药理学名词解释
第一篇总论
第一章绪言
1. 药物（drug）用于治疗、预防、诊断疾病的化学物质。
2. 药理学（pharmacology）研究药物与机体or病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
3. 药效动力学（pharmacodynamics）药效学，研究药物对机体的作用及其作用机制，阐明药物防治疾病的规律。
4. 药代动力学（pharmacokinetics）药动学，研究机体对药物的处置的动态变化，特别是血药浓度随时间变化的规律。
5. 发现新药根据实验药物的来源，运用各种技术手段，充分了解未知化合物的药理作用及特点。
6. 评价新药经过科学、严格的实验设计，并与已上市的公认的有效药物进行比较，客观评价有效化合物的优劣，从而决定取舍。
7. 一般药理学研究对新药主要药效作用以外的广泛药理作用进行研究。
8. 毒理学（toxicology）研究外源性物质对机体伤害作用的科学。
第二章药效学
1. 药物作用（drug action）药物与机体组织间的原发作用。
2. 药物效应（drug effect）药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
3. 兴奋（excitation）能使机体生理、生化功能加强的作用。
4. 抑制（inhibition）引起功能活动减弱的作用。
5. 局部作用（local action）药物无需经过吸收、而在用药部位发挥的直接作用。
6. 全身作用（general action）吸收作用、系统作用，药物通过吸收经血液循环而分布到机体有关部位发挥的作用。
7. 治疗作用（therapeutic action）能达到防治效果的作用。
8. 对因治疗（etiological treatment）治本，针对病因治疗。
9. 对症治疗（symptomatic treatment）治标，改善疾病症状，但不能消除病因。
10. 副作用（side effect）副反应，用治疗量的药物后出现的与治疗无关的不适反应。
11. 毒性反应（toxic reaction）用药剂量过大or用药时间过长而引起的不良反应。
12. 急性毒性（acute toxicity）因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。
13. 慢性毒性（chronic toxicity）因长期用药而逐渐发生的毒性作用。
14. 变态反应（allergy reaction）机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。
15. 继发性反应（secondary reaction）治疗矛盾，由于药物治疗作用引起的不良后果。
16. 二重感染（suprainfection）长期使用四环素类等广谱抗生素后，由于敏感菌株被抑制，使肠道内菌群间的相对平衡被破坏，不敏感的细菌大量繁殖，而引起的继发性感染。
17. 后遗效应（residual effect）停药后血药浓度虽已降至有效浓度之下，但仍残存的生物效应。
18. 致畸作用（teratogenesis）有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。
19. 受体（receptor）一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，特异性结合，通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应or药理效应。
20. 配体（ligand）第一信使，体内能与受体特异性结合的物质。
21. 受点（receptor site）受体与配体结合的特定结合部位。
22. 受体调节（receptor regulation）受体与配体作用过程中，其有关的受体数数目and亲和力的变化。
23. 向下调节（up regulation）长期使用激动剂，使受体向下调节，疗效逐渐下降。
24. 向上调节（up regulation）长期使用拮抗剂，突然停药，使受体向上调节，而引起反跳现象，敏感性增高。
25. 同种调节（homospecific regulation）配体作用于其特异性受体，使自身的受体发生变化。
26. 异种调节（heterospecific regulation）配体作用于其特异性受体，对另一种配体的受体产生的调节。
27. 激动剂（agonist）完全激动剂，与受体具有高亲和力，也有高内在活性，能与受体结合产生最大效应。
28. 部分激动剂（partial agonist）与受体具有高亲和力，但内在活性低，只能产生较弱的效应。
29. 拮抗剂（antagonist）与受体结合后不产生生物效应，还使激动剂不能与受体结合发挥生物效应。
30. 量效关系（dose-response relationship）剂量与效应的关系。
31. 效能（efficacy）药物引起的最大效应。
32. 效价（potency）产生相同效应所需的剂量or浓度大小。
33. 最小有效量（minimum effective dose）能引起药理效应的最小剂量or最小浓度。
34. 极量出现疗效的最大剂量。
35. 最小中毒量（minimum toxic dose）出现中毒症状的最小剂量。
36. 半数致死量LD50 使群体动物死亡50%时的剂量。
37. 半数有效量ED50 产生最大效应的50%时所需要的剂量。
38. 最小中毒量LD5 使群体动物死亡5%时的剂量。
39. 最大治疗量ED95 产生最大效应的95%的剂量。
第三章药动学
1. 被动转运（passive transport）药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，转运速度与膜两侧的浓度差成正比。
2. 简单扩散（simple diffusion）脂溶扩散，脂溶性的药物可溶于脂质而通过细胞膜。
3. 滤过（filtration）水溶扩散，直径小于膜孔的水溶性的极性or非极性药物，借助膜两侧的流体静雅和渗透压差被水携带到低压侧的过程。
4. 易化扩散（facilitated diffusion）载体转运，通过细胞膜上的某些特异性蛋白质—通透酶帮助而扩散，不需供应ATP。
5. 电压依赖性通道（VDC）离子通道蛋白的开放和关闭，主要受膜两侧电位差的影响。
6. 化学依赖性通道（CDC）离子通道蛋白的开放和关闭，主要受化学物质决定。
7. 主动转运（active transport）逆流转运，在膜上的特异性载体蛋白的帮助下，分子or离子由低浓度or低电位差的一侧转运到较高的一侧。
8. 膜动转运（cytosis）大分子物质的转运伴有膜的运动。
9. 胞饮（pinocytosis）吞饮，入胞，某些液态蛋白质or大分子物质，通过生物膜的内陷形成小胞吞噬而进入细胞内。
10. 胞吐（exocytosis）胞裂外排，出胞，某些液态大分子物质，通过生物膜外凸，而由细胞内转运到细胞外。
11. 吸收（absorption）药物从用药部位进入血液循环的过程。
12. 首关效应（first-pass effect）口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠黏膜and肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少，药效降低。
13. 血-脑屏障（blood-brain barrier）血-脑之间有一种选择性阻止各种物质由血入脑的屏障。
14. 代谢（metabolism）药物在体内发生的结构变化。
15. 灭活（inactivation）由活性药物转化为无活性的代谢物。
16. 活化（activation）由无活性or活性较低的药物转变为有活性or活性强的药物。
17. 微粒体（microsomal enzymes）肝细胞匀浆超速离心内质网碎片形成的微粒。
18. 药酶诱导作用（induction of microsomal enzyme activity）有些药物可使肝药酶合成加速or降解减慢，提高其活性，增加自身or其他药物的代谢速率。
19. 停药敏化两药合用时，停用一个药物后，机体出现对另一药物的敏感性增加、药效增强的现象。
20. 潜伏期（latent period）用药后到开始出现疗效的一段时间，主要反映药物的吸收和分布过程。
21. 持续期（persistent period）药物维持有效浓度的时间，与药物的吸收和消除速率有关。
22. 残留期（residual period）体内药物已降到有效浓度以下，但又未从体内完全消除，与消除速率有关。
23. 肝肠循环（enterohepatic cycle）被分泌到胆汁内的药物及and代谢产物经由胆道and胆总管进入肠腔，部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，肝脏、胆汁、小肠间的循环。
24. 药峰浓度（peak concentration，Cmax）用药后所能达到的最高浓度，通常与药物剂量成正比。
25. 药峰时间（peak time，Tmax）用药后达到最高浓度的时间。
26. 生物利用度（bioavailability）经任何给药途径给予一定剂量的药物后，到达全身血循环内的药物的百分率。用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效。
27. 生物等效性（bioequivalence）两个药学等同的药品（有效成分、剂量、剂型、给药途径相同），所含的有效成分的生物利用度无显著差别。
28. 表观分布容积（apparent volume of distribution，Vd或V）药物在体内的分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值。
29. 一级动力学（first-order kinetics）药物的转运or消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内转运or消除某恒定比例的药量。
30. 消除半衰期（elimination half-life，t1/2）血药浓度降低一半所需要的时间。
31. 零级动力学（zero-order kinetics）恒量吸收，消除动力学，单位时间内吸收or消除相等量的药物。
32. 房室模型（compartment model）假设人体作为一个系统，内分若干房室，药物进入体内可分布于房室中，是便于进行药动学分析的一个概念。
33. 一室开放型模型用药后，药物进入血液循环并立即分布到全身体液和各组织器官中，而迅速达到动态平衡。
34. 二室开放型模型药物首先进入分布容积较小的中央室，然后较缓慢地进入分布容积较大的周边室。
35. 稳态血浆浓度（steady state plasma concentration，Css）坪浓度，一级动力学的药物，恒速恒量给药后，当用药量与消除量达到动态平衡时，血药浓度维持在一定水平（药-时曲线在某一范围内波动）。
36. 趋坪时间血药浓度接近95%坪浓度的时间，约需4~5个t1/2。
第四章影响药效的因素
1. 特异质（idiosyncrasy）个别病人用治疗量的药物后，出现极敏感or 极不敏感的反应，or出现与往常性质不同的反应。
2. 个体差异（individual variation）相同用药情况下，不同个体对药物的反应有所不同。
3. 安慰剂（placebo）本身没有特殊药理活性但又暗示某种效应的制剂。
4. 耐受性（tolerance）机体在连续多次用药后反应性降低，药效减弱，停药后可消失。
5. 快速耐受性（acute tolerance）在短时间内连续用药数次后，立即产生的耐受性。
6. 交叉耐受性（cross tolerance）机体对某药产生耐受性后，对另一药的敏感性也降低。
7. 耐药性（抗药性，resistance）在化学治疗中，病原体or肿瘤细胞对药物的敏感性降低。
8. 依赖性（dependence）长期应用某种药物后，机体对其产生了生理性o r精神性的依赖and需求
9. 躯体依赖性（成瘾性，physical dependence）反复用药后造成身体适应状态产生欣快感，终端用药，出现强烈的戒断综合征。
10. 精神依赖性（习惯性，psychic dependence）用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望连续用药，以达到舒适感。
11. 协同作用（synergism）合并用药，作用增加。
12. 拮抗作用（antagonism）合并用药，效应减弱。
第二篇外周神经系统
1.
2.
3.
4.
5. 调节痉挛晶状体变凸，屈光度增加，看近物清楚、看远物模糊的作用。调节麻痹晶状体变扁平，屈光度减少，看近物模糊、看远物清楚的作用。肾上腺素作用的翻转α受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。
内在拟交感活性某些β-R 阻断剂除了阻断作用外，也具有较弱的激动作用。拟胆碱药（cholinomimetic drugs）一类作用与Ach相似的药物，能激动胆碱能神经支配的效应器、神经节、神经肌肉街头等部位的胆碱受体，产生拟胆碱作用。
6. 胆碱受体阻断药对胆碱受体亲和力强，与ACh 或拟似药竞争与受体的结合，无内在活性，阻断其对受体的激动，发挥抗胆碱作用。
7. 胆碱酯酶抑制剂（cholineaterase inhibitors）一般为酯类，与AChE 的亲和力比ACh大，结合物分解慢or不分解，使酶失去水解ACh的功能。
8. 局部麻醉药（local anaesthetics）一类能在用药局部可逆性地阻断感觉神经冲动发生与传导的药物。
第三篇中枢神经系统
1. 神经递质（neurotransmitter）神经末梢释放的，作用于突触后膜受体的，使离子通道开发，形成兴奋性or一致性突触后电位。速度快、作用强、选择性高。（氨基酸类）
2. 神经调质（neuromodulator）本身不具递质活性，神经元释放的，与G PCR结合，诱发突触前or突触后电位。慢、持久、广。（NO、AA）
3. 神经激素（neurohormone）神经末梢释放的，进入血液循环，到达靶器官发生作用。（主要是神经肽）
4. 血/气分布系数血中药物浓度与吸入气中药物浓度达到平衡时的比值。系数越大，药物在血中溶解度越大，诱导期越长。
5. 最小肺泡浓度（MAC）一个大气压下，能使50%病人痛觉消失的肺泡气体中药物的浓度。MAC越小，药物麻醉作用越强。
6. 分离麻醉（dissociative anesthesia）氯胺酮可抑制丘脑and新皮质系统，选择性阻断痛觉冲动的传导，同时又能兴奋脑干and边缘系统，使用过程中引起意识模糊，短时记忆缺失，痛觉完全小时，梦幻、肌张力增加，意识与感觉分离的状态。
7. 开关现象（on-off phenomenon）突然发生少动（肌强直性运动不能，“关”），持续数分钟or数小时后，突然恢复为良好状态但伴有运动障碍（“开”）。
8. 瑞夷综合症（Reye’s syndrome）病毒感染伴有发热的儿童and青少年服用阿司匹林后，出现肝损害and脑病，可致死。
9. 全身麻醉药（general anaesthetics）一类能抑制CNS功能的drug，使意识、感觉、反射暂时消失，骨骼肌松弛，主要用于外科手术前麻醉。
10. 镇静药（sedatives）能引起CNS轻度抑制，使患者由兴奋、激动、躁动转为安静的drug。
11. 催眠药（hypnotics）能引起近似生理睡眠的drug。
12. 抗癫痫药通过抑制病灶神经元过度放电or防止异常放电向周围正常组织的扩散的drug。
13. 中枢兴奋药（central stimulants）一类兴奋中枢神经系统并提高其功能活动的drug。
14. 镇痛药（analgesics）一类只要作用于CNS，选择性减轻or消除疼痛以及疼痛引起的精神紧张、烦躁不安等情绪，不影响意识and其他感觉drug。
15. 解热镇痛抗炎药（NSAIDs）一类具有解热、镇痛作用，绝大多数还具有抗炎、抗风湿作用的drug。
第四篇内脏系统
1. 折返( reentry ) 经传导环路折回到原处的冲动。
2. 膜反应性（membrance responsiveness）膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系。
3. 后除极（after depolarization）在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，频率较快，振幅较小，呈震荡性波动，膜电位不稳定，容易引起异常触发活动。
4. 早后除极发生在2相、3相中由Ca2+ 内流增加所致的后除极。
5. 迟后除极因细胞内Ca2+ 过荷诱发，发生在4相早期由Na+内流所致的后除极。
6. 触发活动由后除极电位诱发的异常冲动。
7. 奎尼丁晕厥用奎尼丁时，病人突发阵发性室性心动过速or室颤，使病人神智丧失、四肢抽搐、呼吸停止。
8. 金鸡纳反应奎尼丁and奎宁所致的胃肠道反应、耳鸣、听力减退or丧失、视力模糊、晕厥等特有反应。
9. 碘反应含碘化合物在体内释放出碘所致的甲状腺功能紊乱and变态反应。
10. 正性肌力作用（positive inotropic effect）加强心肌收缩力的作用。
11. 负性频率作用（negative chronotropic effect）减慢心率的作用。
12. 首剂现象（first dose phenomenon）某些患者在首次服用哌唑嗪等抗高血压药时，因阻断α1受体，抑制内脏交感神经的缩血管作用，致使；13.三联反应（tripleresponse）皮；因毛细血管通透性增加，红斑位置形成丘疹；因组胺刺；14.钙通道阻滞剂（CalciumChannel；流，降低胞质内Ca2+浓度，抑制Ca2+所调解的；15.强心苷（cardiacglycosides；疗慢性心功能不全、某些心律失常；16.利尿药（diureti阻断α1受体，抑制内脏交感神经的缩血管作用，致使静脉血管扩张、回心血量减少，引起直立性低血压、眩晕、心悸、意识消失等。
13. 三联反应（triple response）皮下注射小量组胺，注射部位因毛细血管扩张出现红斑；因毛细血管通透性增加，红斑位置形成丘疹；因组胺刺激神经末梢引起小动脉舒张，出现广泛红晕。
14. 钙通道阻滞剂（Calcium Channel Blockers,CCB）与膜上Ca2+通道蛋白结合，阻止Ca2+内流，降低胞质内Ca2+浓度，抑制Ca2+所调解的细胞功能。
15. 强心苷（cardiac glycosides）一类选择性作用于心脏，增强心肌收缩力的drug，用于治疗慢性心功能不全、某些心律失常。
16. 利尿药（diuretics）一类直接作用于肾脏，促进电解质、H2O从体内排出，增加尿量的drug。
17. 脱水药（dehydrant agents）渗透性利尿药，多为体内不被代谢，经肾小球滤过，不被肾小管重吸收的低分子量的非盐类化合物。
18. 促凝血药（coagulants）通过激活凝血过程的某些凝血因子来防治某些凝血功能低下所致的出血性疾病。
19. 抗凝血药（anticoagulants）通过抑制凝血过程的某些凝血因子来阻止血栓形成，主要用于防治血栓形成、扩大。
20. 助消化药（digestants）多为消化液中的成分or促进消化液分泌的d rug，主要用于消化道分泌功能减弱or消化不良，促进食物消化。
21. 抗酸药（antacids）中和过多的胃酸，解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀、刺激，降低胃蛋白酶分解胃壁蛋白的活性，促进溃疡愈合、缓解疼痛。
22. 粘膜保护药通过促进胃黏液and碳酸氢盐分泌、促进胃黏膜cell前列腺素的合成、增加胃黏膜血流量，防治胃黏膜损伤。
23. 泻药（laxatives）一类能刺激肠蠕动or增加肠内水分，软化粪便，润滑肠道使排便通畅的drug。
24. 平喘药（antiasthmatic drug）一类作用于哮喘病发病的不同环节，缓解or预防哮喘发作的drug。
25. 祛痰药（expectorants）一类使痰液变稀or溶解，使痰易于咳出的d rug。
第五篇影响内分泌系统和其他代谢药物
1. 反跳现象（rebound phenomenon）长期用药（糖皮质激素类药物），在症状控制之后因减量太快or突然停药所致原病复发or加重。
2. 允许作用（permissive action）糖皮质激素对某些组织细胞无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。
第六篇抗病原微生物药物
1. 化学治疗（chemotherapy）用化学药物抑制or杀灭机体内的病原微生物、寄生虫、恶性肿瘤细胞，消除or缓解由它们引起的疾病。
2. 最低抑菌浓度（MIC）能抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
3. 最低杀菌浓度（MBC）能杀灭培养基内细菌的最低浓度。
4. 抗菌谱（antibacterial apectrum） drug抑制or杀灭病原微生物的范围。
5. 抗菌活性 drug抑制or杀灭病原微生物的能力。
6. 抗生素后效应（PAE）细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下or已消失，对微生物的抑制作用依然持续一定时间。
7. 抗菌药物（antibacterial/antimicrobial agent）由生物（微生物、植物、动物），在其生命活动过程中产生，能在低微浓度下有选择地抑制or影响其他生物功能的有机物质（抗生素、人工半合成全合成）一类化学drug。
8. 抗真菌药物（antifungal agents）能抑制or杀死真菌生长繁殖的dru g。
第八篇抗恶性肿瘤药物和影响免疫功能药物
1. 免疫抑制剂阻断免疫应答反应的步骤来产生免疫抑制作用，用于器官移植排异反应、自身免疫病。
2. 免疫调节剂一类能促进机体免疫功能的drug。
药理名词解释 1、离子障（ion trapping）：绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在体液内均不同程度的解离。分 子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性高，不易通过脂质层的现象。 2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先 通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。 3、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率 称～。 4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔， 然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。 5、肝药酶（非专一性酶）：存在于肝细胞滑面内质网上可促进药物转化的肝脏微粒体混合功能氧化酶系统。 6、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分 率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。 TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。 7、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血 浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。TD:少数药物属于、半衰期可变。 8、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血 药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。 9、药物消除半衰期（half life，t1/2）:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，期长短可反映药物消 除速度。 10、清除率(clearance，CL)：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多 少毫升血浆中所含药物被机体清除。 11、表观分布容积（apparent volume of distribution,Vd）:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体 内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称～。 12、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流 量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。 13、绝对生物利用度：以血管外的AUC（血药浓度-时间曲线下面积）和静脉注射的AUC的比值。 14、相对生物利用度：对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的AUC与相同的标准制剂的AUC的比值。 15、效能（efficacy）或最大效应（maximal effect,Emax)：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效 应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂其效应不再增加，这一药理效应的极限称最大效应，也称效能。 16、效价强度(potency);是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则效价强度越大。 17、治疗指数（therapeutic index）：药物的LD50/ED50的比值。即半数致死量与半数有效量的比值。 18、不良反应（adverse reaction）:凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为～，包 括副反应、毒性反应、后遗反映、停药反应、变态反应、特异质反应。 19、戒断症状withdrawal／abstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应 在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等 20、耐受性（tolerance）:连续多次反复给药，机体对药物的敏感性降低，需增加剂量才能起作用。分为 急性耐受性与交叉耐受性 21、耐药性（drug resistance）:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。 22、依赖性（dependence）:是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依 赖和需求，分生理依赖性（physio-logical dependence具有耐受性证据或停药症状）和精神依赖性（psychological dependence是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性）。 23、调节痉挛（）动眼神经或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带松弛，晶状体由 于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，这种作用即调节痉挛。 24、抗胆碱酯酶药：是一类能与ACHE牢固结合，但水解较慢，使AchE活性受抑，从而使胆碱能神经末梢 释放乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用的药物，分为易逆性和难逆性。 25、调节麻痹（）：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低， 只适合于看远物二不能将近物清晰的成像于视网膜上，这种作用即调节麻痹。 26、肾上腺素的翻转（adrenaline reversal）:a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合，使b受
是研究药物与机体相互作用规律和原理的科学，包括药效动力学和药代动力学两方面，前者是阐明药物对机体的作用和作用原理，后者阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化和排泄的过程，及药物效应和血药浓度随时间消长的规律，以达到指导临床合理用药的目的。 药效学 是研究药物对机体作用、作用原理、量效关系及有关影响因素的科学，也是选用药物的主要依据。 药动学 是研究机体对药物处置过程及体内血药浓度随时间变化规律。 治疗作用 凡能达到治疗疾病目的的作用。 不良反应 用药后产生与治疗目的无关的其它作用。 副作用 指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用，一般症状轻。 毒性反应 药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。 变态反应 指少数人对药物的特殊反应，它也是免疫反应的一种表现，与毒性反应不同。 后遗效应 指停药后血药浓度已绛至有效水平以下时所残存的生物效应。 继发反应 指药物治疗作用所产生的不良后果，又称治疗矛盾。 三致反应 致畸、致癌、致突变 个体差异 个体之间同一药物的反应可以有明显差异 高敏性 对同一个药物，有的个体特别敏感，只需很小剂量就可以达到应有的效应，常规剂量就能产生强烈效应或中毒反应。 耐受性 有的个体对药物敏感性低，需要较大剂量才能达到同等药效 量效关系 药物剂量的大小和效应强弱之间呈一定关系 治疗量 大于最小有效量，并能对机体产生明显效应而又不引起毒性反应的剂量 极量 是由国家药典明确规定允许使用的最大剂量，比治疗量大，但比最小中毒量小，也是医生用药选量的最大限度。 效能 指继续增加剂量药效不在提高时的效应。 效价强度 该药达到一定效应时所需的剂量。
药理学专业词汇（中英文对照） 第一章绪论 药理学pharmacology 药物drug 药物效应动力学pharmacodynamics 药物代谢动力学 pharmacokinetics 上市后药物监测post-marketing surveillance 第二章药物效应动力学 药物作用pharmacological action 药理效应pharmacological effect 治疗作用therapeutic effect 对症治疗symptomatic treatment 补充疗法supplement therapy 不良反应adverse drug reaction 副作用side reaction 毒性反应toxic reaction 后遗效应after effect 变态反应allergic reaction 剂量-效应关系dose-effect relationship 最小有效量minimal effective dose 最小有效浓度minimal effective concentration 个体差异individual variability 效价强度potency 构效关系structure activity relationship 激动药agonist 拮抗药antagonist 配体门控离子通道受体ligand gated ion channel receptor 第三章药物代谢动力学 吸收absorption 首关消除first-pass elimination 静脉注射intravenous injection 分布distribution 生物转化biotransformation 排泄excretion
第1章药理学总论-绪言 1 及作用规律的学科。 2研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3 用以预防、诊断和治疗药疾病的化学物质。 4研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 5 续进行的受试新药安全性有效性评价，在广泛长期使用的条件下考察疗效和不良反应，该期对最终确立新药的临床价值有重要意义。 第２章药物代动力学 24页 1 活而进入体循环的药量减少。 2：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 3药物在血浆的浓度随时间的推移而发生变化所作的曲线。 4
5 划分的药动学概念。 6 和组织药物分布达到平衡后，体药物按此时的血浆药物浓度在体分布时所需体液容积。 7、 血药浓度稳定在一定水平的状态。 8 的药物浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。 9 药物每隔一定时间消除一定的量。 10 平，在常规给药前应用的一次剂量。 第3章药物效应动力学 1 （LD50/ED50）,比值越大相对安全性越大,反之则越小。 2 组织或细胞对激动药的敏感性的反应性下降的现象。 3 生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 4
的效应。发生在常用剂量下，不严重，但难避免。 5药物达一定药理效应时所需要的剂量。反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。 6 剂量时效应不再继续上每升）。反映药物的在活性。药物的效能与效应强度含意不同，二者不平行。 7 其值越大越安全。 8 的剂量。 9 并激动受体而产生效应。 10 性的药物。 第四章影响药物效应的因素 是有害的，甚至是致命的。 如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。但从广义上讲，安慰剂还包括那些本身没有特殊作用的医疗措施如假手术等。安慰剂产生的效应称为安慰剂效应。
2 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6．药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7．毒物：为对动物机体造成损害作用的物质。 8．制剂：按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9．剂型：将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10．处方：兽医根据畜禽等动物病情开写的药单，处方是有法律意义的文书，也是药房司药的依据。 11．药典：药品或药品规格标准的法典。 12．药物消除：指药物在动物体内代谢（生物转化）和排泄。 13．首过作用：药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏，受肝脏的作用，使吸收的药物代谢灭活，进入体循环的药物减少，导致疗效下降或消失的现象。 14．生物转化：药物在动物体内发生的化学结构的改变，也称为药物代谢。 15．药物作用：药物在机体内与机体细胞间的反应。 16．兴奋药：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17．治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18．不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19．副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。 20 毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21．剂量：为用药数量，有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22．配伍禁忌：指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化，出现如沉淀、变色、潮解或失效，导致药物疗效降低或消失。 23．拮抗作用：两药配伍（联合用药）使药效小于各药单用的效应之和。 24．增强作用：又称协同作用，两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和，如磺胺类与增效剂甲氧苄啶（tmp）并用，其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25．相加作用：两药合用的效应为各药单用效应的总和，如青霉素与链霉素合用。 26．抗菌药：能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27．抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28．抗菌活性：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力，其活性高低表示抗菌能力的大小。29．耐药性：又称抗菌性，指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。
药理学作业含答案 The document was prepared on January 2, 2021
昆明医科大学继续教育学院校外点作业（本科） 1.试述肝药酶对药物转化的作用及其与药物相互作用的关系。 药物的生物转化要靠酶的促进，主要是肝混合功能酶系统。微粒体是碎片在时形成 的小泡，内含多种酶，加上匀浆可溶部分的辅酶II（NADPH）形成一个系统。该系统对 药物的生物转化起主要作用，又称。主要的氧化酶是。NADPH来自细胞，提供电子经黄 蛋白等传递给氧化型P450，使之还原再生，又称单加氧酶。 肝药酶的作用专一性很低，许多药物经此酶系统作用而生物转化。此酶系统活性有限，达到极限后则数种药物间会发生竞争抑制现象。此酶系统个体差异很大，除先天遗 传性差异外，生理因素如年龄、营养状态、疾病等均影响肝药酶的活性。 2.激动药、拮抗药、部分激动药各有什么特点 拮抗药,能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物。它们本 身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应，如纳洛酮和普萘洛尔均属于拮抗药. 激动药或称兴奋药，指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结 合能产生该受体的兴奋的效应。 3.试比较毛果芸香碱与阿托品的作用。 答：（1）、阿托品对眼的作用： ①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。 ②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。 ③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁 平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。 （2）、毛果芸香碱对眼的作用： ①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
②降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。 ③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。 4、毒扁豆碱与毛果芸香碱对眼部作用的异同点是什么 毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶（ACｈＥ）药，抑制ACｈＥ去水解ACｈ，ACｈ在突触间隙中积聚，产生Ｍ样和Ｎ样作用，所以是一个间接的拟胆碱药。具有强而持久的缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用，对眼的刺激性大，收缩睫状肌的作用强，可引起头痛。滴眼后不会出现缩瞳、眼内压降低和调节痉挛的作用。主要用于青光眼。吸收作用的选择性较差，毒性较大。可用于中药麻醉催醒和阿托品等抗胆碱药中毒的解救。 毛果芸香碱为Ｍ－ＡＣｈ－Ｒ激动剂，能直接激动Ｍ－Ｒ，产生Ｍ样效应，对眼和腺体的作用最为明显。具有缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用，作用温和而短暂，对眼的刺激性小，也不易引起头痛。吸收后可使汗腺和唾液腺分泌增加。主要用于青光眼，与散瞳药交替使用治疗虹膜炎，以防虹膜和晶状体粘连。滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。 5. 比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素作用和用途有何异同
Drug 药物 Pharmacology 药理学Pharmacodynamics 药效学Pharmacokinetics 药动学 Simple diffusion 简单扩散 Ion trapping 离子障 Absorption 吸收 First pass elimination 首过消除 Distribution 分布 Blood-brain barrier 血脑屏障 Metabolism 代谢 Hepatic drug enzyme 肝药酶 Enzyme inducing agent 酶诱导剂 Enzyme inhibitory agent 酶抑制剂Excretion 排泄 Enterohepatic circulation 肠肝循环Compartment model 房室模型 First order elimination kinetics 一级动力学消除Zero order elimination kinetics 零级动力学消除Area under curve 曲线下面积 Steady-state concentration 稳态浓度 Loading dose 负荷剂量 Maintenance dose 维持量 Half-life 半衰期 Clearance 清除率 Volume of distribution 表观分布容积Bioavailability 生物利用度
Drug action 药物作用Pharmacological effect 药理效应Excitation 兴奋 Inhibition 抑制 Selectivity 选择性 Therapeutic effect 治疗效果Etiological treatment 对因治疗Symptomatic treatment 对症治疗Supplementary therapy 补充治疗Adverse drug reaction 不良反应 Side reaction 副作用 Toxic reaction 毒性反应 Residual reaction 后遗效应Withdrawal reaction 停药反应 Allergic reaction 过敏反应Idiosyncrasy reaction 特异质反应Secondary reaction 继发反应Dependence 依赖性 Dose-effect relationship 量效关系Graded response 量反应 Quantal response 质反应 Efficacy 效能 Potency 效价强度 Individual variability 个体差异 Median effective dose, ED50半数有效量Median lethal dose, LD50半数致死量Margin of safety安全范围
药理学题库及答案 一．填空题 1．药理学的研究内容是（）和（）。 2．口服去甲肾上腺素主要用于治疗（）。 3．首关消除较重的药物不宜（）。 4．药物排泄的主要途径是（）。 受体激动时（）兴奋性增强。 5．N 2 6．地西泮是（）类药。 7．人工冬眠合剂主要包括（）、（）和（）。8．小剂量的阿司匹林主要用于防治（）。 9．山梗菜碱属于（）药。（填药物类别） 10．口服的强心甙类药最常用是（）。 11．阵发性室上性心动过速首选（）治疗。 12．螺内酯主要用于伴有（）增高的水肿。 受体阻断药主要用于（）过敏反应性疾病。 13．H 1 14．可待因对咳漱伴有（）的效果好.但不宜长期应用.因为它有（）性。 15．胃壁细胞H+泵抑制药主要有（）。 16．硫酸亚铁主要用于治疗（）。 17．氨甲苯酸主要用于（）活性亢进引起的出血。 18．硫脲类药物用药2-3周才出现作用.是因为它对已经合成的（）无效。硫脲类药物用药期间应定期检查（）。 19．小剂量的碘主要用于预防（）。 20．伤寒患者首选（）。 21．青霉素引起的过敏性休克首选（）抢救。 22．氯霉素的严重的不良反应是（）。 23．甲硝唑具有（）、（）和抗阿米巴原虫的作用。 24.主要兴奋大脑皮层的中枢兴奋药物药物有__________,主要通过刺激化学感 受器间接兴奋呼吸中枢的药物有____________。
25.久用糖皮质激素可产生停药反应.包括（1）._______________（2）.__________ 26．抗心绞痛药物主要有三类.分别是；和药。27．药物的体内过程包括、、和排泄四个过程。 28．氢氯噻嗪具有、和作用。30．联合用药的主要目的是、、。31．首关消除只有在（）给药时才能发生。 32．药物不良反应包括（）、（）、（）、（）。33．阿托品是M受体阻断药.可以使心脏（）.胃肠道平滑肌（）. 腺体分泌（）。 34．氯丙嗪阻断α受体.可以引起体位性（）。 35．腹部手术止痛时.不宜使用吗啡的原因是因为吗啡能引起（）。36．对乙酰氨基酚也叫（）。 37．解热镇痛药用于解热时用药时间不宜超过（）。 38．洛贝林属于（）药。 39．硝酸甘油舌下含服.主要用于缓解（）。 40．心得安不宜用于由冠状血管痉挛引起的（）型心绞痛。 41．小剂量维持给药缓解慢性充血性心衰.常用药物是（）。 42．螺内酯主要用于伴有（）增多的水肿。 43．扑尔敏主要用于（）过敏反应性疾病。 44．对β 受体选择性较强的平喘药有（）、（）等。 2 45．法莫替丁能抑制胃酸分泌.用于治疗（）。 46．硫酸亚铁用于治疗（）。 47．氨甲苯酸可用于（）活性亢进引起的出血。
1.药物（drug）是指能够影响机体（包括病原体）功能和 （或）细胞代谢活动，用于疾病的治疗、预防和诊断，以及计划生育等方面的化学物质。 2.不良反应（adverse drug reaction ADR）是指上市 的合格药品在常规用法、用量情况下出现的，与用药目的无关，并给患者带来痛苦或危害的反应。 3.副作用（side effect）是由于药物作用选择性低，作 用范围广，在治疗剂量引起的，与用药目的无关的作用。 4.毒性反应（toxic effect）是由于用量过大或用药时间过长 引起的严重不良反应。 5.后遗效应（residual effect）是指在停药后，血浆药物浓 度下降至阈浓度以下时残存的药理效应。 6.变态反应（allergic reaction）是药物引起的免疫反应，反应性质 与药物原有效应无关，其临床表现包括免疫反应的各种类型。致敏原可以是药物本身或药物代谢产物，亦可能是制剂中的杂质或辅剂。 7.继发反应（secondary reaction）是继发于药物治疗作用之后的不 良反应。 8.停药反应（withdrawal reaction）是指患者长期应用某种药物，突 然停药后发生病情恶化的现象。 9.特异质反应（idiosyncrasy reaction）是指少数患者由于遗传因素 对某些药物的反应性发生了变化。特异质反应表现为对药物的反
应特别敏感，或出现与在常人不同性质的反应。 10.依赖性（dependence）是药物与机体相互作用所造成的一种状态， 表现出强迫要求连续或定期使用该药的行为或其他反应，其目的是感受药物的精神效应，或避免由于停药造成身体不适应。 11.量效关系(does-effect relationship)药理效应的强弱与其剂量大小 或浓度高低呈一定关系，称剂量-效应关系，简称量效关系。12.最小有效量（minimal effective does）或最小有效浓度是指引起效 应的最小药量或最低药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 13.最大效应（maximal effect Emax）在一定范围内增加药物剂量或 浓度，效应强度随之增加。但当效应增强打最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应，又称效能（efficacy）。 14.效价强度（potency）用于作用性质相同的药物之间的等效剂量的 比较，达到等效时所用药量较小者效价强度大，所用药量较大者效价强度小。 15.构效关系（structure-activity relationship ,SAR）药物的结构与药 理活性或毒性之间的关系称为SAR。 16.受体（receptor）是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物 质具有识别和结合的能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。与受体特异性结合的生物活性物质称为配体（ligand）。 17.激动药（agonist）是指既有亲和力又有内在活性的药物，它能与 受体结合并激动受体而产生效应。分为完全激动药和部分激动药。
1.药理学( pharmacology )：是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的一门学科。 2.药效学( pharmacodynamics )：研究药物对机体的作用和作用机制。 3.药动学( pharmacokinetics )：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，包括吸收、 分布、代谢和排泄等过程。 4.离子障(ion trapping )：药物在跨膜转运时，非离子型(非解离部分) 药物可以自由穿透，而离子型药物就被限制在膜的另一侧。 5.首关消除( first pass metabolism )：口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏，有些药物易被肝脏截留破坏(代谢) ，进入体循环的有效药量明显减小。 6.药酶诱导剂：有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速，从而加快其本身或另一些药物转化，使其作用减弱或缩短。 7.肝肠循环( enterohepatic cycle )：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，此过程称为肝肠循环。 8.一级动力学消除 ( first-order elimination kinetics )：又称恒比消除，是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。 9.零级动力学消除( zero-order elimination kinetics )：又称恒量消除，是药物在体内以恒定的速率消除。 10.稳态血药浓度(steady-state concentration, Css) ：也称坪值。按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般需经4～5个t1/2 后达到稳态浓度。 11.半衰期(half life, t1/2) ：常指消除半衰期，即药物在体内消除一半所需的时间，或者血药浓度下降一半所需的时间。 12.清除率( clerance, CL)：是肝、肾等对药物消除率的总和，即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。 13.表观分布容积( apparrnt volume of distribution, Vd )：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。 14.生物利用度( bioavailability, F )：指药物经血管外给药时，能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率。 15.生物等效性 ( bioequivalence )：两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。 16.药物作用( drug action )：是指药物对机体的初始作用。 17.药理效应( pharmacological effect )：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 18.兴奋：机体器官原有功能水平的提高。 19.抑制：机体器官原有功能水平的降低。 20.对因治疗( etiological treatment )：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 21.对症治疗( symptomatic treatment )：用药目的在于改善症状，不能根除病因。 22.不良反应( adverse reaction )：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 23.副反应(副作用) (side reaction )：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。 24.毒性反应( toxic reaction )：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
第一次 名词解释 1.临床药理学 是研究药物与人体相互作用规律的及其机制一门学科。 2.治疗窗 药物浓度太低不产生治疗效应，浓度太高则产生难以耐受的毒性。在这两个浓度之间限定一个合理治疗区域，该浓度区域常称为“治疗窗”（或称为治疗范围）。 3.后遗效应 也称为后遗作用：停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 4.毒性反应 药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。 5.药物不良反应 在药理学中，指某种药物导致的躯体及心理副反应、毒性反应、变态反应等非治疗所需的反应。可以是预期的毒副反应，也可以是无法预期的过敏性或特异性反应。在物质使用中，包括用药所致的不愉快的心理及躯体反应。凡用药后产生与用药目的不相符的并给病人带来不适或痛苦的反应统称为不良反应 6.药物相互作用 指两种或两种以上的药物同时应用时所发生的药效变化。即产生协同（增效）、相加（增加）、拮抗（减效）作用。合理的药物相互作用可以增强疗效或降低药物不良反应，反之可导致疗效降低或毒性增加，还可能发生一些异常反应，干扰治疗，加重病情。作用增加称为药效的协同或相加，作用减弱称为药效的拮抗，亦称谓“配伍禁忌”。 7.临床药效学 研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学。 8.临床药动学）：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。（研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律） 9.安全范围：LD5 与ED95 之间的距离。 10.毒理学
是一门研究外源因素（化学、物理、生物因素）对生物系统的有害作用的应用学科。是一门研究化学物质对生物体的毒性反应、严重程度、发生频率和毒性作用机制的科学，也是对毒性作用进行定性和定量评价的科学 11.临床试验 指任何在人体（病人或健康志愿者）进行药物的系统性研究，以证实或揭示试验药物的作用、不良反应及/或试验药物的吸收、分布、代谢和排泄，目的是确定试验药物的疗效与安全性。临床试验一般分为I、II、III和IV期临床试验。 12.自发呈报系统 一种自愿而有组织的报告系统，医务工作人员在医疗实践中发现药品不良反应后填表报告监测机构、制药厂商或通过医药学文献杂志进行报道，监测机构将报表加工整理后反馈，以提高临床安全、合理用药水平。 13.GCP 药物临床试验质量管理规范（GCP），是规范药物临床试验全过程的标准规定，其目的在于保证临床试验过程的规范，结果科学可靠，保护受试者的权益并保障其安全。 14.肾上腺素的翻转效应 受体阻断药与肾上腺素合用时，能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”。 15.隔日疗法：临床上对需长期用糖皮质激素治疗的患者，为使药物对肾上腺皮质功能的抑制减至最小程度，根据糖皮质激素分泌的昼夜节律性，将两日或一日的总药量在隔日的清晨一次给予，称为隔日疗法。 16.抗菌谱 系泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。 17.化疗药物 是对病原微生物、寄生虫、某些自身免疫性疾病、恶性肿瘤所致疾病的治疗药物。化疗药物可杀灭肿瘤细胞。这些药物能作用在肿瘤细胞生长繁殖的不同环节上，抑制或杀死肿瘤细胞。化疗药物治疗是目前治疗肿瘤的主要手段之一。 18.耐药性：是指病原菌与抗菌药多次接触后，病原菌对抗菌药的敏感性降低乃至消失的现象。 19. -内酰胺类抗生素 系指化学结构中具有β-内酰胺环的一大类抗生素，包括临床最常用的青霉素与头孢菌素，
第一部分 1.药物（drug）是指能够影响机体（包括病原体）功能和（或）细胞代谢活动，用于疾病 的治疗、预防和诊断，以及计划生育等方面的化学物质。 2.不良反应（adverse drug reaction ADR）是指上市的合格药品在常规用法、用量情况 下出现的，与用药目的无关，并给患者带来痛苦或危害的反应。 3.副作用（side effect）是由于药物作用选择性低，作用范围广，在治疗剂量引起的， 与用药目的无关的作用。 4.毒性反应（toxic effect）是由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。 5.后遗效应（residual effect）是指在停药后，血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残存 的药理效应。 6.变态反应（allergic reaction）是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无 关，其临床表现包括免疫反应的各种类型。致敏原可以是药物本身或药物代谢产物，亦可能是制剂中的杂质或辅剂。 7.继发反应（secondary reaction）是继发于药物治疗作用之后的不良反应。 8.停药反应（withdrawal reaction）是指患者长期应用某种药物，突然停药后发生病情 恶化的现象。 9.特异质反应（idiosyncrasy reaction）是指少数患者由于遗传因素对某些药物的反应 性发生了变化。特异质反应表现为对药物的反应特别敏感，或出现与在常人不同性质的反应。 10.依赖性（dependence）是药物与机体相互作用所造成的一种状态，表现出强迫要求连续 或定期使用该药的行为或其他反应，其目的是感受药物的精神效应，或避免由于停药造成身体不适应。 11.量效关系(does-effect relationship)药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一 定关系，称剂量-效应关系，简称量效关系。 12.最小有效量（minimal effective does）或最小有效浓度是指引起效应的最小药量或最 低药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 13.最大效应（maximal effect Emax）在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之 增加。但当效应增强打最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应，又称效能（efficacy）。 14.效价强度（potency）用于作用性质相同的药物之间的等效剂量的比较，达到等效时所 用药量较小者效价强度大，所用药量较大者效价强度小。 15.构效关系（structure-activity relationship ,SAR）药物的结构与药理活性或毒性之 间的关系称为SAR。 16.受体（receptor）是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合的 能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。与受体特异性结合的生物活性物质称为配体（ligand）。 17.激动药（agonist）是指既有亲和力又有内在活性的药物，它能与受体结合并激动受体 而产生效应。分为完全激动药和部分激动药。 18.拮抗药（antagonist）是指具有较强的亲和力，而无内在活性，拮抗药与受体结合但不 能激动受体。竞争性拮抗药（competitive antagonist）能与激动药竞争相同受体，但其结合是可逆的，竞争性拮抗药能使激动药的量效曲线平行右移，但最大效应不变。非竞争性拮抗药指拮抗药与受体的结合是相对不可逆的，或能引起受体构象的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，使激动药不能竞争性对抗这种干扰。增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原来的水平。
医科大学继续教育学院校外点作业（本科） 1.试述肝药酶对药物转化的作用及其与药物相互作用的关系。 药物的生物转化要靠酶的促进，主要是肝微粒体混合功能酶系统。微粒体是质网碎片在超速离心时形成的小泡，含多种酶，加上匀浆可溶部分的辅酶II （NADPH）形 成一个氧化还原酶系统。该系统对药物的生物转化起主要作用，又称肝药酶。主要的 氧化酶是细胞色素P450。NADPH来自细胞呼吸链，提供电子经黄蛋白等传递给氧化型P450,使之还原再生，又称单加氧酶。 肝药酶的作用专一性很低，许多药物经此酶系统作用而生物转化。此酶系统活性 有限，达到极限后则数种药物间会发生竞争抑制现象。此酶系统个体差异很大，除先 天遗传性差异外，生理因素如年龄、营养状态、疾病等均影响肝药酶的活性。 2.激动药、拮抗药、部分激动药各有什么特点？ 拮抗药，能与受体结合，具有较强的亲和力而无在活性（α=0）的药物。它们本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应，如纳洛酮和普蔡洛尔均属于拮抗药. 激动药或称兴奋药，指既有较强的亲和力，又有较强的在活性的药物，与受体结合能产生该受体的兴奋的效应。 3.试比较毛果芸香碱与阿托品的作用。 答：（1）、阿托品对眼的作用： ①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。 ②升高眼压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。 ③调节麻痹：通过阻断睫状肌H受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。 （2）、毛果芸香碱对眼的作用： ①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。 ②降低眼压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。 ③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。
药理学 1、简单扩散：脂溶性药物溶于脂质膜的跨膜转运，又称脂溶扩散。 2二重感染：长期应用广谱抗生素，使敏感细菌被杀灭，而耐药葡萄球菌和真菌大量繁殖造成感染。 3种属差异：人与动物之间和动物与动物之间的差异称为种属差异。 4效能：又称最大效应。在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增加。但当效应增强到最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应或效能。 5受体：是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。多数受体存在于细胞膜上，少数存在于细胞内。 6首过消除：某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，又称首过效应。 7、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。 8、半衰期：药物浓度下降一半所需的时间。 9协同作用：药物相互作用的结果有两种，使原有的效应增强称为协同作用。 10半数致死量：在质反应中引起50%实验对象死亡时的药量。 11药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的学科。 12毒性反应：由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应 13反跳现象：病人长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象。 14特异质反应：少数病人由于遗传因素对某些药物的反应发生改变。 15滤过：粒径小于膜孔的药物借助于膜两侧的流体静压或渗透压差通过亲水膜孔的转运。 16、生物转化：药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变称为转化或生物转化。 17主动转运：药物不依赖于膜两侧浓度差的跨膜转运，可以由浓度低的一侧向浓度高的一侧转运，又称逆梯度转运或上山转运。 18量效关系：在一定范围内同一药物的剂量（或浓度）增加或减少时，药物的效应随之增强或减弱，药物的这种剂量（或浓度）与效应之间的关系称为
药理学名词解释 第一篇总论 第一章绪言 1. 药物（drug）用于治疗、预防、诊断疾病的化学物质。 2. 药理学（pharmacology）研究药物与机体or病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 3. 药效动力学（pharmacodynamics）药效学，研究药物对机体的作用及其作用机制，阐明药物防治疾病的规律。 4. 药代动力学（pharmacokinetics）药动学，研究机体对药物的处置的动态变化，特别是血药浓度随时间变化的规律。 5. 发现新药根据实验药物的来源，运用各种技术手段，充分了解未知化合物的药理作用及特点。 6. 评价新药经过科学、严格的实验设计，并与已上市的公认的有效药物进行比较，客观评价有效化合物的优劣，从而决定取舍。 7. 一般药理学研究对新药主要药效作用以外的广泛药理作用进行研究。 8. 毒理学（toxicology）研究外源性物质对机体伤害作用的科学。 第二章药效学 1. 药物作用（drug action）药物与机体组织间的原发作用。 2. 药物效应（drug effect）药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。 3. 兴奋（excitation）能使机体生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制（inhibition）引起功能活动减弱的作用。 5. 局部作用（local action）药物无需经过吸收、而在用药部位发挥的直接作用。 6. 全身作用（general action）吸收作用、系统作用，药物通过吸收经血液循环而分布到机体有关部位发挥的作用。 7. 治疗作用（therapeutic action）能达到防治效果的作用。 8. 对因治疗（etiological treatment）治本，针对病因治疗。 9. 对症治疗（symptomatic treatment）治标，改善疾病症状，但不能消除病因。 10. 副作用（side effect）副反应，用治疗量的药物后出现的与治疗无关的不适反应。 11. 毒性反应（toxic reaction）用药剂量过大or用药时间过长而引起的不良反应。 12. 急性毒性（acute toxicity）因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 13. 慢性毒性（chronic toxicity）因长期用药而逐渐发生的毒性作用。 14. 变态反应（allergy reaction）机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。 15. 继发性反应（secondary reaction）治疗矛盾，由于药物治疗作用引起的不良后果。 16. 二重感染（suprainfection）长期使用四环素类等广谱抗生素后，由于敏感菌株被抑制，使肠道内菌群间的相对平衡被破坏，不敏感的细菌大量繁殖，而引起的继发性感染。 17. 后遗效应（residual effect）停药后血药浓度虽已降至有效浓度之下，但仍残存的生物效应。 18. 致畸作用（teratogenesis）有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。 19. 受体（receptor）一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，特异性结合，通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应or药理效应。 20. 配体（ligand）第一信使，体内能与受体特异性结合的物质。 21. 受点（receptor site）受体与配体结合的特定结合部位。 22. 受体调节（receptor regulation）受体与配体作用过程中，其有关的受体数数目and亲和力的变化。