我们都知道患有癌症的都是饮食不规律、居住环境比较差的人，但是，有时候我们也能看到一个不吸烟、不喝酒生活习惯良好的人患上癌症，这是为什么呢？这很可能与他体内的基因有关，我们都知道基因是遗传来的，所以，癌症与遗传也有很大的关系。那么，都有哪些癌症容易遗传给下一代呢？如果你家人中有易遗传的癌症患者，那你一定要注意预防了。
肝癌：如果一个家庭中父母被查出肝癌，子女那就是一级预防对象，因为乙型肝炎病毒的垂直传播，易造成肝癌的家族聚集倾向。家中长辈有肝癌患者，不管子女身体是不是好都有必要进行一次全面的检查，以防万一，还是比较安全的。
乳腺癌：乳腺癌的遗传倾向也是比较严重的，特别是直系亲属间遗传的可能性很大。一般来说，如果母亲得乳腺癌，女儿得乳腺癌几率要比其他女性高出2~3倍。有家族史的女性，乳腺健康检查需提前到30岁左右，一股是35岁以前以B超检查为主：35岁以后进行钼靶摄片。
鼻咽癌：鼻咽癌发病有明显的种族易感性、地区聚集性和家族倾向性。有鼻咽癌家族史的人群，建议定期检查EB病毒。
胃癌：胃癌的出现与遗传有很大关系，有着明显的家族聚集现象。如果家族中的一代或两代人至少有两人患病，而且一人患病年龄小于50岁，所有患者均为弥漫型，就可能是遗传性胃癌。由于遗传性弥漫型胃癌早期病灶较为隐匿，因此要定期进行胃镜检查，虽然很痛苦，但是该做的检查还是要做的。
上面这四种癌症都有明显的遗传倾向。如果你家族中的某些成员患有肝癌、乳腺癌、鼻咽癌、胃癌，那么你一定要注意自己的生活饮食习惯，定期检查身体，以免诱发你体内的癌症基因。
智慧树2018《健康生活预防癌症》章节测试答案
1 【单选题】(1分) 很多人吸烟饮酒，身体也很健康，说明吸烟饮酒也不一定会影响健康 A. 正确 B. 错误 正确 ?本题总得分：1分 本题的解析：点击查看 2 【单选题】(1分) 人体在受到外界致病因素的作用下，首先通过适应缓解作用压力，只有不能适应时，才会引起损伤。 A. 正确 B. 错误 正确 ?本题总得分：1分 本题的解析：点击查看 3 【单选题】(1分) 瘤的广泛性是指各种人种各种年龄都可发生肿瘤 A. 正确
B. 错误 正确 ?本题总得分：1分 本题的解析：点击查看 4 【多选题】(3分) 是否影响人身体健康，取决于以下因素： A. 影响因素的性质 B. 居住条件 C. 人的适应能力 D. 经济条件 正确 ?本题总得分：3分 本题的解析：点击查看 5 【多选题】(3分) 以下不良生活方式与肿瘤发生密切相关 A. 肥胖 B. 偶尔吸烟
C. 缺乏锻炼 D. 经常暴晒 E. 肝炎病毒感染 正确 ?本题总得分：3分 本题的解析：点击查看 1 【多选题】(3分) 癌症是世界上威胁人类健康的主要疾病之一，下列关于癌症的叙述错误的是( ) A. 癌细胞可不受机体的控制迅速生长，形成肿块B. 癌症就是绝症 C. 从癌细胞发展到癌症需要很长的时间 D. 癌症就是恶性肿瘤 正确
本题总得分：3分 本题的解析：点击查看 2 【多选题】(3分) 癌症转移的途径有哪些？（）A. 血道转移 B. 淋巴道转移 C. 种植性转移 D. 癌细胞浸润周围组织 正确 本题总得分：3分 本题的解析：点击查看 3 【多选题】(3分) 下列哪些是癌症的症状？（）
基因与肿瘤的关系 可能提供癌治疗的新途径。持保留态度的人则认为癌变是一个多阶段的过程，把它看作只需要一个癌基因的激活的结果似乎是过于简单化了。尤其是在正常细胞中癌基因也并不是完全不表达的。这一现象的发现使问题更为复杂化。迄今为止，已分离的癌基因多与致癌的RNA病毒有关，而且都是依据它们对小鼠成纤维细胞转化受体系统的致癌活性来判定的当前细胞生物学研究的热点课题中，我最感兴趣的是基因与肿瘤的关系，因为在当今社会，肿瘤的发病率越来越高，且其死亡率也居高不下。那么到底是什么导致其愈演愈烈的趋势呢？我认为这个话题与人类的生活有着密不可分的关系。所以进行以下学习和探讨。 细胞微环境的变化，包括基因甲基化的变异以及各种特定基因表达的异常都和疾病发生有关。越来越多的证据显示基因表达的异常将导致各种疾病的发生，尤其是肿瘤形成。 基因是DNA分子上的一个个片段，经过转录和翻译能合成一条完整的多肽链。肿瘤的形成涉及到有关蛋白质及其复合物的结构、功能和相互作用异常。 （一）癌基因的激活与肿瘤的发生 癌基因是细胞内控制细胞生长和分化的基因，它的结构异常或表达异常，可以引起细胞癌变；病毒癌基因存在于病毒基因组中的癌基因，它不编码病毒的结构成分，对病毒复制也没有作用，但可以使细胞持续增殖；细胞癌基因存在于生物正常细胞基因组中的癌基因，或称原癌基因。癌基因可以分成两大类：一类是病毒癌基因，指反转录病毒的基因组里带有可使受病毒感染的宿主细胞发生癌变的基因，简写成V-OnC；另一类是细胞癌基因，简写成c—onc，又称原癌基因（proto-oncogene），这是指正常细胞基因组中，一旦发生突变或被异常激活后可使细胞发生恶性转化的基因。换言之，在每一个正常细胞基因组里都带有原癌基因，但它不出现致癌活性，只是在发生突变或被异常激活后才变成具有致癌能力的癌基因。癌基因有时又被称为转化基因（transforming gene），因为已活化的癌基因或是从肿瘤细胞里分离出来的癌基因，可将已建株的NIH3T3小鼠成纤维细胞或其他体外培养的哺乳类细胞，转化成为具有癌变特征的肿瘤细胞。癌基因的形成是反映一种功能的获得（gain of function），即细胞的原癌基因被不适当地激活后，会造成蛋白质产物的结构改变，原癌基因出现组成型激活，以及过量表达或不能在适当的时刻关闭基因的表达等。目前已识别的原癌基因有100多个。 细胞癌基因的特点:1.广泛存在于生物界中；2.基因序列高度保守；3. 作用通过其产物蛋白质来体现；4 被激活后，形成癌性的细胞转化基因。 癌基因的活化机制：获得启动子与增强子→基因易位→原癌基因扩增→点突变 癌基因被激活的结果：出现新的表达产物；出现过量的正常表达产物；出现异常、截短的表达产物。 （二）抑癌基因与肿瘤的发生 抑癌基因是抑制细胞过度生长、增殖从而遏制肿瘤形成的基因。实验表明:正常细胞与肿瘤细胞杂交融合形成非肿瘤型杂交细胞;肿瘤细胞1与肿瘤细胞2杂交融合形成非肿瘤型杂交细胞；正常细胞失去某些基因形成肿瘤细胞。以p16为例说明抑癌基因失活与肿瘤发生的关系。 p16基因:又称为多肿瘤抑制因子,编码细胞周期依赖性激酶CDK4的抑制蛋白,p16蛋白既是细胞周期的有效调控者,又是抑制肿瘤细胞生长的关键因子. 正常情况下,cyclinD和p16对CDK4的作用处于平衡状态,当p16基因异常时,cyclinD则与CDK4以优势结合,使细胞生长失去控制.DNA修复基因异常，修复能力降低，DNA对损伤高度敏感，肿瘤发病率也会大大提高。 （三）肿瘤发生中的多基因协同作用
癌症起因和病理生理学详解 癌症的起源 细胞分裂或细胞增殖是普遍发生在许多组织的一个生理过程。通常细胞增殖和细胞凋亡会达到平衡，而且受到严谨地调控以保证器官和组织的完整性。DNA的突变或是经遗传得到的缺陷基因导致这些有序的过程受到改变。随着细胞生长复制，如同滚雪球般持续累积新突变，最终不受管制而增殖的细胞通常会转变成良性肿瘤或恶性肿瘤。良性肿瘤不会扩散到身体其他部份，或是侵入别的组织，除非压迫到重要的器官，否则也不会影响生命。恶性肿瘤则会侵略其他器官，转移到身体其他部位而危害生命。 有些并非发生在人类的癌症可能能经由传染而引起，例如发生于狗的史狄可氏肉瘤）。有病患接受器官移植，由于移植器官中带有肿瘤，结果得到癌症。这是目前已知较类似经由传染而得的例子。 分子生物学 癌症是由一系列的基因突变造成的。每个突变对于细胞接下来的运作都可能会有所影响。 癌变意味着一连串由DNA受损而引发细胞分裂速率失控，导致癌症发生的过程。癌症是基因引起的疾病，当调控细胞生长的基因发生突变或损坏时，使得细胞失去控制，持续的生长及分裂而产生肿瘤。大部分人体内的细胞是不会持续分裂生长的，除非遭遇受损，例如肝细胞、心肌细胞。但是像是由上皮细胞组成的组织，包含肠黏膜、皮肤等，均需借由复制生长来持续更新以保持功能正常。而持续的更新这些上皮细胞构成的组织是有其必要性存在的，这样的作用可保护人体本身保持正常功能。因为上皮细胞所处的环境常接触到外界物质或机械力的损伤，如果不能够将受损细胞更新，必定会影响到其功能。但是具有持续生长能力的细胞，对癌症的产生就是最好的环境，对于要将其转变成癌细胞就会简单的多。这也是为何所有常见的癌症，多数源自于上皮细胞的原因。调控细胞生长主要有两大类基因，原致癌基因主要是一些参与促进细胞成长、进行有丝分裂的基因。肿瘤抑制基因，则是负责抑制细胞生长或是调控细胞分裂进行。一般而言，突变需要发生在调控细胞生长的重要基因上，才有机会使一个正常细胞转化成癌细胞。 原致癌基因透过不同途径促使细胞成长。有些原致癌基因可调控产生刺激细胞有丝分裂的激素，（又称作荷尔蒙，是一种在细胞间传递控制讯息的“化学信号”），受到激素刺激的细胞或组织的反应则受其细胞内的讯息传递路径决定。有的原致癌基因也负责组成细胞讯息传递系统或讯息受器，借由基因表现量的调控进而控制讯息传递系统对激素的敏感程度。此外分裂原的产生、转录与蛋白质合成都常见原致癌基因的参与。原致癌基因的突变可能影响基因表现或是功能，导致下游蛋白质的表现或活性改变。这样的情形发生时，原致癌基因就转变成为致癌基因，
提示：下划线为答案 【单选题】(1分) 很多人吸烟饮酒，身体也很健康，说明吸烟饮酒也不一定会影响健康 答案：.错误 2 【单选题】(1分) 人体在受到外界致病因素的作用下，首先通过适应缓解作用压力，只有不能适应时，才会引起损伤。 答案：正确 3 【单选题】(1分) 瘤的广泛性是指各种人种各种年龄都可发生肿瘤 答案：正确 4 【多选题】(3分) 是否影响人身体健康，取决于以下因素： 答案; 人的适应能力 影响因素的性质 5 【多选题】(3分) 以下不良生活方式与肿瘤发生密切相关 答案： 缺乏锻炼 肥胖 经常暴晒 肝炎病毒感染 【多选题】(3分) 癌症是世界上威胁人类健康的主要疾病之一，下列关于癌症的叙述错误的是( )
B. 癌症就是绝症 C. 从癌细胞发展到癌症需要很长的时间 正确答案是:B,C 查看答案解析 2 【多选题】(3分) 癌症转移的途径有哪些？（）A、血道转移B、淋巴道转移C、种植性转移 D、癌细胞浸润周围组织 A. 血道转移 B. 淋巴道转移 C. 种植性转移 D. 癌细胞浸润周围组织 正确答案是:A,B,C 查看答案解析 3 【多选题】(3分) 下列哪些是癌症的症状？（） A. 异常肿块 B. 疼痛 C. 出现肺转移 D. 有出血坏死 正确答案是:A,B 查看答案解析 4 【多选题】(3分) 下列哪些是癌症的易患人群？
A. 家族有癌症患者的人群 B. 中老年人群 C. 职业易感人群 D. 有癌前病变的患者 正确答案是:A,B,C,D 查看答案解析 5 【单选题】(2分) 肿瘤发生率最高的是（） A. 增生最活跃的组织 B. 增生不活跃的组织 C. 不增生的组织 D. 牙齿 正确 查看答案解析 ? ?2分 6 【多选题】(3分) 致癌因素最容易作用于细胞周期的：（） A. 致癌因素最容易作用于细胞周期的：G0期 B. G1期 C. S期 D. G2期
项目名称：恶性肿瘤发生、发展的细胞表观遗传机 制 首席科学家：尚永丰北京大学 起止年限：2011.1至2015.8 依托部门：教育部
二、预期目标 总体目标： 本项目瞄准表观遗传学研究的前沿，整合国内优秀研究人员，系统深入地开展恶性肿瘤发生发展及侵袭转移的表观遗传学研究。本项目的总体目标如下：阐明表观遗传关键机制即DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA对基因表达调控的影响；明确表观遗传调控在乳腺癌、肺癌发生发展及侵袭转移中的作用；揭示EMT过程中的表观遗传学变化及细胞重编程机制；阐明细胞微环境在肿瘤转移中的作用及机制；整合各种信息数据，描绘乳腺癌、肺癌发生发展及侵袭转移的分子调控网络。通过本项目的实施，建立和完善表观遗传学研究的新的技术体系，实现我国在生命科学及医学研究领域的理论创新，为恶性肿瘤预警、诊断、治疗和药物筛选提供新思路、新途径和新靶标，发现几个潜在的可以用于乳腺癌、肺癌诊断的分子标志物及药物治疗的分子靶标，并在本项目的实施过程中建立一支具有国际竞争力的研究团队。 五年预期目标： 1、发现一批新的组蛋白修饰因子，探明组蛋白修饰与DNA甲基化之间相互作 用的分子机制，筛选一批肿瘤相关ncRNA，鉴定一批具有潜在临床应用价值的肿瘤诊断及治疗的新的ncRNA分子靶标；鉴定一批新的EMT关键调控因子；发现针对转移型乳腺癌、肺癌的新的有效治疗靶点。 2、建立一整套适应于恶性肿瘤表观遗传学研究的技术平台和技术体系。 3、培养一批中青年学术带头人和学术骨干；培养研究生（含硕、博）50名以上、 博士后12名以上。 4、在国际一流杂志（IF>10）发表论文8篇以上，在有影响力的杂志（IF>5）上 发表论文25篇以上。
表观遗传学与癌症肿瘤 卢向成20121220 摘要：表观遗传学是指研究基因表达或蛋白表达的改变不涉及DNA序列变化,但又可以通过细胞分裂和增殖而稳定遗传现象的遗传学分支领域。其研究对象是表观遗传修饰,目前认识到的表观遗传修饰主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑等。近年来,随着人们对表观遗传学认识的深入,尤其是DNA甲基转移酶抑制物、组蛋白乙酰化抑制剂等在治疗肿瘤患者的成功临床应用,表观遗传学逐渐成为肿瘤研究的热点。主要对DNA甲基化和组蛋白修饰两种表观遗传修饰的分子调控机制、与肿瘤发生的关系及其在肿瘤的表观遗传治疗中的研究进展作一综述。 关键词：表观遗传学、癌症、肿瘤 1表观遗传学表 表观遗传学是研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下，基因表达了可遗传的变化的一门遗传学分支学科。表观遗传的现象很多，已知的有DNA甲基化（DNA methylation），基因组印记（genomic impriting），母体效应（maternal effects），基因沉默（gene silencing），核仁显性，休眠转座子激活和RNA编辑（RNA editing）等。表观遗传学是与遗传学(genetic)相对应的概念。遗传学是指基于基因序列改变所致基因表达水平变化，如基因突变、基因杂合丢失和微卫星不稳定等；而表观遗传学则是指基于非基因序列改变所致基因表达水平变化，如DNA甲基化和染色质构象变化等；表观基因组学(epigenomics)则是在基因组水平上对表观遗传学改变的研究。 2癌症肿瘤中存在表观遗传修饰的异常 2.1 DNA甲基化修饰与癌症肿瘤 DNA甲基化是指在DNA甲基转移酶(DNMTs)的催化下,将甲基基团转移到胞嘧啶碱基上的一种修饰方式。它主要发生在富含双核苷酸CpG岛的区域,在人类基因组中有近5万个CpG岛[5]。正常情况下CpG岛是以非甲基化形式(活跃形式)存在的，DNA甲基化可导致基因表达沉默。DNMTs的活性异常与疾病有密切的关系,例如位于染色体上的DNMT3B基因突变可导致ICF综合征。有报道[6]表明，重度女性侵袭性牙周炎的发生与2条X染色体上TMP1基因去甲基化比例增高有关。DNMT基因的过量表达与精神分裂症和情绪障碍等精神疾病的发生也密切相关。风湿性疾病等自身免疫性疾病特别是系统性红斑狼疮(SLE)与DNA甲基化之间关系已经确定[7]，在SLE病人的T细胞发现DNMTs活性降低导致的异常低甲基化。启动子区的CpG岛过度甲基化使抑癌基因沉默,基因组总体甲基化水平降低导致一些在正常情况下受到抑制的基因如癌基因被激活[8],都会导致细胞癌变，进而导致癌症的产生。 2.2 组蛋白修饰与癌症肿瘤 组蛋白的修饰包括乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化、糖基化、ADP核糖基化、羰基化等,组成各种组蛋白密码。其中,研究最多的是乙酰化、甲基化。一般来说，组蛋白乙酰化标志着其处于转录活性状态;反之，组蛋白低乙酰化或去乙酰化表明处于非转录活性的常染色质区域或异染色质区域。乙酰化修饰需要乙酰化转移酶(HATs)和去乙酰化酶(HDACs)参与。组蛋白修饰酶异常可导致包括癌症在内的各
项目名称：恶性肿瘤发生、发展的细胞表观遗传机制首席科学家：尚永丰北京大学 起止年限：2011.1至2015.8 依托部门：教育部
二、预期目标 总体目标： 本项目瞄准表观遗传学研究的前沿，整合国内优秀研究人员，系统深入地开展恶性肿瘤发生发展及侵袭转移的表观遗传学研究。本项目的总体目标如下：阐明表观遗传关键机制即DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA对基因表达调控的影响；明确表观遗传调控在乳腺癌、肺癌发生发展及侵袭转移中的作用；揭示EMT过程中的表观遗传学变化及细胞重编程机制；阐明细胞微环境在肿瘤转移中的作用及机制；整合各种信息数据，描绘乳腺癌、肺癌发生发展及侵袭转移的分子调控网络。通过本项目的实施，建立和完善表观遗传学研究的新的技术体系，实现我国在生命科学及医学研究领域的理论创新，为恶性肿瘤预警、诊断、治疗和药物筛选提供新思路、新途径和新靶标，发现几个潜在的可以用于乳腺癌、肺癌诊断的分子标志物及药物治疗的分子靶标，并在本项目的实施过程中建立一支具有国际竞争力的研究团队。 五年预期目标： 1、发现一批新的组蛋白修饰因子，探明组蛋白修饰与DNA甲基化之间相互作 用的分子机制，筛选一批肿瘤相关ncRNA，鉴定一批具有潜在临床应用价值的肿瘤诊断及治疗的新的ncRNA分子靶标；鉴定一批新的EMT关键调控因子；发现针对转移型乳腺癌、肺癌的新的有效治疗靶点。 2、建立一整套适应于恶性肿瘤表观遗传学研究的技术平台和技术体系。 3、培养一批中青年学术带头人和学术骨干；培养研究生（含硕、博）50名以上、 博士后12名以上。 4、在国际一流杂志（IF>10）发表论文8篇以上，在有影响力的杂志（IF>5）上 发表论文25篇以上。
癌症和遗传到底有多大关系 癌症越来越常见。有人说癌症和糖尿病一样是富贵病，是因为人均寿命提高了，很多人活到了得癌的岁数。这只是原因之一，此外还有癌症诊断技术的改进，特别是早期诊断技术的改进，使得很多人身体内的癌症被早期发现。总而言之，我们死于癌症的可能性会越来越高。 癌症是一大类疾病的总称，其共同点是失去控制的细胞增殖。在正常情况下，我们体内的细胞会增长、分化和死亡，但癌症细胞只增长和分化，并不死亡，这种细胞的永生导致了失控，身体无法承受而走向死亡。 这种细胞疯长是因为基因变异，这样一来就有一个问题：癌症是遗传的吗？ 如果回答是，赖投胎。如果回答不是，赖自己。 对这个问题的回答：只有很少一部分癌症，大约5%到10%是遗传的。 大多数癌症，大约60%的样子，是偶发性的。导致这些癌症的基因变异不是从父母那里传来的，而是患者身体里面发生的。比如皮肤癌，是因为日晒的缘故，宫颈癌是因为HPV感染造成的，肺癌是吸烟导致的等等，还有许多偶然的机会导致的基因变异。现在可以通过基因检测去发现这些变异，但检测出来变异了，只和本人有关，和家族的其他成员无关。 遗传性癌症是致癌基因变异从父母传给子女，这样每个细胞都有这样的变异。有这样的基因变异并不表明一定会得癌症，而且往往多于一个变异才可能导致癌症的出现，但患相关癌的危险会高很多。这类变异和偶发癌的变异往往是同样的，区别是遗传性癌症的基因变异是先天的，偶发性癌症的变异是后天的。 两者之外，还有一类叫做家族性癌症，一个家族有好几位患癌症。这种情况看起来是遗传性的，但并不一定，目前还无法确实是遗传引起的，还是生活习惯和环境引起的。例如一家人有好几位吸烟，家里到处是二手烟，家族成员得癌的危险肯定比其他人高。或者饮食不健康、一家人不锻炼，就像美国常常看到一家老小都是胖子，走在一起惊天动地的情况。当然也有可能致癌基因病变还没有被发现，很可能这些基因变异引发癌症的可能性不高，在环境因素的作用下才发挥作用。家族有好几位患癌症的话，其他成员患癌症的可能性会稍稍高一些。 就上面三种情况，偶发癌的预防效果很难说，采取权威机构推荐的防癌措施并不能预防所有的癌症，只能预防部分癌症或者把自己患癌的可能性降低一些。对于家族性癌症，从生活习惯入手，效果就会好得多。而对于遗传性癌症，则可以通过基因检测来有针对性地减少患癌的可能性，其效益通常会高得多。
这4类癌症遗传几率最高父母会传给孩子10%的癌症与遗传相关 绝大多数癌症不会遗传，但也有约10%~15%的癌症是遗传造成的。在流行病学调查中，的确存在关于家族性癌症的记载。19世纪60年代，法国有一位医生报告，他家族中的24个女性共有15人死于癌症，其中10人死于乳腺癌;这个家族第二代的5个子女中，有4人死于癌症。同一时期，美国一位叫戈尔的老太太死于胃癌后，这个家族的后代有多名成员都死于同一疾病。后来，这个家族余下的17人接受了基因检测，结果表明，有11人携带一种家族遗传性胃癌的突变基因，患上胃癌的几率达70%。迫不得已，家族中11名堂兄妹选择了在自己还未发病时就将胃完全切除。而拿破仑一家，其父、祖父、3个姐妹和4个兄弟，以及拿破仑本人都死于胃癌。 四类癌症遗传几率高 癌症的家族性有两种表现，一是多人患不同的癌症，二是一个家族中存在某种癌聚集现象。虽然，家族性能够说明癌症具有遗传性，但并不代表所有人都会被遗传。多数癌症是遗传与环境因素相互作用的结果，共同的生活环境和生活习惯让家族容易出现相同的癌症。以下四种恶性肿瘤具有明显的遗传倾向： 1、结直肠癌 有一种称为家族性腺瘤性息肉的疾病，很容易发展成为肠癌。据观察，在家庭中如果父母患有因上述疾病导致的结肠癌，其子女患上同类癌症的可能性高达50%。 2、乳腺癌 家族中母亲或姐妹曾患有乳腺癌的女性，其本人乳腺癌的发病机会比一般女性高3倍。因此，乳腺癌的发病因素除了年龄、饮食、肥胖等因素，还与遗传密切相关。此外，双侧乳腺癌的遗传性比较明显。 3、视网膜母细胞瘤 某些视网膜母细胞瘤也与遗传缺陷有关。这是一种恶性肿瘤，好发于儿童，大约1/3的患者双侧发生，而且都是显性遗传，就是说一家祖孙几代中都有这种病。另2/3仅单侧发生，其中也有大约10%是遗传性的。
恶性肿瘤的遗传学分析 摘要：现在的我们对于肿瘤依然存在着恐慌畏惧，即使是良性肿瘤，心中也难于镇定，更何况恶性肿瘤。恶性肿瘤严重危害人类健康，对其病因的许多研究都表明，既有环境因素的作用，也有遗传因素的作用。导致肿瘤发生的环境因素很多，如化学致癌剂、放射性物质、病毒以及慢性炎症刺激等等。从近代医学、分子遗传学的研究进一步认识到这些环境因素都是直接或间接地作用于细胞内遗传物质，使其结构、功能异常，从而诱发细胞癌变。 关键词：恶性肿瘤遗传分析机理 恶性肿瘤就是人们所说的癌症。恶性肿瘤的细胞能侵犯、破坏邻近的组织和器官。有一些遗传病常可并发癌症，因而被看作是遗传性癌前病变。癌症是细胞的增多和不受限制的生长，而细胞的增殖是受遗传控制的，可见，所有癌症都可能涉及遗传因素。 染色体异常患者容易并发恶性肿瘤已屡见报道。如21三体综合症患者的急性白血病发病率较正常群体高18～20倍，发病年龄提早2～3年，甚至在新生儿期就出现白血病血相，易于发生白血病反应，患者伴发其他恶性肿瘤也较一般儿童高2～6倍；在先天性卵巢发育不全综合症中，条索状卵巢可恶变为卵巢癌；其他一些染色体异常如体质型13q14.2中央缺失患者易患视网膜母细胞瘤，11p13中央缺失患者极易患肾胚胎瘤等等。这些都提示染色体病并发某些器官或组织癌变的倾向。 一、按基因遗传的不同方式可分为单基因遗传的肿瘤和多基因遗传的
肿瘤。 1、单基因遗传的肿瘤 人类恶性肿瘤中只有少数种类是按单基因方式遗传的，这些单基因遗传的肿瘤的特点是发病年龄轻而且是双侧发生或多发性的，例如遗传性的视网膜母细胞瘤、神经母细胞瘤、Wilm瘤和嗜铬细胞瘤等肿瘤是以常染色体显性方式遗传的。动物实验中发现在同一外界致瘤因素刺激下，不同基因型的动物发病率不同。人类某些肿瘤有明显家族遗传倾向。如结肠多发性息肉、视网膜母细胞瘤、神经纤维瘤、肾母细胞瘤等。也有一些患者有肿瘤家族史，父母兄妹中易患肿瘤，但肿瘤类型可各不相同。肿瘤家族史或遗传因素在肿瘤发病中仅是一种“易感性”，作为环境致癌因素作用的基础。 某些单基因遗传的综合征常和肿瘤的发生联系在一起。人类3000多种单基因的遗传性疾病中，有240多种综合征都有不同程度的患肿瘤倾向，肿瘤是组成该综合征的一部分。这类单基因遗传病属遗传性癌前疾病，常被称为遗传性肿瘤综合征，大部分按常染色体显性方式遗传，部分属常染色体隐性或X性连锁遗传，如家族性结肠息肉病、基底细胞痣综合征、多发性内分泌腺肿瘤综合征等。 2、多基因遗传的肿瘤 多基因遗传的肿瘤大多是一些常见的恶性肿瘤，这些肿瘤的发生是遗传因素和环境因素共同作用的结果。例如多基因遗传的乳腺癌、胃癌、肺癌、前列腺癌、子宫颈癌等，患者的一级亲属的发病率显著高于群体的发病率。
癌症具有遗传性吗？ 癌症目前是困挠着我们生活生存最大的医学难题，那么癌症具有遗传性吗？ 就目前病因学研究结果看，癌症与遗传有关，但癌症并不会直接遗传。不同的肿瘤可能有不同的遗传传递方式，而遗传因素在大多数肿瘤发生中的作用是对致癌因子的易感性或倾向性。所谓癌症遗传易感性，是指在相同生活条件下的人群中，有的个体有更易发生癌症的倾向。在一定的遗传特征的基础上，癌症是否形成，还取决于精神因素、环境因素、饮食因素及生活习惯等诸多后天因素及外界致癌物的综合作用。 因此，有癌症家族史的人并不一定就会得癌，易感人群和高癌家族成员也不是对任何癌症都易感。对癌家族成员来说，完全不必惊慌失措，背负沉重的思想包袱。从预防角度看，早期发现这些具有遗传因素的易患者，并及时采取预防措施，必将有助于降低癌症的发病率。只要到肿瘤专科医院进行定期体检，就能达到早发现、早诊断和早治疗的目的。 日常生活中，需要保持良好的精神状态，合理饮食，注意有针对性地选择食用有抗癌作用的食物，选择适宜的体育和体能锻炼方法，调动体内的抗癌积极因素，不断提高机体的免疫力，这样无论是癌症易感人群，还是高癌家族成员，都可最大程度地避免癌症的发生。 癌症会遗传吗 患了癌症的人，心情十分紧张，以为癌症难以治愈，患了癌症等于判了“死刑”。但是 现代科学已有办法治疗癌症，存活率也很高，已有很多著作有这方面的论述。我们现在讨论的不是关于治愈的问题，而是癌会不会遗传？到目前为止，经过科学家不懈的努力已可作出初步的答复了。 要搞清楚癌会不会遗传，先要知道癌的发病原因。癌是如何引起的呢？它是从正常的细胞转化而来的。癌细胞的分裂似“脱缰”的野马难以控制。当人体细胞里的癌细胞数目超过100万个时就会产生癌症的一些症状。那么正常的细胞又是如何突变成癌细胞的呢？比如病毒、射线、化学物质，作用于细胞中的DNA，造成它的结构或功能发生变化，从而导致代谢发生变化，细胞增殖发生变化就成为癌细胞。DNA是遗传的基础物质，一旦DNA发生变化，那么就会传递到下一代，从这个意义上来说癌症是和遗传有关的。
你一定要看！揭秘癌症形成的可怕过程 你一定要看！揭秘癌症形成的可怕过程正常细胞为什么会变成癌细胞呢？ 癌症的形成是有一个过程的，这个过程也叫做癌变，也就是正常的组织和细胞变成癌细胞的过程。那么，正常细胞为什么会变成癌细胞呢？ 我们来看博士演讲中的一个癌症形成的动画：癌症的形成过程叫做癌变。（以上皆为网络图片） 癌症是一群不受控制的细胞，不会自主消亡的细胞。（正常细胞约分裂0～60次后自动死亡） 癌症细胞在接触到血管前最大只有0.2CM大小（没有足够的营养支持）。如果碰到血管就会无限生长。癌症细胞后发出血管增生因子，促使血管向其发展靠拢。 癌细胞的转移如果免疫系统足够强的话可以检测到身体血管中的癌细胞并杀死它。所以如果你有服用抑制免疫系统的药物要小心了（像抗过敏药物）。
揭秘癌症发生发展全过程[摘要]斯特拉顿（Mike Stratton）教授领导的研究小组，通过测序分析21个乳腺癌患者基因组，发现了癌症发生发展过程中出现的突变，首次解析了癌症发生发展的全过程。 昨日（16日）下午4点55分，青年歌手姚贝娜因为乳腺癌复发导致多器官衰竭在北大深圳医院停止呼吸，年仅33岁。按照姚贝娜生前的遗愿，她捐出两只眼角膜。16日晚，医生为姚贝娜进行眼角膜摘除手术，手术顺利，眼角膜非常透明。眼角膜将分成三份，分别捐给武汉，深圳及成都的病人。首位受益者戴某是个25岁的小伙子。昨晚已连夜手术。 随着姚贝娜去世消息的报道，人们又开始注意起“癌症”这位似远还近的“朋友”。“我突然开始害怕了，怕得癌症，原来得乳腺癌也会死。”一位身边的女性朋友对南都君说。其实，癌症离我们有多远？它又是如何发生的。以下文章摘自南方周末。 转播到腾讯微博乳腺癌病理切片图。从目前的研究看，乳腺癌患者体内至少存在七十余种“司机突变”组合。
经常会有一些病人问医生肿瘤会不会遗传，能不能进行预防。对于这个问题很难简单地下结论，大量医疗实践发现，遗传因素在癌症的发生过程中确实起一定的作用。 那么，癌症的家族遗传现象是怎么产生的呢?目前认为，这可能是由染色体畸变造成的。正常人体每个细胞有46条染色体，各种致癌因子可以引起染色体畸变，使得染色体在数目和形态上均与正常细胞不同，这种染色体的畸变有时会遗传给后代，使下一代具有患癌的可能性。 但具有患癌可能性的人并不一定就会患上癌症，只是得癌症的机会比普通人大些而已。总之，癌症和遗传确有一定关系，有癌症家族史的人，一方面要认识到自己虽然可能因遗传而有癌症素质，但应避免不必要的恐惧心理;另一方面要更加注意防癌，争取做到早期发现、早期诊断和早期治疗。 四类癌症遗传几率最高 中国医学科学院肿瘤医院副院长、博士生导师王明荣教授：有约10%~15%的癌症是遗传造成的。在流行病学调查中，的确存在关于家族性癌症的记载。 例如19世纪60年代，法国有一位医生报告，他家族中的24个女性共有15人死于癌症，其中10人死于乳腺癌;这个家族的第二代的5个子女中，有4人死于癌症。而拿破仑一家，其父、祖父、3个姐妹和4个兄弟，以及拿破仑本人都死于胃癌。 虽然家族性能够说明癌症具有遗传性，但并不代表所有人都会被遗传。遗传学研究曾发现，癌症本身并不会遗传，人们所遗传的是对癌症的易感性。多数癌症是遗传与环境因素相互作用的结果，共同的生活环境和生活习惯让家族容易出现相同的癌症。目前已经知道部分结直肠癌和乳腺癌等癌症具有遗传倾向。 结直肠癌有一种称为家族性腺瘤性息肉的疾病，很容易发展成为肠癌。据观察，在家庭中如果父母患有因上述疾病导致的结肠癌，其子女患上同类癌症的可能性高达50%。 乳腺癌家族中母亲或姐妹曾患有乳腺癌的女性，其本人乳腺癌的发病机会比一般女性高3倍。 视网膜母细胞瘤这是一种恶性肿瘤，好发于儿童，大约1/3的患者双侧发生，而且都是显性遗传，就是说一家祖孙几代中都见有这种病。 肺癌一个人的近亲中有患肺癌的，而他又吸烟，则其患肺癌的风险比一般人要高14倍。 把遗传的癌症养回去
课时作业(十八) [学业水平层次(A)] 1．一个患有原发性胃癌的病人，体检时发现肝部也有癌细胞，这是因为 () A．癌细胞能够无限增殖 B．胃部癌细胞形态、结构发生变化 C．癌细胞能够分散和转移 D．癌细胞膜表面产生新的膜抗原 【解析】癌细胞能够无限增殖，细胞形态、结构易发生变化，细胞能够分散和转移，产生新的膜抗原。题干中的实例说明癌细胞能够分散和转移。 【答案】 C 2．在不断增长的癌组织中，癌细胞() A．通过减数分裂不断增殖 B．都有染色单体 C．都在合成蛋白质 D．DNA含量都相等 【解析】癌细胞的特点之一就是能无限增殖，即具有细胞周期，而进行减数分裂的细胞是没有细胞周期的，故排除A项。在有丝分裂后期，染色单体变为染色体，故排除B项。有丝分裂末期的细胞的DNA含量与分裂前、中、后期的细胞的DNA含量是不相等的，排除D项。而只要是活细胞，就能合成蛋白质。 【答案】 C 3．胶质细胞瘤(简称胶质瘤)是发生于中枢神经系统常见的肿瘤，有较高致死率，恶性胶质瘤病人的平均生存期为12个月。这类肿瘤细胞具有高度的增殖性、侵袭性和耐药性，给医学治疗带来极大困难。下列关于胶质瘤的描述正确的是() A．胶质瘤病人体内的病变细胞遗传物质未发生变化
B．癌变是致癌因子引发的，患病几率与年龄无关 C．胶质瘤细胞的高度侵袭性是指这种瘤细胞容易转移 D．病毒感染不会引起细胞癌变 【解析】癌变细胞的遗传物质发生改变，导致细胞不正常增殖。癌症发生几率与其生存环境、生活习惯、心理状态、年龄、机体免疫能力等均有密切关系。癌细胞因细胞表面的糖蛋白减少而容易发生转移。导致细胞癌变的因素之一是生物因素，病毒感染会导致细胞中遗传物质的变化，从而引起细胞异常分化，引发癌变。 【答案】 C 4．人和动物细胞的染色体上普遍存在着原癌基因，但是大多数人不患癌症，而只有少数人患癌症，其原因是() A．原癌基因不能被激活 B．在正常情况下，原癌基因处于受抑制状态 C．癌细胞是细胞畸形分化造成的 D．大多数人体内有抵抗癌细胞的免疫功能 【解析】人和动物细胞的染色体上普遍存在着原癌基因，在正常情况下，原癌基因处于抑制状态。如果由于某种原因如在紫外线、化学药物等刺激下，原癌基因本身发生改变，就有可能使原癌基因从抑制状态转变成激活状态，从而使正常的细胞发生癌变，成为癌细胞。吸烟者容易患肺癌就是因为烟中的一些有毒物质刺激了肺部细胞中的原癌基因，使之癌变。 【答案】 B 5．健康的生活方式有利于预防癌症，下列做法正确的是() A．经常食用烧烤的食品 B．夏天应尽可能增加日光浴时间 C．多吃蔬菜水果，少吃罐头 D．煤焦油含量低的香烟不会诱发癌症
遗传因素与癌症发生密切相关 从遗传学角度说，人体内一切生命过程都与遗传有关，癌症也是如此，但癌症的遗传表现与一般遗传病不同。癌症是由于癌症的细胞不仅形态和结构异常，并进行自主性增殖；癌症的发生也是在基因结构或表达异常的基础上，经过复杂的演变而成的，因此癌症也是细胞或分子遗传病。 一、遗传因素与环境因素互为因果 癌症不仅只是一个环境因素的问题，也是一个遗传因素的问题。据调查，一个癌症患者的近亲，发生相同癌症的危险比对照人群大3倍。由于特定的人群或家庭往往有特定的生活习惯，通常不容易将生活习惯与遗传因素区分开。 在确认癌症的遗传因素时，受遗传或环境因素影响，均可产生癌症。目前的研究结果表明，绝大多数癌症是由环境因素所致，单纯由遗传因素导致的自发性肿瘤很少，多发生在儿童中。遗传因素的表现方式是对环境因素易感性增加：致癌物活化能力高或灭活能力低，DNA修复能力低，清除癌变等异常细胞能力低等等。癌症是环境与遗传因素互为因果的产物。 二、癌症是遗传物质发生变异的结果 20世纪80年代初至今，分子生物学技术的突飞猛进，基因工程也蓬勃发展起来，相继发现了众多癌基因，获得了众多染色体与癌症的相关资料，揭示出各种遗传性肿瘤染色体异常以及各种常见癌症染色体欠缺等现象。遗传与癌症发生的关系，最先是在染色体上找到了证据。大量研究结果表明，人类癌症的发生是一个累及多基因改变的多步骤的复杂过程，但随着对癌基因等肿瘤相关基因认识的不断深入，必将为我们从根本上阐明癌症的发生机制，以及探索出最为有效的治疗途径。 三、癌症遗传易感性
所谓癌症遗传易感性，即指在相同生活条件下的人群中，有的个体有更易发生癌症的倾向。遗传因素多以肿瘤综合症形式出现，并呈家族集聚性。癌症的发生就是多因素、多阶段和多基因过程，也记载遗传欠缺基础上的体内外环境因素和遗传物质相互作用的产物。我们应该从现在做起，治理环境，共同消除和阻断各种致癌因素，彻底征服癌症。 从遗传学角度说，人体内一切生命过程都与遗传有关，癌症也是如此，但癌症的遗传表现与一般遗传病不同。癌症是由于癌症的细胞不仅形态和结构异常，并进行自主性增殖；癌症的发生也是在基因结构或表达异常的基础上，经过复杂的演变而成的，因此癌症也是细胞或分子遗传病。 一、遗传因素与环境因素互为因果 癌症不仅只是一个环境因素的问题，也是一个遗传因素的问题。据调查，一个癌症患者的近亲，发生相同癌症的危险比对照人群大3倍。由于特定的人群或家庭往往有特定的生活习惯，通常不容易将生活习惯与遗传因素区分开。 在确认癌症的遗传因素时，受遗传或环境因素影响，均可产生癌症。目前的研究结果表明，绝大多数癌症是由环境因素所致，单纯由遗传因素导致的自发性肿瘤很少，多发生在儿童中。遗传因素的表现方式是对环境因素易感性增加：致癌物活化能力高或灭活能力低，DNA修复能力低，清除癌变等异常细胞能力低等等。癌症是环境与遗传因素互为因果的产物。 二、癌症是遗传物质发生变异的结果 20世纪80年代初至今，分子生物学技术的突飞猛进，基因工程也蓬勃发展起来，相继发现了众多癌基因，获得了众多染色体与癌症的相关资料，揭示出各种遗传性肿瘤染色体异常以及各种常见癌症染色体欠缺等现象。遗传与癌症发生的关系，最先是在染色体上找到了证据。大量研究结果表明，人类癌症的发生是一个累及多基因改变的多步骤的复杂过程，但随着对癌基因等肿瘤相关基因认识的不断深入，必将为我们从根本上阐明癌症的发生机制，以及探索出最为有效的治疗途径。
第二十八章致癌基因与癌症 所有高等真核生物一个主要的特征是机体生命期的有限性，即便是生长和分裂规律性极强的单个体细胞也是如此。然而，癌细胞却是一个特例，它们是失去正常生长控制的一类变种细胞。癌细胞可以在不适宜的位点生长或无限繁殖。这对于它们的宿主机体可能是致命的。 当细胞永生(Immortalization)时会发生三种类型的变化(图28.1): ?无限繁殖(Metastasis)，即具有无限生长的特性(此时在表型中不一定有其它变化)。 ?转化(Transformation)指难以观察到生长的正常限制因素。例如，转化细胞不再需要细胞生长所需的一些因子。 ?转移(Matestasis)指癌细胞获得侵染正常组织的能力，这样癌细胞才能从原组织中转移并在体内的其它细胞或组织中生长。 为了研究使细胞不受正常控制产生肿瘤的异常特征，我们需要在体外比较正常细胞和转化细胞的生长特点。转化细胞的体外培养比较容易，但它们对应的正常细胞的体外培养则非常困难。 当细胞被从脊椎动物的体内取出转移到培养基上培养时，它们会分裂几个循环，但此后会进入衰老(Senescent)阶段，细胞生长终止。随后细胞进入危机期(Crisis)而死亡。能生存下来的细胞具有了无限分裂的能力，但在这一过程中它们的特性已经发生了改变。危机期的特点了解甚少，而且也不了解那些使细胞适应在培养基上生长的分子变化，但原则上，这些构成了无限繁殖的过程(转择的特性因种和组织的不同而异。一般来说，鼠细胞在～12代度过危机期。尽管人细胞很少能体外生长，而仅有某些特殊种类的人细胞能够生长，事实上人细胞在～40代进入危机期)。 由于危机期存在，大多细胞有有限的生命期，这可使我们从两方面研究未转化细胞，但均不完美： ?原始细胞是直接从机体中取出的细胞的下一代。它们如实地模仿体外表型，但大多情况下只能存活很短一段时期，因为培养基在危机期被用尽。 ?度过危机期的细胞形成非致癌细胞系(Nontumorigenic cell line)。它们能无限繁殖，但经过危机期时其特性发生了改变，可能在适应培养基时会持续改变。这些变化可能部分类似于肿瘤形成(Tumor formation)中发生的变化。肿瘤形成减少了细胞的用处。 已建立的无限繁殖细胞系通常是非致癌的。非致癌细胞系在同源培养基上显示出相似的细胞特征，包括: ?贴壁依赖性(Anchorage dependence)——细胞需要贴附在固体或坚硬表面。 ?血清(或生长因子)依赖性(Serum dependence)——血清提供必需的生长因子。 ?密度依赖性抑制(Density-dependent inhibition)——细胞仅生长到一定密度，可能由于细胞间的接触使细胞生长受到抑制。 ?细胞骨架组构(Sytoskeletal organization)——细胞是扁平的，在生长附着物表面延生，并形成紧纤维(肌动蛋白质丝组成)组成的典型延长的网络结构。 由于这些特征的结果是细胞呈单细胞层(Monolayer)生长。
癌细胞基因组研究：进展和展望 一个多世纪以来，对癌细胞里基因异常现象的发现及研究一直是肿瘤学研究的核心。对人类多种多样的癌细胞基因组的测序已经完成，现在我们对所有的研究结果进行最后的归纳整理。在未来的10年，细胞的变异将会导致成千上万种类的癌细胞。这里，我们总结了先前人们揭示癌细胞的起源及细胞行为的工作，以及这些癌细胞基因组的信息是如何被用于提高癌症的诊断和治疗方法的。 我们目前对癌症的认识是：癌症是一种与基因有关的疾病，癌细胞由于细胞的变异而能够不受限制地增殖，由此导致人体机能紊乱。这些癌细胞的基因突变包括碱基对的替换、插入、删除，基因重组以及DNA的错接，DNA片段复制数目失常等，当然也包括胚后发育过程中的遗传信息发生改变，例如胞嘧啶残基发生了甲基化，在DNA复制进行有丝分裂时，便使得错误的遗传信息得以传承下去。 肿瘤疾病的形成是与环境条件及个人生活方式相关的，也与每个受精卵中的基因信息有关，在个体发育时所有体细胞拥有受精卵的遗传信息，这些被称为组成型或“geneline”突变可以从多个方式影响癌细胞包括直接干扰癌细胞生长、干扰癌细胞中遗传信息的突变率或者调节细胞内致癌物质的代谢。 胎儿在子宫内发育时以及胎儿出生后的组织发育健全过程中都会发生细胞分裂，而在细胞分裂时所有正常的细胞基因都可能存在突变现象。癌细胞的不断分裂则会将突变基因不断积累。导致DNA损伤及其DNA修复过程中的外因及内因都会增加细胞遗传的变异机率及变异类型。若DNA损伤修复失败，则细胞基因突变机率将会增大。 突变随机发生在整个基因组中。“driver mutation”指的是正常细胞内的原癌基因被激活，搅乱了正常的细胞增殖、分化、凋亡及细胞与组织微环境发生的其他的体内反应，使得正常细胞癌变。Driver mutation赐予癌细胞生长优势，使癌细胞比组织中正常的细胞生长更快，并逐渐侵袭其周围的组织，也就是发生癌细胞转移。癌细胞发生驱动突变反映了癌细胞内基因突变并由此导致细胞的生物学功能下调，出现正常细胞转变成癌细胞的症状。而大多数突变是“passenger mutation”,也就是不会导致细胞生长受影响，更不会使细胞癌变的一种突变。细胞内基因组的passenger mutation数量反应了受精卵与癌细胞发生的有丝分裂的数目以及这些细胞发生突变的机率。因此，发生细胞的变异、转化成癌细胞通常是由细胞内基因组积累了几十年的突变导致的，包括导致最终各种癌细胞类型的产生的突变以及细胞出现癌变征兆的突变。 人类基因组的突变分类 在过去半个多世纪以来，一系列的技术被用于癌细胞的系统性描述、更高水平的探究以及对不同类型癌细胞的癌基因组的研究（如图1）。最早期也是对肿瘤学最有影响之一的工作是通过细胞遗传学研究癌细胞的染色体，这些研究揭示了癌细胞染色体复制数目的异常以及染色体转座重组现象。这表明一些类型的癌细胞含有许多异常基因而另一些类型的癌细胞则仅出现少量基因异常现象。研究结果也表明了在某些特别类型癌细胞内的基因某些特定位点经常会发生重组现象，暗示了原癌基因存在于重组位点。二十世纪80年代时广泛采用DNA 重组技术对这些经常发生充足区域的邻近基因进行了分离及测序工作，证实了许多重组癌基因尤其是白血病、淋巴瘤以及肉瘤癌基因。 在那之后的下一阶段的一些技术虽然只是证明了癌基因组复制数目发生了变化但依旧是比细胞遗传学研究有了进步。这些技术研究表明在普遍癌基因组以及某些特别区域基因组之间存在着基因复制数目的改变即其基因复制数目经常增加或减少现象。对这些异常区域相继进行的研究使人们对一些新的癌基因有了了解。 这些技术方法存在着缺陷。最明显的是它们不能直接检测碱基替换以及小分子插入、缺