危重哮喘的抢救
钮善福
危重哮喘为哮喘突发性严重发作，或因伴呼吸功能不全的慢性哮喘急性发作引起失代偿急性严重缺O2伴CO2潴留所致严重酸中毒，如不及时合适的抢救，会危及患者生命。近年来危重哮喘发病率和死亡率的增加而上升。在过去10年中南欧的哮喘病人增加1倍，全世界约有1.5亿哮喘患者，每年死于哮喘达18万，在美国八十年代以来的哮喘死亡率翻了一番。
一、危重哮喘发生的有关因素
主要有抗原或刺激性物质突然大量暴露或持续存在；呼吸道感染得不到控制；长期应用的糖皮质激素突然减少或停用；气道痰栓填塞或并发肺不张；或因发生气胸、纵膈气肿等并发症；精神和社会因素；较重哮喘拖延处理等。
二、危重哮喘的病理和病理生理
哮喘急性发作过程，多种炎症细胞及其炎症介质导致广泛支气管痉挛、粘膜及粘膜下炎症、严重水肿和嗜酸粒细胞浸润、基底膜增厚、粘液腺增生和气道内潴留粘液栓使管腔狭窄，气道阻力增加，吸入气多于呼出气，肺泡气潴留，肺泡过度充气扩张功能残气，残气和肺总量，以及残气占肺总量百分比显著增加，严重时可使肺泡氧分压降低和二氧化碳分压上升。哮喘发作期间，由于气道阻塞部位和程度不一，各部肺泡潴留气量不同,从而使吸入气在肺内分布显著不匀，各部肺泡内压不等，对肺泡周围毛细血管血流灌注产生不同影响，肺内血流分布更不匀，引起通气与血流灌注比例严重失调；粘液栓阻塞性肺小叶不张和肺实质炎症加重通气与血流比例失调，增加肺内分流，导致低氧血症。危重哮喘因气道陷闭使肺泡过多充气，胸腔内压增加，用力呼气时，胸腔内压更高，右心回心血量减少；在强有力的负压吸气期，血液回心血量增加，右心充盈，室间隔移向左心室，舒张期左心室充盈不完全；同时吸气期巨大负压不利收缩期心室排空，相当于心室后负荷增加。肺过度充气时肺动脉压升高，右心后负荷增加。上述各种因素对心肺血管的影响，使吸气期心搏出量及收缩压下降更突出，出现奇脉。
哮喘发作时，低氧血症主要是由于通气与血流比例失调所致，而肺内分流和弥散功能降低加重缺氧。动脉血氧降低刺激化学感受器，使呼吸频率增加，幅度加大。哮喘发作初期，通气可代偿性增加，动脉血CO2分压降低伴呼吸性碱中毒。当危重哮喘时，气道阻力可大于健康者l0～20倍；在高度肺充气接近肺总量下，使潮气呼吸在压力—容积曲线平坦上部进行，需较大的经肺压改变才可有较足够的潮气量；由于呼气末肺泡容积大、弹性回缩力大，肺泡内正压，呼气末气道口压力高于大气压，即产生呼气末内源性正压(PEEPi)，故在吸气初胸腔充气前需克服PEEPi才能将气体吸入，增加吸气作功；在肺高充气下，吸气肌下仅要克服肺弹性回缩力，还要克服胸廓的弹性回缩力。当呼吸功大为增加，持续时间长，易产生呼吸肌疲劳；又因过度充气的肺泡血流灌注减少，增加生理死腔，从而发生肺泡通气不足，血二氧化碳潴留，缺氧更为严重，发生混合性酸中毒，危及心脏停搏。
三，危重哮喘的这诊断依据
重度哮喘患者的临床表现常由较快转为浅快呼吸，出现呼吸肌疲劳，患者取前倾位，胸廓膨隆，辅助呼吸肌参与活动，胸腹呼吸矛盾，危重者呈现“三凹症”，胸廓活不明显，广泛
哮鸣音由变弱至消失，呼吸困难致说话断续，发绀，严重低氧血症伴CO2潴留所致的失代偿性酸中毒，引起精神症状和神志障碍、奇脉、低血压．动脉血气分析呈进行性低氧血症，PaO2<8kPa(60mmHg)、SaO2<90％、PaC02由低升至偏高，PaCO2>6.7kPa(<50mmHg)﹑pH<7.25。
四、危重哮喘的治疗
危重哮喘急性呼衰患者，如不及时改善患者的缺O2、CO2潴留和严重酸中毒，支气管症挛和肺动脉高压会进一步加重，并引起心肌功能严重损害，血压降低，心律紊乱，乃至心脏骤停．脑组织严重缺O2，大脑皮质可发生广泛损害，产生不可逆的病理改变，虽心肺复苏成功，患者仍有可能成为植物人．特别要防止哮喘突然急性严重发作，患者发生猝死(<2h)．所以危重哮喘的治疗，应考虑其发作时间长短，以用药情况，以及有无并发症等具体病情变化，因人而异的积极抢救。
(一)氧疗或氦氧混合气的应用
纠正缺氧为一重要措施，一般吸入氧浓度为34％～50％，使PaO2>8kPa(60mmHg)，SaO2>90%。常用鼻导管、鼻塞供氧，或Venturi面罩供氧。如有条什可应用面罩吸入氦氧混合气(He－02)，流量为12L／min，由于低密度氦气可减少气道涡流，气血阻力下降，减少呼吸功、氧耗量和CO2产生量；另氦气使CO2弥散较氮氧(N2—O2)混合气的CO2弥散快4—5倍，又使吸入气在肺内气体分布均匀，有助于改善通气与血流比例失调，缺O2得到纠正，CO2分压下降、pH上升。所以吸入He-O2混合气后，患者在1h内呼吸困难明显改善。
(二)支气管舒张剂与激素的联合应用
危重哮喘患者的平喘药应联合使用。由于呼吸肌疲劳，无力使用定量吸入器(MDl)，故采用β2激动剂(2.5mg～5mg舒瑞坦、或叔丁喘宁2.5mg—lOmg)和胆碱能阻断药(溴化异丙托品lmg)溶液雾仅吸入，常以压缩氧气作动力，将雾化器由平喘液雾化后，经接口器或面罩，供患者吸入呼吸道。还可将雾化器或室量吸入储雾罐串连入呼吸机进气管道中，把支气管舒张药和糖皮质激素(二丙酸倍氯米松0.4mg～2.0mg／d、布地奈德溶液0.4mg～2．0mg／l)雾粒送入患者呼吸道。必要时可静脉注射舒喘灵，每次250μg或博利康尼，每次4μg／kg，4h 后可重复注射。静脉推注负荷剂量氨茶碱(5mg／kg)，缓慢推注20一30min，已服用茶碱类药者应减半，继而静滴维持剂量0.5mg／kg·h-1，最好监测茶碱血浓度，有效血浓度为6μg～15μg／ml，—一般认为皮质类固醇在给药6h后才能起作用，静脉推注或静滴甲基泼尼松琥珀酸钠，每日30mg-40mg，3 天后逐减量。在应用β2激动剂和激素要注意低血钾症。
(二)机械通气
以往认为，当患者呼吸极度微弱、昏迷、甚至到呼吸停止，才作气管插管或气管切开机械通气。这就延误抢救时机，造成重要脏器损害，使疗效差，恢复慢，造成人力，物力和财力的浪费。近年来由于提高压力、流量传感器触发灵敏度，加上鼻、口鼻面罩及其固定帽的改进，使其死腔气变小，密闭性能大为改善，从而提高了机械通气的同步性能和依从性。减少鼻面部皮肤压迫伤，从而为无创性面罩机械辅助通气治疗急性呼吸衰竭创造有利条件。
重度哮喘患者经支气舒张剂、氧疗、激素和碱剂等积极治疗，病情未能控制，有低氧血症、或有CO2潴留倾向，即具鼻或口鼻面罩机械通气氧疗的指征。
经面罩机械通气操作迅速，简便，特别是手压简易呼吸器应用更方便，适合现场抢救。简易呼吸器空气入口处贴附阔胶布，减少空气入量，开大氧流量，可保障高浓度氧吸入，应注意避免呼吸囊压力过高，防肺气压伤发生。危重哮喘肺过度充气，肺压力一容积曲线处于
高位平坦段，为避免血压下降、并发纵隔气肿和气胸发生，开始应随患者呼吸频率作小潮气量通气，手控挤放呼吸囊（附压力表和呼吸末正压装置)。待适应后，在吸气时逐渐用力挤压呼吸囊，呼气时，放松呼吸囊至胸廓不动或哮鸣音听不见，再次挤压呼吸囊。与此同时，静脉应月碱性药物以改善酸中毒，以利恢复β2肾上腺能受体对其激动剂的反应．用定量或雾化β2激动剂和胆碱能阻断剂喷入呼吸囊，以缓解支气管痉挛，直至患者缺O2，CO2潴留和酸中毒改善，气道压力下降，胸廓活动幅度增大，呼吸变慢而深，再调换呼吸机进行面罩机械通气，则更为安全．适当选用PEEP(3cmH20～5cmH2O)加压力支持通气(PSV)通气模式，且对抗PEEPi，减少吸气肌负荷，提高人机配合，扩张气道，降低气道阻力。PEEP<85％PEEpi时，并不增加甚至降低气道峰压和平台压。减少对循环的影响。
危重哮喘的气道炎症所致的难治性支气管痉挛，气道阻力高，，危及生命时，手控呼吸囊面罩通气可为气管插管机械通气提供安全性。在严重气道高反应，气道压力过高，人机配合不配的患者，为防止气压伤，可采用双相正压通气（Bi-PAP），在二个压力水平上，即允许不同功能残气位自主呼吸，具自主与控制通气同时并存，避免人机对抗，不仅能改善氧合，若增加高压与低压之压力差，可增加肺泡通气量，高压为25cmH2O～30cmH2O、低压<5cmH2O。亦可用镇静剂和肌肉松弛剂后机械通气。必要时可允许有一定的高碳酸血症，以免气压伤。目前提出的小潮气量和允许高碳酸血症通气策略，主要在严重肺充气过度，高气道压，这是一种过渡通气形式，应根据实际情况而定，切勿刻意追求PaCO2的高低，亦应考虑到高碳酸血症的副作用，尽早控制哮喘发作和缩短疗程。
五、预后
危重哮喘的病死率约占1％～2％。要进一步降低其死亡率，只有病者及其家属和医务人员及早识别，合理应用支气管舒张剂和皮质激素，尽早进行非创伤性面罩机械通气氧疗；现据对哮喘死亡调查，约占60％～90％患者，因突发性哮喘死于病人家庭或其他场所及输送的路途中，所以更要重视健全社区治疗和急救治疗服务网络，开展有效的现场抢救，才能挽救更多病人的生命。
重症哮喘题库1-1-8
问题： [单选,A1型题]以下是重症型哮喘的临床表现，但除外（） A.呼吸困难，可出现胸腹矛盾运动，三凹征 B.呼吸困难，常端坐呼吸、大汗淋漓 C.呼吸频率大于30分钟 D.脉率110分钟、常有交替脉 E.脉率120／分钟、常有奇脉 重度哮喘急性发作时，患者休息状态下也存在呼吸困难，端坐呼吸；说话受限，只能说字，不能成句。常有烦躁、焦虑，发绀、大汗淋漓。呼吸频率常30分钟，辅助呼吸肌参与呼吸运动。双肺满布响亮的哮鸣音，脉率120分钟。常有奇脉。PEFR或FEV150%正常预计值或本人平时最高值，或100L 分钟或疗效2小时。PEF昼夜变异率30%。吸入空气情况 下，PaCO245mmHg，PaO250mmHg，SaO291%～92%、pH降低。除上述重度哮喘的表现外，危重哮喘（重症哮喘）患者还表现为：严重呼吸困难，呼吸浅快，常被迫端坐，甚至出现胸腹矛盾运动或三凹征；不能讲话，嗜睡或意识模糊；呼吸音减弱或消失（沉默肺）；心动徐缓、奇脉；动脉血气表现为严重低氧血症和呼吸性酸中毒，患者呼吸可能很快停止，于数分钟内死亡。重症哮喘时脉率120／分钟、常有奇脉，但不会出现交替脉。故答案选择D。
问题： [单选,A1型题]以下患者体征中，符合重型哮喘的表现为（） A.呼吸困难，一般伴有出现潮式呼吸 B.端坐呼吸、存在哮鸣音甚至沉默肺 C.呼吸频率大于25分钟 D.脉率110分钟、常有交替脉 E.意识清晰、语言流畅
问题： [单选,A1型题]心源性哮喘与支气管哮喘不同点在于（） A.慢性、阵发性、季节性发作史 B.呼气性呼吸困难 C.肺部听诊哮鸣音 D.心脏无特殊体征 E.咳粉红色泡沫痰 心源性哮喘与支气管哮喘的不同点是前者咳粉红色泡沫痰，因为心源性哮喘是急性肺水肿，粉红泡沫痰是其典型特征。两者均可呈慢性、阵发性、季节性发作，均呈呼气性呼吸困难，肺部均闻及哮鸣音。并非瓣膜病或非先天性心脏病时，心源性哮喘也无心脏特殊本征。故答案选择E。 (辽宁11选5 https://www.doczj.com/doc/ab9453471.html,)
哮喘持续状态或称哮喘危重状态诊断, 系指哮喘急性严重发作, 经及时合理一般剂量的β2 受体激动剂和氨茶碱不见缓解, 病情持续发展者。属于哮喘重度的一种特殊临床类型。关于哮喘持续时间, 以往规定> 12- 24 小时, 有争议。儿童哮喘持续状态的诊断不以持续时间为准。哮喘持续状态常常出现在致敏原或其他致喘因素持续存在、气道感染、脱水、广泛气道阻塞、皮质激素依赖、情绪过分紧张、β2 受体下调等情况下发生。哮喘持续状态临床指标: ①精神、神志: 焦虑, 烦躁不安、恐惧、谵妄、进而嗜睡、意识模糊、语音低微、不能说话; ②喘憋、端坐、抬肩、盗汗、高音调喘鸣音, 进而呼吸微弱、沉静、紫绀加重、面白、肢凉, 胸腹矛盾运动; ③心率增快→缓慢、不齐→停搏;④PEF( 最大呼气流量)< 100 L/ min, 若< 40 L/ min, 为严重衰竭指征;⑤ PaCO2> 0.67kPa。治疗方法! 1控制感染! 1.1抗感染是治疗哮喘持续状态的首要步骤, 可静脉给适当的抗生素, 最好根据药物敏感试验给药, 无条件做药敏试验的可给青霉素及病毒哩, 青霉素的剂量是120-240万u/次, 每日二次病毒咗剂量是10-15mg/公斤/日。 1.2补液, 补液可纠正脱水酸中毒, 失水可使疾粘稠形成痰栓阻塞小支气管加重呼吸困难。故补液可纠正失水, 对祛痰平喘很重要。为哮喘持续状态下最有效的祛痰方法。根据患儿失水程度按5-100ml/Kg/日用. 1/3-1/5含钠液, 纠正呼吸性酸中毒以改善通气功能来纠正。有代谢性酸中毒者用5%碳酸氢钠2-4ml/公斤, 稀释成等渗液后静脉滴入。待哮喘缓解能进食停止输液, 抗生素改用肌注或者停用。 2支气管扩张剂的应用! 2.1 氨茶硷! 可扩张大小支气管改善粘膜纤毛清除功能, 增强隔肌和其他呼吸肌收缩力, 增强肺及体循环加速钙外流, 防止CA 2+跨膜内流使细胞内CA 2+水平降低, 平滑肌松驰改善通气, 剂量为2-4ml/次加入10%葡萄糖30-50ml缓慢推入,病情好转改口服给药, 因氨茶碱半衰期短, 服药问隔勿超过6 小时, 若在6 小时内用过氨茶硷其开始剂量应减量, 必须注意服用氨茶硷期间不要同时口服复方新诺明, 有文献报导复方新诺明能引起氨茶硷血药浓度增高, 上升可达1倍以上。其机理可能是复方新诺明与氨茶硷竞争性地与蛋白结合有关。
支气管哮喘急诊抢救流程1哮喘发作 发作性伴有哮鸣音的呼气性困难，胸闷或咳嗽 2 紧急评估 有无气道阻塞 有无呼吸，呼吸的频率和程度 有无脉搏，循环是否充分 神志是否清楚 无上述情况或经处理解除危 及生命的情况后 3 评估要点 心率、呼吸频率、血氧饱和度和血压4 气道阻塞 清除气道异物，保持气道通畅： 大管径管吸痰 呼吸异常气管切开或插管 呼之无反应，无脉搏心肺复苏 稳定后 呼气流量峰值（ PEF）病史与查体讲话方式精神状态 5 轻度中度 生命体征平稳心率 100～120 次/分、呼吸PEF>75%20～25 次 /分、 SaO2 <95%呼吸末期散在哮鸣音PEF：50%～ 75% 说话连续成句哮鸣音响亮、弥散 尚安静 / 稍有焦虑说话常有中断，时有烦躁 可平卧喜坐位 6 重度 心率>120 次/分、呼 吸>25 次/ 分、SaO2<92% PEF：33%～50% 哮鸣音响亮、弥散大 汗淋漓、烦躁不安 端坐（前弓位）呼吸、 单字发音 奇脉，矛盾呼吸 7 危重 心率 >120 次 /分（减慢或 无）、呼吸 >30 次/ 分（可 以减慢或无）、SaO2<92% PEF：<33% 哮鸣音减弱甚至消失（沉 默肺） 嗜睡或昏迷 奇脉消失 8 吸入β-受体激动剂 恶化吸入糖皮质激素 11 12 有效 回家治疗或门诊治疗 14 9 吸氧（选用） 吸入β-受体激动 剂口服糖皮质激素 抗胆碱药（选用） 有效 门诊或住院治疗 有效 10 大流量吸氧，可用面罩，保持血氧饱和度95%以上 恶化 吸入快速β-受体激动剂：沙丁胺醇或特布他林、丙卡特罗气雾剂， 15～20 分 钟重复使用 糖皮质激素：甲泼尼龙琥珀酸钠40～ 200mg/d 或氢化可的松琥珀酸钠100～ 500mg/d ，静脉滴注 氨茶碱 0.25g+10%GS40ml iv（缓）（24h 未用过者） 注意通畅气道 13 建立大静脉通道、充分补充血容量并保持气道湿化 监护心电、血压、脉搏和呼吸，记每小时出入量（特别是尿量） 立即进行血气分析、血电解质检测 条件允许进行胸部 X 线检查排出气胸。发现气胸穿刺或闭式引流 脱离可疑过敏源 16 无效 后续治疗 恶化呼吸支持（多用于危重患者） 氨茶碱 0.5mg/kg/h ivgtt 对于清醒且能够耐受的低氧血症患者可使用无创正压通气抗胆碱药：异丙托溴铵 0.5mg 雾化吸入 气管插管和机械通气指征：PEF 持续下降、低氧 /高碳酸血症不断加硫酸镁： 1～2g，静脉缓推（ 20 分钟以上） 重、意识障碍、呼吸抑制及对抗面罩给氧和无创通气等肠外应用肾上腺素或特布他林等（例如0.3mg 间隔 尽快请相关专家会诊 20 分钟皮下注射，共三次） 如果出现心跳呼吸停止则按框2处理 必要时复查血气分析 有效17有效15 有效 后续处理：反复评估病情变化 入院或监护病房复查血气分析，调整呼吸支持参数 抗胆碱药：异丙托溴铵或塞托溴铵0.5mg 雾化吸入 硫酸镁： 1～2g，静脉缓慢推注（20 分钟以上） 肠外应用肾上腺素或特布他林等（如皮下注射、雾化吸入） 通江县中医医院急诊科李敏
哮喘持续状态与急救 哮喘持续状态或称哮喘危重状态，为哮喘急性严重发作，经合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解，病情进行性加重，可发生至呼吸衰竭甚至死亡，是临床呼吸道急诊。 [病因和发病机理] 病因 （一）呼吸道感染 SA发作的重要因素是感染，气道敏感性增高，迷走神经感受器释放介质，且β/α受体比值降低，管腔痉挛加重，且痰栓致继发感染，哮喘难以缓解。显性失水增加；常伴大汗；饮水过少，茶碱应用利尿丢失水分等。 （二）酸碱平衡失调气道阻塞致低氧血症，高碳酸血症、呼酸、代酸，对支扩剂疗效差，加重管腔痉挛。 （三）其他过敏原持续存在；肾上腺皮质激素、支扩药用药不当；肾上腺皮质皮质功能不全。 二、发病机理 SA的临床表现主要为三大系统：呼吸、心血管和中枢神经系统明显的功能障碍。 三、[临床表现] 一、呼吸衰竭 喘鸣、呼吸困难和通气严重受限是主要表现：呼吸无力，胸廓过度充
气，辅助肌呼吸，哮鸣音减弱或消失，全身呈衰竭状态，血气分析呈低氧血症、高碳酸血症、呼酸和代酸。 二、心血管系统 心率加快或减慢，低血容量变化和肺水肿，奇脉；心电图示心动过速，心律失常，严重者心肌缺血。 三、中枢神经系统 神情惊慌、烦躁、意识障碍、甚至抽搐、昏迷。 病危指征：1.神志不清；2.明显脱水；3.严重三凹征；4.哮鸣音和呼吸音减弱或消失；5.血压明显下降；6.吸入40%氧仍有紫绀；7.血PH ＜7.25，呈现低氧血症，CO2潴留；8.PEF＜33%正常预计值；9.对吸入β2激动剂无反应。 四、并发症 （一）呼吸骤停、猝死。 （二）气胸、纵隔气肿。 （三）肺不张、肺气肿、继发感染性肺炎。 （四）呼吸衰竭，心力衰竭，甚至出现多系统器官功能衰竭。 五、导致SA的危险因素与死亡关系 （一）对哮喘治疗药物依从性差，不按医嘱用药； （二）对急性发作的严重度估计不足，注意间隙发作的患者，均可发生SA； （三）过度依赖β2受体激动剂或使用β2受体阻滞剂和激素以来的慢性哮喘。
重症支气管哮喘患者急救处理与护理 发表时间：2016-08-29T15:06:44.093Z 来源：《中西医结合护理》2016年第2卷第7期作者：张安岭[导读] 探讨重症支气管哮喘患者急救处理与护理方法，为不断提高其急救护理能力。 江苏省建湖县第二人民医院江苏建湖 224731 【摘要】目的：探讨重症支气管哮喘患者急救处理与护理方法，为不断提高其急救护理能力。方法：对我科2013年1月-2014年12月间26例重症支气管哮喘患者临床急救与护理文献进行回顾行分析。结果：26例患者经过精心治疗与护理，治愈24例，治愈率为92.31%；有效2例，治疗总有效率为100.00%。出院随访1年，有1例复发，2次入院治疗，复发率为3.85%。结论：对重症支气管哮喘患者急救与护理，应注重心理护理、用药护理、氧疗护理、机械通气、出院指导等护理管理措施，这样可有效提高患者的治疗有效率，降低支气管哮喘的致残率与致死率，提高患者的生活质量。 【关键词】重症支气管哮喘；急救与护理；临床效果【中图分类号】R562.2+5 【文献标识码】A 【文章编号】2096-0867（2016）-07-266-01 支气管哮喘是气道慢性变态反应性疾病之一，引起患者反复发作，以中、重度哮喘、气急、胸闷或咳嗽等症状，哮喘严重者可持续24h以上不能缓解，临床上把该类患者定义为重症支气管哮喘。重症哮喘者因存在气道严重阻塞、呼吸困难、缺氧（或）和二氧化氮潴留，如果不及时抢救，可造成患者死亡[1]。我科2013年1月-2014年12月间，收治26例重症支气管哮喘患者，实施及时有效的急救和护理，均转危为安，治疗护理总有效率为100.00%，现将有关情况汇报如下： 1 一般资料 本组26例重症支气管哮喘患者，男性10例，女性16例，年龄在12-76岁之间，平均年龄为34.34岁，病程1-20年之间。根据患者的病史、临床表现、体格检查及各相关理化检查结果分析，复合重症支气管哮喘的诊断标准。 2 急救与护理方法 2.1 一般护理将患者安置在清洁、光线、通风良好的病房中，避免各种有害物质的刺激，不得把花卉、动物、化学有害气体等诱发因素带入病房内，也应避免室内粉尘的侵袭。病房内保持适当的温度和湿度。 2.2 密切监测病情掌握重症支气管哮喘的先兆症状，注意观察其生命体征、经皮血氧饱和度，对呼吸急促、生命体征不稳应及时救治，采取对应措施，同时要积极预防并发症的发生。根据既往临床经验，支气管哮喘患者多于凌晨发作和加重的特点，因此，要加强后半夜床边巡回，一旦患者夜间哮喘发作，即应启动应急预案而进入抢救，包括让患者保持半卧位、吸氧，打开静脉通道，进行心电监护等[2]。 2.3 心理护理重症支气管哮喘患者发病急、症状重，入院后普遍存在焦虑、紧张等不良情绪，增加迷走神经兴奋，造成患者支气管平滑肌发生痉挛，加重患者的哮喘病情，形成一系列性恶性循环。护理人员应积极与患者加强沟通，用通俗语言讲解支气管哮喘形成的相关医学知识、影响因素、诱发原因、治疗措施及患者应该注意的哪些可控因素等，鼓励患者心理要保持积极抗争的必胜信念，与医护人员密切配合，在尽量短的时间内跨过这道坎。 2.4 饮食护理[3] 重症支气管发作期间是一种高能量消耗期，因此，对患者进行营养和体能的补充不可藐视，应及时、准确记录患者的出入液量，注意液体的补充、酸碱平衡。同时，在缓解期应鼓励患者多进食高营养食物，对胃肠营养补充不足的患者，应予以静脉营养的输入。在哮喘发作过程中，避免使用刺激性较强的食物。如过生冷、辛辣、过甜、油腻等类型食物，以清淡为主。禁忌食用海鲜、牛奶、鸡蛋、花生、鱼虾等大分子异种蛋白食物。鼓励患者多喝水，以保证呼吸道的湿度，预防剧烈咳嗽。 2.5 吸氧及辅助通气护理吸氧治疗是对重症支气管哮喘患者辅助治疗的一种重要方法，正确的吸氧能够促进患者的病情缓解。吸氧可以为鼻导管吸氧，也可以为面罩吸氧，一般鼻导管流量为2-4L/min，面罩吸氧4-6L/min，每10-30min巡回一次，在吸氧过程中，护理人员要保证吸氧安全，认真观察吸氧效果，并根据效果调节吸氧流量，患者哮喘急性发作、呼吸困难时，应采取高流量吸氧，等待病情好转，要降低氧流量，防止氧中毒[4]。正确使用气雾剂，在使用气雾剂时应上下摇匀，指导患者合并双唇含喷口，吸气开始马上按压气雾瓶喷雾一次，屏气5-10s，而后再行呼吸；间隔5min，再用上述方式使用必可酮气雾剂喷雾一次，两种气雾剂交替使用。每次使用完毕均应对喷口进行酒精消毒处理，喷雾吸入后患者也需要进行清水漱口。因病情恶化，行机械通气治疗的患者，护理人员应在上呼吸机最初12h内，根据医嘱合理运用镇静剂，以保持患者的绝对安静，尽量减少操作次数，避免刺激患者，注意定时气囊放气，减少气道溃疡发生的几率。 2.6 药物治疗护理根据医嘱使用支气管扩张剂、糖皮质激素和抗生素。在用药过程中，应了解患者的用药病史，严格遵守查对制度，对使用剂量、方式方法存在违背常规的，应及时与经治医师取得沟通，核对相关信息。同时，在治疗中，应密切观察患者的各项生命体征、药物反应、药物的临床效果等[5]。对急性哮喘时，多主张雾化吸入或（和）静脉注射，对高血压、冠心病患者应谨慎；或者采用氨茶碱静脉推注、静脉点滴，持续2-3d，如已经安排口服氨茶碱，那么，静脉滴注的剂量就必须减少或避免。激素是是控制气道炎性药物最有效的药物，在治疗中，也应掌握其用法、用量方式方法。静脉注射氢化可的松（400-1000mg/d）或甲泼尼龙（80-160mg/d）。无激素依赖倾向者，可在短期（3-5d）停药[5]。有激素依赖者应延长激素使用时间，控制哮喘症状后改口服药，并根据临床症状逐步减少激素的用量。糖皮质激素是治疗哮喘之本，β2受体激动剂治标、氨茶碱加强两者的作用。 2.7 出院指导加强对患者出院健康宣教力度，保证每一个患者都能有一定的哮喘预防保健知识和自我保护能力。出院后，需要重视天气变化，避免外界刺激，以防止引起炎症反应，尽力不要到公共场合中去，并根据天气的变化，及时添减衣物，重视对感冒的预防与控制，加强体育锻炼，以提高自身机体的抗寒与抗病能力，避免各种诱发因素；避免精神紧张和剧烈运动，教会患者在掌握预测哮喘发作各种临床症状和体征，并采取相关的针对措施和救治方法，并定期到医院随访。 3 结果 26例患者经过精心治疗与护理，治愈24例，治愈率为92.31%；有效2例，治疗总有效率为100.00%。出院随访1年，有1例复发，2次入院治疗，复发率为3.85%。
哮喘急性发作应急预案 一、定义：急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，其程度轻重不一，病情加重，可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命。一个哮喘病人可以平常没有什么症状，跟正常人一样，但是由于接触到某种原因，有可能是上呼吸道感染，也可能是嗅闻到特殊气味，突然出现的一种喘息、胸闷、气急的症状。通常这种情况我们称之为急性发作。或者有的病人，平常有一些轻微的症状，比如咳嗽、轻微的胸闷，但不明显，也是接触到类似的诱因以后，病情突然加重，这也称之为急性发作。 二、临床表现 1、呼吸困难：常紧随先兆症状后出现胸闷、胸部紧迫甚至窒息感，胸部似被重石所压，10～15分钟后发生以呼气困难为主的呼吸困难，并带有哮鸣音。病人被迫端坐，不能平卧，头向前俯，两肩耸起，两手撑膝，用力喘气。发作可持续几十分钟到数小时，自行或治疗后缓解。 2、咳嗽、咯痰：于先兆期因支气管粘膜过敏而引起咳嗽。一般为干性无痰咳嗽，程度不等。至发作期咳嗽减轻，以喘息为主。待发作接近尾声时，支气管痉挛及粘膜水肿减轻，大量分泌物得以排出，而咳嗽、咯痰症状加重，咯出较多稀薄痰液或粘液性痰栓。若合并感染时，可咯出脓性痰。少数病人可以咳嗽为唯一的表现。 3、其他：支气管哮喘发作较严重、时间较久者，可有胸痛。部分病人也可有呕吐甚至大小便失禁。当呈重度持续发作时，有头痛、头昏、焦
和病态行为，以及神志模糊、嗜睡和昏迷等精神神经症状。若合并感染，则可有发热。发作过后多有疲乏、无力等全身症状。 三、应急预案 1、体位与环境取坐位并予以背部支持，保持病室安静及通风良好，注意解除病人的焦虑及紧张。 2、保证呼吸道通畅并纠正缺氧。 （1）清除痰液并协助排痰，吸痰。吸痰前后应注意予以高流量吸氧。（2）吸氧4-6L/min，并予以适当湿化。 （3）必要时行人工或机械辅助呼吸。 （4）保持病人呼吸道通畅，痰液粘稠造成痰栓而加重呼吸困难，出现明显紫绀，神志不清的，行气管切开或气管插管，以清除痰栓，减少死腔 3、平喘扩支改善通气功能，减轻呼吸困难。 （1）0.1%肾上腺素0.5mg皮上注射或异丙肾上腺素（治喘灵）5-10mg 舌下含化，3-4/d。 （2）治喘灵0.25mg或0.5%舒喘灵1mg，稀释后雾化吸入。 （3）氨茶碱0.25g加25%葡萄糖注射液100ml静滴，总量不宜超过1.5g。 4、激素肾上腺皮质激素的尽早\足量使用是治疗成功的关键。氢化可的松100-400mg或地塞米松20mg加入液体500ml中静滴，每6-8h1次，3d后如症状改善可改用口服维持。原则用药在一周左右。 5、纠正脱水及盐碱失衡 （1）等渗液静滴2000-3000ml/d，保持尿量>1000ml/d。 （2）5%NaHCO3 100-200ml静滴。
哮喘危重状态 哮喘危重状态，又称之为哮喘持续状态(status asthmaticus)是指哮喘发作时，经常规应用支气管舒张剂和糖皮质激素等哮喘缓解药物治疗后，临床症状不缓解，出现进行性呼吸困难的严重哮喘发作。 [诊断] 1..症状：主要临床表现为咳嗽、喘息、呼吸困难、大汗淋漓和烦躁不安。甚者 端坐呼吸、语言不连贯、严重紫绀、意识障碍及心肺功能不全的征象。 如完全不能说话或意识丧失，则为哮喘危急状态。 2.体征：呼吸浅快，紫绀，辅助呼吸肌活动增强，两肺广泛哮鸣音。如呼吸减 慢，肺部听诊呼吸音遥远或听不到哮鸣音。循环系统体征包括心动过速 和奇脉。 3.血气分析：危重哮喘早期表现为低氧血症和低碳酸血症，如进一步恶化则出 现PCO2增高。 [治疗] 1.氧疗：密闭面罩或双鼻导管提供较高浓度的湿化氧气，以维持氧饱和度≥95%。 初始吸氧浓度以40%为宜，氧流量约4～5L/分。 2.β2受体激动剂：①吸入治疗，氧气驱动，氧气流速6～8L/分。第1小时20 分钟1次，以后据病情每1～4小时重复吸入。剂量：每次沙丁胺醇2.5～5mg 或特布他林溶液5～10mg，加适量生理盐水。②部分危重症或无法使用吸入治疗者静脉用药。剂量：沙丁胺醇15mg/kg缓慢静脉注射10分钟以上；病情严重静脉维持滴注，剂量为1～2mg/(kg·min)，最大不超过5mg/(kg·min)。3.糖皮质激素：①)琥珀酸氢化考的松4～8mg/kg或甲基泼尼松龙0.5～2mg/kg， 静脉注射，每4～6小时1次，病情缓解后可改用口服泼尼松1～2mg/(kg·d)(每天最大量60mg)，如连续用药超过7天，逐渐减量。②雾化吸入布地奈德悬液0.5～1mg/次。 4.抗胆碱药：剂量：溴化异丙托品250mg，加入β2受体激动剂溶液雾化吸入， 治疗间隔时间同β2受体激动剂。 5.氨茶碱：负荷量4～6mg/kg(最大250mg)，静脉滴注20～30分钟，滴注维持
危重症抢救流程 目录 1、急救通则 (4) 2、休克抢救流程 (5) 3、休克抢救流程图 (6) 4、过敏反应抢救流程图 (7) 5、昏迷抢救流程 (8) 6、昏迷病人的急救流程图 (9) 7、眩晕抢救流程 (10) 8、眩晕的诊断思路及抢救流程 (11) 9、窒息的抢救流程 (12) 10、窒息的一般现场抢救流程图 (13) 11、急性心肌梗塞的抢救流程 (14) 12、急性心肌梗死的抢救流程图 (15) 13、心律失常抢救流程 (16) 14、成人致命性快速心律失常抢救流程图 (18) 15、心脏骤停抢救流程 (19) 16、成人无脉性心跳骤停抢救流程图 (20) 17、高血压急症抢救流程 (21) 18、高血压危象抢救流程图 (22) 19、急性左心衰竭抢救流程 (24) 20、急性左心衰竭抢救流程图 (25) 21、支气管哮喘的抢救流程 (26) 22、致命性哮喘抢救流程图 (27) 23、咯血抢救流程 (28) 24、大咯血的紧急抢救流程图 (29) 25、呕血的抢救流程 (30) 26、呕血抢救流程图 (31) 27、糖尿病酮症酸中毒抢救流程……………………………………………………… .32 28、糖尿病酮症酸中毒抢救流程图 (33) 29、抽搐抢救流程 (34) 30、全身性强直——阵挛性发作持续状态的紧急抢救流程图 (35) 31、抽搐急性发作期的抢救流程图 (36) 32、中署抢救流程 (37) 33、中署的急救流程图 (38) 34、溺水抢救流程 (39)
35、淹溺抢救流程图 (40) 36、电击伤抢救流程 (41) 37、电击伤急救处理流程图 (42) 38、急性中毒抢救流程 (43) 39、急性中毒急救处理图 (44) 40、铅、苯、汞急性中毒诊疗流程图 (45) 41、急性药物中毒诊疗流程图 (46) 42、急性有机磷中毒抢救流程图 (47) 43、创伤抢救流程 (48) 44、颅脑创伤的急救诊疗流程图 (49) 45、胸部、心脏创伤的急救流程图 (50) 46、腹部损伤的现场急救流程图 (51) 47、骨折的现场急救流程图 (52) 48、急腹症抢救流程 (53) 49、肝性脑病抢救流程 (57) 50、胃底食管静脉曲张出血抢救流程 (59) 51、子痫抢救流程 (60) 52、产科羊水栓塞的抢救流程 (61) 53、产科出血性休克抢救流程 (62) 54、产科急性心衰的抢救流程 (64) 55、产科甲亢危象的抢救流程 (65) 56、产科糖尿病酮症酸中毒抢救流程 (66) 57、新生儿窒息抢救流程 (67) 68、麻醉科局麻药中毒抢救流程 (69) 59、麻醉科过敏性休克抢救流程 (70) 60、透析器破膜的应急处理预案 (71) 61、动静脉内瘘穿刺引起出血、皮下血肿的应急预案 (72) 62、溶血的应急处理预案 (73) 63、血透并发心脑血管疾病的应急处理预案 (74) 64、血透过程中出现空气栓塞的应急处理预案 (75) 65、血透过程中出现空气栓塞的应急处理流程图 (75) 66、血透发生低血压的应急预案及流程图 (76) 67、透析中发生休克的应急预案 (77) 68、透析过程中体外凝血的应急预案 (78) 69、透析时水源中断的应急预案 (79) 70、透析时电源中断的应急预案 (80) 71、透析患者出现自杀倾向的护理应急程序 (81) 72、输血反应处理预案 (82)
重症哮喘的急救和护理探讨 发表时间：2016-06-15T11:06:47.577Z 来源：《航空军医》2016年第6期作者：许芳芳刘娟 [导读] 哮喘病急性发作期按病情分为轻度、中度、重度和危重型哮喘。重症哮喘包括重度和危重型哮喘。 江苏省徐州医学院附属医院 221002 哮喘病急性发作期按病情分为轻度、中度、重度和危重型哮喘。重症哮喘包括重度和危重型哮喘。危重哮喘可分为两种基本类型：缓发持续型（致死哮喘I型）和突发急进型（致死哮喘II型），哮喘发作持续24小时以上，常规疗法不能缓解【1】。重度哮喘患者休息状态下也存在呼吸困难，端坐呼吸；说话受限，只能说字，不能成句。常有烦躁、焦虑、紫绀、大汗淋漓。呼吸频率常>30次/min，辅助呼吸肌参与呼吸运动。双肺满布响亮的哮鸣音，脉率>110次/min，PaO2<60mmHg，PaCO2>45mmHg，SpO2<90%，支气管扩张剂无效。危重型哮喘除上述重度哮喘的表现外，患者常不能讲话，嗜睡或意识模糊，呼吸浅快，胸腹矛盾运动，三凹征，呼吸音减弱或消失（沉默肺），心动徐缓，动脉血气表现为严重低氧血症和呼吸性酸中毒，提示危险征兆，患者呼吸可能很快停止，于数分钟内死亡。本文回顾性分析我院急救中心和呼吸科2012年1月至2016年3月重症哮喘60例患者的临床资料，总结急救和护理经验。 1、资料与方法 1.1一般资料：本组重症哮喘患者60例，其中男34例，女26例；年龄18～74岁，平均年龄46.2岁；患者大多有明确的支气管哮喘病史，病程1.5～35年，平均1 2.5年。全部病例均符合重症哮喘诊断标准【2】。发病后平均10-30min到达医院急诊科。患者焦虑，烦躁，喘憋严重，端坐呼吸，大汗淋漓，耸肩呼吸，吐字不清，呼吸频率＞30次/min，三凹征明显，重度哮喘双肺听诊可闻及弥漫性、以呼气相为主的响亮哮鸣音，呼气时间延长，心率增快＞120次/min，奇脉，SpO270％～89％。PaO2<60mmHg，PaCO2>45mmHg，支气管扩张剂无效。重度哮喘患者呼吸困难，端坐呼吸；说话受限，只能说字，不能成句。危重型患者不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，呼吸音减弱或消失，脉搏减慢，紫绀，严重缺氧和高碳酸血症。合并气胸1例，呼吸衰竭1例，心衰1例。 1.2急救方法：①立即吸氧，以面罩吸氧最佳，给予25％～40％氧气持续吸入，缓解缺氧；②病因治疗，及时解除诱因；③持续雾化吸入SABA（短效β2-受体激动剂）如沙丁胺醇和特布他林雾气吸入；④尽早静脉使用激素，给予短或中效糖皮质激素，可选择琥珀酸氢化可的松，100-400mg/d或甲泼尼龙80-160mg/d，症状控制后改口服；⑤建立静脉通道，给予茶碱类支气管解痉剂维持疗效（氨茶碱 250mg）；⑥根据病情给予抗生素治疗，并纠正酸碱失衡及电解质紊乱；⑦处理呼吸衰竭和心脏衰竭。视呼吸和循环功能障碍情况决定，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化者，及时给与机械通气治疗；心律失常给予抗心律失常处理，并发心力衰竭者应用西地兰、呋塞米等予强心利尿予纠正。 2.结果 本组患者1例老年患者到达医院抢教室因合并心肺等多脏器功能衰竭、电解质紊乱，虽经解痉、平喘、人工机械通气、心肺复苏等积极抢救治疗，仍无效死亡。其余59例经急诊处理后，呼吸困难、憋喘、胸闷、紫绀等症状缓解，缺氧症状明显改善，平均缓解时间10～30 min。入呼吸科或ICU病房进一步治疗，住院2周后病情稳定出院。 3.护理 3.1急救护理：急诊科初始进行病情评估，包括病史、体检、检查结果（听诊、辅助呼吸机的活动、心率、呼吸频率、PEF或FEV1、SPO2、血气分析，等）。急救护理措施包括：（1）吸氧增加SPO2，最好大于90%，持续紧急吸入SABA至少1小时，尽早静脉使用激素。（2）再次进行护理评估，测量PET 和SPO2，必要时遵医嘱联合茶碱类、抗胆碱药物。（3）加强监护，对症支持呼吸循环功能，对合并气胸和脏器功能不全的，PET＜60%收入呼吸科治疗；PET＜30%、PaO2<60mmHg、PaCO2>45mmHg收入ICU治疗【3】。（4）入住呼吸科的患者要加强护理间断再评估，6-12小时症状未完全改善的，立即转入ICU。 3.2其他护理措施 3.2.1病情观察：专人护理，严密监测病情变化，持续心电监护，每隔10～20分钟监测一次血压、脉搏、呼吸。注意心电图、神志的变化，检测动脉血气分析的结果、肺功能检查的指标。同时还应严密观察有无自发性气胸、肺不张、脱水、酸碱失衡、电解质紊乱、呼吸衰竭、肺性脑病等并发症，发现异常及时配合抢救。符合机械通气指征的应准备呼吸机进行机械通气，对合并呼吸衰竭、神志清醒、分泌物不多、行无创面罩通气；对神志不清，PaO2持续下降，PaCO2>50mmHg，气管插管有创通气，做好氧疗护理，认真填写特别护理记录单。 3.2.2基础护理：提供安静、舒适、温暖的环境，舒适体位，危重期病人生活不能自理，应及时擦干病人身上的汗液，更换干燥、柔软的衣被，保持清洁、舒适；臀部置海绵圈，定时更换受压部位，按摩受压部位，保持皮肤完好，防止压疮发生；病人食欲不佳，伴恶心、呕吐时，要做好口腔护理，防止口腔炎发生；保持气道通畅，神志不清者，注意防止误吸。为保证机体足够的热能，不能进食者应给予鼻饲；做好病人会阴部的清洁护理，防止发生泌尿系统感染。 3.2.3用药护理：①皮质激素：吸入药物治疗全身性不良反应少，少数病人可出现声音嘶哑、咽部不适和口腔念珠菌感染，指导病人吸药后及时用清水漱口。口服用药最好在饭后。②β2-受体激动剂：指导患者按医嘱用药，不宜长期、规律、单一、大量用药；指导病人正确使用雾化器，保证药物疗效；静滴沙丁胺醇应注意控制滴速（2-4ug/min）。用药过程观察有无心悸、骨骼肌震颤、低血钾等不良反应。③茶碱类：静脉注射浓度不宜过高，速度不宜过快，以防止中毒。抗胆碱药吸入后，少数病人可有口苦或口干感，酮替芬有镇静、头晕、口干、嗜睡等不良反应，要注意观察处理【4】。 3.2.4心理护理：精神心理因素在哮喘的发生发展中起重要作用，培养良好的情绪，树立战胜疾病的信心是哮喘治疗和护理的重要内容。对合并焦虑、抑郁、恐惧、性格改变等给予心理支持和疏导，缓解期适当参加康复锻炼，可有效减轻患者负性心理，利于康复。出院时给予疾病知识指导、避免诱因指导、病情监测指导、用药指导、用药指导等。 4.讨论 综上所述，哮喘是严重危害人体健康的常见呼吸道疾病之一，全球约有1.6亿哮喘病人，我国哮喘病人超过1500万，病因、发病机制
第六节支气管哮喘 支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病。哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。全球约有1.6亿患者，各国患病率在1%～13%不等，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。2000年中国城区儿童哮喘病率调查显示儿童哮喘患病率为1.97%，2年现患率为1.54%。70%～80%的儿童哮喘发病于5岁以前，约20%的患者有家族史，特应质或过敏体质（atopy）对本病的形成关系很大，多数患者有婴儿湿疹、过敏性鼻炎和（或）食物（药物）过敏史。儿童哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑。因此，早期防治至关重要。为此，世界卫生组织（WHO）与美国国立卫生研究院心肺血液研究所制定了全球哮喘防治创议（Global Initiative For Asthma，GINA）方案，该方案不断更新，目前已成为防治哮喘的重要指南。 【发病机理】 哮喘的发病机理极为复杂，尚未完全清楚，与免疫、神经、精神、内分泌因素和遗传学背景密切有关。 1．免疫因素气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。自19世纪90年代以来，通过大量临床病理研究发现，无论病程长短、病情轻重，哮喘患者均存在气道慢性炎症性改变。新近的研究表明哮喘的免疫学发病机制为： Ⅰ型树突状细胞（DCⅠ）成熟障碍，分泌IL-12不足，使T H0不能向T H1细胞分化；在IL-4诱导下CDⅡ促进T H0细胞向T H2发育，导致T
危重哮喘的抢救 钮善福 危重哮喘为哮喘突发性严重发作，或因伴呼吸功能不全的慢性哮喘急性发作引起失代偿急性严重缺O2伴CO2潴留所致严重酸中毒，如不及时合适的抢救，会危及患者生命。近年来危重哮喘发病率和死亡率的增加而上升。在过去10年中南欧的哮喘病人增加1倍，全世界约有1.5亿哮喘患者，每年死于哮喘达18万，在美国八十年代以来的哮喘死亡率翻了一番。 一、危重哮喘发生的有关因素 主要有抗原或刺激性物质突然大量暴露或持续存在；呼吸道感染得不到控制；长期应用的糖皮质激素突然减少或停用；气道痰栓填塞或并发肺不张；或因发生气胸、纵膈气肿等并发症；精神和社会因素；较重哮喘拖延处理等。 二、危重哮喘的病理和病理生理 哮喘急性发作过程，多种炎症细胞及其炎症介质导致广泛支气管痉挛、粘膜及粘膜下炎症、严重水肿和嗜酸粒细胞浸润、基底膜增厚、粘液腺增生和气道内潴留粘液栓使管腔狭窄，气道阻力增加，吸入气多于呼出气，肺泡气潴留，肺泡过度充气扩张功能残气，残气和肺总量，以及残气占肺总量百分比显著增加，严重时可使肺泡氧分压降低和二氧化碳分压上升。哮喘发作期间，由于气道阻塞部位和程度不一，各部肺泡潴留气量不同,从而使吸入气在肺内分布显著不匀，各部肺泡内压不等，对肺泡周围毛细血管血流灌注产生不同影响，肺内血流分布更不匀，引起通气与血流灌注比例严重失调；粘液栓阻塞性肺小叶不张和肺实质炎症加重通气与血流比例失调，增加肺内分流，导致低氧血症。危重哮喘因气道陷闭使肺泡过多充气，胸腔内压增加，用力呼气时，胸腔内压更高，右心回心血量减少；在强有力的负压吸气期，血液回心血量增加，右心充盈，室间隔移向左心室，舒张期左心室充盈不完全；同时吸气期巨大负压不利收缩期心室排空，相当于心室后负荷增加。肺过度充气时肺动脉压升高，右心后负荷增加。上述各种因素对心肺血管的影响，使吸气期心搏出量及收缩压下降更突出，出现奇脉。 哮喘发作时，低氧血症主要是由于通气与血流比例失调所致，而肺内分流和弥散功能降低加重缺氧。动脉血氧降低刺激化学感受器，使呼吸频率增加，幅度加大。哮喘发作初期，通气可代偿性增加，动脉血CO2分压降低伴呼吸性碱中毒。当危重哮喘时，气道阻力可大于健康者l0～20倍；在高度肺充气接近肺总量下，使潮气呼吸在压力—容积曲线平坦上部进行，需较大的经肺压改变才可有较足够的潮气量；由于呼气末肺泡容积大、弹性回缩力大，肺泡内正压，呼气末气道口压力高于大气压，即产生呼气末内源性正压(PEEPi)，故在吸气初胸腔充气前需克服PEEPi才能将气体吸入，增加吸气作功；在肺高充气下，吸气肌下仅要克服肺弹性回缩力，还要克服胸廓的弹性回缩力。当呼吸功大为增加，持续时间长，易产生呼吸肌疲劳；又因过度充气的肺泡血流灌注减少，增加生理死腔，从而发生肺泡通气不足，血二氧化碳潴留，缺氧更为严重，发生混合性酸中毒，危及心脏停搏。 三，危重哮喘的这诊断依据 重度哮喘患者的临床表现常由较快转为浅快呼吸，出现呼吸肌疲劳，患者取前倾位，胸廓膨隆，辅助呼吸肌参与活动，胸腹呼吸矛盾，危重者呈现“三凹症”，胸廓活不明显，广泛
紧急评估 有无气道阻塞 有无呼吸，呼吸的频率和程度 有无脉搏，循环是否充分 神志是否清楚 清除气道异物，保持气道通畅：大管径管吸痰 气管切开或插管 评估要点 心率、呼吸频率、血氧饱和度和血压 呼气流量峰值（PEF ）病史与查体讲话方式精神状态 轻度 生命体征平稳 PEF>75% 呼吸末期散在哮鸣音 说话连续成句 尚安静/稍有焦虑 可平卧 建立大静脉通道、充分补充血容量并保持气道湿化 监护心电、血压、脉搏和呼吸，记每小时出入量（特别是尿量） 立即进行血气分析、血电解质检测 条件允许进行胸部X 线检查排出气胸。发现气胸穿刺或闭式引流 脱离可疑过敏源 后续处理：反复评估病情变化 复查血气分析，调整呼吸支持参数 抗胆碱药：异丙托溴铵或塞托溴铵雾化吸入 硫酸镁：1～2g ，静脉缓慢推注（20分钟以上） 肠外应用肾上腺素或特布他林等（如皮下注射、雾化吸入） 呼吸支持（多用于危重患者） 对于清醒且能够耐受的低氧血症患者可使用无创正压通气 气管插管和机械通气指征：PEF 持续下降、低氧/高碳酸血症不断加重、意识障碍、呼吸抑制及对抗面罩给氧和无创通气等 尽快请相关专家会诊 如果出现心跳呼吸停止则按框2处理 大流量吸氧，可用面罩，保持血氧饱和度95%以上 吸入快速β-受体激动剂：沙丁胺醇或特布他林、丙卡特罗气雾剂，15～20分钟重复使用 糖皮质激素：甲泼尼龙琥珀酸钠40～200mg/d 或氢化可的松琥珀酸钠100～500mg/d ，静脉滴注 氨茶碱+10%GS40ml iv （缓）（24h 未用过者） 注意通畅气道 吸氧（选用） 吸入β-受体激动剂 口服糖皮质激素 抗胆碱药（选用） 后续治疗 氨茶碱kg/h ivgtt 抗胆碱药：异丙托溴铵雾化吸入 硫酸镁：1～2g ，静脉缓推（20分钟以上） 肠外应用肾上腺素或特布他林等（例如间隔20分钟皮下注射，共三次） 必要时复查血气分析 吸入β-受体激动剂 吸入糖皮质激素 中度 心率100～120次/分、呼吸20～25次/分、SaO 2<95% PEF ：50%～75% 哮鸣音响亮、弥散 说话常有中断，时有烦躁 喜坐位 重度 心率>120次/分、呼吸>25次/分、SaO 2<92% PEF ：33%～50% 哮鸣音响亮、弥散 大汗淋漓、烦躁不安 端坐（前弓位）呼吸、单字发音 奇脉，矛盾呼吸 危重 心率>120次/分（减慢或无）、呼吸>30次/分（可以减慢或无）、SaO 2<92% PEF ：<33% 哮鸣音减弱甚至消失（沉默肺） 嗜睡或昏迷 奇脉消失 有效
哮喘持续状态与急救 重庆医科大学儿童医院呼吸科陈坤华教授 哮喘持续状态（Status Asthatics,SA）或称哮喘危重状态，为哮喘急性严重发作，经合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解，病情进行性加重，可发生至呼吸衰竭甚至死亡，是临床呼吸道急诊。 你知道促使SA发作最重要的病因是什么吗？ [病因和发病机理] 一、病因 （一）呼吸道感染 Bernton提出促使SA发作的重要因素是感染，气道敏感性增高，迷走神经感受器释放介质，且β/α受体比值降低，管腔痉挛加重，且痰栓致继发感染，哮喘难以缓解。 （二）机体失水高度呼吸困难，不显性失水增加；常伴大汗；饮水过少，茶碱应用利尿丢失水分等。 （三）酸碱平衡失调气道阻塞致低氧血症，高碳酸血症、呼酸、代酸，对支扩剂疗效差，加重管腔痉挛。 （四）其他过敏原持续存在；肾上腺皮质激素、支扩药用药不当；肾上腺皮质皮质功能不全。 二、发病机理 SA的临床表现主要为三大系统：呼吸、心血管和中枢神经系统明显的功能障碍。 [临床表现] 一、呼吸衰竭
喘鸣、呼吸困难和通气严重受限是主要表现：呼吸无力，胸廓过度充气，辅助肌呼吸，哮鸣音减弱或消失，全身呈衰竭状态，血气分析呈低氧血症、高碳酸血症、呼酸和代酸。 二、心血管系统 心率加快或减慢，低血容量变化和肺水肿，奇脉；心电图示心动过速，心律失常，严重者心肌缺血。 三、中枢神经系统 神情惊慌、烦躁、意识障碍、甚至抽搐、昏迷。 病危指征：1.神志不清；2.明显脱水；3.严重三凹征；4.哮鸣音和呼吸音减弱或消失；5.血压明显下降；6.吸入40%氧仍有紫绀；7.血PH＜，呈现低氧血症，CO2潴留；＜33%正常预计值；9.对吸入β2激动剂无反应。 四、并发症 （一）呼吸骤停、猝死。 （二）气胸、纵隔气肿。 （三）肺不张、肺气肿、继发感染性肺炎。 （四）呼吸衰竭，心力衰竭，甚至出现多系统器官功能衰竭。 五、导致SA的危险因素与死亡关系 （一）对哮喘治疗药物依从性差，不按医嘱用药； （二）对急性发作的严重度估计不足，注意间隙发作的患者，均可发生SA；（三）过度依赖β2受体激动剂或使用β2受体阻滞剂和激素以来的慢性哮喘。（四）食物过敏导致哮喘； （五）既往曾有危重哮喘发作过去史，在48小时重复去过急诊室或多次住院；（六）突然开始的严重呼吸困难。 在用药物治疗SA时，一定要明确哪些药物对于该病人是一线用药物，哪些药物需慎用，还有哪些药物是禁用。 [治疗] 一、目的 （一）尽快缓解气道阻塞，排出CO2；
哮喘发作的正确急救方法 哮喘发作时，应该采取什么正确的急救方式呢?下面瑞文网小编为大家整理 了哮喘发作的正确急救方法，仅供参考。 随着喊声， 一个神色紧张的中年男子在几个人的簇拥下， 背着一位老人冲进 了抢救室。只见这位老人面色青紫，鼻孔溢出粉红色泡沫痰，值班的医生进一步 检查发现，他的呼吸和心跳都已经停止。经过近一个小时的抢救，这位老年患者 的心电图始终都显示为一条直线。医生随即宣布老人临床死亡。 在悲痛欲绝的家人断断续续的哭诉中，医生得知，这位老人今年 70 多岁， 患高血压、冠心病已有 20 余年。当天凌晨，老人在睡梦中突然不停地咳嗽，并 伴气急、呼吸困难，浑身大汗淋漓，鼻孔有粉红色的泡沫痰状液体不断往外流， 口唇及指(趾)端发绀。见此情形，家里人当时都惊呆了。 随即，大家就急急忙忙想办法应对：有的打电话给医院，有的找衣物准备送 医院，老人的儿子忙乱地将他从 4 楼往下背，放到车上的时候，老人就已不省人 事，但还是一副咧嘴呼吸的样子。 综合家属介绍的病史和辅助检查， 以及老人心脏扩大、 下肢水肿等临床表现， 医生做出了最后的诊断： 老人是心源性哮喘急性发作， 而家人的救治不当是造成 老人过世的主要原因，而且问题就出在儿子的“背”上。也就是说， 老人是死在了儿子的背上。 心源性哮喘常见于左心衰竭， 发作时的症状与支气管哮喘颇为相似。 多见于 老年人。发病的原因有高血压、冠状动脉硬化或慢性肾炎等，发作以夜间阵发性 多见。 哮喘发作时，患者的机体极度缺氧，呼吸肌最大限度地工作，以吸入更多的 氧气和更多地排除肺内的残余气体来缓解体内重要器官的缺氧。 如果此时急急忙 忙地背送患者，使患者的胸腹部受到压迫，限制了患者胸腹式呼吸，从而加重机 体缺氧，致使患者呼吸衰竭，心跳骤停。 这位老人正是心源性哮喘急性发作时， 被家属从 4 楼背下乘车就医， 这一不 当的急救转移行为，正是其死亡的重要原因，实在令人痛心和惋惜。 前事不忘后事之师，这个惨痛的教训也应该引起我们的足够重视。 当你或家人心源性哮喘发作时，应注意以下要点： 哮喘发作时， 患者自身保持情绪的稳定和室内空气的流通湿润， 是抢救成功 的基础。紊乱无章，紧张躁动，反而会导致缺氧加重。应尽量保持镇定，严禁过 多搬动。
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危重型哮喘诊疗常规 【概念与诊断】在重症支气管哮喘的基础上，患者出现不能讲话，嗜睡或意识模糊，呼吸浅快，胸腹矛盾呼吸，三凹征，呼吸音减弱或消失，心动徐缓，动脉血气表现为：严重低氧血症和呼酸（重症哮喘概念：气喘、咳嗽和胸闷突然加重或在原有的基础上进行性加重，患者烦躁、焦虑、紫绀、大汗淋漓，只能说字词；体征：前弓位，RR快，HR大于120次/分，辅助呼吸肌活动，三凹征明显， 双肺满布响亮的哮鸣音；血气：PaO 2< 60mmhHg，PaCO 2 > 45mmHg，SaO 2 < 90%）。 【处理】 一常规ICU监测。 二氧疗保持PaO 2 > 60mmhHg。 三支气管扩张药物 1β～受体激动剂 吸入：沙丁胺醇 100—200ug/次，或特布他林 250—500ug/次，20分钟一次，一小时后疗效不满意换用其他办法。 口服：沙丁胺醇 2—4mg tid；特布他林 1.25～2.5mg tid； 2 氨茶碱负荷量：4～6mg/kg，维持量：0.6～0.8mg/kg/h，注射速度小于0.25mg/kg/min（氨茶碱治疗窗窄，应注意监测血中浓度，安全范围为6～15mg/L）。 3 激素氢可琥珀酸钠 400～1000mg/d或甲基强地松龙80—160mg/d，ivgtt 。无激素依赖者3～5天停药，有依赖者适当延长，症状控制后改为口服，逐渐减少剂量。口服以强地松为主，尽量避免使用氟美松。 4抗胆碱能药物异丙托溴铵500ug 雾化吸入。 5尚待观察药物肾上腺素（常规治疗无效时可试用）： 皮下注射 0.2～0.5mg（1：1000肾上腺素0.2～0.5ml），必要时20～30分钟后重复一次。 静脉注射首剂0.2～1mg（1：10000，2～10ml），iv 3～5分钟以上，维持量 1—20ug/min，ivgtt（严密监测心电图）。 四其它措施注意水分补充，纠酸、控制感染等。 五机械通气重度或危重哮喘发作后，经氧疗、全身应用激素、β 2 受体激动剂等药物治疗后无效、病情恶化者应及时给于机械通气。指征：1 意识模糊， 呼吸肌疲劳；2 PaO 2< 60mmhHg，PaCO 2 > 50mmHg；必要时改为有创通气（通气模 式：SIMV或加用适当的PSV，低潮气量、慢呼吸频率，小于10～12次/分、增大吸气流速、控制PEEP水平，小于3～5cmH 2 O）。