什么是代谢综合征
代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低下，（3）高血压及（4）胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。
1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。
1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEPA TPⅢ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATPⅢ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEPATPⅢ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。
基于上述原因，2005年４月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。
代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病(DM)!心脑血管疾病(CVD)的危险因素。其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关，目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点，但国内外至今对它的认识争议颇多。
代谢综合症是指腹部肥胖、2型糖尿病、高血压、高血脂、高尿酸血症、微量白蛋白尿等病理现象共同聚集在同一患者身上的征候群。
代谢综合征至少包括以下８个“高”：高体重（包括超重或者肥胖）、高血糖、高血压、高血脂（血脂异常症）、高血黏稠度、高尿酸血症、高脂肪肝发生率，以及高胰岛素血症（胰岛素抵抗）等。
80余年前，人们首次意识到MS的存在，经过半个多世纪的努力探索，迄今已经达成的共识是：其一，统一使用“代谢综合征”这一名词来概括相关临床表型；其二，这组表型的主要成分是：肥胖、血脂代谢异常、血糖升高或胰岛素抵抗、高血压。根据已有定义，不同人种/国家、不同性别、年龄组的MS患病率大约在10%~50%不等，总体上大约占人群的四分之一患有MS。一个最新的大型横断面调查发现,中国大陆地区年龄标化的患病率［依据美国胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ(NCEP ATPⅢ)定义］为9.8%，女性17.8%。不管这些数
据的真正意义如何，至少提示MS是常见病症。已有的研究揭示，MS人群心血管疾病（冠心病和中风）增高3倍，心血管死亡风险增高2倍，总死亡风险升高1.5倍，糖尿病风险增高5倍（在还未发生糖尿病者）。心血管疾病和糖尿病发病有着广泛的后备人群。MS的流行先于心血管疾病，因而对这些人群进行早期识别和重点预防将有效地改善公共卫生状况。
但是，关于MS具体组分的确立、组分指标的异常阈值、其运用侧重于科研还是临床等等，不同的学术组织、不同国家和地区都有不同的侧重。当前关于MS基础和临床研究文献的大量积累为进一步认识MS提供了基础。对这些研究成果进行整理、复习，不仅可以在更深层次统一对MS的认识，也可以为临床提供统一的操作工具，以满足当前对预防心血管疾病、识别和干预MS的迫切需求。
2004年5月，国际糖尿病联盟（IDF）为了建立一个统一的全球工作定义组织了一次国际性专家研讨会，经过充分的磋商、讨论，基本达成了关于新定义的共识。此后经过一年的酝酿，于今年4月份在德国德累斯顿再次组织了一次包括中国专家在内的共识研讨会，并发布了新的IDF关于MS全球工作定义共识声明。共识文件复习了MS的最新文献，回顾并评价了当前几种主要的MS定义，提出了新的全球工作定义。IDF的初衷是：(1)建立一个统一的定义以使来自不同人种和国家的人群研究能够相互比较；(2)定义要求简单实用，能够帮助临床医师通过日常临床检测识别MS个体；(3)新的定义应当能够反映并预报心血管风险；(4)新定义能够反映MS的主要潜在病因。
代谢综合征的诊断
1、IDF关于代谢综合征的新定义
诊断代谢综合征必须符合以下条件：
（1）中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）
（2）合并以下四项指标中任二项：
◆甘油三酯（TG）水平升高：＞150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗；
◆高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性＜40mg/dl（0.9mmol/l），女性＜50mg/dl （1.1mmol/l），或已接受相应治疗；
◆血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mmHg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；
◆空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断２型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。
2、中华医学会糖尿病学分会（CDS）建议代谢综合征的诊断标准
具备以下4项组成成分中的3项或全部者：
⑴、超重和（或）肥胖BMI≥25.0Kg/M2
⑵、高血糖FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者
⑶、高血压SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者
⑷、血脂紊乱空腹血TG≥1.7mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL＿C＜
0.9mmol/L(35mg/dl)（男），＜1.0mmol/L(39mg/dl)（女）
3、不同种族的腰围参考值
中心性肥胖很容易通过腰围而获得，下表是按照性别和种族（不是居住地）分组，IDF认为这些综合各种不同来源的切点很实际，而且我们还需要对这些数据不断更新使腰围的切点更能够充分反应代谢综合征的危险性。
※为了将来更好的对相关数据进行比较，欧洲起源的人口的流行病学研究应该采用欧洲和北美这样两个切点。
虽然美国在临床诊断代谢综合症时对所有种族的人群均采用较高的切点，但是我们强烈推荐在流行病学调查和病例分析时对于不同的种族要使用不同的腰围的切点。同样，日本或南亚人采用的腰围的标准也适用于移居国外的日本和南亚人，而与其居住地无关。
1）IDF关于代谢综合征的新定义与A TPⅢ的定义最接近，包含有完全相同的参数：中心性肥胖、TG、HDL-C、高血压和高血糖。其主要区别是新标准以中心性肥胖作为基本条件，且腰围值低于ATPⅢ标准，并有种族地区的不同。
（2）IDF关于代谢综合征的新定义中血压和血脂的切点没变，但空腹高血糖切点采纳了美国糖尿病协会（ADA）最新的空腹血糖异常标准。新定义不包括任何胰岛素抵抗指标的测定，高血糖也不是一项必须指标，这不同于WHO和EGIR。
（3）IDF关于代谢综合征的新定义的核心是中心性肥胖，腰围切点欧洲人男性≥94cm，女性≥80cm，中国人、日本人及南亚人不同。美国人仍采用A TPⅢ标准，男性≥102cm，女性≥88cm。值得一提的是，中国人群腰围切点的确定，主要基于中国上海市和香港的流行病学资料，男性≥90cm，女≥80cm。
简便、全球统一的标准有助于全球范围内的广泛应用，为全球范围内的临床实践和流行病学研究提供了方便，有助于我们对不同研究资料的直接比较，对了解代谢综合征所有组份对心血管危险的确切影响；如何在不同人群中能够更好地确定代谢综合征高危人群；不同危险因素集聚与心血管终点之间的关系以及对代谢综合征及其各组份的最佳、最具预测能力的定义无疑具有深远意义。
代谢综合征的病因及发病机制
1．代谢综合征的表现及发病机制
代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。
产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。
从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。
目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：
（1）高胰岛素钳夹试验；
（2）间歇采样静脉葡萄糖耐量试验（FSIGT）；
（3）HOMA-IR测定，它的计算公式为：IR=胰岛素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5；
（4）口服葡萄糖耐量试验。
其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。
2．代谢综合征的病理生理改变
胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。
胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL-6）水平会明显升高。胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。
胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。
3．脂肪代谢和代谢综合征
内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。
目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。
脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸（FFA）及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。
抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-αmRNA表达增多且与空腹胰岛素（Fins）水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子（GLUT）4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。
代谢综合征的危害
有多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉子代男女（平均52岁）的8年资料显示；
（1）代谢综合征为糖尿病的预告指标——分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。
（2）代谢综合征为冠心病的预告指标——分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25％。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不＞20％。
（3）代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。
代谢综合征的防治
由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压），因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预（如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调），降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。
所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重；减轻胰岛素抵抗；良好控制血糖；改善脂代谢紊乱，控制血压等。
1.减轻体重
任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。
●饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal （5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。
●运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。
●减肥药物：如西布曲明（sibutramine），可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。奥利司他（orlistat），可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。
2.减轻胰岛素抵抗
在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物（TZDS）都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异：
（1）作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。
（2）对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。
对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPDS研究）的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。
3.改善血脂紊乱
调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂）
●贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。
●他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。
4.降低血压
（1）根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告（JNC7），对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。
（2）如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。
降血压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者。
●首选：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和/或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等，均为每日一次用药。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗，升高TC和TG。
●钙离子拮抗剂：宜选用长效者。常用药物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。
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来自https://www.doczj.com/doc/b13403537.html, 详文参考：https://www.doczj.com/doc/b13403537.html,/news_200853_34855.htm
代谢综合征 代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低下，（3）高血压及（4）胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。 1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。 1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准（见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。 基于上述原因，2005年４月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。 代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)!心脑血管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多。本文就MS的定义!发病机制以及对IR认识方面的进展作简要介绍。 1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到,2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR)"1988年,Reaven等[1]通过胰岛素敏感试验,发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压!血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X综合征(SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2];IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关,很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征(MS)[3]"1999年世界卫生组织(WHO)正式
代谢综合征 第一节概述 一、定义 代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肥胖或超重、高尿酸血症等等。 二、诊断标准 （1）向心性肥胖（central obesity）：男性腰围：欧洲≥94 cm，南美和中国≥90 cm；女性腰围：欧洲≥80 cm，南美和中国≥80 cm。 （2）血压升高（high blood pressure）：收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg （3）血糖增加（elevated blood sugar）：空腹血糖≥100mg/dl（5.6 mmol/L） （4）低水平的HDL（low HDL）：男性<40 mg/dL （1.03 mmol/L），女性<50 mg/dL （1.29 mmol/L） （5）甘油三酯增高（elevated triglycerides levels）：甘油三酯> 150 mg/dL（1.7 mmol/L）。第二节代谢综合征的病因 一、年龄因素 大量研究证实随着年龄的增加（尤其是40岁以后），代谢综合征的发病率显著增加。 二、超重或肥胖 超重或肥胖引起代谢综合征的主要原因是：（1）脂肪在非脂肪细胞的异常沉积。（2）伴随着脂肪沉积在肝脏、肌肉和胰岛组织，脂肪组织分泌大量活性信号分子如瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸以及脂肪组织的活性巨噬细胞。 三、生活方式相关的危险因素 代谢综合征的发病与饮食习惯及生活方式等因素有着显著的相关性。 四、疾病因素 有糖尿病史（2型糖尿病史，孕期糖尿病史）患者发生代谢综合征的可能性增加。高血压既是代谢综合征的特征之一，也是代谢综合征发病的重要危险因素之一。患有睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征、人免疫缺陷病毒感染等疾病均可能成为代谢综合征发病的危险因素。 五、遗传因素 代谢综合征各成分的遗传度显示，中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C（高密度脂蛋白）为30%~55%。代谢综合征
代谢综合征，是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱，在临床上出现一系列综合征，即称代谢综合征。例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减，导致糖尿病;脂肪代谢障碍时出现高脂备症，脂肪肝。肥胖症、高血粘稠度等，蛋白质代谢障碍，出现高尿酸血症(痛风)等。并可由以上三大代谢障碍而出现许多并发症，如高血压，动脉硬化，冠心病，脑中风等。也可概括为“八高症”：即高血糖，高血脂，高血压，高血粘稠度，高尿酸血症，高脂肪肝，高胰岛素血症(因为胰岛素抵抗，致胰岛素过度分泌，引起的继发性高胰岛素血症)，高体重(肥胖症)。 症状体征 1、腹部肥胖或超重; 2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及胆固醇(HDL-C)]低下; 3、高血压; 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常; 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1)增高。 这些成分聚集出现在同一个体中，使患的风险大为增加。 治疗方法 由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、和高血压)，因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括
性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调)，降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。 所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱，控制血压等。 1. 减轻体重 任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。 ● 饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食，使体重控制在合适范围。 ● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。 ● 减肥药物：如(sibutramine)，可抑制和再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。(orlistat)，可通过抑制胃肠道胰，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。 2. 减轻胰岛素抵抗 在减肥和运动外，和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异： (1)作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。 (2)对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。 对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。 3. 改善血脂紊乱 调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂) ● 贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：、苯扎贝特、吉非罗齐。 ● 他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、、普伐他汀和氟伐他汀等。 4. 降低血压 (1)根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7)，对于收缩压 ≥140mmHg/≥90mmHg的患者必须接受治疗。 (2)如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。
国内外代谢综合征诊断标准——权威 1．中华医学会糖尿病学分会(CDS)建议MS 诊断标准： 具备以下4 项组成成分中的3 项或全部者: 一、超重和(或)肥胖BMI ≥25.0 (kg/ m2) 二、高血糖FPG ≥6.1mmol/ L(110 mg/ dl)及(或)2hPG≥7.8mmol/ L(140 mg/dl), 及(或)已确诊为糖尿病并治疗者 三、高血压SBP/DBP ≥140/ 90 mm Hg , 及(或)已确认为高血压并治疗者 四、血脂紊乱空腹血TG ≥1.7mmol/ L(150 mg/ dl), 及(或)空腹血HDL-C <0.9mmol/ L(35 mg/dl)(男)或<1.0mmol/ L(39 mg/ dl)(女) 参考文献： [1]中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组．中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议［J］.中华糖尿病杂志，2004，12(5):156-161． 2.国际糖尿病联盟(2005年，IDF) 腰围（采用亚太地区肥胖标准）：男性≥90cm，女性≥80cm，合并以下4项中指标中任意2项或以上： 1）甘油三酯浓度(TG)升高：≥150 mg/dl (1.7mmol/l)，或已接受相应治疗； 2）H DL-C浓度降低：<40 mg/dl (1.03mmol/l)(男)，<50 mg/dl (1.29mmol/l)(女)，或已接受相应治疗 3）血压升高：收缩压≥135或舒张压≥85mmHg，及(或)已诊断为高血压并接受过治疗者 4）空腹血糖升高：FPG ≥5.6mmol/L(100mg/dl),或已确诊为2型糖尿病并治疗者。参考文献： [2]Ford ES. Prevalence of the metabolic syndrome defined by the International Diabetes Federation among adults in the U．S.［J］Diabetes Care，2005，28 (11) : 2745－2749． [3]Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome-a new worldwide definition[J].Lancet,2005,366(9491):1059-1062.
解放军总医院老年内分泌科李春霖 写在课前的话 代谢综合征的日趋流行，已经成为全球性的重要性医学问题，严重威胁着人们的健康，主要的危害一是增加糖尿病的发生率，另外一个是增加心脑血管病的发生。潜在的危险因素包括超重、肥胖、体力活动过少以及饮食不当，通常都会诱发各种各样的代谢相关性的疾病。 一、病例介绍 患者男性，37 岁，腹型肥胖，高管。近几个月来出现头晕，办事效率低、乏力明显，精神差，到医院查体。入院查血压 150/90mmHg ， BMI26 .5kg/m2。甘油三酯 6.2 mmol/L ，胆固醇 6.3 mmol/L ，γ-GT 135 U/L ，血尿酸 489 umol/L ，空腹血糖 5.6 mmol/L ，餐后 2 小时血糖 15.3 mmol/L ，糖化血红蛋白 7.9% ，尿微量白蛋白排泄率（ Alb/cr ）：327 mg/g 。初步诊断，肝肾功能正常，无肿瘤，但是有一系列和代谢相关的疾病，包括 2 型糖尿病、高血压、血脂异常、高尿酸血症、脂肪肝、尿白蛋白升高等。 通常代谢综合征首先出现的体征是肥胖，最主要是腹型肥胖，最终会导致心脑血管病变的死亡率增加。在肥胖和心脑血管病变之间有一系列的症状和体征，称为代谢综合征。最经典的包括肥胖，尤其是中心性肥胖，通常代表可能具有一定的胰岛素抵抗。同时，糖代谢异常是代谢综合征的重要组份，血脂的紊乱、高血压也是代谢综合征的核心组成部分。除此之外，嘌呤代谢异常表现为高尿酸血症或者痛风、微量白蛋白尿、凝血机制异常、冠心病以及非酒精性脂肪肝损害，都属于代谢综合征的范畴。 代谢综合征主要由于饮食和运动等生活方式不良导致的疾病，80% 的疾病是从口进入的，以往从口而入的疾病主要是指传染性疾病，随着生活方式的改善，现在饮食的过度、运动的减少、不良的生活习惯，如静坐、熬夜，加之心态不平衡，生活节奏增快、压力增大、矛盾等导致的免疫异常，如果再有一定的先天的基础因素，很容易发生代谢综合征。
代谢综合征( metabolic syndrome，MetS)是由肥胖、高血糖、高血压及血脂异常等集结发病的一组临床症候群，其发病与生活方式密切相关，是心脑血管疾病等许多重大非传染性疾病的共同病理基础和早期阶段。在广泛征求多学科专家意见的基础上，中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组、心血管学组和儿童保健学组等相关专家于2012年1月8日在杭州召开了专题研讨会，对“中国儿童青少年MetS定义和防治建议”达成基本共识。 IDF的MetS定义强调中心性肥胖和年龄层特点，主要针对10≤年龄< 16(岁)儿童青少年，以腰围百分点代替腰围绝对值，血脂、血压、血糖异常阈值则沿用了IDF成人定义。对10岁以下儿童不建议诊断MetS，但对各组分异常建议干预。≥16岁者完全参照成人定义。此定义简单、可操作性较强。 然而，IDF 5年前推出的这个MetS定义仍存在一些问题：(1)单一的高血压界值未考虑不同年龄儿童的差异;(2)脂代谢异常指标及其界值与中国原有的和2011年美国儿科学会(American Academy of Pediatrics，AAP)新推出的均有差异; (3)缺少对6≤年龄<10(岁)儿童各异常组分的界定。另外，是否可联合其他更简便的形体学指标来反映儿童中心性肥胖?因此，我们需要探索建立一个既适合中国儿童青少年又能体现一定先进性的MetS定义。 (1)中心性肥胖的界定：中心性肥胖(腹型肥胖)是诊断MetS必备的基本指标。腰围 作为评价腹型肥胖的替代指标，已被证明是糖尿病和心血管病( cardiovascular disease，CVD)发病和死亡的风险预测因子。因此，IDF把腰围性别年龄段的90百分位值(P90)作为儿童青少年中心性肥胖的筛查指标。马冠生等、米杰等的研究以及全国6个中心7~16岁学生流行病学调查研究均证实，腰围性别年龄段的P90是区别≥2个组分异常的适宜界值。为了能够帮助临床医师通过一般体检快速识别中心性肥胖，我们推出腰围身高比( waist to-height ratio，WHtR)作为筛查指标。WHtR是继腰围后又一个评价腹型肥胖的有效指标，一项荟萃分析显示，WHtR比体块指数(BMI)、腰围、腰臀比更适合评价代谢异常。研究显示，WHtR对CVD危险因素的预测价值优于BMI，与腰围相似，并具有在不同人群间 变异程度小、相对稳定的优势。同时将身高的因素予以考虑，对处于生长发育期的儿童 青少年也具有更好的应用价值。国外和中国香港等多项研究均证实，WHtR在P85，对CVD 危险因素具有较好的预测能力。北京地区和全国6个医学中心研究资料均显示，6~16岁 儿童WHtR的P85，女0.46～0.48，男0.48～0.52。因此，WHtR女童取0.46、男童取0.48作为中心性肥胖的筛查指标较好。
有关代谢综合征的诊断标准 一、不同的学术机构提出来代谢综合征的诊断标准 1.1998年世界卫生组织（WHO）首次提出了以IR或高血糖为中心的工作定义，MS诊断标准为：糖调节减损( IGT或IFG)或糖尿病(DM)和(或) IR (由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1 /4位点)，并有下述5项中2项以上：(1)高血压: ≥140 /90 mmHg(1 mm Hg = 0. 133 3 kPa) ；(2) 甘油三酯: ≥1. 7mmol/L； (3)低高密度脂蛋白血症（HDL - c）：男<0. 9 mmol/L,女<1. 0 mmol/L; (4)中心性肥胖：腰臀比(WHR)>0. 9（男），> 0.85（女）和(或)体重指数(BM I)> 30 kg/m2；(5)微量蛋白尿：尿蛋白排泄率≥20μg/min，或白蛋白/肌酐≥30 mg/g。WHO有关MS诊断标准公布的肥胖、血脂异常及高血压等已得到公认，统一了以往众说纷纭的多种代谢异常聚集的命名和内涵。然而，由于该定义中的一些项目如胰岛素、尿微量白蛋白等, 在临床上并不常规检测，因此, 在实际应用中受到一定的限制。 2.1999年欧洲胰岛素抵抗研究组( EGIR)提出MS诊断标准为 IR（空腹胰岛素值上四分位数）并有下述5项中2项以上： (1)腰围（WC）≥94cm(男性) 或 ≥80cm(女性)；(2)甘油三酯>2.0 mmol/ L（或已治疗）；(3)低高密度脂蛋白血症（HDL - c）：< 1. 0 mmol/ L ( 或治疗)；(4) 高血压: ≥140 /90 mmHg（或已治疗）；(5)空腹血糖>6.1mmol/L。 3.2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南(NCEP - ATP Ⅲ)提出MS诊断标准[8]：具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS：(1)中心性肥胖：腰围男>102 cm（男）, > 88 cm（女）；(2)高甘油三酯≥1. 7 mmol/L；(3)低HDL –c：男< 1. 0 mmol/L,女< 1. 3 mmol/L；(4)高血压: ≥130 /85 mm Hg；( 5 ) 空腹血糖≥6. 1mmol/L。其定义的特点适合于美国人群，在临床上简单易行，既往许多文献均采用该诊断标准来评估和预测心血管疾病和糖尿病。然而该定义的腹型肥胖判断的腰围切割点不适用于亚洲人，美籍非洲人, 南欧白种人等。 4.美国内分泌学会(ACE) 和美国临床内分泌协会(AACE)提出MS的诊断标准 具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS：(1)超重肥胖BM I≥ 25 kg/m2; (2) 血浆TG 升高≥ 1.69 mmo/L; (3) 低HDL - C, 男< 1.04 mmol/L , 女< 1.29mmol/L ; (4)葡萄糖激发2 h 后血糖>7.8mmol/l , 或空腹血糖110～126 mg/dL；(5)其他危险因素包括2型DM、HBP 或CVD 家族史、多囊卵巢综合征、久坐的生活方式、老年或CVD 的高危种族。 5.中华医学会糖尿病学会结合目前中国常用临床检测项目情况，于2004年提出国人的MS标准具备以下4项组成成分的3项或全部定义为MS：(1)超重和(或)
“代谢综合征”是各种疾病的前期表现 水桶腰很可能是“代谢综合征” 如果在几年前，拿这个问题向医生请教，他们会回答“可能没有病”。可是如果现在向医生请教，他们会告诉你，你已经得了一种病，此病称为“代谢综合征”。现在，亲爱的读者朋友们，请你拿来一根皮尺，测量一下自己的腰围。如果男性的腰围已经超过90厘米（2尺7），女性超过85厘米（2尺4），有的甚至已经超过100厘米，那么，你很可能已经是“代谢综合征”患者了。但是，请先不要紧张，让我来解读一下“代谢综合征”的意义。 疾病确诊时可能“为时已晚” 流行病学研究发现，患者明确诊断为糖尿病或者肥胖症的那一刻，他们往往已经出现各种心脑血管疾病，比如心肌梗塞、脑梗塞等。也就是说，疾病的诊断来得太迟了，“敌人”已经捷足先登，损害或者摧毁了我们的血管系统。血管一旦发生病变，血管支配的器官（如心脏、肾脏和大脑等）就会受到损害。高血糖、高血压和高血脂对血管的损伤一旦出现，就会呈现进行性破坏的趋势，并且难以用药物来逆转和修复。 流行病学调查发现，空腹血糖超过5.6毫摩尔/升，男性
腰围超过90厘米，女性腰围超过85厘米，其血管的病变已经开始出现。因此，在2005年，国际糖尿病联盟（IFD）发布了新的代谢综合征诊断标准。上千万的人，一夜之间被戴上了“代谢综合征”的帽子，从健康人沦落为“病人”。 代谢综合征让你重新看待生活 这个疾病的诊断给我们带来了不安，带来了焦虑。从今以后，我们就是“病人”了，再也不能像以前那样任意吃喝玩乐了。但是另一方面，这顶帽子又能够为大家的长远健康带来巨大的益处。因为这顶帽子，很多人对自己的健康状态有了新的认识，调整了生活方式。 当你的腰围接近或者超过90厘米的时候，如果能够及时采取行动，那么代谢综合征就会离您远去。请记住下面的“一二三四五六七八”，并坚持去做！ 一个前提：保持心态平和。 ?筛鲆?素：不多吃一口，不少走一步。 三个不沾：不吸烟、不酗酒、不熬夜。 四个检测：定期检测血压、血糖、血脂、血黏度。 五六个月：与肥胖决裂，同时减肥不求速成。每月减一两公斤即可，五六个月后就能见效。 七八分饱：饮食上要“控制总量、调整结构、吃序合理”，即每餐只吃七八分饱，荤素搭配，多吃新鲜蔬菜、水果，营养均衡，进餐时先吃青菜，进餐到一半时再吃些主食、肉类。
一、代谢综合征的定义是什么？ 答案：代谢综合征是由于存在肥胖、糖调节受损或2型糖尿病、高血压和血脂紊乱、胰岛素抵抗、微量白蛋白尿及高尿酸血症等，引起多种物质代谢异常为基础的病理生理改变，促发动脉粥样硬化等多种危险因素的聚集，最终导致各种心脑血管疾病的发生和发展的临床综合征。 二、老年高血压病治疗原则 答案：老年人（<80 岁）降压治疗均受益。老老年人（高龄，>80 岁）病人降压治疗是否净受益目前证据不多。收缩压目标为降至150mmHg 以下，如能耐受，还可进一步降低。舒张压低于70mmHg 可能会增加死亡，应注意。首选利尿剂、钙拮抗剂，亦可用β- 阻滞剂、ACE抑制剂、ARB。男性伴前列腺肥大者优先使用a-阻滞剂。 三、2004年中华医学会糖尿病学会（CDS）的诊断标准 答案：具备以下4项组成成分中的3项或全部者： 1、超重和（或）肥胖BMI≥24.0； 2、高血糖FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者； 3、高血压SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者； 4、血脂紊乱空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL_C<0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），<1.0 mmol/L(39mg/dl)
（女）。 四、目前认为代谢综合征的主要发病机制 答案：代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。 五、糖尿病的诊断标准 答案：有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，任意血糖≥11.1mmol/L。空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L。餐后2h 血糖(2hPG)＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L时为糖耐量损伤(IGT)；空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L, 但＜6.99mmo/L时为空腹血糖损伤(IFG)。 在我国医生在作出诊断时往往要结合临床症状加以考虑，如果有症状只要有一次 空腹或餐后血糖达到上述糖尿病诊断标准，就可以判定为糖尿病。如果完全沒有 糖尿病症状，就需要空腹和餐后血糖同时达到上述标准，才可以判为糖尿病。 六、高血压的诊断标准 答案：简明标准：在未使用抗高血压药物的情况下，收缩压大于、等于140毫米汞柱，舒张压大于、等于90毫米汞柱；既往有高血
一、代谢组学在中药研发中的应用 上个世纪90年代末期, 代谢组学(metabonomics)逐渐兴起, 由于代谢物的复杂性, 很难用一种手段将所有代谢物一次检测清楚, 因此部分学者根据代谢物的特异性对其进行分类研究, 从而形成了一系列分支研究, 如脂质组学及毒素组学等, 作为最重要的代谢组学分支, 脂质组学是研究的焦点。为保证中药产品安全、有效、稳定、可控，代谢组学在中药研发中有以下应用。 1 中药质量研究 道地药材判别 2 中药药效研究 中药作用机制研究 发现新的生物活性物质 3 中药安全性研究 中药配伍减毒机理研究 中药安全性评价研究 二、脂质组学在医药研究中的应用 类脂分子有以下重要作用： 1 通过形成脂双层使细胞具有完整性和独立性 2 为膜蛋白功能的实现和相互作用提供合适的疏水环境 3 通过多种酶的作用，参与信号转导 脂质不仅是生物膜的骨架成分和能量贮存物质, 越来越多的证据表明, 脂质也参与细胞的许多重要功能。 Han等于2003年正式提出了脂质组学(lipidomics)的概念——从系统水平上研究生物体内的脂质, 揭示其相互作用及与其他生物分子的作用, 从而兴起了研究脂代谢调控在各种生命现象中作用机制的新学科。近年来脂质组学引起了世界范围关注, 被广泛应用于生命科学, 尤其是医药研究等领域中。 脂质组学是对整体脂质进行系统分析的一门新兴学科, 通过比较不同生理状态下脂代谢网络的变化, 进而识别代谢调控中关键的脂生物标志物, 最终揭示脂质在各种生命活动中的作用机制。电喷雾电离-质谱技术是脂质组学领域中最核心的研究手段, 目前已能对各种脂质尤其是磷脂进行高分辨率、高灵敏度、高通量的分析。随着质谱技术的进步, 脂质组学在疾病脂生物标志物的识别、疾病诊断、药物靶点及先导化合物的发现和药物作用机制的研究等方面已展现出广泛的应用前景。
大众课堂 代谢综合征是一种极其年轻的病种，世界卫生组织于1998年才命名。但是，近年来，代谢综合征发病率持续上升，已给公众健康带来巨大威胁，成为内分泌、糖尿病与心血管病医生以及基础医学研究的热点，大众关注的焦点。 代谢综合征(metabolic syndrome, ms)是多种代谢成分异常在个体聚集的病理状态，通常是以胰岛素抵抗为中心，包括高血糖、高血压、腹型肥胖、脂代谢异常等。 1997年zemmet认为reaven、kemp等提出的x综合征等症群，其共同生理基础是胰岛素抵抗而导致的糖、脂肪代谢紊乱，故建议称“代谢综合征”，也有人称“多代谢综合征―代谢紊乱综合征”。 历经半个多世纪，1998年世界卫生组织专家组将其命名为代谢综合征，并提出诊断的工作定义，1999年作了修订。 临床特征 代谢综合征的临床特征主要有： ◆与心血管病有关的部分 1．肥胖，尤其是腹型肥胖； 2．胰岛素抵抗； 3．高血糖，包括糖尿病及糖调节受损； 4．血脂紊乱：高甘油三酯血症、低hdl-c血症； 5．高血压； 6．高尿酸血症； 7.微量蛋白尿。 ◆可伴代谢综合征的疾病 1．非酒精性脂肪肝病，可发展至非酒精性脂肪肝炎； 2．多囊卵巢综合征； 3．痛风； 4．遗传性或获得性脂肪萎缩症。 如果你有上述疾病的典型症状，那建议你最好到医院，诊查是否为代谢综合征，若确诊患有该病，则应及时接受治疗。 诊断标准仍在完善 目前国际上无一致公认并适用于各种人群的代谢综合征诊断标准。除世界卫生组织诊断标准外，还有美国国家胆固醇教育计划―成人治疗指南iii(ncep-atpiii)诊断标准、欧洲胰岛素抵抗研究组(egir)以及美国临床内分泌医师学会(aace)分别从不同角度提出的代谢综合征诊断标准。 2004年4月，中华医学会糖尿病学分会在上海召开了“认识中国人代谢综合征和胰岛素抵抗特征”专题研讨会，并提出了适于中国人群的诊断标准（cds标准）（见左表）。 随着对代谢综合征研究和认识的深入，医学界将对代谢综合征的定义、内容和诊断标准进行修正，补充完善，使之更加科学合理，便于临床操作，以促进防治工作的开展。
ＷＨＯ代谢综合征诊断标准：ＩＧＴ和空腹血糖受损（ＩＦＧ）和（或）存在胰岛素抵抗，同时有以下２项以上改变： ●血压≥ １４０／９０ｍｍＨｇ ● 血甘油三酯≥１５０ｍｇ／ｄｌ 中心性肥胖，体质指数≥３０ｋｇ／ｍ２ ● 微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）≥２０μｇ／ｍｉｎ ●高尿酸血症 ●Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ－１）含量高 ＮＣＥＰ代谢综合征诊断标准（５项中具备３项以上即可诊断）： ●男性腰围＞１０２ｃｍ?女性＞８８ｃｍ ●血清甘油三酯≥１．７ｍｍｏｌ／Ｌ?１５０ｍｇ／dｌ； ●男性ＨＤＬ胆固醇＜１ｍｍｏｌ／Ｌ?４０ｍｇ／ｄｌ， 女性＜１．３ｍｍｏｌ／Ｌ?５０ｍｇ／ｄｌ； ●血压≥１３０／８５ｍｍＨｇ ●血糖≥６．１ｍｍｏｌ／Ｌ?１１０ｍｇ／ｄｌ 中国的标准：符合以下4个组成成分中的3个或全部者： 一．超重或肥胖体质指数（体重／身高的平方）≥25.0kg／m2； 二．高血糖空腹血糖≥110mg／dl（6.1mmol／L）及／或糖负荷后血糖≥140mg／dl（7.8mmol ／L）；及／或已确诊为糖尿病并治疗者。 三．高血压收缩压／舒张压≥140／90mmHg，及／或已确诊为高血压并治疗者。 四．血脂紊乱空腹总胆固醇TG≥150mg／dl（1.70mmol／L）；及／或空腹血HDL－C：男性＜35mg／dl（0.9mmol／L），女性＜39mg／dl（1.0mmol／L）。 代谢综合征高危人群： 一．40岁以上者。 二．有1项或2项代谢综合征组成成分但尚不符合诊断标准者。 三．有心血管病、非酒精性脂肪肝、痛风、多囊卵巢综合征及各种类型脂肪萎缩征者。 四．有肥胖、2型糖尿病、高血压、血脂异常、尤其是多项组合或有代谢综合征家族史者。五．有心血管病家族史者。 ２００４年中华医学会糖尿病分会诊断代谢综合征标准： 具备下列四个组成成份中的３个或全部者可诊断为代谢综合征。 １．肥胖：ＢＭＩ≥２５．０ｋｇ／ｍ２。 ２．高血糖空腹血浆糖≥６．１ｍｍｏｌ／Ｌ?１１０ｍｇ／ｄｌ?及（或）糖负荷后血浆糖≥７．８ｍｍｏｌ／Ｌ（１４０ｍｇ／ｄｌ）及（或）已确诊为糖尿病者。 ３．高血压收缩压／舒张压≥１４０／９０ｍｍＨｇ及（或）已确认为高血压者。 ４．血脂紊乱空腹血甘油三酯≥１．７ｍｍｏｌ／Ｌ（１５０ｍｇ／ｄｌ）及（或）空腹ＨＤＬ－Ｃ＜０．９ｍｍｏｌ／Ｌ?３５ｍｇ／ｄｌ，男性?，＜１．０ｍｍｏｌ／Ｌ?３９ｍｇ／ｄｌ，女性?。
作者：非成败 作品编号：92032155GZ5702241547853215475102 时间：2020.12.13 国内外代谢综合征诊断标准——权威 1．中华医学会糖尿病学分会(CDS)建议MS 诊断标准： 具备以下4 项组成成分中的3 项或全部者: 一、超重和(或)肥胖 BMI ≥25.0 (kg/ m2) 二、高血糖 FPG ≥6.1mmol/ L(110 mg/ dl)及(或)2hPG≥7.8mmol/ L(140 mg/dl), 及(或)已确诊为糖尿病并治疗者 三、高血压 SBP/DBP ≥140/ 90 mm Hg , 及(或)已确认为高血压并 治疗者 四、血脂紊乱空腹血TG ≥1.7mmol/ L(150 mg/ dl), 及(或)空腹血 HDL-C <0.9mmol/ L(35 mg/dl)(男)或<1.0mmol/ L(39 mg/ dl)(女) 参考文献： [1]中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组．中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议［J］.中华糖尿病杂志，2004，12(5):156-161． 2.国际糖尿病联盟(2005年，IDF) 腰围（采用亚太地区肥胖标准）：男性≥90cm，女性≥80cm，合并以下4项中指标中任意2项或以上： 1）甘油三酯浓度(TG)升高：≥150 mg/dl (1.7mmol/l)，或已接受相应治疗； 2）H DL-C浓度降低：<40 mg/dl (1.03mmol/l)(男)，<50 mg/dl (1.29mmol/l)(女)，或已接受相应治疗 3）血压升高：收缩压≥135或舒张压≥ 85mmHg，及(或)已诊断为高血压并接受过治疗者 4）空腹血糖升高：FPG ≥5.6mmol/L(100mg/dl),或已确诊为2型糖尿病并治疗者。
什么是代谢综合征 代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低下，（3）高血压及（4）胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。 1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。 1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEPA TPⅢ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATPⅢ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEPATPⅢ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。 基于上述原因，2005年４月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。 代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病(DM)!心脑血管疾病(CVD)的危险因素。其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关，目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点，但国内外至今对它的认识争议颇多。 代谢综合症是指腹部肥胖、2型糖尿病、高血压、高血脂、高尿酸血症、微量白蛋白尿等病理现象共同聚集在同一患者身上的征候群。 代谢综合征至少包括以下８个“高”：高体重（包括超重或者肥胖）、高血糖、高血压、高血脂（血脂异常症）、高血黏稠度、高尿酸血症、高脂肪肝发生率，以及高胰岛素血症（胰岛素抵抗）等。 80余年前，人们首次意识到MS的存在，经过半个多世纪的努力探索，迄今已经达成的共识是：其一，统一使用“代谢综合征”这一名词来概括相关临床表型；其二，这组表型的主要成分是：肥胖、血脂代谢异常、血糖升高或胰岛素抵抗、高血压。根据已有定义，不同人种/国家、不同性别、年龄组的MS患病率大约在10%~50%不等，总体上大约占人群的四分之一患有MS。一个最新的大型横断面调查发现,中国大陆地区年龄标化的患病率［依据美国胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ(NCEP ATPⅢ)定义］为9.8%，女性17.8%。不管这些数
代谢综合征诊断标准与营养调理dci[2020最新] 诺金科健康管理学院提示：代谢综合征必须的关键营养素 1.D-手性肌醇 近年来人们研究发现D-手性肌醇(DCI )除了具有肌醇促进肝脏脂代谢功能外，还具有如胰岛素增敏作用，降血糖，改善多囊卵巢综合症( PCOS) 患者的排卵情况，调节激素平衡，改善月经失调，以及抗氧化、抗衰老、抗炎特殊的生理功能。尤其是来自水培苦荞麦苗的dci，效率更高，更易吸收。 2.有机硒 糖尿病对许多人特别是中老年朋友来讲已不太陌生。它被人们称为“富贵病”，并和肿瘤、心血管疾病一道被列为对现代人危害最大的三大慢性疾病。最近的医学研究表明，糖尿病患者体内普遍缺硒，其血液中的硒含量明显低于健康人。 补充微量元素硒有利于改善糖尿病病人的各种症状，并可以减少糖尿病病人各种发症的产生机率。糖尿病患者补硒有利于控制病情，防止病情的加深、加重。 糖尿病患者补硒有利于营养、修复胰岛细胞，恢复胰岛正常的分泌功能。以水培苦荞麦苗的有机硒为最优选择。 3.蜂胶 巴西蜂胶具有很好的预防和治疗糖尿病的效果，可以增强体力，增强免疫力，能对抗因糖尿病引起的伤口不易愈合和溃疡症状。 4.南瓜籽油 德国营养学家经过长达8年的研究发现南瓜籽油有独特的营养和功效：含有多种不饱和脂肪酸，主要是B-Sitostesin和亚麻油酸等，能有效处理人体内脂肪、胆固醇、对防止动脉硬化，糖尿病有很好的疗效。 当然还有其他如欧米伽三、纳豆激酶、姜黄素、维E、维C等等，限于篇幅不以展开，详情可咨询诺金科健康管理学院微信公众号。 IDF的新定义 诊断代谢综合征必须符合以下条件: 代谢综合征 1、中心性肥胖(欧洲男性腰围?94cm，女性腰围?80cm，不同种族腰围有各自的 参考值); 2、合并以下四项指标中任二项: (1)甘油三酯(TG)水平升高:>150mg/dl(1.7mmol/l)，或已接受相应治疗; (2)高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平降低:男性<40mg/dl(0.9mmol/l)，女性 <50mg/dl(1.1mmol/l)，或已接受相应治疗;