第15章急性心肌梗死
AMI是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞，供血持续减少或终止，所产生的心肌严重缺血和坏死。其主要病理生理机制是在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于某些机械原因（如高血压或冠脉痉挛等）诱发了易损性斑块（Vulnerable Plaque）的破裂和血栓形成，产生了急性冠脉严重狭窄或完全闭塞的结果。AMI在中、老年多发，男性多于女性，亦可见青年人；而且起病急，发病凶险，死亡率高，预后差，是冠心病极具危重的表现类型。AMI的主要死因为室性心律失常（主要是室颤）和泵衰竭，发病后12小时内因心室纤颤而死亡者约占总死亡者的一半；发病后6小时内若不能有效地使梗死相关冠脉再通，则大面积（>40%）梗死者多会并发泵衰竭包括心源性休克和左心功能衰竭，存活者多数演变成慢性心力衰竭，也是冠心病心力衰竭形成的主要原因。
因此，AMI是心血管疾病中最危重的急性事件，临床表现多样，危重程度不一，病情变化迅速，治疗措施复杂，需要及时的诊断、准确的判断和正确的抢救治疗，也是对心内科医师临床综合诊治水平和技能的挑战。
一、病理改变
【冠脉急性狭窄或闭塞】
AMI的病理基础是冠状动脉粥样硬化。而AMI的发生则是由于冠脉易损斑块破裂后经血小板粘附、聚集和激活凝血系统，诱发血栓形成，致冠脉管腔的急性狭窄或闭塞所致。若冠状动脉完全闭塞，临床上则表现为典型的ST段上抬型（Q波型）AMI，若未完全闭塞，临床则表现为非ST段上抬型（非Q波）AMI或不稳定性心绞痛，前者心肌缺血时间长（>20分钟）后者时间短（或<20分钟或一过性）。
引起AMI的冠脉内破裂斑块是不稳定或易损性粥样斑块（Vulnerable plaque），解剖上脂核大、纤维“帽”薄、富含巨噬细胞和单核细胞（Topol 17-18），与不易破裂的稳定型粥样斑块的脂核小、纤维帽厚完全不同。导致粥样斑块破裂的机制如下：1.斑块内T-淋巴细胞通过合成细胞因子γ-干扰素（interferon-γ）能抑制平滑肌细胞分泌间质胶原使斑块纤维帽结构变薄弱；2.斑块内巨噬细胞、肥大细胞可分泌基质金属旦白酶（metalloproteinase）如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等，加速纤维帽胶原的降解，使纤维帽变得更易损；3.冠脉管腔内压力升高、冠脉血管张
力增加或挛痉、心动过速时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破裂均可诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。
【心肌缺血和坏死】
冠脉闭塞后的直接结果是导致心肌坏死，由心内膜下波面扩向心外膜下。坏死范围的大小取决冠脉供血减少的程度、供血停止的时间和侧支循环血流的多少。
病理上，AMI可分为透壁性和非透壁性（或心内膜下）梗死。前者心肌梗死累及心室壁全层，多由冠脉持续闭塞所致；后者坏死仅累及心内膜下或心室壁内，未达心外膜，多是冠脉短暂闭塞而持续开通的结果。不规则片状非透壁梗死多见于ST段上抬型AMI，在未形成透壁梗死前，早期再灌注（溶栓或PCI）成功的患者。
二、病理生理
AMI的病理生理特征是由于心肌丧失收缩功能所产生的左室收缩功能降低、血流动力学异常和左心室重构。
【左室收缩功能降低】
AMI后，梗死区心肌收缩功能很快丧失产生左室节段收缩运动异常。左室节段收缩功能异常，在范围大、程度重时，则直接导致左室整体收缩功能降低、左室射血分数（LVEF）、心每搏量（SV）、每分心输出量（CO）和血压降低，左室舒张末压（LVEDP）和收缩末容积（ESV）增加。临床上则表现为不同程度的泵衰竭即左心衰竭、肺水肿甚至心源性休克。左室整体收缩功能降低的程度取决于MI面积的大小和左室节段运动异常的范围。若MI面积＞40％，则临床上会产生心源性休克，若节段运动异常的范围＞25％，则临床上可出现左心衰。
AMI经过治疗，特别是早期和择期冠脉再通治疗成功者，随着MI区的愈合和可逆性损伤心肌（晕厥心肌，stunned myocardium）功能的渐恢复，其左室节段和整体收缩功能在恢复期（数周至数月）多能明显的改善和恢复；少数大面积AMI，早期未能成功冠脉再通治疗而出现了左室重构和扩大者，恢复期多因大面积MI和大范围节段运动异常存在而自然演变成慢性心衰。
AMI患者也存在左室舒张功能异常，表现为左室内压下降最大速率（－dp/dt）下降和左室舒张末压（LVEDP）的异常升高。主要源于MI区因水肿、炎性细胞浸润、愈合修复和最终纤维化而产生的左室顺应性下降。左室舒张功能异常程度也多与MI 范围有关，AMI恢复期，随着左室舒张末容积（EDV）的增加，LVEDP也会降至正常
范围。
【血流动力学异常】
AMI患者左室节段、整体收缩和舒张功能下降的同时，即产生特征性的血流动力学异常：每搏量（SV）、心输出量（CO）降低和左室舒张末压（LVEDP）异常升高。前者主要影响前向动脉供血，致血压和组织灌注降低；后者则引起后向瘀血，致肺瘀血或肺水肿；临床上表现为不同程度的左心衰竭，严重时出现急性肺泡性肺水肿和心源性休克。AMI的血流动力学异常程度也取决于心肌梗死和缺血范围的大小和左室收缩功能降低的程度。
1967年，Killip等根据AMI患者的临床表现所提出的心功能分级（Killip Ⅰ-Ⅳ级）就已较好地反应出上述不同程度的血流动力学异常。1976年，Swan、Forrester[817]利用右心漂浮导管对AMI患者进行血流动力学监测，根据所测CO和反应LVEDP的肺毛细血管嵌契压（PCWP），将AMI的血流动力学分为以下四种类型（表Braunwald 37-8）：I型，正常型，即CO和PCWP均在正常范围，临床组织灌注正常，也无肺瘀血；Ⅱ型，肺瘀血、水肿型，即CO正常，但PCWP增高，临床组织灌注正常，但有肺瘀血、肺水肿；Ⅲ型，组织低灌注型，即CO降低，但PCWP正常，临床外周组织低灌注，但无肺瘀血；Ⅳ型，心原性休克型，既有CO降低，又有PCWP升高；临床呈既有组织低灌注，又有肺水肿的典型心源性休克表现。这一经典分型，对于临床正确估测AMI患者血流动力学状态和预后，并指导准确治疗具有重要的意义。
【左心室重构】
AMI致左室节段和整体收缩、舒张功能降低的同时，机体启动了交感神经系统兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和Frank-starling等代偿机制，一方面通过增强非梗死节段的收缩功能、增快心率代偿性增加已降低的SV和CO，并通过左室壁伸长和肥厚增加左室舒张末容积（LVEDV）进一步恢复SV和CO，降低升高的LVEDP；但另一方面，也同时开启了左心室重构的过程。
急性心肌梗塞（AMI）左室重塑（LV remodelling）是指AMI后所产生左室大小、形状和组织结构的变化过程，亦即梗塞区室壁心肌的变薄、拉长，产生“膨出”即梗塞扩展（infarct expansion）和非梗塞区室壁心肌的反应性肥厚、伸长，致左室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。AMI左室重塑与临床上产生心脏破裂、真、
假室壁瘤形成等严重并发症和心脏扩大、心力衰竭有关，是影响AMI近、远期预后的主要原因之一。
梗塞扩展(infarct expansion)是梗塞区重塑的主要表现，也是AMI早期重塑的特征。其实质是梗塞区室壁的局限性变薄、扩张和膨出。心肌肥厚是非梗塞区重塑的主要表现，也是AMI晚期重塑的特征。病理上表现为离心性肥厚，即既有肥厚，又有扩张；组织学上既有心肌细胞肥大和心肌间质增生，又有心肌细胞间的侧向滑行和心肌细胞本身变长。
梗塞扩展和心肌肥厚的共同结果，亦即AMI左室重塑的突出表现是左室进行性扩张和变形（球形变），伴心功能进行性降低，最终导致心力衰竭，发生、进展、恶化和失代偿，直至死亡。AMI后左室越扩大，左室射血分数（LVEF）越低，左室形状球形囊和二尖瓣反流越明显，心力衰竭越重，预后越差。因此，积极防治AMI左室重塑对于预防严重并发症和心力衰竭发生，进一步改善AMI患者的近、远期预后均有着重要的临床意义。AMI左室重塑的有效干预措施包括：1、早期（<6小时）再灌注治疗包括溶栓和急诊PCI；2、晚期（>6小时）冠脉溶栓再通、补救性PTCA和延迟性或择期PCI；3、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）、硝酸酯类和 －受体阻滞剂；4、避免使用糖皮质激素和非类固醇抗炎药。
三、临床表现
【诱因和前驱症状】
任何可诱发冠脉粥样斑块破裂的原因都可成为AMI的诱因。过度用力（如搬重物）、剧烈运动、情绪激动、疲劳、吸烟和饮酒都可导致心率增快、血压急骤升高和冠脉痉挛而诱发冠脉斑块破裂，是AMI的常见诱因。
任何提示斑块已破裂的不稳定性心绞痛发作，均可视为AMI的前驱症状。往往表现为初发劳力型或自发型心绞痛，只是症状轻而短暂，难以引起患者的重视而主动就诊；即使就诊，又因难以抓住阳性诊断依据而易漏诊。
【症状】
AMI的典型症状是持续性心前区或胸骨后，或剑突下难以忍受的压榨样剧烈
疼痛>30’，口含硝酸甘油1-3片仍不能缓解，伴有出汗、面色苍白和恶心呕吐。通常胸痛可放射到左上肢尺侧，也可向两肩、两上肢、颈部、颏部或两肩胛间区放射。有心绞痛史的患者，AMI的疼痛部位与心绞痛发作时一致，但程度更重，且持续时间
更长，休息或硝酸甘油舌下含服无效。
AMI不典型症状可表现为胃部、背部、左上肢酸胀和不适，特别是某些老年或糖尿病患者AMI时可无胸痛，仅有周身不适、疲乏等非特异性症状，和恶心、呕吐、出汗、面色苍白等体征。某些老年AMI患者可以急性左心衰竭、高度房室传导阻滞、反复晕厥、甚至心源性休克为首发表现，这些表现往往都伴有恶心呕吐、面色苍白和大汗淋漓等特征性症状和体征。
【体征】
AMI直接影响心脏功能和循环状态，应重点检查患者的总体状况、生命体征和心血管的阳性体征。患者因胸痛多呈痛苦、焦虑病容，“静卧”或转碾不安体位，面色苍白和出汗。神志多清楚，只有在心功能低下使每搏量明显降低时，可出现意识淡漠、嗜睡、甚至烦燥、谵妄和精神症状。脉搏因每搏量降低而偏弱，多偏快、亦可偏慢，律多不整齐或多有早搏。呼吸多平稳，亦可因大面积心梗或反复心梗并发了左心衰竭而出现不同程度的呼吸增快和呼吸困难。血压因胸痛和交感神经兴奋而升高，也可因冠脉突然闭塞、每搏量急剧降低、迷走反射（Bezold-Jarisch Reflex）、房室传导阻滞和严重心动过缓、右室梗死、容量不足和心源性休克而出现一过性或持续低血压。体温一般正常，在大面积AMI者于发病后24-48小时内可出现体温升高，为非特异性的坏死心肌吸收热。
AMI早期，虽症状和心肌缺血严重，然在小面积AMI患者，心脏检查可以无特殊发现；但对于大面积梗死，特别伴有泵功能低下或冠脉近端完全堵塞者，心脏体征明显，且有重要临床诊断和预后诊断意义。心尖搏动可向左下移位，搏动弥散偏弱亦可触及矛盾运动，收缩期前和舒张早期时搏动。心音尤其第一心音（S1）多低钝，第二心音（S2）在伴完全左束支阻滞或严重左心功能低下者可有逆分裂；在大面积梗死伴左心衰竭者可闻及S3；多数患者可闻及S4，提示左室因顺应性降低在舒张晚期充盈时左房收缩增强。心率多偏快、律多不整齐，可有早搏；亦可有严重窦性心动过缓，见于下、后壁AMI伴低血压、房室传导阻滞和迷走反射者。心尖部可有亦可无收缩期杂音；心尖部或心前区新出现全收缩期杂音，粗糙伴震颤时，提示有乳头肌断裂致极重度二尖瓣返流或有室间隔破裂穿孔致心内左向右分流存在，发病后第二天至一周左右可闻及心包摩擦音。
体格检查还应注意，有无颈静脉压升高、肝脏肿大和两肺湿罗音存在；还应检
查外周动脉搏动、四肢循环状况和患者的神志精神状态；应注意尿量的多少。以综合判断患者AMI面积大小、心功能好坏和血流动力学状态即循环状态。若AMI患者呈端坐位，面色苍白伴大汗，呼吸困难伴咳嗽、咳泡沫痰和紫绀，窦性心动过速和两肺满布湿罗音等体征时，提示大面积心肌梗死或缺血并发了左心衰肺水肿。若呈现低血压伴面色苍白或青灰，皮肤湿冷，口唇和甲床微循环缺血、瘀滞和紫绀，四肢皮肤青紫、瘀滞带花斑，少尿、意识淡漠甚至燥动、谵语等组织灌注不足的体征时，则提示心肌梗死或缺血面积很大，左室泵血功能极低和心源性休克存在。若体格检查未发现明确异常体征，则提示梗死范围小，或当下尚未产生大面积心肌梗死或坏死。
四、心电图变化
由于心电图（ECG）是诊断AMI的必备依据之一，有其特征性改变和动态演变，故临床上只要疑有AMI，就必须尽快记录一张12导联或18导联（加做V7-9和V3R-V5R）ECG以确定或除外AMI的诊断。AMI时，心肌缺血（ischemia）、损伤（injury）和梗死（infarction）在ECG相应导联上，分别特征性地表现为ST段压低或T波的高尖或深倒、ST段的上抬和Q波的形成。AMI超急性期，即冠脉完全闭塞伊始，ECG 相应导联随即出现短暂的高尖T波，接下来很快进入急性期而出现ST段上抬，伴对侧导联ST段对应性压低这一冠脉急性闭塞致AMI的特征性变化，1-2小时后由于心肌坏死而渐出现病理性Q波和R波消失。因此，在AMI早期数小时内，ECG的典型改变是相应导联异常Q波、ST段上抬和T波的直立或浅倒，偶见高尖或深倒。
然而，ECG对AMI最具诊断价值的特征性改变是其“动态演变（evolution changes）”，即AMI发病后数小时、数天、数周甚至数月中，在ECG上有一个特征性的动态演变过程：抬高的ST段迅速或逐渐回复到等电位线；同时伴相应导联Q波的形成并加深、加宽，R波的降低和消失，呈现典型的QS波型；T波从短暂高尖到自ST段末端开始倒置并渐渐加深至深倒呈对称的“冠状T”，然后又渐渐的变浅和直立。临床上若ECG有“动态演变”，则可确诊为AMI。无动态演变则可除外诊断，如早期复极综合征和恒定不变冠状T的心尖肥厚性心肌病。
ECG对AMI的定位诊断依据不同部位导联的特征性变化和动态演变。前壁导联（V1－4）、侧壁导联（V4－6）、高侧壁导联（I、AVL）、下壁导联（II、III、AVF）、正
后壁导联（V7－9）加上RV导联（V3R－V5R）的变化就诊断为该部位AMI。在LBBB 时，往往都是前壁AMI。
AMI均是由于冠脉急性闭塞所致，故冠脉闭塞与ECG梗死部位有明确的对应关系如下：冠脉左前降支（LAD）闭塞，引起前壁＋高侧壁AMI；左回旋支（LCX）闭塞可引起下壁伴侧壁、高侧壁或正后壁AMI；右冠脉（RCA）闭塞可引起下壁、正后壁、侧壁和RV的AMI。此外，冠脉不同部位闭塞所产生的AMI范围也不同。
五、实验室检查
【心肌损伤标志物】
AMI后，随着心肌细胞坏死和细胞膜的完整性破坏，心胞内的大分子物质即心肌损伤标志物（心肌酶和结构蛋白）开始释放入血，使血中浓度有一异常升高和恢复正常过程，也是临床上诊断AMI的重要依据之一。目前，临床最常用的心肌标志物包括肌酸磷酸激酶（CPK）或肌酶激酶（CK）及其同功酶MB（CK-MB）、肌红蛋白、肌钙旦白、肌旦白T或I（cTnT或cTnI）、乳酸脱氢酶（LDH）和同功酶LDH1等。
这些酶一般在AMI发病后4－8小时开始异常升高，平均24hr达峰值，2－3天内降至正常水平。只是肌红旦白升高和率值更前，在12小时内，cTnT或cTnI率值更后，持续时间更长，1-2周才消失。为提高对AMI诊断的准确率，临床一般在发病后8-10小时20-24小时和48小时多点取血测心肌酶，观其动态变化，并同时查多个酶即心肌酶谱，以综合判断。单-CK和CK-MB升高，可见于剧烈运动、肌肉损伤、肌肉按摩和甲状腺功能低下者，此时心肌结构具有cTnT或cTnI正常。AMI诊断时常规采用的血清心肌标志物及其检测时间见表15-1。
表15-1 AMI的血清心肌标志物及其检测时间
肌红蛋白cTnI cTnT CK CK-MB AST＊出现时间（h）1～2 2～4 2～4 6 3～4 6～12 100％敏感时间（h）4～8 8～12 8～12 8～12 峰值时间（h）4～8 10～24 10～24 24 10～24 24～48 持续时间（d）0.5～1 5～10 5～14 3～4 2～4 3～5
注：＊应同时测定丙氨酸转氨酶（ALT），AST >ALT方有意义；CK：肌酸激酶；CK－MB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸转氨酶
【其它项目】
包括血常规、肝肾功能、血脂血糖、出凝血指票和血气单项检查，是常规，然多不作诊断之用。
【影像检查】
1．床旁X胸片：AMI时能准确评价有无肺瘀血和肺水肿存在、消退情况和心影大小，对诊断心衰肺水肿有不可替代的重要价值。
2．床旁超声多普勒心电图。能检出梗死区室壁节段运动减弱、消失、矛盾动运、甚至膨出，还能评价整体收缩功能和心内结构、心包情况，对AMI及其并发症的诊断和鉴别诊断有重要价值。
3．核素心肌灌注显像：虽可检出梗死区充盈缺损，对诊断AMI有确诊价值，但不作为常规检查。
4．CT、MRI对AMI诊断和鉴别诊断有价值，只在特殊情况下如疑有大动脉夹层和急性肺栓塞时才用。
六、诊断和鉴别诊断
依据国际标准，临床上只要符合上述持续胸痛>20分钟典型缺血症状、ECG持续性改变和心肌酶学的异常升高三项指标中的任何两条即可确诊为AMI。若ECG有相应导联ST段上抬则诊断为ST段抬高型AMI，否则诊断为非ST段抬高型AMI。
因此，临床上患者只要有持续剧烈胸痛发作>20分钟，口含硝酸甘油不能缓解，伴有大汗、恶心、呕吐的典型表现，ECG上2-3个相邻导联呈现ST段≥1mm的上抬（或压低），或呈完全左束支阻滞图形，则S段上抬型（非上抬型）AMI诊断成立，亦当立即给予急救治疗。不必等待心肌酶学的结果。只有在临床症状不典型、ECG改变不准确时，才依赖心肌酶学的结果综合判断，并进一步作鉴别诊断。
AMI需与下列疾病相鉴别：1.主动脉夹层，有剧烈胸痛，ECG无心梗改变，X线胸片有非S降主动脉增宽，超声多普勒心动图、CT和MRI有确定或排除诊断价值。
2.急性肺栓塞，临床诊断：ECG改变和心肌酶学与非ST段上抬型AMI均有重叠。血气分析、超声多普勒心动图、核素肺灌注显像和CT有确定或除外诊断价值。
3.气胸，胸片有确定或除外诊断价值。
4.心肌心包炎，可酷似ST段抬高型AMI，超声心动图
和冠脉造影有鉴别诊断价值。5.胃痛和急腹症，以胃痛为表现的下后壁AMI常易误诊为胃病或急腹症，应高度警惕。胃痛和急腹症时，ECG无改变，并有相关的腹部体征可鉴别。6.心绞痛或心肌缺血，症状轻，持续数分钟至一过性，含NIG有效，ECG 呈一过性（非持续）缺血改变。
七、治疗
AMI一旦确诊，就应立即给予急救治疗，治疗原则包括：1.紧急处理，包括镇痛、吸02、心电监测等；2.及时发现和处理致命性心律失常；3.维持血流动力学稳定；
4.尽快准备并开始冠脉再灌注治疗。
5.抗血小板、抗凝；
6.抗心肌缺血治疗。
【一般治疗】
1.立即收入CCU。卧床休息、给予持续心电和血压监测、吸氧和建立静脉通道，并立即给予水溶阿司匹林300mg嚼服。注意镇静和通便。
2.镇痛。
(1).吗啡，3~5mg IV缓慢注入，为首选。5~10分钟后可重复应用，总量不应超过10~15mg。吗啡除有强镇痛作用外，还有血管（静脉、动脉）扩张，从而降低左室前、后负荷和心肌耗氧量的抗缺血作用；其副作用有恶心呕吐、呼吸抑制和低血压。
(2).NTG，10~20ug/min IV持续输注。若患者血压偏高可渐加量（每3~5分钟增加5ug/min）至收缩压降低10~20mmHg（仍>90mmHg）为止。NTG除抗心肌缺血而镇痛外，还有降低左室舒张末压和改善心功能的有益作用。副作用有低血压，在伴右室MI时容易发生，可以通过停药、抬高下肢、扩容或IV推注阿托品0.5~1mg或多巴胺
2.5~5mg (血压很低时)纠正。
(3). －受体阻滞剂，因能降低心肌耗氧量已用于AMI早期缩小MI面积，也可减轻心肌缺血而止痛，尤其适用于伴窦性心动过速和高血压的AMI患者。AMI伴心力衰竭、低血压[收缩压(SBP)<80mmHg]、心动过缓（HR<60次/分）和房室传导阻滞（P －R间期>0.24秒）者禁用。
【再灌注治疗】
能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌灌注，挽救缺血心肌，缩小梗塞面积；从而能改善血液动力学，保护心功能和降低泵衰竭发生率和住院病死率。因此，已成为治疗AMI的最重要的急救措施，而且开始越早越好。
1.溶栓治疗。是通过IV注入溶栓剂溶解梗塞相关冠状动脉（IRCA）内的新鲜血
栓，使IRCA再通的治疗方法。再通率可达60~80%。
(1).适应征和禁忌症：AMI伴ECG ST段上抬（≥0.1mv）、发病<12小时、年龄≤70岁又无溶栓禁忌症者，都是溶栓治疗的适应征。禁忌症包括1)、出血素质及凝血功能障碍者；2)、胃肠道、呼吸道和泌尿生殖系统有活动性出血者；3)、不能控制的高血压(>160/110mmHg时)；4)、半年内有脑血管病或TIA发作史；5)、两周内做过大手术或长时间的心肺复苏者；6)、严重疾病如肿瘤，严重肝肾功能损害者。
(2).溶栓剂和治疗方案
①尿激酶（UK）国家8.5攻关溶栓方案。
a、溶栓前给水溶阿司匹林0.3mg嚼服（同上）；标记胸前导联位置，做基础12导联ECG（必要时加做V7－9和/或V3R－V5R）；抽血测激活全血凝固时间(ACT)，化验血八项、电解质、肝肾功能和心肌酶学；避免肌肉内注射药物。
b、UK150万iu＋0.9% NS 100ml IV输注，30分钟内输注完毕。
c、溶栓开始后2~3小时内，每30分钟做一份全套ECG；密切观察患者的血压、心率、胸痛和心电监测情况的变化，以及时发现和处理再灌注心律失常并捕捉冠状动脉再通征象；同时观察患者的神志变化以及皮肤、粘膜、牙龈和尿中出血情况，以及时发现和处理出血并发症；还在发病后24小时内定点抽血测心肌酶CPK和CK －MB值，以监测酶峰提前情况，帮助溶栓再通与否的判断。
d、溶栓8小时后给肝素7500iu皮下注射Q12h x 1周，同时服用阿司匹林0.3Qd x 1周，后减量至50mg Qd终身服用。
e、溶栓后仍应监测ACT和其它出、凝血指标。
②基因重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）50mg TUCC溶栓方案。TUCC是阜外医院牵头与美国华盛顿大学医学院合作的中国人t-PA与UK对比研究（t-PA and Urokinase Comparison in China，即TUCC）。根据TUCC的研究结果，中国人rt-PA 溶栓50mg剂量已足够，90分钟时冠状动脉造影的血管再通率高达85%。具体给药方案如下：
a、先给予水溶阿司匹林0.3g嚼服（同上），和肝素5000iu IV推注。
b、先以rt-PA 8mg IV推注，余下42mg于90分钟内均匀输注完毕。
c、r t-PA输毕立即给予肝素800~1000iu/小时IV输注? 48小时，维持激活的部
分凝血活酶时间（aPTT）60秒左右，然后改皮下肝素7500iu Q12h ? 5天。
d、溶栓前的其它准备工作和溶栓开始后的观察指标和注意事项均同UK溶栓方
案。
3)、链激酶（SK）溶栓方案。以SK150万iu＋0.9% NS 100ml IV输注1小时，皮
下肝素应用可参照UK溶栓方案中的给药方法。溶栓前的准备和溶栓开始后的
观察指标和注意事项也均同UK溶栓方案。
(3).血管再通的判断。主要依据溶栓开始后2~3小时内的以下特点，可考虑血管再通成功。
①胸痛突然减轻或消失，或突然加剧后再明显减轻。
②上抬的ST段迅速（30分钟内）回降>50%，甚至回到等电位线。
③出现再灌注心律失常。前壁AMI时常出现快速心律失常包括室性早博、加速性室性自主心律甚至心室纤颤；下壁AMI时常出现缓慢心律失常如窦性心动过缓、窦房阻滞或窦性停搏等长间歇伴低血压。再灌注心律失常虽为一过性或自限性，往往需要迅速处理。
④ CPK或CK－MB的酶峰值提前。分别提前至距发病16小时和14小时以内。
(4) 并发症
①出血。常见有牙龈、口腔粘膜和皮肤穿刺部位出血及尿中大量红细胞，可密切观察，不必处理；若出现消化道大出血或腹膜后出血则应给止血药和输血治疗；颅内出血则是最为严重的并发症，约占0.5~1%，通常是致命性的。
②过敏反应。主要见于SK溶栓的患者。可有寒战、发热、支气管哮喘、皮疹，甚至出现低血压和休克。
③低血压。可以是再灌注的表现（在下后壁AMI时），也可能是过敏反应（如SK）或因溶栓剂输注过快所致。一旦发生，应立即给予处理如扩容和输注多巴胺，对合并心动过缓者应给阿托品。
2.急诊PTCA
急诊经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）因再通率高（>90%）且再通完全（几乎均可达TIMI III级）比溶栓治疗更优，但所需设备和人员技术均很高，目前我国只有少数医疗中心有条件开展，且医疗费用昂贵。因此，在有条件的医院，对大面积高危的AMI患者，可考虑急诊行直接PTCA；对溶栓治疗未成功再通的高危患者，也可考虑行补救性PTCA；对AMI并发心源性休克患者，可考虑首选在主动脉内球囊反
博（IABP）下行直接PTCA。
【抗血小板】
大规模临床试验已证明抗血小板可使AMI的住院病死率、再MI发生率和非致死性中风发生率降低25~50%，因此，所有AMI患者均应给予抗血小板治疗。可给阿司匹林0.3Qd（首剂嚼服）? 7天，再减至50 mg Qd 终身服用。对阿司匹林过敏者可选用其它抗血小板药物如抵克力得。
【肝素抗凝】
可预防深静脉血栓形成和脑栓塞，还有助于IRCA再通并保持其通畅。故目前主张对所有AMI患者只要无禁忌症，均应给予肝素抗凝。具体方法参见常规治疗章。【药物应用】
目的是降低心肌耗氧量，限制MI面积和保护左心功能。以β－受体阻滞剂、硝酸酯类、ACEI和镁制剂最常用，具体用法参见常规治疗章。钙拮抗剂已不再主张用于AMI。
【并发症的治疗】
1. 心律失常
(1). 室性心律失常
室性心律失常包括室性早博（PVCS）、室性心动过速（VT）和心室纤颤（Vf），是AMI后第一个24小时内，特别是最初数小时内常见的并发症，也是引起AMI早期猝死的主要原因。
① PVCS：AMI时的PVCS特别是频发、成对、多源和R on T往往预示更严重室性心律失常的发生，故应立即处理。首选利多卡因50~100mg(1mg/kg) IV缓慢推注，接着以1~4mg/min(20~50ug/kg/min) IV维持静注；若无效，可改用胺碘酮。
② VT：若心室率快（>150次/分）伴低血压（<90mmHg），则应立即行同步直流电复律（100~150焦耳）；若室率较慢（<150次/分）且血液动力学稳定（SBP>90mmHg），则可选用药物复律：亦首选利多卡因IV推注（方法同PVCS），可重复1~2次至总量达3mg/kg时再IV维持输注（同上）；若无效则可换用胺碘酮，先给150mg IV缓慢（10~20分钟）推注，必要时可重复应用，然后以0.5~1.0mg/min速率IV维持输注5~6小时，再视临床效果减量并常规加用口服胺碘酮。使用胺碘酮后可进一步降低心室率，有时也可转变为窦律。利多卡因的副作用有头晕、口眼发麻等，多见于老年
人、心衰伴肝肾功能损害者；胺碘酮的副作用有低血压、QT间期延长、心动过缓和静脉炎；为预防低血压发生，IV推注应缓慢并随时调整用量。
③ Vf：一旦出现应立即行非同步除颤（200~300焦耳）。若除颤1次未成功，可加大能量(最大至400焦耳)再除颤，再不成功，可给肾上腺素1~2mg后重复除颤；若Vf反复发生，其原因可能有a、严重低氧血症或酸中毒，b、严重电解质紊乱如严重高K+或低K+血症，c、洋地黄中毒等，应予纠正。对难治性Vf也可给溴苄胺250mg(5mg/kg) IV或胺碘酮75~150mg IV推注后再除颤。如果出现电－机械分离，在除外心室游离壁破裂后，可给肾上腺素或葡萄糖酸钙。
④室性加速性自主心律：又称非阵发性VT，心室率在60~120次/分，往往与窦性心律交替或竞争出现，通常是良性的，可能提示已有冠脉再通，一般不必处理，严密观察即可；也可给予阿托品提高窦性心率或必要时用利多卡因抑制之。
(2). 室上性心律失常
①窦性心动过速，常常是由于心衰、低氧血症、疼痛、焦虑、发热、血容量过低、肺栓塞和某些药物的副作用所致，故治疗应对因。若无心衰可使用β－受体阻滞剂。
②房性期前收缩（PACS），往往是心房纤颤或扑动（Af、AF）的先兆，与心衰致心房扩张有关，本身不必处理。
③阵发性室上性心动过速（PSVT），因心率过快可使心肌缺血加重。若伴有低血压、心肌缺血或心衰，则应立即行同步直流电复律（25~50焦耳）；若无心衰且血液动力学稳定，可给异搏定（5~10mg）或美多心安（5~15mg）、或地尔硫卓(15~20mg) IV缓注。
④心房扑动和心房纤颤：往往见于合并心衰的患者，并提示预后不良。若心率过快致血液动力学不稳定，应立即行同步直流电复律（分别为25~50和50~100焦耳能量）。若血液动力学稳定，则减慢心室率即可。有心衰时首选西地兰0.4~0.8mg分次IV缓注，多能减慢心室率，也可能恢复窦律；无心衰时可用西地兰，也可用β－受体阻滞剂如美多心安5mgIV缓注，每5~10分钟可重复，总量可达15~20mg，然后，给口服制剂。若无效可使用胺碘酮控制心室率。Af反复发作应给予抗凝治疗，以减少中风的危险。
⑤交界区性心律失常：多见于下壁AMI，且多为短暂性的，包括交界区心律和
加速性交界区心律（即非阵发性交界区心动过速，心率在70~130次/min）。前者是窦性心动过缓时的逸搏心律，多见于下壁AMI，若心率不快又无血液动力学损害，则不必特除处理；若心率过慢，血流动力学不稳定，则应行临时起搏。后者则多见于有洋地黄中毒者，治疗应对因。
(3). 缓慢心律失常
①窦性心动过缓：在下、后AMI早期最为常见，若伴有低血压（SBP<90mmHg）或有PVCS时应立即处理。可给阿托品0.5~1mgIV推注，间隔5~10分钟可重复使用，至总量达2mg为止。若无效也可临时起搏。
②房室传导阻滞：I型和II? I型AVB极少发展为III? AVB，只需观察，不必处理，并注意药物的影响（如β－受体阻滞剂、洋地黄或钙拮抗剂过量）。II? II型和III?AVB者则应立即安装临时起搏器。
③束支传导阻滞：新的双束支传导阻滞如完全性右束支传导阻滞（CRBBB）＋左前半（LAB）或左后半（LPB）分支阻滞及其伴P－R间期延长(三束支阻滞)或CRBBB 与完全性左束支阻滞（CLBBB）交替均应立即行临时起搏；而出现新的单束支阻滞即使伴有P－R间期延长或事先存在的双束支阻滞伴P－R间期正常者，则可先密切观察，待出现高度的AVB时再行临时起搏。
2. 低血压
低血压（<90/60mmHg）是AMI早期较常见的并发症，可引起冠状动脉灌注减少，加重心肌缺血，严重时可立即危及患者的生命。常见原因有迷走神经过度反射(Bezold-Jarisch反射)、低血容量、药物(如血管扩张剂)过量、右室梗塞、心源性休克以及其它少见原因如急性肺栓塞、出血和气胸。治疗宜针对上述病因，急救措施包括：
(1). 阿托品。0.5~1mg IV推注，5~10分钟可重复一次，总量不超过2.0mg。主要适用于伴心动过缓和恶心呕吐的迷走神经过度反射的患者。
(2). 升压药。首选多巴胺3~5ug/kg/minIV输注，紧急情况下(如BP50~60/? mmHg)可先推注2.5~5mg（必要时可反复应用），再IV维持输注。
(3). 扩容。适用于下、后壁伴有右室MI的患者，可在升压药维持血压90/60 mmHg 以上的基础上行扩容治疗。先给予生理盐水100ml IV推注，后以每5分钟IV推注50ml，直至血压恢复，撤除升压药。同时应注意密切观察HR、BP、R和肺部罗音的
变化情况。若有心衰征象，立即停止扩容并给予利尿剂和血管扩剂。
(4). 治疗基础疾病如心源性休克和肺栓塞等。
3. 心力衰竭
心力衰竭是影响AMI预后的主要并发症之一，常见于大面积MI如广泛前壁AMI或AMI 伴大面积心肌缺血的患者，提示主要是由于左室收缩功能衰竭所致，并伴随有舒张功能异常。收缩功能衰竭是因射血分数(LVEF)、每搏量（SV）和心输出量（CO）严重降低而同时产生左室舒张末压增高和肺淤血、水肿；而舒张功能异常只引起左室舒张末压升高和肺淤血、水肿，而LVEF、SV和CO无严重降低。心力衰竭的血液动力学异常属Forrester II型（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg），其主要临床表现有呼吸困难和肺部湿罗音，并随SV降低和肺淤血的程度不同而差别较大。可轻至呼吸次数增加(>20次/分)或平卧后咳嗽、咯白色泡沫稀痰伴肺部少量细湿罗音；又可重至肺水肿的表现如极度呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰伴面色苍白、大汗淋漓、满肺水泡音和喘鸣音。X线床旁像有助于心力衰竭的诊断和肺淤血或肺水肿程度的判断。治疗目的主要是降低肺毛细血管楔嵌压(PCWP)，减轻肺淤血或肺水肿，并增加SV和CO；治疗原则为利尿、扩血管和强心。严重左心衰竭、肺水肿的急救措施(详见急性左心功能衰竭)。
4. 心源性休克
心源性休克是AMI后泵衰竭最严重的类型。80%是由于大面积MI所致，其余是由于机械并发症如室间隔穿孔、乳头肌断裂或右室MI所致；其预后很差，病史率高达80%。典型的血液动力学类型为Forrester IV型（CI<2.2L/min/m2, PCWP>18mmHg）。临床表现为持续（>30分钟）低血压（SBP<80mmHg）、低组织灌注（神志模糊、皮肤湿冷苍白、四肢冰凉、少尿和酸中毒）以及肺水肿（呼吸困难、肺部湿罗音和X线的肺水肿表现）。治疗原则为升压、增加CO和组织灌注以及降低PCWP减轻肺水肿。措施如下：
(1). 升压药。恢复血压 90/60mmHg是维持心、脑、肾等重要脏器灌注并维持生命的前提。首选多巴胺5~10ug/kg/min，甚至10~20ug/kg/min或更大量IV维持输注，以确保血压达到或接近90/60mmHg。必要时加用阿拉明或去甲肾上腺素。在严重低血压的紧急情况下，可先IV弹丸式推注多巴胺2.5~5mg，间隔3~5分钟可重复应用，使血压恢复至90/60mmHg以上，再给予IV维持输注。
(2). 血管扩张剂。首选硝普钠，也可用硝酸甘油，用量宜小，5~20ug/min IV 维持输注。可扩张小动脉（阻力血管）而增加CO和组织灌注，同时可降低PCWP而减轻肺淤血或肺水肿，从而改善血液动力学状态。尤其与大剂量多巴胺合用效果更好，还能抵销其 －受体兴奋引起的缩血管副作用而改善组织灌注。临床上常能观察到，在升压药的基础上使用小剂量血管扩张剂，血压可不下降甚至会略升高，脉搏可稍强以及组织灌注可有改善。
(3). 主动脉内气囊反搏（IABP）。经股动脉插入气囊导管至降主动脉，通过舒张期和收缩期气囊充气与放气，增加心肌灌注并降低心室射血阻力，可使SV、CO增加10~20%，因此可产生有益的血液动力学效应。一般适用于对上述药物治疗无反应、血液动力学不稳以及为外科手术或介入治疗需做导管检查或冠脉造影的心源性休克患者。IABP的副作用有穿刺部位出血、穿刺下肢缺血、溶血、血栓栓塞和气囊破裂等并发症，在老年、女性和有外周动脉疾患者更多见；而且IABP本身不能改善心源性休克患者的预后。
(4). 再灌注治疗。包括溶栓、急诊PTCA或CABG。特别是前两者及其联合应用使梗塞相关冠脉早期再通和有效再灌注，可使住院病死率降至35~50%，是目前治疗AMI伴心源性休克的首选方法。
5. 机械并发症
(1). 左室游离壁破裂。一旦发生往往是灾难性的，将立即出现心包填塞，产生电－机械分离而死亡。所能做的处理是可行心包穿刺以证实诊断和暂时缓解心包填塞；若极偶然病情能相对稳定，应行超声心动图检查，以对心包填塞确诊；情况允许应做冠脉造影，然后送外科行室壁修补和CABG术。若左室游离壁破裂为亚急性的，则可通过机化血栓、血肿和心包一起堵住破裂口而不出现心包填塞，渐渐形成假性室壁瘤。假性室壁瘤一旦确诊，则应尽快行手术切除和修补，以免再破裂而死亡。
(2). 室间隔穿孔和乳头肌断裂。前者是由于室间隔破裂所致，而后者则是乳头肌“破裂”的结果。两者临床特征相似，均表现为突然发生心力衰竭甚至心源性休克，或心力衰竭突然加重并很快出现心源性休克，伴有心前区新的、粗糙的全收缩期杂音，前者往往有震颤。彩色Doppler超声心动图检查和右心漂浮导管检查对两者有确诊和鉴别诊断价值。一旦确诊，均应在IABP下先行冠脉造影，再行外科修补和CABG术。
6. 梗塞后心绞痛和再梗塞
梗塞后心绞痛属不稳定型心绞痛，应给予积极处理。具体措施同上，并参见常规治疗章。
再梗塞，不论是原部位（4周内称延展），还是非原部位，只要有典型的胸痛伴ST段上抬者，均应按AMI处理，包括溶栓和急诊PTCA。
(杨跃进)
急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。 Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1（下页）。 1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2、迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张）。入院时常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，做心肌标志物及常规血液检查（同上）。 ③对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标志物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动异常，有助于AMI的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标志物浓度结果，最后评估有无缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。 （三）AMI的诊断 1、AMI的诊断标准-必须至少具备以下3条标准中的2条： ①缺血性胸痛的临床病史； ②心电图的动态演变； ③心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支阻滞时，心电图诊断心肌梗死有困难，需进一步检查确立诊断。（血清心肌标志物测定：AMI诊断时常规采用的血清心
急性心肌梗死患者的心理分析及对策 发表时间：2018-05-25T10:32:35.477Z 来源：《健康世界》2018年5期作者：郑金波王桂莲王秋云 [导读] 研究分析急性心肌梗死患者心理分析及护理策略。 郑金波王桂莲王秋云 黑龙江省鹤岗市人民医院 154100 摘要：目的：研究分析急性心肌梗死患者心理分析及护理策略。方法：此次研究的对象是选择2015年1月-2017年5月期间收治的急性心肌梗死患者20例，将其临床资料进行回顾性分析，并随机分为对照组和实验组各10例，对照组给予常规护理，实验组给予常规护理联合健康教育，心理护理，观察两组的护理效果。结果：实验组患者对治疗的依从性及生存率明显提高。结论：对心肌梗死患者进行心理分析及护理干预具有良好的效果，有利于预防心肌梗死的发生和发展，使患者尽快回复健康，重新获得生活和工作的能力。 关键词：心肌梗死；心理分析；护理对策；结果 Abstract：Objective：To study and analyze the psychological analysis and nursing strategy of patients with acute myocardial infarction. Methods：the object of this study was to select 20 patients with acute myocardial infarction treated in January 2015 -2017 May. The clinical data were retrospectively analyzed and divided into 10 cases in the control group and the experimental group. The control group was given routine nursing. The experimental group was given routine nursing，mental nursing，and observation two. The nursing effect of the group. Results：the compliance and survival rate of the patients in the experimental group were significantly improved. Conclusion：the psychological analysis and nursing intervention for the patients with myocardial infarction have good effect. It is beneficial to prevent the occurrence and development of myocardial infarction，and make the patients recover their health as soon as possible and get the ability to live and work again. Key words：myocardial infarction，psychological analysis，nursing strategies，results. 心肌梗死是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、循环功能障碍、心律失常，心功能衰竭、发热，白细胞计数和血清心肌标记酶的升高以及心电图进行性演变[1]。据统计，我国每年约有54万人死于心肌梗死，平均每天约有1480人死于心肌梗死。也就是说，我国平均每分钟就有1人死于心肌梗死。故对心肌梗死患者进行心理护理干预，收到明显的效果，具体如下： 1临床资料及方法 1.1我院心内科2015年1-2017年5月共收治心肌梗死患者20例，将其分为对照组和实验组各10例，其中男性各6例，女性各4例，年龄46.2岁-78.5岁，平均年龄（60.3±6.2岁），两组患者在体重、文化层次等方面差距不明显，可以将两组患者进行比较。 1.2方法：对照组患者给予常规护理，实验组在采取对照组给予常规护理的基础上针对患者的心理进行分析，根据心理分析采取不同的护理，配合介入治疗，再次观察，对比效果。 2心理分析 2.1焦虑、恐惧：由于心肌梗死发病时，患者心前区压榨样疼痛，甚至出现濒死感，住院后又因环境的改变，家庭经济负担的加重，对疾病知识的缺乏，疾病预后的不确定[2]，这一切都是诱发心肌梗塞因素，这些不良的心理反应刺激交感神经，导致血管收缩，心脏收缩，心率加快，心肌耗氧量增加，心脏负担加重。 2.2孤独、幼稚：这类病人多数家庭关系及经济基础较好，患病后，其行为和情绪反应变得幼稚，呈现成熟的倒退现象。往往主观与客观体征不符，以自我为中心，依赖他人的陪伴和照顾这种孤独幼稚心理。 2.3偏执、自信：部分患者在发病前身体健康，对心肌梗死的危险性认识不足，对治疗的配合不太好，特别是一些中年人平时无病无痛，初期发病未出现并发症，病人往往不听劝阻，擅自过早活动，用力排便，这些均会加重心脏的负担，使梗塞面积扩大，病情加重，甚至出现心衰，心率失常，严重者心脏骤停而死亡。 2.4自卑、多虑：一些老年患者患心血管疾病多年，症状反复，疗效差，病情呈进行性发展，住院间隔时间越来越短，对治疗失去信心。在这种情况下患者往往出现情绪低落、失眠，多虑的表现，而加重病情。 2.5自尊受损、羞耻感：急性心梗早期需要绝对卧床，少数病人对心肌梗塞认识不足，认为无所谓，所以不能很好的卧床休息，特别是不习惯在床上大小便或因卧床胃肠蠕动减弱引起便秘，有的患者平时较注意自身的形象，住院后穿上宽松病号服，觉得自身形象受损、产生羞耻、抑郁等心理。 3护理对策 3.1安慰保护法护士耐心向其介绍疾病的表现、治疗及预后，并请一位典型好转病人来讲解他的体会而使病人消除其紧张焦虑及恐惧心理。如一位病人入院时因剧烈的心前区压榨样痛而致濒死感，问"病重不重？"这时，医务人员应耐心解释：您的病是很重，但这里有医疗技术全面的医务人员和先进的设备，再加上您的配合，会度过难关的。并解释入住监护室是病情需要，并不意味着死亡，床上排便时要以隔帘遮挡，限制探视，避免病人自尊受损及心理刺激[3]。 3.2关心鼓励法：给患者创造安静、舒适的环境，关心安慰患者，操作时动作轻柔、迅速，有条不紊，建立良好的护患、医患关系，给其一种信任感，并鼓励家属尽量在探视时探望。 3.3知识宣教法：根据病人不同的心理特点加强相关知识的宣教，宣传有关保健知识，让其了解心肌梗塞的病因、诱因，目前的身体状况、治疗计划、护理措施、用药指导、康复计划及康复过程中的注意事项等。提高他们对疾病的认识，消除患者偏执自信、多虑的心理，从而使患者能逐步配合治疗和护理。 3.4自我护理法：良好的自我护理是心理健康的表现，有助于病人增强自尊、自强的心理需要。同时护士应鼓励患者遵循康复计划进行自理活动训练，树立其价值感，解除自卑抑郁心理。①适当的体力活动和锻炼是最重要的康复治疗。活动量大小因人而异，根据患者的年龄、性别、体力及心功能而定。②适当控制饮食量，给予高维生素、低热量、低动物脂肪、低胆固醇、适当蛋白质易消化的清淡饮食，
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年急性心肌梗死治疗指南与进展性急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019 ）一定义年 ACC、AHA、ESC 及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于心肌梗死全球统一定义的专家联合共识。 中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用心肌梗死全球统一定义。 可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。 按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和( 或) 收缩带坏死。 心肌梗死的定义与分类定义心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。 （由缺血引起的心肌坏死）二分类1 型(自发性 MI) 由原发性冠状动脉事件（斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层）引起 2 型(继发缺血的 MI 由心肌供氧减少或需氧增加引起（冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）。 3 型(突发心脏性死亡) 常伴心肌缺血症状/新发 ST 段抬高或 1 / 3
LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。 4 型(PCI 相关的 MI) 4a 型： 伴发于 PCI 的心肌梗死 4b 型： 冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死 5 型(CABG 相关的 MI) 伴发于 CABG 的心肌梗死三 AMI 诊断标准（符合下列之一） 1. 【1】＋【1/4】诊断标准标志物（＞上限） 1 项缺血证据： ①症状②新缺血 ECG （ST 或或 LBBB ）新③新 Q 波④影像( 丧失/ 运动异常) 2. 突发心脏死亡＋缺血证据或冠造、尸检（血栓） 3.PCI 术＋生物标志物＞3 倍上限 4.CABG 术＋标志物＞5 倍＋ECG/ 影像/ 冠造 5.有有 AMI 的病理学发现 AMI 生物标志物选择与标准首选:肌钙蛋白（T 或 I）： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）次选: CK-MB： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）再梗死:再次出现症状，检测较前升高20% 且＞正常上限（即测、3-6h 复测）没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高心脏挫伤或其他外伤，包括外科手术、消融和起搏治疗等急性和慢性充血性心力衰竭主动脉夹层，主动脉瓣膜病，肥厚型心肌病，快速或缓慢型心律失常或心脏传导阻滞心尖部气球样变综合征，心肌损伤导致横纹肌溶解，肺栓塞、严重的肺动脉高压肾衰竭，急性神经系统疾病，包括脑卒中或蛛网膜下腔出血侵润性疾病（如
急性ST段抬高心肌梗死临床路径 （2009版） 一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0- I21.3）（二）诊断依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解； 2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv； 3.心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的 肌钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高（注：符合前两 项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检 测的结果而延误再灌注治疗的开始）。 （三）治疗方案的选择及依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.一般治疗 2.再灌注治疗 （1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）：
①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是 发病时间>3小时的患者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18 小时，尤其是发病时间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。 （2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）： ①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间 ≤3小时的患者； ②无条件行急诊PCI； ③PCI需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。 溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。（四）标准住院日为：10-14 天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10：I21.0- I21.3急性ST段抬高心肌梗 死疾病编码； 2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者； 3.当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不需特殊处理 也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。（六）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护；
案例：对一例急性心肌梗死患者的护理体会 一、典型案例 患者，女性，53岁，因“反复心前区闷痛3年余，加重伴气促、冷汗2小时”于2010年8月29日10：20入院，急诊以“急性心肌梗死”收住住院。 3年前患者因劳累后出现心前区压榨样痛，并放射至左肩部疼痛，持续约几分钟，经休息而缓解，后在家人的劝说下到当地医院做心电图(ECG)提示“冠脉供血不足”，予以扩冠治疗。以后又多次于劳累过度或情绪激动后出现心前区压榨样疼痛，均经扩冠治疗而缓解。患者于2小时无明显诱因前出现乏力、胸闷、胸痛、气急、冷汗、颈部发紧、伴有恶心、呕吐数次，含服硝酸甘油无效，急赴“当地医院”就诊，急诊以“急性心肌梗死”收入住院。 既往患糖尿病5年，高血压病3年，高脂血症2年，均规律服用药物控制于正常范围内。无冠心病家族史。 查体：体温36.8℃，脉搏92次/min，呼吸24次/min，血压80/50mmHg。神志清合作，扶入病房，体型稍胖，头颅五官无畸形，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏，颈软，无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率92次/min，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾未扪及肿大，双下肢无水肿。 心电图显示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，宽而深的Q波，T波倒置。 化验室结果示：WBC计数6.2×109/L，中性粒细胞70%；红细胞沉降率增快；CK-MB升高，AST起病后10小时升高，5天后下降至正常。 入院诊断： 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心功能Ⅳ级 2、原发性高血压 3、糖尿病
4、高脂血症 二、治疗要点 入院后立即置于ICU病房行心电监护抢救，吸氧2—3天，止痛、溶栓抗凝、扩冠、补充血容量、极化液等治疗，1周后患者病情明显好转，情绪稳定，能下床轻微活动，无气急胸闷，胸痛缓解。 三、护理措施 （一）一般护理 1、饮食护理宜给低盐、低热、低脂、高维生素、适量蛋白易消化清淡的饮食，少吃多餐，最初2～3天流质饮食为主，以后根据病情逐步过渡到低脂、低胆固醇清淡半流饮食或软食。为了利于病人饮食每天进行两次口腔护理，保持口腔清洁，以增进病人的食欲。 2、活动与休息发病后1～3天应绝对卧床休息，尤其是最初的24小时内必须绝对卧床休息，限制探视，进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成，并保持情绪稳定，其目的是减少心肌耗氧量，防止病情加重。对于有并发症者，应适当延长卧床休息时间。卧床期间护理人员要协助患者进行被动或主动的肢体功能训练。若病情稳定无并发症，24h后可允许病人坐床边椅，协助患者进餐、洗漱，在患者活动耐力范围内，鼓励患者参与部分自理活动。第5～7天后可室内行走、室外走廊散步。 患者活动必须在医护人员的指导与监测下进行，以不引起任何不适为宜。若活动时心率比安静时心率增加20～30次／分钟或15～20次／分钟（服用β受体阻滞剂后），血压降低10～15mmHg以上或血压异常增高，心电图上表现出心律失常或ST段移动，患者主诉乏力、头晕、呼吸困难、恶心、心前区疼痛时，应立即停止活动，卧床休息。 3、氧疗护理遵医嘱给予2～4L／min持续或间断的鼻导管吸氧。氧疗可以提高血氧饱和度，缓解心绞痛，减少心律失常，减轻心脏负担，保证心脏及重要器官的氧要求，控制心梗范围。 4、保持大便通畅由于患者病情危重，需绝对卧床休息，而患者年老体弱，胃
心肌梗死超急性期心电图新认识 心电图杂志（电子版）2014-03-13发表评论分享 北京大学第一医院心内科许玉韵 急性心肌梗死超急性期的心电图改变除了传统的缺血性T波和损伤性ST段改变以外，急性损伤性传导阻滞、T波电交替、缺血性J波、碎裂QRS波、缺血性QTc间期改变等成为近年来逐渐受到重视的急性心肌梗死超急性期心电图表现。 1 缺血性T波的改变 1.1 主要特点 在急性心肌梗死超急性期即可出现，可与胸痛同时出现，也可在胸痛持续数分钟至数小时后出现。主要形态特点包括：①典型者T波高尖，呈帐篷状或尖峰状，随缺血程度加重或持续时间延长可与抬高的ST段融合，形成不同形态的ST-T改变；②不典型者T波仅有轻微的形态和振幅变化，例如仅表现为T波低平、倒置。此外，在急性心肌梗死超急性期还可出现T波峰-末间期（指T波顶峰至终末的时间，反映了心室跨壁复极离散度）增宽。 1.2 临床意义 典型的T波改变，如T波高尖，有助于急性心肌梗死超急性期的诊断，其出现的导联常与随后出现ST段抬高或病理性Q波的导联一致，有助于梗死的定位和梗死相关冠状动脉的确定。不典型T波改变往往需要与患者以往的心电图进行比较，并动态观察，才能做出判断。有研究表明，T波峰-末间期增宽对室性心律失常的发生有预测意义，但确切价值还有待进一步证实。 2 损伤性ST段的改变 2.1 主要特点 常紧随T波改变而出现，随缺血损伤的加重或持续时间的延长，ST段的形状和偏移幅度快速演进。损伤性ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型和弓背向上型，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。 2.2 临床意义 1993年WimalaRaTna首次报道墓碑形ST段抬高，其心电图表现为ST段弓背向上凸起并快速上升（可达0.8～1.6mV）与T波融合，其前R波矮小（低于抬高的ST段，时间通常＜40mS）与ST-T共同构成墓碑样改变。墓碑形ST段抬高常发生于急性广泛前壁透壁性心肌梗死，此类患者心源性死亡、泵衰竭和严重心律失常的发生率显著升高，可作为判断
急性心肌梗死的护理诊断及措施 诊断： 1 疼痛：与心肌缺血缺氧坏死有关 2部分自理能力缺陷：与疼痛不适，心律失常及需要卧床休息有关 3活动无耐力：与氧的供需失调有关 4有便秘的危险：与进食少，活动少，不习惯床上排便有关 5恐惧：与剧烈疼痛导致濒死感有关 6气体交换受损：与急性左心衰有关 7潜在并发症：心律失常，心力衰竭，心源性休克，出血 措施： 1一般护理： ①休息与活动，②饮食指导，③保持大便通畅 2病情观察：心电图，血压，呼吸，神志，出入量，末梢循环，血流动力学监测 3疼痛护理：应用吗啡——注意呼吸功能的抑制，观察血压，脉搏。 给予吸氧——根据血氧饱和度监测调整氧流量 . 4溶栓治疗的护理： 询问病人有无活动性出血，消化性溃疡，脑血管病，近期手术，外伤史，检查血小 板，出凝血时间，血型。 5心理护理： 向患者解释不良情绪对疾病的负面影响，及时了解病人的需要，及时解决病人的问题。 6康复护理：①住院期间：指导病人卧床休息，进行低强度体力活动。实施健康教育。②恢复期：鼓励病人逐渐增加活动量。③维持期：坚持适当的体 育锻炼进一步保持体力，心功能。 7健康指导： ①运动指导，病人根据自身情况进行适当的运动，避免因为运动引起过度疲劳。 ②生活指导：应合理膳食，防止过饱，应戒烟限酒，保持理想体重，并根据天气 的变化适量增减衣服，防止感冒。 ③ 避免危险因素，积极治疗梗死后心绞痛，高血压等疾病，控制危险因素，保持 情绪稳定，避免寒冷，保持大便通畅，防止排便用力。 ④ 用药指导坚持每天按时服药，注意药物的副作用，定期复查。 ⑤ 心肌梗死发作时自救。 a)立刻就地休息，保持靠坐姿势，心情放松，并保证环境安静而温和。 b)积极与急救站联系，呼叫急救车将病人送往医院，切忌搀扶病人步行。 c)如果有条件的话应立刻吸入吸氧。 d)舌下含服硝酸甘油，可连续多次服用，并可舌下含服速效救心丸，复方丹参滴 丸等扩张冠状动脉的药物。 e)
急性心肌梗塞病人的心理特点及心理护理 急性心肌梗塞是冠心病的严重类型,其主要变化是在冠状动脉粥样硬化、狭窄的基础上,由于血栓形成,冠状动脉内膜下出血或持续性痉挛,部分动脉管腔发生急性闭塞,使相应的心肌发生严重而持久的急性缺血坏死,患者可在情绪激动、精神紧张、过度劳累、饱餐尤其是高脂饮食后诱发心肌梗塞。临床表现为持久性胸骨后疼痛,左心功能不全、休克、心律失常、进行性心电图特征性改变、血清酶增高等,急性心肌梗塞中老年人发病率高,死亡率高,当心绞疼发作时,心前区剧烈的疼痛使患者心理上承受很大的压力,继之产生不同的心理变化。 1 急性心梗病人的心理特点 1.1 焦虑心理焦虑是预期发生不良后果的一种情绪反应,患者可出现不可名状的焦虑,表现为自我沉思,心慌,忐忑不安,一方面是由于胸疼造成的,另一方面是由于周围互不干涉不熟悉所致。患者入院后对自己的病情心中无数,尤其对病后的生活、经济、工作更是日夜思虑,从而产生焦虑的心理状态。 1.2 紧张、恐惧心理患者典型症状为胸骨后疼,胸闷,发作时疼如刀割,有一种濒死感,因此颇感紧张恐惧,入院后住入监护病房,由于监护病房的特殊环境和各种仪器在使用中出现的连续响声可导致恐惧。如本人系天天论文网就职11年的资深论文编辑；工作中与各大医学期刊杂志社进行学术交流过程中建立了稳定的编辑朋友圈，系多家医学杂志社的特约编辑，常年为医学期刊杂志供稿，负责天天论文网医学论文·分检·编校·推送·指导等工作！工作企鹅1:1550116010工作企鹅2：766085044一例男性患者,诊断为急性下壁心肌梗塞,入院后立即给予氧气吸入,心电监护,静脉输液两条通道,全身布满管道,病人因此产生心情紧张、恐惧。通过护士加强心理护理,与患者谈心交朋友,并说明急性心梗虽有一定的危险,但也不是不治之症,使患者逐渐打消了顾虑,树立起战胜疾病的信心,使患者最终消除恐惧心理,最后好转出院。 1.3 盲目自信,过分乐观部分中年患者,在发病前无心脏病史,在心绞疼过后,对急性心梗缺乏全面的认识,不愿承认自己有病,一旦症状不明显时,不听医护人员的劝解和忠告,不愿意接受治疗和护理。如有一位42岁的男性患者,在病前任县税务局局长职务,年轻气盛,在诊断为急性心肌梗塞后,不相信医生的诊断,不承认自己病情重,一不卧床休息,二不听从医护人员的劝告,仍是大吃大喝,在一次饱餐后,突然出现猝死,经全体医护人员抢救无效,最终导致死亡。 1.4 失助自怜当患者认为对自己所处的处境没有控制能力并无力改变的时候,就会产生失助感,这是一种无能为力,听之任之的情绪反应,自我价值感丧失,感到生命受到威胁,表现为心境悲观,丧失信心,自责自罪,有的表现大发脾气。 2 如何进行心理护理 2.1 急性心肌梗塞是冠心病中较严重的类型,部分患者思想负担过重,而情绪不佳,就必然影响患者的治疗和康复,因此做好急性心梗病人的心理护理至关重要。 2.2 首先应建立一个良好的治疗和休养环境,医护人员应和蔼可亲,举止大方,使患者心情舒畅地接受治疗和护理。 2.3严禁医护人员在患者面前讲一些刺激性的语言,说话要有分寸,并应具有一定的说服力,不可将过喜、过悲的事情告知患者。 2.4 进入监护病房的患者有紧张恐惧的心理,应将监护室内各种仪器在使用中出现的响声给患者详细介绍,使患者尽快适应环境,稳定情绪,积极主动地配合治疗和护理。 2.5 对盲目自信,不重视病情,过分乐观的心梗病人,应反复讲明急性心肌梗塞的临床表现,可能出现的有关合并症,以及在住院期间应该注意的问题,劝其在医护人员的指导下合理安排生活。对焦虑心理的患者,可采取放松疗法,如学习气功,使患者自如地应用放松疗法去应付恶
浅谈急性心肌梗死的药物治疗 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 作者：陈兵，张林丽，张劲松，周学中 【关键词】急性心肌梗死 急性心肌梗死（AMI）是指急性的心肌缺血性坏死，其直接病因通常是在冠状动脉粥样硬化的基础上继发管腔内血栓形成、血管持续痉挛，使冠状动脉完全阻塞，导致其供血急剧减少或中断，持续严重的缺血如超出相应心肌的耐受阈值，心肌的凋亡和坏死等不可逆过程则会发生，及时诊断是正确治疗的基础。其治疗原则为：保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时发现和处理心律失常、泵衰竭，维持血液动力学稳定，尽快给予再灌注治疗，降低心肌耗氧量。 1 一般治疗 1.1 卧床休息，吸氧；持续心电、血压和呼吸监测；建立静脉通道；立即给予ASA 300mg嚼服；镇静，半流质饮食，保持大便通畅。 1.2 镇痛吗啡3mg iv，10～15min后可重复，总量≤15mg，其作用是镇痛和抗心肌缺血。 2 再灌注治疗
能使急性闭塞的冠脉再通，挽救缺血心肌，缩小梗死面积，保护心功能，有效解除疼痛，预防心室扩大和重塑，防止心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后。 2.1 溶栓时的观察项目（1）每15～20min询问1次，了解胸痛有无减轻和减轻的程度，仔细查看有无出血；（2）溶栓前、后3h内每30min描记心电图；（3）定时采血监测心肌酶及凝血项。 2.2 溶栓剂的使用尿激酶150万单位左右于30min静脉滴注，配合低分子肝素皮下注射，每日2次。 2.3 AMI时冠脉再通的判断（1）心电图抬高的ST段在2h内回落50%以上；（2）胸痛迅速缓解，常在30min内缓解70%～80%以上，2h内基本消失；（3）2h内出现再灌注心律失常；（4）血清CK-MB 峰值出现提前（14h内）。 具备上述4项中的2项可以判定为再通，但以CK-MB峰值提前出现可靠，其次为ST段回落。 3 药物治疗 3.1 硝酸酯类早期应用此类药物可以减少心梗面积和有利于提高生存率。长效的制剂早期不建议使用。静滴硝酸甘油作用迅速。 3.2 抗血小板制剂阿司匹林在AMI第一天即给予，而且越早越好，首剂应嚼服以求迅速起效，另可选用塞氯匹定，潘生丁等。 3.3 抗凝治疗低分子肝素皮下注射，每日2次，注意监测出凝血时间。 3.4 血管紧张素转换酶抑制剂应用ACEI有助于改善恢复期心肌重
急性心肌梗死诊疗指南 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使相应心肌因严重持久性急性缺血而坏死，临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高及进行性心电图演变。可发生心律失常、体克及心力衰竭。 【诊断和危险评估】] （一）剧烈而持久的胸骨后或左胸部疼痛，部分伴有放射痛。 （二）血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高，并存在动态演变。 （三）心电图的动态演变。 （四）危险性评估：以下情况属高危： 1、初始18导联心电图：随ST段抬高的导联数的增加而增加； 2、女性； 3、高龄（﹥70岁）；
4、既往心肌梗死史； 5、心房颤动； 6、前壁心肌梗死； 7、肺部啰音； 8、低血压； 9、窦性心动过速； 10、糖尿病； 11、随TnT或TnI的增加而增加。 【治疗】 （一）治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞面积扩大，缩小心肌缺血范围。 （二）院前急救：帮助患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。 （三）ST段抬高或拌左束支传导阻滞的AMI的住院治疗常规： 1、一般治疗： （1）休息：卧床休息1~7d。
（2）吸氧。 （3）持续心电、血压和血氧饱和度监护。 （4）护理： ①建立静脉通道；②低盐低脂半流食；③保持大便通畅；④避免饱餐。 （5）解除疼痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5min 重复1次，总量﹤15mg。 （6）阿斯匹林：发病后即刻服用水溶性阿斯匹林0.3，肠溶片需嚼服。 （7）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 （8）阿托品：必要时0.5~1mg静脉注射，总量﹤2.5mg。 2、心肌再灌注： （1）溶栓治疗 适应征：①有典型缺血性胸痛症状，持续时间超过 30min，含服硝酸甘油不缓解。 ②至少两个相邻胸前前心电图导联或Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联中两个导联S-T段抬高≥0.1Mv；或
急性心梗处理预案 【概述】 1.定义:急性心肌梗死是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞，供血持续减少或终止，所产生的心肌严重缺血 和坏死。 2.临床表现:持续性心前区或胸骨后或剑突下出现难以忍受的压榨样剧烈疼痛，持续超过３０分钟；口含 硝酸甘油不能缓解，伴有出汗，面色苍白和恶心呕吐．可放射至左上肢尺侧，也可向两肩、两上肢、颈部、颏部或两肩胛区放射． 3.诱发因素: 1)精神紧张、情绪激动时：精神紧张、情绪激动时，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使冠状动脉痉挛， 心肌供血减少，可发生心绞痛甚至心肌梗死。有些人看到亲人因情绪过分激动突发心肌梗死而双手紧捂胸口，猝然倒下，也有因知道将要手术而心情过于紧张而诱发急性心肌梗死。 2)饱餐:饱餐、进食大量脂肪物质等均有诱发急性心肌梗死的危险，尤其多见于老年病人。进食高热量高脂 肪餐后可使血脂浓度突然升高，血液粘滞度增加，引起局部血流缓慢，促使血栓形成而导致急性心肌梗死。 3)便秘，尤其是在老年人中，因排便用力屏气而导致心肌梗死。因排便用力屏气而导致心肌梗死者并非少 见。所以，有冠心病的老年人应注意养成定时排便的习惯，必要时可采取一些润肠通便的措施。 4)寒冷刺激：寒冷刺激，特别是患者长时间外出检查时,未有保暖,引起交感神经兴奋。一方面使血压升高， 心率加快，体循环血管收缩，外周阻力增加，心肌耗氧量增多；另一方面使血管收缩，减少心肌供血量，二者促使心肌缺血，严重而持久的缺血可使心肌坏死。 5)有创操作及检查：冠脉造影可触发粥样硬化斑块破裂、血栓形成而导致持续的心肌缺血，促发心肌梗死。【目的】保护和维持心脏功能，改善心肌血液供应，挽救濒死心肌，缩小心肌梗塞范围，处理并发症防止猝死【适用范围】急性心梗 【应急处理措施】 1、协助患者取平卧位，立即通知医生（值班医生及主管医生）。 2、鼻导管或面罩吸氧，4～5L/min。 3、立即给予心电血压监护，监测体温、脉搏、呼吸、血压，氧饱和度。 4、遵医嘱给予硝酸甘油片舌下含服。 5、迅速建立静脉通路，输液速度宜慢。 6、剧烈疼痛烦躁不安者，安慰患者，遵医嘱给予吗啡皮下注射（不执行口头医嘱），使用前严格二人查对。
急性心肌梗死溶栓疗法指南 一、原则 应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0. 1m V、胸导>0. 2m V。 3.发病≤6小时者。 4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。 三、禁忌证 1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21 . 3/1 3. 3k Pa(160/100mm H g)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。 4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史, >6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)史。
5.有出血性视网膜病史。 6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 四、溶栓步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 (一)即刻口服水溶性阿司匹林 0.15～0. 3g,以后每日0.15～0.3g, 3～5日后改服50～150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。 (二)静脉用药种类及方法 1.尿激酶(UK ):150万IU (约 2. 2万IU/kg )用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中, 30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。 2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中, 60分钟内静脉滴入。 3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rt- PA前先给予肝素5000U静脉滴注。同时按下述方法应用rt- PA: (1)国际习用加速给药法:15mg静脉推注,0. 75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注,随后0. 5mg/kg(不超过35mg )60分钟内静脉滴注。总量≤100mg。 (2)近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注,42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg。rt- PA滴毕后应用肝素每小时700～1000U,
姓名：性别：男年龄：60岁 主诉：持续胸痛4小时。 现病史：患者4小时前无明显诱因突然出现胸痛，疼痛部位以心前区为主，疼痛范围约手掌大小，呈压榨样疼痛，伴全身大汗、心悸、肩背部及咽喉部放射痛，无恶心、呕吐，无胸闷、气短、乏力，无咳嗽、咳痰、咯血，自服“速效救心丸”后症状无缓解，急来本院，门诊行心电图检查示“急性下壁心肌梗死”，以“急性下壁心肌梗死”收住我科。患者自发病以来，精神紧张，未进饮食，小便正常，未排大便。 既往史：既往体健，否认高血压、糖尿病、肝炎、结核等病史，否认外伤、手术、输血史，否认药物及食物过敏史，否认有害物质及特殊理化毒物接触史，预防接种史不详。 个人史：出生于本地，无长期外地居住史，无烟酒等不良嗜好。 体格检查：体温：36.5℃，呼吸：18次/分，脉搏：85次/分，血压：120 / 80mmHg，发育营养正常，平车推入病室，自主体位，查体合作。神志清楚，皮肤粘膜正常，浅表淋巴结未触及肿大，五官正，口唇无发绀，无颈静脉怒张，胸廊对称，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，叩诊心界不大，心率85次/分，听心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾未触及，双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。 辅助检查：心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高约0.2-0.4m V,T波倒置。
初步诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 泵功能I级 诊断依据：1.患者老年男性。主因持续胸痛4小时入院。 2.体格检查：脉搏：85次/分，血压：120 / 80mmHg，余查体未见阳性体征。 3.辅助检查：心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高约0.2-0.4m V,T波倒置。 鉴别诊断：1.心绞痛：该病可因劳力、情绪激动、受寒等原因引起胸痛，多见于中下段胸骨后，可呈压迫、发闷或紧缩性，疼痛程度较急性心肌梗死轻，胸痛时间短多为1-5分钟或15分钟以内，含服硝酸甘油胸痛可显著缓解。心绞痛发作时心电图可见ST段压低，症状消失后恢复，可有T波倒置。 2.主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状，二维超声心动图检查、X线、胸主动脉CTA或MRA有助于诊断。 3.急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克，但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿。常有低氧血症，核素肺通气-灌注扫描异常，肺动脉CTA可检测出肺动脉大分支血管的栓塞。 4.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石
中国急性心肌梗死救治30年 沈阳总医院全军心血管内科研究所韩雅玲 20世纪80年代以来，冠状动脉造影技术以及血管镜技术的应用和广泛开展，使人们逐步发现了冠状动脉内血栓形成的证据，并且明确冠状动脉内血栓形成是导致急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)的原因。进而形成了尽早开通梗死相关动脉、恢复有效的心肌血流再灌注的治疗原则。由此，STEMI的治疗进入了以再灌注为主要治疗目标的时期，本文简介近30年来国内外STEMI治疗领域的重要进展。 一、急诊心梗治疗的发展历程 1.初识心梗，明确血运重建的主要手段。 自从1912年James Herrick首次描述了突发冠状动脉阻塞(血凝块)和最终导致心肌梗死的临床特征以来[1]，有关冠状动脉血栓与急性心肌梗死（AMI）的关系争论了半个多世纪。直至上世纪70年代末期到80年代初期，才明确了冠状动脉新鲜血栓是绝大多数透壁性AMI的原因。 近30年来，AMI的诊断和治疗取得了长足的进展。对于STEMI患者，其治疗的主要目的是使梗死相关冠状动脉（简称“靶血管”）实现快速、完全、持续性再通和尽快恢复心肌组织水平的再灌注。通过药物溶栓和心导管介入治疗器械都能实现冠状动脉血流的恢复，达到挽救濒死的心肌，改善左心室功能，缩小梗死范围，降低死亡率的目的。距发病时间过长往往使许多患者丧失挽救心肌的机会，当心肌细胞发生严重损伤性水肿、坏死、炎症反应和毛细血管阻塞时，目前的所有治疗手段均无法恢复组织灌流。因此，无论溶栓或冠状动脉介入治疗，实现早期快速的血运重建至关重要。 2.确立尽早就医和转运的原则，实现早期血运重建。 早期靶血管的有效开通、并恢复组织再灌注，是急性心肌梗死第一位重要的治疗原则[2]。2013年AHA的STEMI指南将再灌注治疗的时间窗定义为[2,3]：溶栓为发病后6小时内实施；急诊PCI为发病后12小时内实施（如12小时后仍有持续胸痛及ST段抬高，则时间窗可延长至24小时）；对于接受直接PCI的患者，首次医疗接触到介入治疗干预的目标时间≤90min，与以往的DTB时间 ≤90min相比，有效救治时间窗进一步缩短。若患者首次医疗接触单位无PCI 能力，应预估患者2h内是否可转运至上级医院行PCI，若是，则应在30 min 内将患者转出（DIDO，door in door out<30 min）；否则，应在30min内就地开始溶栓治疗。
急性心肌梗死的诱因、先兆、抢救原则及护理急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。 一、急性心肌梗死的诱因 1、工作过累、重体力劳动等均可加重心脏负担，使心肌耗氧量猛增。由于冠心病患者的冠状动脉因发生粥样硬化而管腔狭窄，不能充分扩张以增加心肌灌注，便造成心肌急性缺血。缺血缺氧又可诱发冠脉痉挛，使心肌缺血进一步加重，严重时可促发急性心肌梗死。 2、精神紧张、情绪激动时，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使冠状动脉痉挛，心肌供血减少，可发生心绞痛甚至心肌梗死。 3、饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质等均有诱发急性心肌梗死的危险，尤其多见于老年病人。进食高热量高脂肪餐后可使血脂浓度突然升高，血液粘滞度增加，引起局部血流缓慢，促使血栓形成而导致急性心肌梗塞。 4、便秘，尤其在老年人中，因排便用力屏气而导致心肌梗死者并非少见。所以，有冠心病的老年人应注意养成定时排便的习惯，必要时可采取一些润肠通便的措施。 5、大出血、大手术、休克、严重心律失常等，均可能触发粥样硬化斑块破裂、血栓形成而导致持续的心肌缺血，促发心肌梗死。
6、寒冷刺激，特别是迎冷风走，易引起人们交感神经兴奋。一方面使血压升高，心率加快，体循环血管收缩，外周阻力增加，心肌耗氧量增多；另一方面使血管收缩，减少心肌供血量，二者促使心肌缺血，严重而持久的缺血可使心肌坏死。 二、急性心肌梗死的先兆 1、原本无心绞痛症状的人，首次出现心绞痛多在情绪激动、过度用力或饱餐后，发生胸骨上段或中段之后压榨样疼痛，伴有胸闷窒息感。这是由于心肌严重缺血缺氧，代谢产物积聚过多，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，引起剧烈疼痛。疼痛常持续3-5分钟。 2、过去曾有心绞痛，但最近心绞痛发作次数明显增加，即使进行很轻微的活动也引发心绞痛，甚至休息时亦有发作。 3、心绞痛持续时间延长，疼痛明显加重。以前舌下含服硝酸甘油有效者变得无效。这些症状就是急性冠状动脉综合征。急性冠状动脉综合征由冠脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠脉不完全或完全性阻塞所致。 4、若出现持续严重的心前区憋闷、疼痛，没有明显原因的气喘，突然不能平卧，脉搏过快、过慢或心律不齐，血压下降，出汗，四肢发冷，出现“胃痛”、呕吐或意识不清，应警惕急性心肌梗死的可能。 三、急性心肌梗死的抢救原则 1、进行心电监护，及时发现致命的心律失常。 2、解除疼痛，用吗啡或杜冷丁肌注，4～6小时可重复一次。烦躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或静注。