运动人体科学
文章编号:10012747Ⅹ(2006)0520079203 文献标识码:A 中图分类号:G[80415]
健步走对非酒精性脂肪性肝病患者
血液生化指标的影响Ξ
许寿生
(北京体育大学运动人体科学学院,北京100084)
摘 要:目的 探讨健步走运动对非酒精性脂肪性肝病(NAF LD)患者血液生化指标的改善效果。方法 选取NAF LD患者71人,随机分为运动组和对照组运动组进行12w个体化的健步走运动,而对照组不进行特殊运动;
对比被试运动前后空腹血糖、血脂、血清游离脂肪酸水平变化。结果 实验后运动组的空腹血糖、血脂、血清游离脂肪酸水平均明显低于实验前(P<0105)。结论 科学、规律、个体化的健步走可明显改善NAF LD患者的糖、脂质代谢紊乱,有显著的防治作用。
关键词:健步走;非酒精性脂肪性肝病;生化指标;影响
I nfluences of W alking on Some B lood Biochemical I ndex of NAFLD P atients
X U Shou2sheng
(S port Science C ollege of Beijing S port University,Beijing100084,China)
Abstract:Objective:T o observe the in fluences of aerobic exercise on s ome blood biochemistry index of NAF LD patients.Method: Seventy-one subjects were divided randomly into exercise group and control group.The exercise group member took an individual aerobic exercise prescription(walking)according to his physical condition for12weeks and the control group without additional ex2 ercise than usual.Blood sam ples were examined before and just after the research.Results:In fluenced by the aerobic exercise pre2 scription,the level of fasting blood glucose,blood lipid,free fatty acid of the exercise group were all im proved and better than those of the control group(P<0.05).C onclusion:The scientific and individual exercise prescription of walking could im prove the glucose and lips metabolism condition significantly.I t’s w orth diffusing and application in the regions nowdays.
K ey w ords:walking;aerobic exercise;NAF LD;blood biochemistry index;in fluences
非酒精性脂肪性肝病(NAF LD)已被认为是代谢综合征的一个组成部分,许多学者认为非酒精性脂肪性肝病主要是不良生活方式引起的现代社会流行病。NAF LD往往与肥胖、高血糖、脂质代谢紊乱、高血压病等疾病有相关性。目前对NAF LD的治疗缺乏特效性药物。为此,我们对NAF LD患者实施健步走运动干预,探讨运动对NAF LD血液生化指标的影响,为科学、合理、个体化的运动防治NAF LD提供实验依据。
1研究对象与方法
111实验对象与分组
在北京市海淀区某两个社区采取自愿报名的形式,在医学检查的基础上,通过B超和问卷调查筛选出无严重心脑血管病、肾脏病、严重的高血压病和运动禁忌症,符合2001年中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的非酒精性脂肪肝诊断标准[1]的研究对象共71人,而且均为非酒精性单纯性脂肪肝,年龄35岁-69岁,平均年龄50140±8127岁;随机分为运动组42人和对照组29人,两组之间在年龄、性别、血液指标、脂肪肝轻重等方面均无显著性差异。两组研究对象基本情况见表1-1。112实验方法
(1)样本的采集和处理:在实验前1天和实验结束后第2天空腹12h后清晨取安静时肘静脉血5 ml,在37℃水浴箱中温浴1h,离心15min,分离血清,立即送回实验室进行测定。测定前一餐忌酒、忌高脂饮食。
(2)检测指标:采用葡萄糖氧化还原酶法测定空腹血清葡萄糖(FPG)浓度,采用沉淀法测定血清
第23卷第5期2006年9月
西安体育学院学报
JOURNA L OF XI′AN UNI VERSITY OF PHY SIC A L E DUC ATI ON
V ol123 N o15
Sep.2006
Ξ收稿日期:2006203208;修回日期:2006205210
基金项目:北京地区高校重点实验室2005年度资助课题(23002-010462)
作者简介:许寿生(19702),男,河南新乡人,讲师,博士生,研究方向为运动健身的科学理论方法与应用。
高密度脂蛋白(H D L -C )和低密度脂蛋白(LD L -C )浓度;采用酶法测定血清总胆固醇(T C )和甘油三酯(TG )浓度,以上试剂盒均由中生北控生物科技股份有限公司提供,测试仪器采用美国产M560型全自动生化分析仪;血清游离脂肪酸测定采用比色法,测
试仪器采用722型光栅分光光度计,试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。
(3)功能能力(F 1C )的测定:用自行车记功计,采用Y MC A 方案。
表1 研究对象的基本情况一览表
T ab.1 Basic data of research object
组别人数
性别
(男/女)年龄
(岁)
体重(kg )
身高(cm )
脂肪肝分型
轻度
中度
重度
运动组4214/2851193±716872186±11112161127±712710(23181)24(57114)8(19105)对照组
29
11/18
49117±817174182±10119163163±7177
6(20169)
17(58162)
6(20169)
(4)运动处方:运动组采用健步走运动方式,开
始运动强度采用40%-50%F 1C ,4w 后逐渐增加至50%-60%F 1C ,分别用相对应的心率作为靶心率来控制运动强度。运动时间为开始每次20-30min ,逐渐延长,4w 后持续在40-60min 。运动时段一般选择在早饭或者晚饭后1h 为宜。运动频率一般每w 4-5次,可根据研究对象的反应情况做适当的调整,但每w 不低于3次。113统计方法
采用SPSS1115统计软件处理实验数据。自身前后对照采用配对t 检验,组间对照采用独立样本t 检验。
2结 果
211健步走前后两组研究对象血脂水平的变化
经过为期12w 规律的健步走运动,发现运动组的血脂水平有一定的变化,其结果见表。在实验前,两组研究对象血清T C 、TG 、LD L -C 、H D L -C 均无显著性差异(P >0105),这说明两组研究对象血脂、血糖水平具有一定的可比性。通过12w 科学、规律的健步走运动干预后,运动组研究对象的血清T C 、TG 均有非常显著性的下降(P <0101),H D L -C 较运动前有显著性的升高,而LD L -C 有下降的趋势,但统计学上无显著性差异。
表2 实验前后血脂水平的变化(X ±SD )
T ab.2 C ontent of blood lipids before and after experiment (X ±SD )
指 标
运动组(n =42)
运动前
运动后
对照组(n =29)
12周前
12周后TG (mm ol/L )
2125±01881172±016633212±01952113±0194△T C (mm ol/L )5133±01795106±0178335133±01925136±0177LD L -C (mm ol/L )3108±01813106±01733115±01943126±0182H D L -C (mm ol/L )
1117±0136
1129±013033
1118±0126
1117±0120
注:33与运动前相比,P <0101;△与运动组相比,P <0105
212健步走前后两组研究对象空腹血糖、血清游离
脂肪酸水平的变化
由表3可见,12w 的健步走运动后,运动组研究
对象的血清FPG 、FFA 浓度与运动前比较,均有显著
性的下降(P <0101和P <0105)。
表3 有氧运动前后研究对象血清FPG 、FFA 水平的变化(X ±SD )T ab.3 C ontent of FPG and FFA in blood serum before and after aerobics (X ±SD )
指 标
运动组(n =42)
运动前
运动后
对照组(n =29)
12周前
12周后FPG (mm ol/L )
5172±11195138±1104335136±01875128±0170FFA (μm ol/L )
811140±360198
662142±3201573
734164±301192
736137±277126
注:与运动前相比,33为P <0101,3为P <0105。
第5期
第23卷 西安体育学院学报
3讨 论
肥胖、糖尿病、脂质代谢紊乱是引起非酒精性脂肪性肝病的危险因素,统称为代谢综合征。
血糖增高患者由于胰岛素分泌相对或绝对不足,导致糖、脂肪、蛋白质代谢异常。此外,高血糖患者外周组织对胰岛素具有一定抵抗性或受体不足,以致脂肪组织释放的游离脂肪酸增加,为肝内TG 合成提供了充足的原料,进而引起脂肪肝。据大多数资料显示,有氧运动可以有效地减轻胰岛素抵抗,降低血清空腹血糖的水平,此结果已得到一致公认。本研究的实验结果也表明与上述结果相符合。
有关资料表明,脂质代谢紊乱的患者约50%伴有脂肪肝。韦湘林[2]研究结果显示在脂肪肝中伴有血脂升高者达6014%。同时,资料显示[3]NAF LD的血脂升高主要以单纯甘油三酯(TG)升高或甘油三酯(TG)、总胆固醇(T C)升高为主。高水平的TG已被确定为NAF LD的独立危险因素,H D L-c则被认为对NAF LD有保护作用。当前关于运动对血清TG 影响的研究趋向于长时间的中低强度有氧运动,其机制为通过运动可以提高脂蛋白脂肪酶的活性,从而促进血中TG的水解,加速了骨骼肌等组织对脂肪酸的利用,进而促使TG从肝脏中运出。杨燕等[4]报道,运动可降低T C,但未观察到其恢复正常水平。Crouse等[5]对高脂血症男子的研究证明,一次性有氧运动后即刻T C下降4%,48h后又上升5%-8%,长期有氧运动(16w)后T C下降515%。杨秀珍等[6]研究了44名每天早、晚各进行50min健美操训练的超重中年妇女(35-45岁),40天后测得的T C由操练前的5142±1101mm ol/L,下降至4178±0198mm ol/L(P<0105)。在本研究中,运动组经过12w科学、合理的中低强度健步走运动干预后,血清TG的浓度明显低于运动前水平(P<0101),且与对照组相比,有显著性差异(P<0105);血清T C 的浓度也明显低于运动前水平(P<0101)。
运动对H D L-c的影响,多数学者认为经有氧运动训练后H D L-c的水平会升高5-10%,但也有研究认为,对于低H D L-c者,运动不能有效地改变H D L-c的水平。H D L-c分为两种亚型即H D L2和H D L3,有学者观察到运动训练时H D L2、H D L2/H D L3明显升高,H D L3下降,而总H D L-c保持不变。我们的研究显示,运动组经过12w的健步走强化干预治疗后,H D L-c的浓度明显高于运动前水平,具有显著性差异(P<0101);而对照组12w后H D L-c 的浓度基本保持不变。
运动对LD L-c的影响,目前一般有两种看法:1、运动后血清LD L-c的浓度降低。Boyden T W 等[7]结果显示:46例绝经前妇女经5月的抗阻训练后,LD L-c降低了0136mm ol/L,与对照组相比有显著性差异;Randall OS[8]等发现,经过3个月的饮食控制和运动后,LD L-C下降了11%。2、运动后血清LD L-c的浓度无明显改变。W ood PD[9]等指出,运动对LD L-c无显著影响。虽然运动对LD L-
c的影响报道不一,但总的趋势是运动可以引起血清LD L-c的下降或具有下降的趋势,从而促进外周组织和血管中胆固醇的代谢,减少胆固醇在血管壁上的沉积,降低心脑血管病的发生和发展。本研究的实验结果显示,运动组的血清LD L-c浓度在运动前和运动后无显著性变化,此结果与上述第二种观点相同。有关此种现象的发生机制还需做进一步的理论和实验的探讨和验证。
游离脂肪酸(FFA)是脂肪组织分解的产物。目前认为,血浆中的FFA是机体能量代谢的重要能源物质之一,可导致机体产生胰岛素抵抗及代谢紊乱。近年来许多研究发现,在具有胰岛素抵抗状态的人群中,常常伴随有高水平的FFA存在[10]。FFA水平升高不但可以干扰胰岛素的作用,而且对骨骼肌和肝脏胰岛素敏感性具有重要的负性作用[11]。据有关资料显示,在反映机体脂代谢方面,FFA的变化可能比TG和T C的变化更灵敏[12]。
关于有氧运动对血清FFA浓度的影响报道者甚少。在我们的实验中观察到,通过实施12w健步走运动处方后,运动组的血清FFA水平与运动前相比,有显著性的降低(P<0105),此结果说明有氧运动对NAF LD的干预效果可能的机制是通过降低血清FFA水平来增加脂肪的分解,减轻脂肪在肝细胞中的贮积,以达到治疗NAF LD的作用。
4结 论
NAF LD与血脂、血糖代谢异常是互为因果、互相影响的,肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等过程中起着重要作用。血脂增高特别是T C增高和H D L低者NAF LD的发病率明显增高。通过我们的研究发现,中低强度的健步走运动可有效地降低血清TG、T C、FFA和FPG,提高H D L-c的水平,调节糖脂代谢紊乱,降低发生NAF LD的危险因素。在NAF LD发病率日趋攀升的形势下,制定、实施个体化的健步走运动处方是值得大力推广应用的。
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第23卷 许寿生:健步走对非酒精性脂肪性肝病患者血液生化指标的影响 第5期
员临场实际情况比较接近,但是测试速度方式由慢逐渐加快的组合与临场执裁的实际情况不完全相符。
215裁判员临场执裁主要以视觉刺激为主
裁判员临场执裁,在场上做出的各种动作主要是由视觉刺激引起的,而不是由听觉刺激引起的。在比赛中,当队员抢得后场篮板球准备长传时,裁判员通过视觉这一刺激,根据场上队员的情况要迅速做出反应,快速移动到位;当前场进攻队员将球从一侧传向另一侧时,裁判员通过视觉刺激,要迅速调整自己的位置,快速移动到位;临场裁判员在比赛中的相互配合,都是要通过视觉的交流来实现的。“莱格尔跑”是由录音机磁带发出的声音来刺激受试者改变跑动速度,这与裁判员临场实际执裁的情况存在着较大差异,笔者认为:如能将听觉刺激改为视觉刺激,将更符合临场实际。例如在场地一侧,用一排灯光闪动信号代替录音机发出的声响,其灯光闪动的频率可根据测试的要求设定,测试时受试者可通过视觉观察灯光的频率,决定移动速度的快慢。
3结论与建议
(1)在“莱格尔跑”体能测试方法中,移动方法采用直线加速跑,这与裁判员临场所采用的移动方法有较大不同。建议在体能测试方法中,根据裁判员临场执裁的实际情况确定测试移动方法。
(2)“莱格尔跑”体能测试中20m恒定距离跑与裁判员临场执裁实际情况有一定差距。建议体能测试单程移动距离的设制,应根据裁判员临场实际设有长、短不同的距离。
(3)“莱格尔跑”的速度类型的比例与裁判员临场实际情况比较接近,但是测试速度类型由慢逐渐加快的组合与临场执裁的情况不完全相符。
(4)篮球裁判员临场执裁主要是在视觉刺激下引起的。建议将听觉刺激信号改为视觉刺激信号,可用灯光闪动的频率代替声响,灯光闪动的频率可根据要求设定。
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第23卷 汪普健:“莱格尔跑”体能测试与篮球裁判员执裁移动状况的比较分析 第5期
世界胃肠病学组织全球指南 非酒精性脂肪性肝病及非酒精性脂肪性肝炎 2012年6月 陈小丽 译 戴宁 审校 浙江大学医学院附属邵逸夫医院消化科（310016） 审阅小组 Douglas LaBrecque (chair)USA Zaigham Abbas Pakistan Frank Anania USA Peter Ferenci Austria Aamir Ghafoor Khan Pakistan Khean-Lee Goh Malaysia Saeed S.Hamid Pakistan Vasily Isakov Russia Maribel Lizarzabal Venezuela Manuel Mojica Pernaranda Colombia Juan Francisco Rivera Ramos Mexico Shiv Sarin India Davor?timac Croatia Alan B.R.Thomson Canada Muhammed Umar Pakistan Justus Krabshuis France Anton LeMair Netherlands ?世界胃肠病学组织, 2012
内容 1 简介 3 2 流行病学 4 3 致病机制及危险因素 7 4 诊断 12 5 治疗 18 6 总结 21 参考文献 22 表格目录 表1NAFLD/NASH的死亡率3 表2代谢综合征的临床识别 4 表3地区肥胖/超重的数据 (典型例子) 5 表4超重与肥胖—各地区发生率概况 (2004) 6 表 5NAFLD 和 NASH 的患病率估计7 表 6危险因素及相关的疾病9 表7胰岛素抵抗计算9 表8肥胖症的NASH计分系统 10 表9和单纯脂肪变性及酒精性脂肪性肝炎(ASH)相比NASH 的生存率 11表10从 NAFLD 到 NASH 到肝硬化/肝衰竭及HCC的疾病进程 11 表11NASH临床研究网络组织学评分系统 13 表12脂肪肝的诊断检查 14 表13充裕的、中等的、有限资源的分级诊断 17 表14随访检查及时间 19 表15分级治疗——医疗资源充裕、中等、有限 20 图目录 图. 1年龄大于15岁的男性和女性肥胖发生率的估计 (BMI > 25) (2010) 6 图. 2非酒精性脂肪肝炎(NASH)的“多重打击”学说8 的处理流程15 图. 3 NAFLD 图. 4疑似NAFLD病人肝脏活检的流程16 的诊断方法16 图. 5NAFLD
酒精性脂肪肝_Jiu Jing Xing Zhi Fang Gan 一概述酒精性脂肪肝是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病，是酒精性肝病中的一个分型。患者有长期饮酒史，一般超过5年。临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻等。二病因酒精性脂肪肝的病因有：①当食物中脂肪增加，导致肝内脂肪增加；②大量酒精使脂蛋白的分泌被抑制，慢性饮酒引起高脂血症，影响脂蛋白合成与分泌；③脂肪酸合成亢进与脂肪氯化降低；④嗜酒使食物的摄入增加，产生食物性因子的作用等。三临床表现酒精性脂肪肝的临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。临床上以肝肿大为最常见体征，其次为肝区痛及压痛。少数患者可有轻度黄疸，实验室检查提示与胆道系统阻塞有关。重症患者可以有腹水和下肢水肿，偶见脾肿大。部分患者可以伴有维生素缺乏表现，如周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤瘀斑等。总之，酒精性脂肪肝缺乏特异性临床症状。四检查1.血浆蛋白血浆蛋白总量改变和白球蛋白比例倒置是最常见的生化异常，部分患者血浆蛋白电泳示α1、α2、β球蛋白增加。脂肪肝恢复后，血浆蛋白异常较其他指标恢复要晚，经3～6个月之后才恢复正常。2.血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）前者增高不明显，AST/ALT ＞2有诊断意义，ALT升高不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降所致。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。3.γ-谷氨酰基转肽酶（γ-GT）酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏，是诊断酒精性肝病的较敏感指标。4.酒精口服法负荷试验检测糖蛋白、前白蛋白、α2HS
糖蛋白、触珠蛋白的变化、在酒精性脂肪肝时均降低。5.B超检查B 超下弥漫性脂肪肝可分为三种：①轻度脂肪肝表现为近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构可见；②中度脂肪肝前场回声增强，后场回声衰竭，管状结构模糊；③重度脂肪肝近场回声显著增强，远场明显衰减，管状结构不清，无法辨认。局限性脂肪肝的超声改变是非均匀性分布，声像表现为多发性强回声结节，但无包块效应，必要时可行肝脏活组织检查。6.CT检查其准确性优于B超，主要显示肝实质密度普遍或局灶性降低。五诊断1.有长期大量饮酒或短期的暴饮史。2.有酒精性脂肪肝的临床表现及相应的实验检查异常和影像学改变。3.排除病毒、药物或其他原因所致的脂肪肝。据以上三点可做出临床诊断，如果有肝脏组织学上的改变可得到进一步确诊。六治疗1.戒酒戒酒是治疗酒精性脂肪肝最重要的措施，戒酒过程中应注意防治戒断综合征。2.营养支持酒精性脂肪肝患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。3.药物治疗如血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）或γ-谷氨转移酶（GGT）轻度升高，可考虑应用药物治疗。S-腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性脂肪肝患者的临床症状和生物化学指标；多烯磷脂酰胆碱对酒精性脂肪肝患者有防止组织学恶化的趋势；甘草酸制剂、水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原型谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生物化学指标。七预后酒精性脂肪肝患者多数预后良好，一般在戒酒和治疗1个月左右时，肝内脂肪减少，轻
血液生化检查各项指标临床意义 一、肝功全项 （一）白蛋白／球蛋白的比例 A/G 1—2.5 用于衡量肝脏疾病的严重程度。A/G比值＜1提示有慢性肝实质性损害。动态观察A/G比值可提示病情的发展和估计预后，病情恶化时白蛋白逐渐减少，A/G比值下降，A/G比值持续倒置表示预后较差。（二）球蛋白 1、增高 (1)、多发性骨髓瘤及原发性巨球蛋白血症。 (2)、肝硬化。 (3)、结缔组织病、血吸虫病、疟疾、红斑狼疮。 (4)、慢性感染、黑热病、慢性肾炎等。 2、降低 1、生理性低蛋白血症，见于3岁以内的婴幼儿。 2、低Y-球蛋白血症或先天性无Y-球蛋白血症。 3、肾上腺皮质功能亢进和使用免疫抑制药等常使免疫球蛋白合成减少，引起球蛋白降低。 （三）间接胆红素IBIL 1.5-18.0umol/L 增高常见于溶血性黄疽、先天性黄疽、肝细胞性（肝炎）或混合性黄疽，也见于阻塞性黄疽。 注：总胆红素，直接胆红素、间接胆红素的辩证关系： 1、三者均高，属肝细胞性黄疽、如急性重症肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、肝癌等。 2、总胆红素和直接胆红素升高，属阻塞性黄疽，如胆道结石、胆道阻塞、肝癌、胰头癌等。 3、总胆红素和间接胆红素升高，属于溶血性黄疸，如溶血性盆血、血型不合输血、恶性症疾、新生儿黄疽等。 （四）总胆红素TBIL 5.1－20.0cmol／2 1、增高见于 （1）肝细胞性疾病：如急性黄疽性肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化、肝坏死等。 （2）阻塞性疾病：如胆石症、胰头癌等。 （3）其他：如新生儿黄疽、败血症、溶血性贫血、严重大面积烧伤、溶血等。 2、减低无临床意义 （五）直接胆红素DBIL 1.7-6.8umol/L 增高常见于阻塞性黄疽、肝癌、胰头癌、胆石症等。 减少：无临床意义 （六）丙氨酸转氨酶ALT 0-40u／L 增高： 1、肝胆疾病:传染性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、中毒性肝炎、脂肪肝、胆石症、胆管炎、胆囊炎。 2、心血重疾病：心肌梗死、心肌炎、心功能不全的肝淤血、脑出血等。 3、骨骼肌病：多发性肌炎、肌营养不良等。 4、其他：某些药物和毒物引起ALT活性升高，如氨丙嗪、异烟肼、水杨酸制剂、乙醇、铅、汞、四氯化碳或有机磷等。 减少：无临床意义 （七）天冬氨酸转氨酶AST 0-40u/L 增高：
血液生化检查各指标及对应正常值列表 二氧化碳结合力) 2O～30 mmol/L 一氧化碳定性) (—) 羟丁酸脱氨酶) 90～22O IU/L 磷酸肌酶激酶) 25～170 mmol/L 乳酸脱氢酶) 40～100 mmol/L 激肌酸激酶同功酶) 0～16 血清白/球蛋白) 3、5～5、5/2-3g 高密度脂蛋白〕 1、14～1、91 mmol/L 低密度低蛋白) 0、11～0、34 mmol/L 极低密度脂蛋白) 1～3 mmol/L 反应蛋白) (—) 免疫球蛋白) 0、9～4、5 mg/ml 免疫球蛋白) 9～23 mg/ml 免疫球蛋白) 0、8～2、2 ml 铁蛋白) 20～200 ng/ml ) 3～4、9 % ) 3、1～9、6 % ) 6、6～13、7 % ) 9、5～20、3 % 纤维蛋白原) 2～4g/L 、C、R (血肌酐) 44～133 µmol/L 、C、R (肌酐清除率) 80～120 ml/分 血糖) 3、9～6、1 mmol/L 血淀粉酶) 40～160 U 补体) 0、65～1、5/L 抗链O) 1:400以下
类风湿因子) (—) 肥达氏反应) (—) 外裴氏反应) (—) 癌胚抗原) ＜5mg 编辑本段血生化 项目结果 ----------参考值---------- 谷丙转氨酶-ALT 0 ～ 40 U 尿素 2、5 ～ 7 mmol/L 血肌酐 40 ～ 130 umol/L 血尿酸 180 ～ 410 umol/L 胆固醇 2、8 ～ 5、85 mmol/L 甘油三脂 0、34 ～ 2、03 mmol/L 葡萄糖 4、4 ～ 6、6 mmol/L 总胆红素 3 ～ 24 umol/L 项目谷丙转氨酶-ALT 临床意义正常时,谷-丙转氨酶主要存在于组织细胞内,以肝细胞含量最多,心肌细胞中含量其次,只有极少量释放血中。所以血清中此酶活力很低。当肝脏、心肌病变、细胞坏死或通透性增加时,细胞内各种酶释放出来,使血清中此酶活性升高。所以测定血清中此酶的含量可作为诊断、鉴别诊断及预后观察的依据。 项目尿素 临床意义血中尿素氮主要经肾小球滤过,从小便中排出体外,当肾小 球受损时滤过率降低,血中BUN升高。所以BUN就是反映肾小球滤过功能的重要指标。 项目血肌酐 临床意义血中的肌酐由外源性与内源性两类组成,主要由肾小球滤过,肾小管基本不重吸收。内源性肌酐由肌肉代谢产生,每天生成量相当衡定,在外源性肌酐摄入量稳定的情况下,血液中肌酐的浓度取决于肾小球的滤 过功能。当肾实质受损时血中肌酐浓度升高,这就是检测肾小球滤过功能的重要指标。 项目血尿酸 临床意义 "此项指标有助于较早期的诊断肾脏的病变。 尿酸含量升高: (1)痛风症,尿酸含量可升高。 (2)急慢性肾小球肾炎,一般伴有血清尿酸增高。 (3)血白病,多发性骨髓瘤,红细胞增多症或其它恶性肿瘤也可导致血 尿酸升高。
血液生化检查各指标及对应正常值列表 ALT （谷丙转氨酶）0～4O IU/L CO2Cp （二氧化碳结合力）2O～30 mmol/L AST （谷草转氨酶）0～45 IU/L CO （一氧化碳定性）（-） TP （总蛋白）60～80 g/L HBDH （a羟丁酸脱氨酶）90～22O IU/L ALB （白蛋白）35～55 g/L CPK （磷酸肌酶激酶）25～170 mmol/L ALP （碱性磷酸酶）40～160 IU/L LDW （乳酸脱氢酶）40～100 mmol/L GGT （丫.谷氨酪转肽酶）0～50 IU/L CPK-MB （激肌酸激酶同功酶）0～16 TBIL （总胆红素）1.7～17.1μmol/L A/G （血清白/球蛋白）3.5～5.5/2-3g DBIt （直接胆红素）0～6.0 μmol/L HDL （高密度脂蛋白〕1.14～1.91 mmol/L Crea （肌酐）44～133 µmol/L VLDL （低密度低蛋白）0.11～0.34 mmol/L Ua （尿酸）90～360 µmol/L LDL （极低密度脂蛋白）1～3 mmol/L UREA （尿素氮）1.8～7.1 mmol/L CRP （C反应蛋白）（-） GLU （血糖）3.61～6.11 mmol/L IgA （免疫球蛋白）0.9～4.5 mg/ml TG （甘油三脂）0.56～1.7 mmol/L IgG （免疫球蛋白）9～23 mg/ml GHO （胆固醇）2.84～5.68 mmol/L IgM （免疫球蛋白）0.8～2.2 ml Mg （血清镁）0.8～1.2 mmol/L SF （铁蛋白）20～200 ng/ml K （血清钾）3.5～5.5 mmol/L α（蛋白电脉）3～4.9 % Na （血清钠）135～145 mmol/L β（蛋白电脉）3.1～9.6 % Cl（血清氯）96～108 mmol/L γ（蛋白电脉）6.6～13.7 % Ca （血清钙）2.2~2.7 mmol/L δ（蛋白电脉）9.5～20.3 % P （血清磷）0.97～1.61 mmol/L Fdg （纤维蛋白原）2～4g/L
综述二：非酒精性脂肪性肝病的中医研究进展 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD)是西医学名词，着重从解剖定位、组织病理学角度描述，病名本病是现代医学针对该病病因、病位及病理改变综合定义而命名。中医学多从症状、病因病机等方面命名，将其归属于胁痛、痞满、肝胀、肝痞、肝癖、肝着、积聚、痰证、痰浊、湿阻、瘀证、肥气、积证等范畴[1-4]。中国古代医学家很早就对该病进行过观察和记载，《难经》中载有：“肝之积，名曰肥气，在左胁下，如覆杯，有头足”。《黄帝内经》记载到：“湿气不行，凝血蕴里而不散，津液涩渗，著而不去，而积皆成矣”、“邪在肝，两胁中痛，塞中，恶血在内”。《古今医鉴》提出：“胁痛或痰，积流注于血，与血相搏留为病”。孟胜喜[5]等学者通过查阅中医学古籍文献，从病名、病因、病机、病证等不同角度，发现与该病相关的中医学病名可达 44个。“十一五”国家中医药管理局中医肝病协作组将NAFLD 的中医病名确定为“肝癖”。2009 年发布的《非酒精性脂肪性肝病中医诊疗共识意见》[6]将NAFLD的病名定为“肝癖” “胁痛” “积聚”。如《诸病源候论?癖病诸候》提出：“癖者，谓僻侧在于两胁之间，有时而痛是也”。中医学对NAFLD的命名主要是依据其症状、体征特点结合病因病机。该命名不仅可以相对全面和准确地概括其病位、病机特点，而且充分体现了中医学特色。 1. 对病因的认识 1. 1饮食失节 饮食是人体生存、生长发育和保持健康的基本条件。人体通过饮食，从食物中吸收各种营养物质，化生为精、气、津液等，以充养五脏六腑、四肢百骸。只有做到饮食规律，搭配合理，五味均衡，使脾胃健运，气血生化充足，才能维持机体的健康状态。如果饮食失节，饥饱失常，或暴饮暴食，或饮食口味的偏好均可形成饮食失宜。
酒精性脂肪肝的诊断和分型 如何诊断酒精性脂肪肝？酒精性脂肪肝可以分为哪些类型？下面贵州泉州瑞金肝病专家来为我们一一解答： 一、酒精性肝病临床诊断标准 目前，我国乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染较为常见，因此，在诊断上应考虑区分为单纯酒精性肝病抑或酒精性肝病合并HBV和HCV等病毒感染。 （一）酒精性肝病 1. 有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量>40g/d，女性略低；或2周内有暴饮史。 2. 禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）以下。如禁酒前ALT和AST<2.5ULN者则禁酒后应降至1.25ULN以下。 3. 下列2项中至少1项阳性：（1）禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；（2）禁酒后GGT活性明显下降，4周后降至1.5ULN以下，或小于禁酒前40%. 4. 除外病毒感染、代谢异常和药物等引起的肝损伤。 （二）酒精性肝病合并肝炎病毒感染 1. 肝炎病毒现症感染标志阳性。 2. 禁酒后除血清ALT和AST下降可能不明显外，其他符合酒精性肝病诊断标准。 3. 通常禁酒4周后ALT和AST均应下降至3ULN以下，禁酒前<3ULN者则应至少下降70%. 未能符合上述条件者，应取得组织学诊断证据。下列项目可供诊断参考：AST/ALT＞2，血清糖缺失转铁蛋白（CDT）增高，平均红细胞容积（MCV）增高，酒精性肝细胞膜抗体阳性，血清谷氨酸脱氢酶（GDH）/鸟氨酸氨甲酰转移酶（OCT）＞0.6，以及早期CT测定肝体积增加（＞720cm3/m2体表面积）。应注意在Ⅱ型醛脱氢酶（ALDH2）活性低下者，即使饮酒折合酒精量＜40g/d也会发生酒精性肝病。酒精量换算公式为：饮酒量（ml）×酒精含量（%）×0.8（酒精比重）＝g. 二、酒精性肝病的组织学诊断 酒精性肝病的组织学诊断可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化4型。 1. 酒精性脂肪肝：在酒精性肝病的组织学改变中，酒精性脂肪肝出现最早，出现率也
非酒精性脂肪肝的中医药治疗 摘要：非酒精性脂肪肝是我国常见的慢性肝病之一，近年来我国及亚太地区的患病率呈逐年上升趋势，严重危害人民健康。中医药治疗非酒精性脂肪肝有明显效果，对其进行综述，为临床提供参考。 关键词：非酒精性脂肪肝；中医药治疗；综述 非酒精性脂肪肝是以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为特征，但无过量饮酒史的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由此演变的脂肪性肝炎及脂肪性肝硬化，现代医学研究认为胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的高发趋势，非酒精性脂肪肝现已成为我国常见的慢性肝病之一，并呈逐年上升趋势，严重危害人民健康[1]。中医药治疗非酒精性脂肪肝有明显疗效，现将其综述如下。 1 病因病机 非酒精性脂肪肝在中医古代文献中并没有记载，根据其症状及临床特点，可把其归属于祖国医学的“胁痛”、“痰痞”、“瘀血”、“积聚”、“痞满”等范畴。最早记载见于《难经》：“肝之积，名曰肥气”，故也称之肥气病，是指体内肥脂之气过多地蓄积于肝脏；《素问·痹论》：“饮食自倍，肠胃乃伤”和吴鞠通“肝气之郁，痰瘀阻络”及《金匮翼·积聚统论》：“积聚之病，非独痰食气血，即风寒外感亦能成之”，揭示该病成因与情志、饮食、痰湿及瘀血有关。近代医家则立足于临床，紧扣中医理论，充分结合现代医学探究此病病机，胡义扬教授[1]认为，在病因病机认识方面，主要有肝失疏泄，肝血瘀滞；脾失健运，湿邪内生，痰浊内蕴，以及肾精亏损，痰浊不化等，病机基础与痰、湿、瘀、积等有关，与肝、脾、肾三脏功能关系密切。何东仪等[2]认为本病多责之于饮食不节、情志郁结、病后失于调养等，导致脾虚肝郁，痰湿阻滞，瘀血内结，相互搏结于肝而致，痰、湿、瘀是主要病理因素；林鹤和[3]认为脾虚失运为本病发病的内在基础，湿热中阻、痰瘀互结为脂肪肝的主要病机。 2 治则治法 本病为本虚标实。本虚为脾气虚弱、肝肾亏损；标实为痰湿内蕴、气滞血瘀。随着疾病的发展，虚实夹杂，互为因果。故于治疗中应遵循《素问·至真要大论》所谓“坚者消之”、“结者散之”、“逸者行之”、“衰者补之”法则，虚则补之、实则泻之，临证时于辨证基础上结合具体情况灵活运用，其中行气疏肝、活血化瘀、化痰利湿、健脾补肾为基本治法。 3 辨证分型 目前为止非酒精性脂肪肝尚未有统一的中医证型、分型标准以及治法方药。
血液生化检查各指标及对应正常值列表
临床意义正常时，谷-丙转氨酶主要存在于组织细胞内，以肝细胞含量最多，心肌细胞中含量其次，只有极少量释放血中。所以血清中此酶活力很低。当肝脏、心肌病变、细胞坏死或通透性增加时，细胞内各种酶释放出来，使血清中此酶活性升高。所以测定血清中此酶的含量可作为诊断、鉴别诊断及预后观察的依据。 项目尿素 临床意义血中尿素氮主要经肾小球滤过，从小便中排出体外，当肾小球受损时滤过率降低，血中BUN升高。所以BUN是反映肾小球滤过功能的重要指标。 项目血肌酐 临床意义血中的肌酐由外源性和内源性两类组成，主要由肾小球滤过，肾小管基本不重吸收。内源性肌酐由肌肉代谢产生，每天生成量相当衡定，在外源性肌酐摄入量稳定的情况下，血液中肌酐的浓度取决于肾小球的滤过功能。当肾实质受损时血中肌酐浓度升高，这是检测肾小球滤过功能的重要指标。 项目血尿酸 临床意义 "此项指标有助于较早期的诊断肾脏的病变。 尿酸含量升高： （1）痛风症，尿酸含量可升高。 （2）急慢性肾小球肾炎，一般伴有血清尿酸增高。 （3）血白病，多发性骨髓瘤，红细胞增多症或其它恶性肿瘤也可导致血尿酸升高。 （4）氯仿，四氯化碳及铅中毒等均可使血尿酸增高。 " 项目胆固醇 临床意义总胆固醇包括游离胆固醇和胆固醇酯，肝脏是合成和贮存的主要器官。胆固醇是合成肾上腺皮质激素、性激紊、胆汁酸及维生素D等生理活性物质的重要原料，也是构成细胞膜的主要成分，其血清浓度可作为脂代谢的指标。国内外专家推荐成人理想胆固醇值为 酒精性与非酒精性脂肪肝患者肝功能及血脂水平的临床研究 发表时间：2016-09-12T15:49:41.433Z 来源：《医药前沿》2016年9月第26期作者：田淑云 [导读] 脂肪肝是由于各种原因导致肝内脂肪含量由5%增至40～50%而引起的病变。 （定西市卫生学校附属医院检验科甘肃定西 743000） 【摘要】目的：探讨酒精性与非酒精性脂肪肝患者肝功能及血脂水平，为酒精性与非酒精性脂肪肝的鉴别诊断提供理论依据。方法：选择2014年9月至2015年9月我院门诊确诊酒精性与非酒精性脂肪肝的患者各90例为研究对象，检测两组患者的肝功能及血脂水平。结果：酒精性脂肪肝组AST、ALT、ALP、AST/ALT，GGT、TBIL明显高于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05）。酒精性脂肪肝组ChE明显低于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05）。酒精性脂肪肝组TG、CHOL水平明显低于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05），两组HDL-C、LDL-C水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：AST、AST/ALT>2、GGT的检测对提高酒精性与非酒精性脂肪肝诊断及鉴别诊断具有一定的临床指导意义和应用价值，值得临床推广。 【关键词】酒精性脂肪肝；非酒精性脂肪肝；鉴别诊断 【中图分类号】R575 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）26-0242-02 脂肪肝是由于各种原因导致肝内脂肪含量由5%增至40～50%而引起的病变，临床上主要根据其临床饮酒史将其分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝两类。由于酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的临床表现无特异性，仅根据临床饮酒史和病人的回答区分两者并不准确。因此寻找价廉、实用、有特异性的临床生化指标作为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的鉴别诊断手段至关重要。本文通过对90例酒精性患者和90例非酒精性脂肪肝的患者的肝功能、血脂进行检测，找寻二者特异性的鉴别诊断指标，现报道如下。 1.材料与方法 1.1 病例选择 选择2014年9月至2015年9月我院门诊确诊酒精性与非酒精性脂肪肝的患者各90例，诊断标准参照中华医学会肝脏病学分会组制定的的标准[1]。其中酒精性脂肪肝组男69例，女21例，年龄19～71岁，平均年龄（54.2±10.2）岁，非酒精性脂肪肝组男70例，女20例，年龄16～70岁，平均年龄（55.3±9.2）岁，两组患者在性别、年龄、病程等一般资料方面差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 仪器与试剂 BS-800全自动生化分析仪，所用试剂由宁波瑞源股份有限试剂公司提供 1.3 检测方法 1.3.1 B超检测采用PHILIPS iu 22彩色超声诊断仪，C5-1扇型探头，探头频率 2.5～ 3.5MHz，并配有VTQ技术软件，进行声触诊组织量化技术等，确诊为脂肪肝的患者。 1.3.2生化指标检测将被检者空腹12h以上静脉采血，分离血清后，采用BS-800全自动生化分析仪规范操作，采取有效的质量控制措施，各项目按说明操作，检测肝功能指标[血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酸氨基转移酶(GGT )、碱性磷酸酶（ALP）、胆碱酯酶（ChE）、总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）]及血清甘油三脂（TG）、总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等血脂指标。 1.3.3统计学方法应用SPSS 16.0统计软件进行数据统计分析，计量资料以（x-±s）表示，计量资料采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2.结果 2.1 酒精性与非酒精性脂肪肝组肝功能水平比较 酒精性脂肪肝组AST、ALT、ALP、AST/ALT，GGT、TBIL明显高于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05）。酒精性脂肪肝组ChE明显低于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05）。具体见表1。 2.2酒精性与非酒精性脂肪肝组血脂水平比较 酒精性脂肪肝组TG、CHOL水平明显低于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05），两组HDL-C、LDL-C水平比较，差异无统计学意义（P>0.05），具体见表2。 3.讨论 酒精性脂肪肝引起AST升高较为明显，AST/ALT的构成比≥2时提示为酒精性脂肪肝。本研究中，酒精性脂肪肝组患者的AST、 AST/ALT≥2明显高于非酒精性脂肪肝组，差异均具有统计学意义(P<0.05)，与叶柱均等[3]报道的结果基本一致，提示AST、AST/ALT≥2可能是鉴别酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的有效指标。GGT作为肝脏中另外一种重要的酶，当机体暴露于氧化的危险因素中，可激发抗氧化反应，诱导产生大量的GGT[4]。研究表明，GGT对酒精性脂肪肝的诊断具有独特的敏感性。血清ChE明显升高是最突出的特征，高脂血症时脂肪酸合成和转换增加，导致肝中酰基CoA积累，因此ChE活性升高可能系过多底物诱导肝合成酶增加的结果，考虑到ChE对大多数肝炎情况是降低的，对本研究中，酒精性脂肪肝组患者的ChE明显低于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义(P<0.05)，与刘瑞定[7]报道的结果一致，提示ChE血清活性的测定对非酒精性脂肪肝的早期诊断临床意义更为突出；酒精性脂肪肝组患者的GGT明显高于非酒精性脂肪肝组患者，差异具有统计学意义(P<0.05)，提示GGT在酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的鉴别诊断中具有一定的价值。目前，关于酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的鉴别诊断尚无单项特异性的检测指标。但AST、AST/ALT>2、GGT检测对酒精性与非酒精性脂肪肝的鉴别 【关键词】非酒精性脂肪肝 非酒精性脂肪肝nafld(nonalcoholic fatty liver disease,nafld)是一种无过量饮酒史的以肝 实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征，疾病谱随病程的进展而表现不一，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化[1]。在1986年schaffner和thaler等人考虑到这类疾病的病变 谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化，建议称之为nafld后被人们广泛接受[2]。早期研 究认为，nafld预后良好，进展缓慢，或不进展。近来研究显示，约20%的nash患者可进展为肝硬化，其 中30%~40%患者死于肝相关疾病，部分发生亚急性肝衰竭和肝细胞肝癌[3]。dixon等[4]对105例严重肥 胖患者行临床生化和组织学检查，结果显示26例(25%)患者有nash，其中11例(42%)发生严重的肝纤维化。这些患者的患病危险性与中等量饮酒者相似，说明nafl在严重肥胖患者中很常见，并可进展为肝硬化和肝功 能衰竭。致病因子通过以下机制诱发ｎａｆｌ［5］:(１)游离脂肪酸(ｆｆａ)输送入肝过多,进而肝细胞对ｆ ｆａ的摄取及用于合成甘油三酯ｔｇ相继增多,最终造成肝内脂肪蓄积。(２)肝细胞合成ｆｆａ增加或从碳水 化合物转化为ｔｇ增多,当肝细胞合成ｔｇ能力超过其分泌能力时,则诱致ｎａｆｌ。(３)脂肪酸在肝细胞线粒体内氧化利用减少,肝细胞通过加速合成以防细胞内脂肪酸蓄积中毒,诱发ｎａｆｌ。(４)低密度脂蛋白(ｖｌ ｄｌ)合成或分泌障碍,引起ｔｇ排泄减少,从而导致肝细胞脂肪蓄积形成ｎａｆｌ。1988年，nafld的“2次打击”假说被提出。当时“第1次打击”是指脂肪储积;“第2次打击”是指氧应激和异常的细胞因子，导致肝脏 的坏死性炎症和纤维化。而近年来研究发现，随着胰岛素抵抗发病率的增高和胰岛素抵抗药物对肝脏脂肪储积 的改善，表明胰岛素抵抗可能才是真正的“第1次打击”[6]。 1 胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的关系胰岛素抵抗是指外周组织对胰岛素的敏感性及反应性 降低，胰岛素的生物学效应下降。samuel等通过建立高脂大鼠模型研究发现胰岛素抵抗和糖代谢紊乱是大鼠 非酒精性脂肪肝病发生过程中的始动和重要因素，并且也与非酒精性脂肪肝病的预后有关，提示胰岛素抵抗不 仅是首次打击也是二次打击[7]。胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病相关，这不仅在动物实验中得到了验证， 最近的几个临床研究亦发现几乎所有的nafld病人都既存在外周胰岛素抵抗又存在肝脏胰岛素抵抗，且不依赖于糖尿病或糖耐量受损及肥胖。此外，nafld中代谢综合征的组分如中心性肥胖、高血压、高甘油血症及2型糖尿病的发生率甚高，nafld被认为是代谢综合征的肝脏表现[8]。胰岛素在nafld发生中的作用与调节脂 肪生成的转录因子—甾体调节元件结合蛋白1(srebp1)有关。是调节肝脏脂肪合成有关的酶，包 括脂肪合成酶(fas)、乙酰辅酶a羧化酶(acc)和磷酸甘油酞基转移酶(gpat)等活性和表达的一个关键转 录因子，其过度表达可使fas、acc等的水平升高，从而导致tg含量升高，促进脂肪变性发生。 的表达受胰岛素调节[9]。胰岛素抵抗时，由于胰岛素对脂肪分解的抑制作用减弱(主要与胰岛素对 脂蛋白脂酶合成的刺激作用下降有关)，脂肪组织脂解大于合成，储脂能力下降，从而造成脂肪的异位沉积，包括肝脏、肌肉和胰岛等。而肝脏的脂肪沉积使肝脏对额外的打击(如活性氧)易于发生更严重的肝细胞损伤。另 一方面，胰岛素抵抗引起ffa增加，肝脏氧化应激水平增强。这主要是通过损伤线粒体及诱导微粒体过度表达cyp2el来实现的。ffa水平升高不仅促进nafld发生，还可刺激胰岛β细胞分泌胰岛素增多而产生或加重 高胰岛素血症，并使胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用降低及促使肝糖异生，使肝葡萄糖输出增加，进一步加重 胰岛素抵抗。另一方面，异位脂质沉积(包括脂肪肝)亦可加重胰岛素抵抗。国内外均有研究表明使用胰岛素增 敏剂如二甲双胍、罗格列酮可以改善脂肪肝患者的肝功能及降低甘油三酯，并有组织学改善。美国nairs等[10]使用二甲双胍治疗脂肪肝患者三个月后，肝脏生化指标、肝组织学炎症、坏死、纤维化及胰岛素敏感性均有所好转，但继续到六个月时，生化指标、胰岛素敏感性又出现反复。使用罗格列酮治疗脂肪肝可以改善肝 脏组织学的临床实验也有报道[11]。 血液生化检查各指标及对 应正常值列表 Prepared on 22 November 2020 血液生化检查各指标及对应正常值列表 （二氧化碳结合力） 2O～30 mmol/L （一氧化碳定性）（—） （a羟丁酸脱氨酶） 90～22O IU/L （磷酸肌酶激酶） 25～170 mmol/L （乳酸脱氢酶） 40～100 mmol/L （激肌酸激酶同功酶） 0～16 （血清白/球蛋白）～2-3g （高密度脂蛋白〕～ mmol/L （低密度低蛋白）～ mmol/L （极低密度脂蛋白） 1～3 mmol/L （C反应蛋白）（—） （免疫球蛋白）～ mg/ml （免疫球蛋白） 9～23 mg/ml （免疫球蛋白）～ ml （铁蛋白） 20～200 ng/ml （蛋白电脉） 3～ % （蛋白电脉）～ % （蛋白电脉）～ % （蛋白电脉）～ % （纤维蛋白原） 2～4g/L （） 44～133 µmol/L （肌酐清除率） 80～120 ml/分 （血糖）～ mmol/L （血淀粉酶） 40～160 U （补体）～L （抗链O） 1:400以下 （类风湿因子）（—） （肥达氏反应）（—） （外裴氏反应）（—） （癌胚抗原）＜5mg 血生化 项目结果 ----------参考值---------- 谷丙转氨酶-ALT 0 ～ 40 U 尿素～ 7 mmol/L 血肌酐 40 ～ 130 umol/L 血尿酸 180 ～ 410 umol/L 胆固醇～ mmol/L 甘油三脂～ mmol/L 葡萄糖～ mmol/L 总胆红素 3 ～ 24 umol/L 项目谷丙转氨酶-ALT 临床意义正常时，谷-丙主要存在于组织细胞内，以肝细胞含量最多，心肌细胞中含量其次，只有极少量释放血中。所以血清中此酶活力很低。当、心肌病变、 血液生化检查各指标及对应正常值列表 （二氧化碳结合力） 2O～30 mmol/L （一氧化碳定性）（—） （a羟丁酸脱氨酶） 90～22O IU/L （磷酸肌酶激酶） 25～170 mmol/L （乳酸脱氢酶） 40～100 mmol/L （激肌酸激酶同功酶） 0～16 （血清白/球蛋白） 3.5～5.5/23g （高密度脂蛋白〕 1.14～1.91 mmol/L （低密度低蛋白） 0.11～0.34 mmol/L （极低密度脂蛋白） 1～3 mmol/L （C反应蛋白）（—） （免疫球蛋白） 0.9～4.5 mg/ml （免疫球蛋白） 9～23 mg/ml （免疫球蛋白） 0.8～2.2 ml （铁蛋白） 20～200 ng/ml （蛋白电脉） 3～4.9 % （蛋白电脉） 3.1～9.6 % （蛋白电脉） 6.6～13.7 % （蛋白电脉） 9.5～20.3 % （纤维蛋白原） 2～4g/L （血肌酐） 44～133 µmol/L （肌酐清除率） 80～120 ml/分 （血糖） 3.9～6.1 mmol/L Y （血淀粉酶） 40～160 U （补体） 0.65～1.5/L （抗链O） 1:400以下 （类风湿因子）（—） （肥达氏反应）（—） （外裴氏反应）（—） （癌胚抗原）＜5mg 编辑本段血生化 项目结果参考值 谷丙转氨酶ALT 0 ～ 40 U 尿素 2.5 ～ 7 mmol/L 血肌酐 40 ～ 130 umol/L 血尿酸 180 ～ 410 umol/L 胆固醇 2.8 ～ 5.85 mmol/L 甘油三脂 0.34 ～ 2.03 mmol/L 葡萄糖 4.4 ～ 6.6 mmol/L 总胆红素 3 ～ 24 umol/L 项目谷丙转氨酶ALT 临床意义正常时，谷丙转氨酶主要存在于组织细胞内，以肝细胞含量最多，心肌细胞中含量其次，只有极少量释放血中。所 ALT （谷丙转氨酶）0～4O IU/L AST （谷草转氨酶）0～45 IU/L TP （总蛋白）60～80 g/L ALB （白蛋白）35～55 g/L ALP （碱性磷酸酶）40～160 IU/L GGT （丫。谷氨酪转肽酶）0～50 IU/L TBIL （总胆红素）1.7～17.1μmol/L DBIt （直接胆红素）0～6.0 μmol/L Crea （肌酐）44～133 µmol/L Ua （尿酸）90～360 µmol/L BUN（尿素氮）1.8～7.1 mmol/L GLU （血糖）3.61～6.11 mmol/L TG （甘油三脂）0.56～1.7 mmol/L GHO （胆固醇）2.84～5.68 mmol/L Mg （血清镁）0.8～1.2 mmol/L K （血清钾）3.5～5.5 mmol/L Na （血清钠）135～145 mmol/L Cl（血清氯）96～108 mmol/L Ca （血清钙）2.2~2.7 mmol/L P （血清磷）0.97～1.61 mmol/L Fe （血清铁）10.7～27 µmol/L NH （血清氨）0～58 µmol/L CO2 （二氧化碳）21～31 mmol/L CO2Cp （二氧化碳结合力）2O～30 mmol/L CO （一氧化碳定性）（—） HBDH （a羟丁酸脱氨酶）90～22O IU/L CPK （磷酸肌酶激酶）25～170 mmol/L LDW （乳酸脱氢酶）40～100 mmol/L CPK-MB （激肌酸激酶同功酶）0～16 A/G （血清白/球蛋白）3.5～5.5/2-3g HDL （高密度脂蛋白〕1.14～1.91 mmol/L VLDL （低密度低蛋白）0.11～0.34 mmol/L LDL （极低密度脂蛋白）1～3 mmol/L CRP （C反应蛋白）（—） IgA （免疫球蛋白）0.9～4.5 mg/ml IgG （免疫球蛋白）9～23 mg/ml IgM （免疫球蛋白）0.8～2.2 ml SF （铁蛋白）20～200 ng/ml α（蛋白电脉）3～4.9 % β（蛋白电脉）3.1～9.6 % γ（蛋白电脉）6.6～13.7 % δ（蛋白电脉）9.5～20.3 % 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。 表 1 推荐意见的证据分级 证据等级定义 I 随机对照试验 Ⅱ-1 非随机对照试验 Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究 Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照实验 Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述 本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊断与治疗作出正确决策，并非强制性标准，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。 一、流行病学 我国尚缺乏酒精性肝病的全国性大规模流行病学调查资料，但地区性的流行病学调查显示我国饮酒人群和酒精性肝病的患病率有上升趋势。华北地区流行病 学调查显示，从20世纪80年代初到90年代初，嗜酒者在一般人群中的比例从0.21%升至14.3%；本世纪初，南方及中西部省份流行病学调查显示饮酒人群增至30.9%~43.4%（III）。 饮酒人群中一部分嗜酒者或者饮酒过量的人群出现酒精相关健康问题，其中酒精性肝病是酒精所致的最常见的脏器损害。本世纪初，南方及中西部省份酒精性肝病流行病学调查资料显示，成人群体酒精性肝病患病率为 4.3%~6.5%（III）。酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例在不断上升，从1991年的4.2%增至1996年的21.3%；酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成比从1999年的10.8%上升到2003年的24.0%（III）。酒精所致的肝脏损害已经在中国成为一个不可忽视的问题。 二、危险因素 影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。 根据流行病学调查资料，酒精所致的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险（III）。然而，由于个体差异较大，也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系并不十分明显（III）。 酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异（III）。饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤（III）。 女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病（III）。饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有异常（II-2）。 种族（II-2）、遗传（III）以及个体差异（III）也是酒精性肝病的重要危险因素。汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶（ADH）2、ADH3和乙醛脱 血液生化检查各指标及对应正常值列表 ALT （谷丙转氨酶） 0～4O IU/L CO2Cp （二氧化碳结合力） 2O～30 mmol/L AST （谷草转氨酶） 0～45 IU/L CO （一氧化碳定性）（-） TP （总蛋白） 60～80 g/L HBDH （a羟丁酸脱氨酶） 90～22O IU/L ALB （白蛋白） 35～55 g/L CPK （磷酸肌酶激酶） 25～170 mmol/L ALP （碱性磷酸酶） 40～160 IU/L LDW （乳酸脱氢酶） 40～100 mmol/L GGT （丫.谷氨酪转肽酶） 0～50 IU/L CPK-MB （激肌酸激酶同功酶） 0～16 TBIL （总胆红素） 1.7～17.1μmol/L A/G （血清白/球蛋白） 3.5～5.5/2-3g DBIt （直接胆红素） 0～6.0 μmol/L HDL （高密度脂蛋白〕 1.14～1.91 mmol/L Crea （肌酐） 44～133 µmol/L VLDL （低密度低蛋白） 0.11～0.34 mmol/L Ua （尿酸） 90～360 µmol/L LDL （极低密度脂蛋白） 1～3 mmol/L UREA （尿素氮） 1.8～7.1 mmol/L CRP （C反应蛋白）（-） GLU （血糖） 3.61～6.11 mmol/L IgA （免疫球蛋白） 0.9～4.5 mg/ml TG （甘油三脂） 0.56～1.7 mmol/L IgG （免疫球蛋白） 9～23 mg/ml GHO （胆固醇） 2.84～5.68 mmol/L IgM （免疫球蛋白） 0.8～2.2 ml Mg （血清镁） 0.8～1.2 mmol/L SF （铁蛋白） 20～200 ng/ml K （血清钾） 3.5～5.5 mmol/L α（蛋白电脉） 3～4.9 % 血液生化检查各指标及对应正常值列表 血液生化检查各指标及对应正常值列表 ALT （谷丙转氨酶）0～4O IU/L AST （谷草转氨酶）0～45 IU/L TP （总蛋白）60～80 g/L ALB （白蛋白）35～55 g/L ALP （碱性磷酸酶）40～160 IU/L GGT （丫。谷氨酪转肽酶）0～50 IU/L TBIL （总胆红素）1.7～17.1μmol/L DBIt （直接胆红素）0～6.0 μmol/L Crea （肌酐）44～133 µmol/L Ua （尿酸）90～360 µmol/L BUN（尿素氮）1.8～7.1 mmol/L GLU （血糖）3.61～6.11 mmol/L TG （甘油三脂）0.56～1.7 mmol/L GHO （胆固醇）2.84～5.68 mmol/L Mg （血清镁）0.8～1.2 mmol/L K （血清钾）3.5～5.5 mmol/L Na （血清钠）135～145 mmol/L Cl（血清氯）96～108 mmol/L Ca （血清钙）2.2~2.7 mmol/L P （血清磷）0.97～1.61 mmol/L Fe （血清铁）10.7～27 µmol/L NH （血清氨）0～58 µmol/L CO2 （二氧化碳）21～31 mmol/L CO2Cp （二氧化碳结合力）2O～30 mmol/L CO （一氧化碳定性）（—） HBDH （a羟丁酸脱氨酶）90～22O IU/L CPK （磷酸肌酶激酶）25～170 mmol/L LDW （乳酸脱氢酶）40～100 mmol/L CPK-MB （激肌酸激酶同功酶）0～16 A/G （血清白/球蛋白）3.5～5.5/2-3g HDL （高密度脂蛋白〕1.14～1.91 mmol/L VLDL （低密度低蛋白）0.11～0.34 mmol/L LDL （极低密度脂蛋白）1～3 mmol/L CRP （C反应蛋白）（—） IgA （免疫球蛋白）0.9～4.5 mg/ml IgG （免疫球蛋白）9～23 mg/ml IgM （免疫球蛋白）0.8～2.2 ml SF （铁蛋白）20～200 ng/ml α（蛋白电脉）3～4.9 % β（蛋白电脉）3.1～9.6 % γ（蛋白电脉）6.6～13.7 % δ（蛋白电脉）9.5～20.3 %酒精性与非酒精性脂肪肝患者肝功能及血脂水平的临床研究
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