高尿酸血症疾病研究报告
疾病别名：痛风
所属部位：全身
就诊科室：风湿科
病症体征：尿酸化异常，痛风结节，高血压
疾病介绍：
高尿酸血症又称痛风(GOUT)，是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症(HYPERURICEMIA)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作，痛风石沉积，痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾
炎和尿酸肾结石形成，本病可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数
由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症，肥胖，糖尿病，高血压病，
动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病，继发性者可由肾脏病，血液病及药物等
多种原因引起
症状体征：
【临床表现】一.原发性痛风以往在我国认为比较少见，但近年来由于营养条
件改善，平均寿命延长，以及引起对本病注意等因素，已有较多发现。患病率
随年龄而渐增，多见于男性，男女之比约为20∶1，女性很少发病，如有发生
大多在经绝期后。国外报告不少病例有阳性家族史，多属常染色体遗传，少数
属伴性遗传。脑力劳动者及经济营养良好阶层发病较多。痛风病程颇长，未累
及肾脏者经过有效防治预后良好，一般不影响寿命，且可和正常人一样工作生活，但如防治不当，不仅急性发作有很大痛苦，且易导致关节畸形、肾结石、
肾损害等严重后果，肾功能不全者预后较差。痛风患者的自然病程及临床表现
大致可分下列四期：①无症状高尿酸血症期，②急性痛风性关节炎发作期，③
痛风发作间隙期(INTER-CRITICALGOUT)，④慢性痛风石性关节炎(CHRONICTOPHACEOUS)。(一)无症状高尿酸血症血清尿酸盐浓度随年龄而
升高，又有性别差异，在儿童期男女无差别，平均为3.6MG%，性成熟期后男
性高于女性约1MG%，至女性绝经期后两者又趋接近，因此男性在发育年龄后
即可发生高尿酸血症，而女性往往发生于绝经期后。不少高尿酸血症病者可以
持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度愈高，时间愈长，则发生痛风和尿路结石的机会愈多。痛
风的发病年龄以40岁左右达最高峰。(二)急性痛风性关节炎是原发性痛风最常
见的首发症状，好发于下肢关节，典型发作起病急骤，患者可以在上床睡觉时
还很健康，但到了半夜因脚痛而惊醒，数小时内症状发展至高峰，关节及周围
软组织出现明显的红肿热痛，痛甚剧烈，甚至不能忍受被褥的覆盖。大关节受
累时可有关节渗液。并可伴有头痛、发热、白细胞增高等全身症状。多数患者
在发病前无前驱症状，但部分患者于发病前有疲乏、周身不适、及关节局部刺
痛等先兆。半数以上患者首发于脚拇趾，而在整个病程中约90%患者脚大拇趾
被累及。跖趾、踝、膝、指、腕、肘关节亦为好发部位，而肩、髋、脊椎等关
节则较少发病。初次发病常常只影响单个关节，反复发作则受累关节增多。四
季均可发病，但以春秋季节多发。半夜起病者居多。关节局部的损伤如脚扭伤、穿紧鞋多走路及外科手术、饱餐饮酒、过度疲劳、受冷受湿和感染等都可能是
诱发因素。痛风发作持续数天至数周可自然缓解，关节活动可完全恢复，仅留
下炎症区皮肤色泽改变等痕迹，而后出现无症状阶段，即所谓间隙期，历时自
然月、数年甚至十余年，多数病人于一年内复发，此后每年发作数次或数年发
一次，偶有终生仅发作一次者，相当一部分病人有越发越频的趋势，受累关节
也越来越多，引起慢性关节炎及关节畸形，只有极少数病人自初次发作后没有
间隙期，直接延续发展到慢性关节炎。(三)痛风石及慢性关节炎在未经治疗病人，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起
关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形、活动受限，在慢
性病变的基础上仍可有急性炎症反复发作，使病变越来越加重，畸形越来越显著，严重影响关节功能。个别患者急性期症状轻微不典型，待出现关节畸形后
始被发现。少数慢性关节炎可影响全身关节包括肩髋等大关节及脊柱。此外，
尿酸盐结晶可在关节附近肌腱、腱鞘、及皮肤结缔组织中沉积，形成黄白色，
大小不一的隆起赘生物即所谓痛风结节(或痛风石)，可小如芝麻，大如鸡蛋或更大，常发生于耳轮、前臂伸面、跖趾、手指、肘部等处，但不累及肝、脾、肺
及中枢神经系统(图2、3)。结节初起质软，随着纤维组织增生，质地越来越硬。在关节附近易磨损处的结节，其外表皮菲薄，容易溃破成瘘管，可有白色粉末
状尿酸盐结晶排出，但由于尿酸盐有制菌作用，继发性感染较少见，瘘管周围
组织呈慢性炎症性肉芽肿，不易愈合。痛风结节的发生和病期及血尿酸盐增高
的程度有关，一般文献报告血尿酸盐在8MG/DL以下者，90%患者无痛风结节，而在血尿酸盐浓度超过9MG/DL者，50%有痛风结节，病程愈长，发生痛风结
节的机会愈多。发生时间较短的质软结节在限制嘌呤饮食，应用降尿酸药物后，可以逐渐缩小甚至消失，但发生时间长的、质硬结节，由于纤维增生不易消失。
(四)肾脏病变临床所见历时较久的痛风病人约1/3有肾脏损害，表现为三种形式：
1.痛风性肾病尿酸盐结晶沉积于肾组织引起间质性肾炎，早期可仅有蛋白尿和
显微镜血尿，且呈间隙出现，故易被遗漏，随着病程进展，蛋白尿转为持续性，肾功能尤其浓缩功能受损，出现夜尿增多，尿比重偏低等现象，病情进一步发展，终于由慢性氮质血症发展到尿毒症症群。以往约17%～25%痛风患者死于
肾功能衰竭。由于痛风患者常伴有高血压、动脉硬化、肾结石、尿路感染等疾患，所谓痛风性肾病可能是综合因素的结果。2.急性肾功能衰竭由于大量尿酸
结晶广泛阻塞肾小管腔，导致尿流梗阻而产生急性肾功能衰竭症状，此时如给
予积极治疗如多饮水、碱性药物、降低血尿酸等，病情常可挽回。3.尿路结石
原发性痛风患者约20%～25%并发尿酸性尿路结石，部分病人肾结石的症状早
于关节炎的发作。继发性高尿酸血症者尿路结石的发生率更高。细小泥沙样结
石可随尿液排出而无症状，较大者常引起肾绞痛、血尿及尿路感染症状。纯尿
酸结石能被X线透过而不显影，但混合钙盐较多者，可于尿路平片上被发现。
痛风患者常伴高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病和糖尿病(Ⅱ型)。在年长患者的死亡原因中，心血管因素远远超地肾功能不全的因素，关于痛风与上述疾病
之间的联系，一般认为无直接的因果关系，而可能与肥胖、饮食、饮酒等共同
因素有关。限制饮食，降低体重常可使高尿酸血症、糖尿病、高血压和高血脂
症都得到控制。二.继发性痛风大多发生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病、红
细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种癌症化疗时，细胞内
核酸大量分解而致尿酸产生过多;或在肾脏疾病、高血压、动脉硬化晚期，由于
肾功能衰竭尿酸排泄困难而使血尿酸增高。继发性痛风患者血尿酸浓度常较原
发性者为高，尿路结石的发生率亦高，但由于病程不可能很长，关节症状不若
原发性者典型，且往往被原发疾病所掩盖，不易被发现。由于病人大多病情垂危，寿命不长，因此各种慢性期表现比较少见。此外，药原性的高尿酸血症常
发生于应用噻嗪类利尿药及利尿酸、速尿、醋氮酰胺时。水杨酸钠在大剂量时
有利尿酸作用，而在小剂量时抑制肾小管排泄尿酸而使血尿酸增高。慢性铅中
毒时由于肾脏损害可发生高尿酸血症及痛风。青少年及儿童期痛风系少见病，
偶见于肝糖原沉着症Ⅰ型，由于葡萄糖-6磷酸酶缺乏，引起血糖降低，促使糖
原分解增加，乳酸产生过多，抑制肾小管排泄尿酸，同时核苷酸消耗，嘌呤合
成增加，结果导致高尿酸血症。患者以发作性低血糖为主要表现。其次为LESCH-NYHAN综合征，由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏，引起尿酸合成增多，呈明显高尿酸血症，本症见于男小儿一岁以内发病，常有
大脑瘫痪，智力减退，舞蹈病样徐动症与原发性痛风表现，轻型者往往至青少
年时发病，无残废体征，当出现痛风症状时始被注意，病者尿中有大量尿酸排出，尿酸结石常为首见症状，神经系统表现仅见于20%病者，可仅有轻度脊髓-
小脑性运动失调表现。【诊断】中年以上男性，突然发生脚拇趾、躕跖、踝、
膝等处单关节红肿疼痛，伴血尿酸盐增高，即应考虑痛风可能，滑囊液检查找
到尿酸盐结晶即可确立诊断。一般诊断并不困难。
化验检查：
【病因学】(一)高尿酸血症人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中
核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成
和核酸分解代谢而来的属内源性。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外
源性因素更为重要。同位素示踪研究正常2体内尿酸池平均为1200MG，每天
产生约750MG，排出500～1000MG，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出，
或在肠道内被细菌分解。在正常人体内，在血循环中99%以上以尿酸钠盐(简称
尿酸盐)形式存在，血清尿酸盐波动于较窄的范围，据国内资料，男性平均为
5.7MG/DL，女性4.3MG/DL。高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多
或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的
最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的第一步及其反馈抑
制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺氨基磷酸核糖+谷氨酸)由磷酸核
糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPPAT)所催化。有几种可能机制使嘌呤合成增加：①底
物PRPP或/和谷胺酰胺增多;②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的
敏感性降低;③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时，均可使嘌呤合成增
加而异致尿酸生成增多。在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖
转换酶(HGPRT)缺乏引起，此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸，鸟嘌
呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺少时，PRPP消耗减少，PRPP积聚而使嘌呤
合成加速和尿酸生成增多。有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个
复杂的过程，尿酸盐可自由透过肾小球，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管
所吸收(分泌前再吸收)，而后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收(分泌后再吸收)。当肾小球的滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的排泄减少，导致高尿酸血症。继
发性痛风及高尿酸血症患者，除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多，核
酸分解加速使尿酸来源增加外，大多由于尿酸排泄减少所致，尤其是各种肾脏
疾病及高血压性肾血管疾病晚期，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很
高水平。此外，当乳酸或酮酸浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑
制而排出减少。药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹
林等均能抑制尿酸排泄。慢性铅中毒亦能使尿酸排泄受抑制，结果均能导致高
尿酸血症。(二)痛风性关节炎痛风的急性发作是尿酸钠盐(简称尿酸盐)在关节及
关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。尿酸盐的溶解度在正常生
理情况下即PH7.4，温度37℃时为6.4MG/DL，当体液中尿酸盐浓度增高呈过
饱和状态时，在某些诱发条件下，如损伤、局部澷芭降低、局部PH降低，或
全身疲劳、酗酒等则易结晶析出。尿酸盐结晶可趋化白细胞。白细胞和关节囊
滑膜内层细胞吞噬尿酸盐后，在数分钟内可释放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学
趋化因子。体外试验也表明单核细胞亦可受尿酸盐结晶刺激，并释放白细胞介
素Ⅰ(IL-1)，能引发痛风炎症并使之加剧。这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制，因此秋水仙碱能有效地制止痛风发作，尿酸盐结晶被细胞吞噬后，很快使吞噬
溶酶体膜破坏，释放水解酶，引起白细胞坏死，释出激肽等多种炎症因子，导
致急性炎症发作。细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对尿酸盐导致的胞
浆溶解反应敏感，如含雌二醇则有抗拒性，这可解释痛风好发于男性及绝经期
妇女。下肢关节尤其脚趾承受压力最大，容易损伤，且局部温底低，故为痛风
性关节炎的好发部位。(三)痛风石(TOPHI)痛风石是痛风的特征性病变，尿酸盐
沉积为细小针状结晶，产生慢性异物反应，周围被上皮细胞、巨核细胞所包围，有时还有分叶核细胞的浸润，形成异物结节即所谓痛风石，常发生于关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组织和肾脏间质等处，引起相应症状。关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸盐沉积的部位，引起软骨的退行性变化，导致血管翳形成、滑囊增厚、软骨下骨质破坏及周围组织纤维化，可发展为关
节强硬和关节畸形。(四)痛风的肾脏病变痛风患者常有肾脏损害，主要有三种变化：1.痛风性肾病痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆型细胞和巨大细胞反应。痛风病人尸检中有较高的上述痛风肾表现，并常伴有急性和慢性间质炎症性改变、纤维化、肾小管萎缩、肾小球硬化和肾
小动脉硬化。一般认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变，但常因掺杂高血压
肾动脉硬化、尿路结石和尿路感染等因素，而使痛风的肾脏改变无论在发生、
发展、病理和预后上都变得非常复杂。2.急性梗阻性肾病由于尿酸(非尿酸盐)结
晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，而使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭，常见于血尿酸盐重度增高的患者如骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生
成所致。3.尿酸性肾结石痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍，约为35%～40%，84%为单纯性尿酸(非尿酸盐)结石，4%为尿酸和草酸钙结石，余
为草酸或磷酸钙结石，结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的
增多而增加，当血尿酸盐>12MG/DL或尿酸排出>1100MG/D时，半数病人有
肾结石。尿酸的PKA为5.75，在血浆PH7.4时，99%以上呈离子状态(尿酸钠盐)，而在尿PH5.0时，85%为非离子状态(尿酸)，每100ML尿中仅溶解
15MG尿酸，持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成，碱化尿液至PH7.0时，尿
酸溶解度可增加10倍。风及高尿酸血症分类：原发性原因未明的尿尿酸排，产
生过多和/或肾清除减少，遗传特性为多基因性;原发性原因未明的尿尿酸排出增多，产生地多：有或无肾清除减少，遗传特性为多基因性;伴有酶及代谢缺陷PRPP合成酶活性增加，产生过多、PRPP合成增加，遗传特性为X-伴性;伴有
酶及代谢缺陷HGPRT部分缺少，产生过多、PRPP浓度增加，遗传特性为X-
伴性;继发性伴有嘌呤合成增多的HGPRT完全缺乏、产生过多、LESCHNYHAN综合征，遗传特性为X-伴性;继发性伴有嘌呤合成增多的葡萄糖
6-磷酸酶缺乏、产生过多和肾清除减少、糖原累积病Ⅰ型（VONGIERKE病），遗传特性为常染色体隐性;继发性伴有核酸转换增加，产生过多；如慢性溶血性
贫血红细胞增多症骨髓增生性疾病及化疗时或放疗时；继发性伴有肾清除尿酸
减少、肾功能减退；由于药物中毒或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收
增加。
鉴别诊断：
由于本病表现多样化，有时症状不甚典型，尚须考虑以下鉴别诊断：(一)类
风湿性关节炎多见于青、中年女性，好发于手指小关节和腕、膝、踝、骶髂和
脊柱等关节，表现为游走性对称性多关节炎，可引起关节僵硬畸形，在慢性病
变基础上反复急性发作，易和痛风混淆，但血尿酸不高，类风湿因子多数阳性，X线示关节面粗糙，关节间隙狭窄，甚至关节面融合，与痛风性骨质缺损有明
显不同。(二)化脓性关节炎与创伤性关节炎痛风初发时常易与化脓性关节炎或创伤性关节炎混淆，但后两者血尿酸盐不高，滑囊液检查无尿酸盐结晶，创伤性
关节炎常有较重受伤史，化脓性关节炎滑囊液内含大量白细胞，培养可得致病菌，可作鉴别。(三)蜂窝织炎痛风急性发作时，关节周围软组织常呈明显红肿，若忽视关节本身的症状，极易误诊为蜂窝织炎，后者血尿酸盐不高，畏寒发热
及白细胞增高等全身症状更为突出，而关节疼痛往往不甚明显，注意鉴别不难
诊断。(四)假性痛风为关节软骨钙化所致，大多见于老年人，以膝关节最常累及，急性发作时症状酷似痛风，但血尿酸盐不高，关节滑囊液检查含焦磷酸钙结晶
或磷灰白，X线片示软骨钙经。(五)银屑病(牛皮癣)关节炎常不对称性累及远端
拽间关节，伴关节破损残废，关节间隙增宽，趾(指)端骨质吸收，骶髂关节也常
累及，临床表现酷似类风湿关节炎，伴有血尿酸增高者20%，与痛风不易区别。
(六)其他关节炎急性期须与红斑狼疮、复发性关节炎及REITER综合征鉴别，
慢性期则须与肥大性关节病、创伤性及化脓性关节炎的后遗症鉴别，血尿酸检
查有助诊断。
并发症：
主要出现痛风性关节炎、痛风性肾脏病变、痛风性肾结石、痛风性心脏病、
痛风性高血压等严重并发症。
治疗用药：
本病的防治，不论原发或继发性，除少数由于药物引起者可停用外，大多缺
乏病因治疗，因此不能根治。临床治疗要求达到以下四个目的：①尽快终止急
性关节炎发作;②防止关节炎复发;③纠正高尿酸血症，防治尿酸盐沉积于肾脏、
关节等所引起的并发症;④防止尿酸肾结石形成。(一)急性发作期治疗患者应卧
床休息，抬高患肢，一般应休息至关节痛缓解72小时后始可恢复活动。药物治
疗越早越好，早期治疗可使症状迅速缓解，而延迟治疗则炎症不易控制。常用
药物有以下几种：1.秋水仙碱对本病有特效，开始每小时0.5MG或每2小时
1MG，至症状缓解或出现噁心、呕吐、腹泻等肠胃道副反应时停用，一般约需4～8MG，症状可在6～12小时内减轻，24～48小时内控制，以后可给0.5MG
每日二、三次维持数天后停药。肠胃道反应过于剧烈者可将此药1～2MG溶于200ML生理盐水中于5～10分钟内缓慢静脉注入，但应注意勿使药物外漏，视
病情需要6～8小时后可再注射，有肾功能减退者24小时内不宜超过3MG。由
于临床疗效卓著，对诊断困难病例可作试验性治疗，有助于鉴别诊断。在秋水
仙碱治疗过程中，应注意白细胞降低及秃发等反应。2.保泰松或羟基保泰松有
明显抗炎作用，且能促进尿酸排出，对发病数日者仍有效，初剂量为0.2～
0.4G，以后每4～6小时0.1G，症状好转后减为0.1G每日3次，连服数日停药。本药可引起胃炎及水钠潴留，在活动性溃疡病患者及心脏功能不全者忌用。白细胞及血小板减少的副反应偶有发生。3.消炎痛初剂量25～50MG，每8小
时一次，症状减轻后25MG每日2～3次连服二、三日，疗效与保泰松相仿，
副作用有胃肠道刺激、水钠潴留、头晕、头痛、皮疹等，有活动性消化性溃疡
者禁用。4.布洛芬(IBUPROFEN异丁苯丙酸)为非固醇类消炎止痛药，0.2～
0.4G每日2～3次，可使急性症状在二、三天内迅速控制，本药副作用较小，
对血象及肾功能无明显影响，偶有肠胃道反应及转氨酶升高。5.炎痛喜康(PIROXICANUM)药效时间长，每日20MG一次顿服，偶有肠胃道反应，长期
用药应注意血象及肝肾功能。6.萘普生(NAPROXEN消痛灵)非固醇类消炎止痛药，抗炎作用为保泰松的11倍，镇痛作用为阿司匹林7倍，胃肠道反应较小，口服每天500～750MG，分两次服用。7.ACTH及强的松对病情严重而秋水仙
碱等治疗无效时，可采用ACTH25MG加入葡萄糖中静脉滴注，或用40～
80MG发次肌内注射，此药疗效迅速，但停药后易于反跳复发，可加用秋水仙
碱0.5MG一日二三次，以防止反跳。也可用TRIAMICINOLONEHEXACETONIDE5～20MG，注入关节炎区治疗。口服强
的松亦有速效，但停药容易复发，且长期服用激素易致糖尿病、高血压等并发症，因此尽量不用。(二)间隙期及慢性期治疗为了预防痛风急性发作。防止各种并发症的发生，在此阶段仍须积极治疗。1.一般处理饮食控制很重要，避免进
食高嘌呤饮食。动物内脏、骨髓、海味、蛤蟹等含嘌呤最丰富;鱼虾类、肉类、
豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤;蔬菜、水果、牛奶、鸡蛋等则不含嘌呤。肥胖患
者必须减少热卡的摄取，降低体重。宜多饮水以利尿酸排出。避免过度劳累、
紧张、饮酒、受冷、受湿及关节损伤等诱发因素。2.降低血尿酸药物的应用在
经饮食控制而血尿酸浓度仍在7～8MG/DL以上者;每年急性发作在两次以上者;
有痛风石或尿酸盐沉积的X线证据者;有肾结石或肾功能损害者;均有应用降血尿酸药物的指征，用药后如能使血尿酸维持在正常或接近正常的水平，常可防止
痛风急性发作，防止痛风石形成，减轻肾脏损害。抗高尿酸血症的治疗有促进
尿酸排泄和抑制尿酸合成两组药物，此两组药物均无消炎止痛作用，且在使用
过程中有动员尿酸进入血液循环，诱致急性关节炎发作的可能，因此不宜在急
性期应用。在选择哪一组药物上，常根据患者肾脏功能及24小时尿酸排出量决定，每日排出尿酸量低于600MG及肾功能良好者，可用排尿酸药，在肾功能
减退及每日排出尿酸量高于600MG者，选用抑制尿酸合成药，在血尿酸增高
明显及痛风石大量沉积的病人，亦可两者合用，有使血尿酸下降及痛风石消退
加快的作用。排尿酸药目前常用的有以下三种：(1)羧苯磺胺(PROBENICID丙
磺舒)：主要抑制肾小管对尿酸的再吸收而致利尿酸作用。为防止尿酸自肾脏大
量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用，应用此药常自小剂量开始，初用0.25G每日2次，两周内增至0.5G每日3次，最大剂量每日不超过2G，约5%病人发生皮疹、发热、肠胃刺激、肾绞痛及激起急性发作等副作用。(2)苯磺唑
酮(SULFINPYRAZONE)：是保太松的衍生物，抑制肾小管对尿酸的再吸收，
排尿酸作用较丙磺舒强，自小剂量开始，50MG每日2次，渐增至100MG每
日3次，每日最大剂量为600MG，和丙磺舒合用有协同的疗效，此药对胃粘膜
有刺激作用，溃疡病患者慎用。(3)苯溴马龙(BENZBROMARONE)：为强有力
的利尿酸药，在欧洲广泛应用已有多年，每日一次25～100MG，毒性作用轻微，不影响肝肾功能，很少发生皮疹、发热，但可有肠胃道反应、肾绞痛及激发急
性关节炎发作。在排尿酸药物治疗过程中，须口服碳酸氢钠每日3～6G，以碱
化尿液，并多饮水，保持每日尿量在2000ML以上，以利尿酸排出。抑制尿酸
合成药物至目前为止只有异嘌呤醇(ALLOPURINOL)，此药能抑制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸，其本身则在人体内渐渐氧化，生成易溶
于水的异黄嘌呤(OXIPURINOL)经尿排出，并能在PRPP存在下转变成相应核
苷酸，消耗了PRPP，还可以抑制PRPPAT，使IMP合成减少，因而能迅速降
低血尿酸浓度，抑制痛风石及肾尿酸结石合成，并促使痛风石溶解，剂量
100MG每日3次，可增至200MG每日3次。与排尿酸药物合用可加强疗效，
但一般不需联用。个别病人可有发热、过敏性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血
小板减少，甚而肝功能损害等副作用，停药及给予相应治疗一般均能恢复，偶
有发生坏死性皮炎则病情严重，应即抢救治疗。用药期间也可发生尿酸转移性
痛风发作，可辅以秋水仙碱治疗。3.秋水仙碱的应用在痛风反复发作的病人，慢性炎症不易控制，虽经上述治疗，有时仍有局部关节酸痛或急性发作，此时可用小剂量秋水仙碱维持，每日0.5MG或1MG往往足以使症状得到控制，但应注意秋水仙碱对骨髓的抑制和对肝肾功能的损害。4.其他对有高血压、冠心病、肥胖症、尿路感染、肾功能衰竭等伴发或并发症者，须进行对症治疗。关节活动困难者须予以理疗和锻炼。痛风石溃破成瘘管者应予以手术刮除。(三)无症状高尿酸血症的治疗各家意见不一，一般认为血尿酸盐的浓度在8～9MG/DL 以下者不须药物治疗，但应避免过食(特别是高嘌呤饮食)、酗酒、过劳、创伤及精神紧张等诱致急性发作的因素。血尿酸过高者应予异嘌呤醇治疗。(四)继发性痛风的治疗除治疗原发疾病外，对痛风的治疗原则同前述，降低血尿酸以异嘌呤醇为首选，由于尿酸生成和排出较多，排尿酸药易加重肾脏负担而不取。
高尿酸血症对肾脏损害要明了 *导读：约20%痛风病人患肾结石，血中尿酸浓度越高，发 生尿路结石的可能性越大。结石梗阻输尿管，可引起剧烈腰痛和血尿。腹部X线检查往往不能发现结石，静脉肾盂造影可证实结石。…… 高尿酸血症肾损害高尿酸血症是由于长期嘌呤代谢紊乱所 致的疾病，身体肥胖者非常多见，约85%患者在30岁以后才开 始发现肾脏病变，病情进展缓慢，10-20年后达慢性肾功能衰竭而威胁生命。 尿酸沉积在肾脏，对肾组织造成炎症和破坏称为痛风性肾病。尿酸主要沉积在肾间质和肾小管，肾小管上皮萎缩、退变，并损害肾小管功能，病人常有夜尿增多、多尿、尿比重降低。肾间质可出现水肿和炎症反应，甚至发生纤维化，临床上称之为间质性肾炎。临床上可出现少量蛋白尿、镜下或肉眼血尿、浮肿、中度高血压等。 尿酸沉积在肾脏，对肾组织造成炎症和破坏称为痛风性肾病。尿酸主要沉积在肾间质和肾小管，肾小管上皮萎缩、退变，并损害肾小管功能，病人常有夜尿增多、多尿、尿比重降低。肾间质可出现水肿和炎症反应，甚至发生纤维化，临床上称之为间质性肾炎。临床上可出现少量蛋白尿、镜下或肉眼血尿、浮肿、中度高血压等。
约20%痛风病人患肾结石，血中尿酸浓度越高，发生尿路结石的可能性越大。结石梗阻输尿管，可引起剧烈腰痛和血尿。腹部X线检查往往不能发现结石，静脉肾盂造影可证实结石。 肾脏没有像心脏般跳动的状态，也不像胃会因吃得过饱而有胀痛的感觉；它任劳任怨，默默地扮演着体内"清道夫"的角色，过滤并清除代谢产物。正因为如此，它所受的伤害也是无声的；等到出现症状时再就诊，肾功能可能已丧失大半，影响的范围不仅只是泌尿系统，也会传至循环系统，对身体健康的危害非常大。曾有多少次，当人们出现症状找到我们医生时，一检查就是“晚期肾脏病”，错过了最佳治疗时间而遗憾终生。 这是为什么呢？因为肾脏病的临床表现多种多样，而且多没有什么特异性。病人得病初期，可以无任何不适，即使有些不适，也不容易引起注意。许多病人常常到肾内科以外的科室就诊或自行服药治疗；有些病人不认为自己患病，也从未看过病，第一次知道自己患了肾脏病，就已经到了肾功能衰竭——尿毒症期了。目前全世界已有100多万人靠透析生存，且正以每年平均8％的速度增长。临床表明，慢性肾脏病发病还呈现出年轻化趋势，不少尿毒症患者年龄仅有二三十岁，最小的年龄只有几岁。笔者就诊治过由8岁开始透析至现在23岁的尿毒症病人，该类病友往往花费大量的财力和物力，有的最终不得不放弃治疗。 哪十种男人最易患上肾虚六种信号暗示女人肾虚结石，营养过剩是祸根补肾食疗十方肾结石患者不能吃的7类食物食疗
高钾血症的饮食治疗 高钾血症是慢性肾脏病常见并发症，一般多见于尿量减少的肾脏病患者或慢性肾脏病的中晚期，而肾功能正常的慢性肾炎患者在予以激素治疗过程中有可能存在低钾风险，因此并不是所有慢性肾脏病患者均需要低钾饮食。慢性肾脏病患者应根据自己的生化检验结果，了解自己有无高钾血症，从而决定是否限钾饮食。如果确实存在高钾血症，可参考以下降钾技巧： 1少吃含钾高的食物； 几乎所有坚果类，菌藻类、豆类、深绿色蔬菜以及部分水果含钾较高；干果蜜饯、腌制食品、调味酱、饮料都是富钾食物，应尽量避免（食物钾含量见下表1）； 2 绿叶蔬菜应先浸于大量清水中半小时以上，再在水里焯一下后再炒或凉拌； 3不论肉汤还是蔬菜汤均含含有高量的钾，避免食用汤或汤泡饭； 4 限量食用水果，每天不超过半斤，避免高钾水果 5 淀粉类主食含钾量低，对于需要低钾低蛋白饮食的慢性肾脏病患者者来说是不错选择；全谷类比稻米和小麦粉含钾量量高，但对于糖尿病及其他代谢相关性疾病可适当选用； 6勿食用以钾代替钠的低钠盐、无盐酱油等； 7避免饮用运动饮料、果汁、咖啡等饮料，水是最好的选择； 8慎进食中草药，许多中药可引起高钾。 附：食物钾含量表
蔬菜类水果类坚果类豆类主食类
高尿酸血症 营养治疗原则为“三低一高”，即低嘌呤或无嘌呤膳食；低能量摄入；低脂低盐膳食；摄入水量高（如果排尿正常），以使每天尿量在2000ml以上为宜。 1限制嘌呤：急性期应采取低嘌呤膳食，选取几乎不含嘌呤的食物，每天摄入的嘌呤量限制在150mg之内，禁用含嘌呤高的食物。牛奶和鸡蛋属于嘌呤含量较低的优质蛋白，膳食中应以此类食物作为蛋白质的主要来源。对于慢性期或无症状期，适当放宽嘌呤摄入，但仍禁食含嘌呤较多的食品，限量选用嘌呤含量较少的食品。 2限制能量：对于超重或肥胖的患者，应限制能量，适当减重。 3适量蛋白质：对于慢性肾脏病患者，按标准体重0.6～0.8/(kg.d)体重计算，具体可在营养师的指导下进行。动物蛋白可选用牛奶、鸡蛋；选用肉类、禽类、鱼类等时可将肉类经煮沸弃汤后食用；每天肉类限制在100g以内。 4适当限制脂肪：因其可减少尿酸排泄。尽量减少饱和脂肪摄入，如肥肉、带皮禽类；避免煎炸食品。 5足量维生素和矿物质：多供给蔬菜、水果等食品（根据血钾水平选择合适蔬菜水果），保证充足B族维生素和维生素C(维生素B族和维生素C能促使组织内淤积的尿酸盐溶解)。 6供给大量水分：如果排尿功能正常，没有明显水肿，应多喝水保证尿量以促进尿酸排泄，肾功能不全时水分适量。 7禁止饮酒（酒能够造成体内乳酸堆积，而乳酸对尿酸的排泄有竞争性抑制作用），禁用刺激性食品。
高尿酸血症的健康教育指导 【摘要】随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,疗养员高尿酸血症的发生率不断上升,该文作者通过对疗养员进行有效的健康教育指导,明显降低了高尿酸血症和痛风症状的发生率,极大地提高了疗养员的生活质量。 【关键词】高尿酸血症;疗养员;健康教育指导 高尿酸血症是一组由于嘌呤代谢酶的活性降低或缺乏引起的血液尿酸生成增加或尿酸排泄减少所致的疾病。主要临床特点为血尿酸升高,由于高尿酸血症可引发痛风和尿酸性肾病,与高脂血症、糖尿病、冠心病等心血管疾病相关联[1]。据调查显示,中国一些地区尤其是沿海地区高尿酸血症的发生率在上升。我院疗养员在常规体检中也发现了不少高尿酸血症患者。我们认为,科学合理的饮食和良好的生活习惯能够有效预防高尿酸血症的发生。 1生活指导 1.1合理的饮食习惯可明显降低高尿酸血症的发生我们在查房时为疗养员做好饮食方面的健康教育指导:①高蛋白膳食可能通过增加血尿酸的肾脏排泄降低血尿酸水平。通过观察,老年疗养员很少有饮用牛奶的习惯。一些健康研究项目中显示:摄取一定的牛乳蛋白有降低血清尿素的作用。乳制品摄入水平与尿素水平之间存在着负相关[2]。护理人员在查房过程中为疗养员科学地讲述利害关系,告知疗养员每天饮用2杯或者2杯以上的牛奶可以降低痛风发生的危险率。②为疗养员讲解需严格限制的高嘌呤饮食,如:鲜肉、海鲜、禽类及动物内脏;另外豌豆、坚果等食物亦含有一定量的嘌呤,尽量少吃;多食用嘌呤含量很少或不含嘌呤的食物,如:谷类、乳类、蛋类及部分水果。同时日常饮食注意多采用蒸、煮、卤、凉拌的烹调方式,以减少油脂用量。通过健康教育,使疗养员认识到饮食调节的重要性并养成良好的饮食习惯。绝大部分疗养员改变了不良的饮食习惯,在复查时尿酸指标明显降低,提高了生活质量。 1.2科学减重利于防止高尿酸血症的发生肥胖者易发生高尿酸血症。疗养员查体后,检查结果表明,在尿酸偏高的疗养员中有大约30%的疗养员出现体重指数超标:肥胖或超重。在查房时加强对这部分疗养员的运动指导,指导疗养员适当运动,宜选择太极拳、散步、慢跑等有氧运动。同时告知疗养员科学减重不应操之过急,应循序渐进缓慢减重,快速减重会引发组织分解,造成大量尿酸的产生,引起急性痛风发作。 1.3足够的水分可使尿酸顺利排泄对于尿酸指标偏高的疗养员,护理人员在日常查房过程中发现其饮水相对不足时,为疗养员讲解饮水的重要性,告知疗养员要注意饮水时间,不要在饭前半小时内和饱食后立即饮大量的水,这样会冲淡消化液和胃酸,影响食欲和妨碍消化功能。特别是已因尿酸偏高引起痛风的疗养员,通过有效的健康教育使其养成定时饮水的习惯,保证每天的饮水量在2 500～3 000 mL。
果糖与高尿酸血症、代谢综合症及肾脏病的关系——章友康郑法雷教授 发表者：郭兆安(访问人次：1443) 章友康郑法雷 果糖广泛存在于甘蔗、甜菜、蜂蜜和大多数水果中，谷物中也含有少量果糖。果糖比蔗糖甜，是所有单糖中最甜的一种，故人类食用果糖的历史源远流长。上世纪70年代，美国突破了生产果糖的技术瓶颈，开始了工业化化的果糖生产，并广泛应用于食品工业，如制造糖果、糕点和饮料等[1-2]。此后，随着果糖的产量以每年递增的速度迅猛发展和高果糖谷物糖浆（hing fructose corn syrup,HFCS）广泛应用，果糖摄入量也随之增加，特别在发达国家，甜饮料、快餐等发展大幅度增加了果糖摄入。故不少作者认为，以美国为代表的发达国家近35年肥胖、代谢综合征等代谢性疾病发病率大幅度增加与果糖摄入过量时间呈平行关系[3-5]。研究表明，果糖具有潜在地诱发血尿酸、血压、血糖、血脂水平升高等作用，也有少数临床研究提示果糖与肾脏病有相关性。因此，果糖的不良作用，已引起肾脏病学者关注。 一、果糖的体内代谢特点 果糖含6个碳原子，是一种单糖，与葡萄糖是同分异构体。果糖的体内代谢主要特点：（1）当果糖与肠粘膜上皮细胞葡
萄糖转运蛋白（GLUT）5结合后，能顺利地被吸收（尽管慢于葡萄糖的吸收），并通过GLUT 2、GLUT5和（或）其他转运蛋白进入细胞内。在肾脏，GLUT2和GLUT5 2种转运蛋白绝大部分表达于近端曲管上皮细胞。（2）果糖在肝、肾和小肠内被特异性果糖激酶作用下，生成1-磷酸果糖。1-磷酸果糖在特异性的1-磷酸果糖醛缩酶（醛缩酶B）的催化下生成磷酸二羟丙酮和甘油醛。（3）果糖代谢途径中关键酶果糖激酶（fructokinase）与糖酵解的己糖激酶（hexokinase）不同，无负性反馈的抑制，所有进入细胞的果糖迅速被磷酸化，从而可导致细胞内磷酸化减弱和ATP耗竭，导致短暂蛋白质合成障碍和形成多量AMP。（4）ATP耗竭活化嘌呤代谢酶的活性，AMP经脱氨酶形成次黄嘌呤核苷酸（IMP），后经黄嘌呤氧化酶作用由次黄嘌呤、黄嘌呤最终分解为尿酸，从而伴随细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生.（5）甘油醛通过甘油醛激酶的磷酸化而生成3-磷酸甘油醛。该产物与磷酸二羟丙酮经糖酵解途径氧化分解或逆行经糖异生而合成糖原。（6）醛缩酶催化的反应产物，如磷酸二羟丙酮在肝脏经磷酸甘油脱氢酶作用下可产生3-磷酸甘油，最终可生成三酰甘油[2,6]。 从果糖代谢和生化反应中可看到，过量的果糖可导致高尿酸血症、细胞内尿酸升高和高三酰甘油等，并可能对人体产生危害，人们开始认识到果糖“不甜”的另一面[1]。
高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素的研究进展 随着经济的快速发展，高尿酸血症和痛风患者的数量在世界范围内呈现逐年递增的趋势。高尿酸血症和痛风是由于患者长期嘌呤代谢紊乱所引起的代谢性疾病，分布在世界各地，对患者自身的机体功能和社会建设造成了比较严重的影响，因此全世界对此种代谢疾病的研究全面展开并取得了阶段性的成果。本次研究针对高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素研究进展进行分析，为实际的临床诊治和预防提供资料方面的支持，促进相关医学技术和科室进一步发展，消除患者自身的痛苦，为社会提供更多优质的医疗服务。 标签：高尿酸血症；痛风；流行病学；危险因素；长期嘌呤代谢紊乱 Gout（痛风）为患者长期嘌呤代谢紊乱以及酸排泄功能障碍导致的患者血尿酸增高的一种异质性疾病。其主要的临床症状表现为高尿酸血症、慢性关节炎以及关节畸形、肾部慢性肾炎和肾尿酸结石等。欧美发达地区自古以来就是痛风的多发地区，二战之后其扩散逐步蔓延到世界范围，并且发病群体向年轻化发展，可以说是一种影响深远的病症。本次研究重点对世界范围内的高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素的研究成果进行综述，为更多相关研究提供参考。 1 高尿酸血症和痛风的流行病学主要特征分析 1.1患者年龄分布目前40岁以上的中老年人是痛风的主要发病群体，其患病几率随着患者年龄的不断增加而提高。随着经济形势的迅猛发展，居民生活水平得到了很大程度上的改善造成了饮食结构出现了比较严重的畸形，人口老龄化发展以及寿命的延长，高尿酸血症已经成为了中老年人的常见病和多发病，而且发病的趋势逐渐向低龄化发展，年轻化趋势十分明显，已经严重影响了社会经济生产生活，成为了限制快速发展的因素之一[1]。 1.2 性别分布根据实际的报道以及医院的相关数据表明男性成为痛风的主要患者，其具体的发病几率为8.5%左右，原发性痛风占据了6%的比例，而男女发病比例为20：1，说明痛风主要是男性患病为主的疾病。其主要原因可能为男性在实际的经济生产生活中所需要付出的体力劳动较多以及饮食结构畸形造成的部分机体功能出现了病变导致的痛风病症发生。 1.3地区分布随着经济形势的快速发展，这一病症广泛的在欧美地区扩散开来，英国的流行病学调查研究发现痛风病症的发病几率已经由20世纪90年代的1.2%提高到了目前的1.73%。美国地区开展的一项横断面调查研究显示其发病几率明显上升[2]。 亚洲由于经济的发展相对比较缓慢，在上个世纪五十年代前很少见到痛风患者，随着二战结束后的经济水平爆发式增长，导致了痛风开始大面积出现在了亚洲医学的临床治疗中，并且发展形式十分迅猛。以我国为例，在20世纪50年代前可见痛风报道只有2例。进入到了21世纪后，我国的痛风发病几率明显上升，
万方数据
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高尿酸血症与慢性肾脏病的关系 作者：王庆文， 刘志红 作者单位：210002,南京军区南京总医院全军肾脏病研究所 刊名： 中华医学杂志 英文刊名：National Medical Journal of China 年，卷(期)：2012,92(8) 被引用次数：2次 参考文献(6条) 1.胡大一;丁荣晶无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识 2010 2.Kanbay M;Solak Y;Dogan E Uric acid in hypertension renal disease:the chichenn or the egg 2001 3.Hsu CY;Iribarren C;McCulloch CE Risk factors for end stage renal diseases:25 year follow-up[外文期刊] 2009(4) 4.乐伟波;梁少珊;邓康平1126例中国汉族成人IgA肾病患者长期预后及危险因素分析 2011 5.Kawashima M;Wada K;Ohta H Association between asymptomatic hyperuricemia and new-onset chronic kidney disease in Japanese male workers:a long-term retrospective cohort study BMC 2011 6.Moe OW Posing the question again:does chronic uric acid nephropathy exist[外文期刊] 2010(3) 引证文献(3条) 1.徐莎婷.荣誉.吴杨.陈俭波.欧阳建军当归拈痛汤及其拆方对急性痛风性关节炎大鼠血尿酸值、IL-1β、TNF-α、COX-2的影响[期刊论文]-湖南中医药大学学报 2013(9) 2.缪桂华.张宁.舒海洋.张琪林.刘晶.罗蔚锋不同剂量尿酸保护性治疗帕金森病大鼠对炎性因子、肾、关节及血管内皮的影响[期刊论文]-医学研究杂志 2014(4) 3.马媛.王媛.李文.芦文丽天津市某健康管理中心体检人群的血尿酸水平分析[期刊论文]-预防医学情报杂志 2014(3) 引用本文格式：王庆文.刘志红高尿酸血症与慢性肾脏病的关系[期刊论文]-中华医学杂志 2012(8)
DOI：10.3969/j.issn.1007-5410.2010.06.003 ·高尿酸血症专家论坛· 高尿酸血症的流行病学研究 李静李雨瞞黄艳 610041 成都,四川大学华西医院循证医学与临床流行病学中心 尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，主要经肝尿酸盐氧化酶(尿酸酶)分解形成尿囊素由尿中排出，其产生过多和（或）排出减少均可导致血尿酸水平升高。随着人们生活水平的提高及饮食结构的改变，人群尿酸水平逐渐升高，高尿酸血症的患病率也因此逐年上升。近年来，越来越多的研究表明，高尿酸血症可能是很多疾病的危险因素之一，因此了解人群尿酸水平的动态变化和流行特征，对预防和治疗高尿酸血症及与其可能相关的疾病，有十分重要的意义。 1 尿酸作用的演变 大约在1500万年前，人类的尿酸酶基因发生突变，导致肝脏不能将尿酸降解为尿囊素排出体外，结果使人类比其他哺乳动物（大猩猩除外）的尿酸水平更高。有学者认为[1]，这种突变体现了适者生存的优势，而人类在食物中维生素C和钠含量较低时，尿酸水平增高可能有3方面的作用：（1）神经刺激剂：尿酸与咖啡因和其他神经刺激剂具有相似的结构，尿酸酶的突变可能在一定程度上使人类反应更敏捷、智力更高，体现人类的进化优势；（2）抗氧化剂：大多数动物在失去尿酸酶功能前约1500至3000万年就不能生成内源性维生素C。而尿酸具有维生素C的抗氧化功能，通过阻断脂质过氧化反应，保护人类免受氧化应激的伤害、DNA和膜受损；（3）升高血压：人类从爬行到直立，脑供血相对不足。尿酸能升高血压，增加脑供血。但是，尿酸升高提供的生存优势在人类进入现代社会就失去了，而且可能成为现代人类发生某些疾病的原因。 2 高尿酸血症的流行病学 2.1 高尿酸血症的诊断标准 血尿酸的参考值范围因检测方法和受检测人群的年龄不同有所差别，一般成年男性为148.8～416.5 μmol/L（2.5～7.0 mg/dl），女性为89.3～357.0 μmol/L（1.5～6.0 mg/dl），＞60岁男性为249.9～476.0 μmol/L（4.2～8.0 mg/dl），女性为190.4～434.4 μmol/L （3.2～7.3 mg/dl），儿童血尿酸的参考值较低[约在178.5～297.5 μmol/L（3.0～5.0 mg/dl）]。当血尿酸超过416.5 μmol/L（7.0 mg/dl）时，已达到超饱和状态，此时会有
8 药品评价 2015年第12卷第7期 前 言 随着我国人民生活水平的不断提高，传统的饮食规律、饮食结构、生活方式也在不断地发生着变化，高蛋白、高脂、高糖、高嘌呤饮食逐渐进入人们的餐桌，与之相关的代谢性疾病如高尿酸血症的发病率、患病率均呈逐年上升趋势。尿酸是人体嘌呤核苷酸代谢的终产物，任何原因引起的嘌呤代谢紊乱和(或)肾脏对尿酸的排泄异常均可导致血尿酸水平升高。高尿酸血症(hyperuricemia ，HUA)是指正常嘌呤饮食情况下，非同日2次测定空腹血清尿酸水平：男性≥420μmol/L (7mg/dl)，女性≥357μmol/L(6mg/dl)[1]。近年来，国内外对高尿酸血症的研 究不断深入，多项流行病学和临床研究结果证实，高尿酸血症与痛风、心血管疾病、肾脏疾病、代谢综合征等疾病的发生、发展密切相关[2]，高尿酸血症已经成为威胁人类健康的严重代谢性疾病，受到了医学界的广泛重视。目前临床中很多患者除了表现为尿酸水平高外，并未表现出临床症状，对HUA 的慢性隐匿性危害缺少必要的认识，因此，提高患者对高尿酸血症的认识对降低高尿酸血症的危害性尤为重要。故而，了解人群高尿酸血症的流行病学数据和流行特征，对预防和治疗高尿酸血症及与其可能相关的疾病，具有十分重要的意义。本文就近年来高尿酸血症的流行病学 R eflections on the basis of changes: the epidemiological data of hyperuricemia 高尿酸血症流行病学数据的 变迁及反思 东南大学附属中大医院肾脏科 唐羽裳 刘宏 刘必成 通讯作者 刘宏，邮箱：jstzliu@https://www.doczj.com/doc/ac11383060.html, 中图分类号 R589.7 文献标识码 A 文章编号 1672-2809(2015)07-0009-05 摘要 高尿酸血症(hyperuricemia ，HUA)是一种慢性非传染性疾病，随着其患病率不断上升，高尿酸血症给人们的健康带来了越来越多的慢性隐匿性威胁。近年来，国内外对高尿酸血症的研究不断深入，多项流行病学和临床研究结果证实，高尿酸血症与痛风、心血管疾病、肾脏疾病、代谢综合征等疾病的发生、发展密切相关。因此，了解人群高尿酸血症的流行病学数据和流行特征，对预防和治疗高尿酸血症及其相关疾病，具有十分重要的意义。本文就近年来高尿酸血症的流行病学数据变迁作一综述，并对此进行反思。 关键词 高尿酸血症；流行病学数据变迁；反思 基金编号 本项目受到江苏省临床医学研究中心专项资助(NO. BL2014080) 刘必成 东南大学附属中大医院副院长，内科学系主任，东南大学特聘教授(二级)、主任医师，东南大学肾脏病研究所所长，江苏省肾脏病临床研究中心主任，博士(后)研究生导师。兼任中华肾脏病学分会秘书长，中国医师协会肾脏病分会常委，国家自然科学基金委医学科学部第13～14届专家评审组成员，江苏省肾脏病专
尿酸含量升高： 1、痛风症，尿酸含量可升高。 2、急慢性肾小球肾炎，一般伴有血清尿酸增高。 3、血白病，多发性骨髓瘤，红细胞增多症或其它恶性肿瘤也可导致血尿酸升高。 4、氯仿，四氯化碳及铅中毒等均可使血尿酸增高 尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L，女性高于360mmol/L，即称为高尿酸血症（hyperuricemia）。本病患病率受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。根据近年各地高尿酸血症患病率的报道，目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来有年轻化趋势[1]。 2疾病分类 血尿酸升高可出现： (1)沉积于关节→痛风性关节炎→关节变形； (2)沉积于肾脏→痛风性肾病、尿酸结石→尿毒症； (3)刺激血管壁→动脉粥样硬化→加重冠心病、高血压； (4)损伤胰腺B细胞→诱发或加重糖尿病[4] 高尿酸血症是指血液中的尿酸水平升高，男性高于420、女性高于360μmol/L，绝经后的女性与男性血尿酸水平相当。血尿酸水平高于310umol/L，称之为高血尿酸期。 高尿酸血症有哪些危害？ 专家表示，高尿酸血症的危害主要表现在以下几个方面： 1、因为常于过渡使用关节后发作，易被自诊为“关节劳损”“关节扭伤”，自行购买关节止痛膏等OTC药物治疗或找私人按摩。 2、早期痛风性关节炎的完全缓解期是产生思想麻痹的另一重要“危害”，典型的“好了伤疤忘了疼”。 3、高血尿酸期因没有自觉症状成为潜在的“危害”，因为此期对心脑血管不利影响已经开始产生，且有逆转机会，却常常因为没有症状而被忽视，即所谓“隐形杀手”。 4、是心脑血管病发病的独立危险因素，并严重影响心脑血管疾病的预后。 5、引起肾结石和尿路结石。较大的结石可梗阻输尿管而引起血尿及肾绞痛、肾盂肾炎；巨大结石可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。 6、能够侵犯肾脏，引起痛风性肾病，肾功能衰竭。 7、能够侵犯关节，引起痛风性关节炎，关节红、肿、热、痛等，疼痛剧烈难忍，其中以脚趾、踝、膝、指、腕关节多见。反复发作者可引起慢性关节炎、关节畸形，甚至不能行走、持物。 所有无症状高尿酸血症患者均需进行治疗性生活方式改变，尽可能避免用使血尿酸升高的药物。无症状高尿酸血症合并心血管危险因素或心血管疾病时（高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、脑卒中、心衰或肾功能异常），血尿酸值>8mg/dl给予药物治疗；无心血管危险因素或心血管疾病的高尿酸血症，血尿酸值>9mg/dl给予药物治疗。具体治疗如下：1.改善生活方式：包括健康饮食、戒烟、坚持运动和控制体重。 （1）健康饮食：已有痛风、高尿酸血症、心血管代谢性危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，严格控制肉类、海鲜和动物内脏等食物摄入，中等量减少乙类食物摄入，