE，尽管其IgV不发 生改变。这个变化即为类别转换。 16.等位排斥（allelic exclusion）：是指B细胞中位于一对染色体上的轻链 或重链基因，其中只有一条染色体上的基因得到表达，而另一条染色体上 的基因不能表达的现象。 17.CDR(complementary-determining region)：即抗原互补决定区。VH和VL 的三个高变区共同组成Ig的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基 互补的表面，故高变区又称为互补决定区。 3，骨髓的功能：各类血细胞和免疫细胞发生的场所;B细胞分化成熟的场所;发生再次体液免疫应答的主要场所。4胸腺的功能：T细胞分化、发育和成熟的主要场所免疫调节自身耐受的建立和维持