高度近视合并原发性开角型青光眼临床误
诊的因素分析
摘要：目的：探讨高度近视合并原发性开角型青光眼临床容易误诊的原因方法：回顾性分析23 例(33眼)原发性开角型青光眼的临床特点及误诊原因结果：高度近视合并原发性开角型青光眼临床误诊12例（占52.17%）结论：近视尤其是高度近视患者，不能因为眼压未升高而忽略青光眼存在的可能性，高度重视青光眼的检查，有利于该病的早期诊断。
关键词：高度近视青光眼误诊因素
High myopia with primary open-angle glaucoma clinical misdiagnosis factors analysis Objective:To explore high myopia with the reason of misdiagnosis of primary open-angle glaucoma clinical easily Methods:Were retrospectively analyzed 23 cases (33 eyes) with primary open-angle glaucoma clinical characteristics and misdiagnosis reasons Results:High myopia with primary open-angle glaucoma clinical misdiagnosis 12 cases (52.17%)Conclusions:Myopia, especially high myopia patients can't did not rise because of intraocular pressure and ignore the possibility of the existence of glaucoma, attach great importance to the inspection of glaucoma, is conducive to the early diagnosis of the disease.
Key words:High myopia ，glaucoma，misdiagnosis ，factors
高度近视是指：>-6.00D的屈光异常，近视度数较高者，除远视力差外，常伴有夜间视力差、飞蚊症、漂浮物、闪光感等症状，并可发生程度不等的眼底改变，如近视弧形斑、豹纹状眼底、黄斑部出血或形成新生血管膜，可发生形状不规则的白色萎缩斑，或有色素沉
着呈圆形黑色斑（Fuchs斑）；视网膜周边部格子样变性、囊样变性；视网膜变薄和萎缩]1[。
在年龄较轻时出现玻璃体液化、混浊和玻璃体后脱离等。与正常人相比，发生视网膜脱离、撕裂、裂孔、黄斑出血和新生血管的危险性要大得多。常由于眼球前后径变长，眼球较突出，眼球后极部扩张，形成后巩膜葡萄肿。伴有上述临床表现者，称为病理性近视。由于高度近视患者自身视力较差，通常对视力的进一步减退缺乏足够的重视，若合并开角型青光眼，早期及时就诊率低，医生也常常忽略了青光眼的诊断。容易漏诊、误诊。现将我院2011年至今共收治23例43眼高度近视合并青光眼延误诊情况作回顾性临床分析如下：1资料与方法
1.1收集我院2011.8-2015.12高度近视合并开角型青光眼患者23例（33眼），男15
例20眼，女8例13眼，年龄18-60岁，平均39岁，单眼14例（15眼），双眼9例（18眼）。
1.2临床诊断
开角型青光眼的诊断标准：根据1985年全国青光眼学组建议的诊断标准]2[：24小时眼压曲线或经过多次测量眼压＞21mmhg，有相应的青光眼眼底改变和视野缺损。前房角开放。所有患者均行眼科检查排除屈光介质混浊及合并眼科其他疾病。排除标准]3[：（1）检查配合不佳者；（2）有屈光间质、视网膜、黄斑任一部位异常改变者；（3）视盘周围视网膜继发性劈裂、视盘周围萎缩弧范围达到或者超过视盘周围直径3.46mm者；（4）有眼部手术史者；（5）有颅脑外伤或病变、糖尿病、高血压及其他全身病及病史者及其他眼病者。
1.3方法：
1.3.1记录23例患者矫正视力情况。
1.3.
2.测量眼压并记录结果。
1.3.3.记录视野改变，采用全自动视野仪检查视野。将视野检查结果按缺损程度分为：早期：旁中心暗点、鼻侧阶梯、颞侧碶状暗点；中期：弧形暗点、环形暗点合并鼻侧阶梯；晚期：管状视野、颞侧视岛。不典型改变：生理盲点扩大，中心暗点]4[。
1.3.4记录眼底视乳头的大小、形态，视杯的大小，形态，盘沿的面积以及视网膜、脉络膜的改变。
2.结果
检查屈光度-6.00－-20.00D，平均-10.50D，回顾就诊病历矫正视力1.0（2眼），0.5-0.8（6眼），0.1-0.5（7眼），＜0.1（20眼），眼底视盘C/D：0.3-0.8，其中3眼有视盘旁小出血灶等早期青光眼性视神经损害特征。视野检查：表现为各种青光眼事业缺损，早期12眼，中期15眼，晚期6眼。本组就诊被怀疑3例，确诊8例，误诊12例。其中误诊为高度近视屈光进展8例，白内障1例，慢性结膜炎1例，视疲劳2例。误诊占比52.17%。
3.讨论
原发性开角型青光眼是第二位不可逆致盲性眼病，也是一种具有遗传性和家族性的疾病，确切遗传方式尚未研究清楚。目前多赞成多因子遗传和常染色体隐形遗传的学说，目前不少学者认为，高度近视与POAG密切相连。20世纪初，Stillingl和 Eschnig就认为高度近视本质上一种慢性潜行性青光眼。一种特殊类型的先天性青光眼，或一类中间型青光眼。高度近视与青光眼均有明显的家族基础，二者可能存在共同遗传学联系。即一对基因的作用而有许多不同表现。随着分子遗传学的发展，目前已经确定小梁网诱导性糖皮质激素反应蛋白基因（TIGR基因）为青光眼的致病基因。在POAG患者中，该基因占有率为3.9%，远高于正常群体的0.3%]5[，同样，该基因在高度近视（HM）人群也占较大比例。高度近视是原发性开角型青光眼的高发人群，有报道显示＞27.8%的高度近视同时伴有眼压升高，其眼压升高为高度近视的病因性因素，且随着近视程度的加深，青光眼患病的危险性随之增高。就以上临床病例结果观察，至少有50%的高度近视合并原发性开角性青光眼的患者未能及时作出诊断和治疗，且他们中大部分经历过不止一次的眼科检查，甚至曾经也被怀疑过青光眼，其中以正常眼压性青光眼居多，远高于非高度近视人群。为什么有如此高的误诊漏诊率？如何避免和降低误诊漏诊率？以下做出原因分析：
(1)对HM和POAG眼底视盘改变的相似性和差异性缺乏全面了解。高度近视和散光眼，视盘变型、扩大、色淡，加上浅而大的视杯，形态不规则，呈斜入、转位甚至变形]6[，HM 眼宽大而苍白的视盘周围病变，难以确定视盘边界。容易被误认为是视盘的组成部分，因而掩盖了视杯扩大的事实。且脉络膜萎缩，给青光眼的确诊增加了难度。
但是，如果发现视盘呈现褪色，色淡改变时，可能是视杯扩大的结果，检查时要提高警惕，根据小血管走形方式比较容易找到杯壁，确定C/D的比值。当HM合并POAG时视杯一般向上下方均匀扩大，较少见切迹。正常视盘盘沿宽度遵守ISNT法则。即下方、上方、鼻侧、颞侧、盘沿依次变窄，但当发生视盘转位，ISNT法则不再适用。下方或者上方可能出现最窄盘沿，反向视盘最窄盘沿出现在鼻侧，这点需和青光眼相区别。
(2)高度近视患者往往青少年时期即开始发病，部分患者认为不过过早配镜，以免近视度数加深，所以，大部分患者长期处于非正常视力状态，对其视力的减退、下降常常不够敏感，就诊不积极]7[。等就诊时视力低下使早期青光眼的视野检出困难。POAG发病隐蔽，进展缓慢，可有轻度眼胀，视疲劳，高度近视患者已经习惯较差视力，缺乏足够的重视。另外，高度近视矫正镜片的较大球面差，使视野检测结果可能附加了非青光眼的成分，干扰了判断。
(3)视乳头周围有较宽的病变-近视弧及高度近视的视网膜脉络膜萎缩，使之对视乳头的苍白及萎缩原因不能做出正确判断。当合并开青时，往往因视乳头的这些改变，忽视了同时
合并青光眼的可能，在临床上，在看见视盘萎缩时，首先考虑的还是近视，尤其是高度近视，本病例中，一65岁男性，双眼近视度数均大于-12.00DS，一眼已失明，另外一眼因视力下降反复就医，均因为视盘苍白，视杯凹陷不明显，C/D0.6，且脉络膜萎缩，漏考虑了青光眼的可能。直到对侧眼出现角膜水肿，测量眼压大于40mmhg，才确诊青光眼。。
(4)眼压的测量偏差。虽然眼压升高是POAG伴有高度近视患者的主要特征，但并不是所有青光眼患者就诊时都有眼压升高的表现。早期POAG患者眼压升高可不明显。另外，高度近视患者因巩膜扩张变薄，较正常者巩膜硬度低，用压陷式眼压计测量时，测量结果可能偏低，最终导致高度近视青光眼误诊漏诊的重要原因之一。因此，临床要注意正常眼压型青光眼（NTG）伴有高度近视的可能性]8[。且尽量使用Goldmann压平式眼压计，其不受眼球壁厚度硬度的影响，检查结果更客观真实。
（5）视野的检查。高度近视合并原发性开角型青光眼时，其视野的特异性和敏感性往往降低，不具备开角型青光眼的典型视野改变。不良的视力使早期青光眼视野缺损检出障碍，另外高度近视矫正镜片使物像缩小，出现视野伪暗点。视网膜和脉络膜的萎缩出现不典型视野缺损，，出现生理暗点的扩大，中心暗点，以及与青光眼视野缺损的早中期改变并存，干扰了医生的临床判断。
（6）有学者认为，在开角型青光眼诊断中，视网膜神经纤维层（RNEL）是个敏感性指标]9[，其特异性可达92%-99%，可早于视野缺损5-8年被检出，但由于高度近视患者眼底呈现豹纹状、屈光度数大，临床医生在检查眼底时，很难清晰观察RNFL的异常]10[。且屈光读书越大，RNFL越难辨认。尤其对于-12.00DS以上的近视眼底几乎看不到异常走形的RNFL，因此，RNFL的不易辨认，也容易使高度近视合并POAG不易早期发现，这也是误诊的原因之一。
不对称杯、大而深的杯、垂直C/D比值大、局限性或一致性盘沿变窄甚至形成切迹、盘沿血管屈膝状并向鼻侧移位、青光眼晕、视盘片状出血等]10[。POAG具有特征性的青光眼性视盘改变。POAG视神经纤维层缺损分为3种类型：局限性缺损、弥漫性缺损、混合性缺损。那么，高度近视合并POAG的视盘、视网膜神经纤维层和视网膜视神经血液供给有无特征性改变？以往认为高度近视合并POAG的视盘改变与单纯POAG无明显不同。近年来对正常眼、单纯高度近视、单纯POAG、高度近视合并POAG 4类人群进行视盘比较分析，发现高度近视合并POAG有特异性的视盘改变。显示：（1）近视与青光眼有很强关联：随着近视度数增加，青光眼的发病率增加，中高度近视的青光眼的发病率明显高于低度近视和屈光正常眼；（2）近视每增加1D，视盘周围β区面积增加1.3%，而β区大者青光眼发病率高；近视每增加1D，视盘面积增加0.033mm2，盘沿面积增加0.029mm2，说明屈光度与视盘面积、盘沿面积和视盘周围脉络膜萎缩区面积有相关性；随近视度数增加视杯颞侧坡度逐渐下降；高度近视视盘倾斜，杯沿模糊、转位甚至变形，豆状浅碟杯（大盘、薄沿、大而浅的杯）和视盘斜入常见；造成此现象需考虑到高度近视常合并散光，使眼底像放大造成视盘的夸大倾斜；（3）在近视合并POAG中，高度近视与中低度近视视盘形态也有明显不同：继发性大视盘呈垂直椭圆形、视盘更倾斜、更大，视杯较浅多呈向心性杯。在研究中还发现高度近视眼视盘色泽较淡，视盘周围近视萎缩弧或环使视杯边界难以确定，在某种程度上干扰了青光眼的早期诊断
青光眼致盲率高，一旦发生病变视力下降不可逆转，对患者工作、学习、生活质量产生重大影响，因此临床工作中早期准确诊断HM合并POAG意义重大]11[。为避免漏诊误诊，在临床诊断过程之中我们应该注意以下几点：1.详细询问病史，高度近视患者若有青光眼家族史者用认真检查并跟踪观察。因POAG是一种具有遗传性和家族性的疾病。2.定期检测眼压，应做24小时眼压曲线。POAG早期眼压往往正常，即使偏高也是在一定范围波动的，不能因为眼压正常就排除POAG的存在]12[。也不能仅仅靠几次眼压正常值排除POAG的存在。鉴于
压陷式眼压计测量值偏低，有条件的医院应尽量使用Goldmann压平式眼压计，以使结果更客观。测量应做24小时眼压曲线：上午5.7,10点。下午2,6,10点。3.定期检查色觉和对比敏感度，图形视诱发电位、图形视网膜电图，避免因高度近视患者习惯于视力的下降而忽略了青光眼引起的视觉改变。4.常规眼底照相、散瞳详查眼底。对视乳头颜色淡者应警惕视杯的异常。必要时科放置前置镜或间接眼底镜观察眼底立体图像]13[。对不能确定视杯大小的应做眼底照相和眼底图像分析，长期随访观察比较视乳头的变化。也可让患者自己戴眼镜矫正屈光不正，以使眼底像缩小并清晰，或戴角膜接触镜，并做眼底照相记录各阶段的变化。
5.视野检查应排除由高度近视病变引起的视野缺损。
6.观察视乳头临近视网膜纤维层缺损的情况，出血情况，他是病情进展的标志，具有高度的诊断价值]14[。
7.无论何种类型的青光眼，患者应该具备良好的依从性，尽量为患者提供良好的就诊条件，取得患者的信任，每隔3-6月复诊一次，也是避免误诊的重要措施]15[。
HM合并POAG的早期诊断不仅依靠裂隙灯，眼底镜的直观检查，还要结合现代影像技术、依赖敏感的仪器检查结果增和判断]16[。如HRT-Ⅱ，OCT3、自动静态视野计，立体眼底照相等。与传统眼底检查对比，具有客观、定量、重复性好等优点。随着检测手段的不断提高，HM合并POAG的早期检测、诊断、治疗在早期确诊、提高患者生活质量、降低致盲率等方面均具有重要意义]17[.但现代影像设备虽然能更早、更准确的了解患者眼底的变化，但设备的检测只是程序化的，数据库资源也是有限的，并不能完全代替医生的诊断，加之患者个体的差异，眼底情况复杂多变，在短期内第一时间发现青光眼可疑病例并不容易，需要眼科医生具备丰富的临床经验]18[、社区筛查、眼底检查、眼底照相、视野分析、尽可能以低的费用、准确的筛查诊断、取得患者的信任，提高早期诊断率，减少漏诊误诊，对指导临床、改善预后都有重要意义
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2019年度广东省科学技术奖公示表 项目名称原发性闭角型青光眼临床特征、机制和预防的系列研究 拟申报奖项 及等级 拟申报2019年度广东省科技进步奖一等奖 主要完成单 位 中山大学中山眼科中心 主要完成人（职称、完成单位、工作单位）1.何明光（职称：教授、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：中山大学中山眼科中心、主要贡献：全程参与该项目内所有研究的实施、管理、质量控制、论文撰写和成果申报工作。支撑材料：代表性论文1- 10的第一或者通讯作者，或者第一兼通讯作者） 2.黄圣松（职称：教授、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：中山大学中山眼科中心、主要贡献：参与原发性闭角型青光眼预防的相关研究。支撑材料：代表性论文1的第三作者，论文9的第五作者，论文10的第六作者） 3.蒋宇振（职称：主治医师、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：National Institute for Health Research Biomedical Research Centre, Moorfields Eye Hospital, London, UK、主要贡献：参与原发性闭角型青光眼预防的相关研究。支撑材料：代表性论文1的第二作者，论文9的第一作者，论文10的第一作者） 4.黄文勇（职称：教授、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：中山大学中山眼科中心、主要贡献：参与原发性闭角型青光眼流行病学和临床特征相关研究。支撑材料：代表性论文6的第二作者，代表性论文2-5的第四作者） 5.郑颖丰（职称：副研究员、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：中山大学中山眼科中心、主要贡献：参与原发性闭角型青光眼流行病学和临床特征相关研究。支撑材料：代表性论文6的第三作者，代表性论文2的第五作者）
原发性闭角型青光眼的治疗 发表时间：2010-09-13T13:20:06.920Z 来源：《中外健康文摘》2010年第19期供稿作者：宋玉龙[导读] 绝对期患者原发性闭角型青光眼患者无光感时，即可诊断。宋玉龙 (大兴安岭地区塔河县人民医院 165200) 【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2010)19-0084-02 【摘要】原发性急性闭角性青光眼是致盲率较高且常见的眼病，它已被公认为是一双眼性疾病。本文统计：大多是两眼先后发病，两眼同时发病者极少。一眼先发病者，即使治疗效果差，但有机会对未发病眼进行预防性治疗，很少双眼失明。若两眼同时发病，虽然发生率低，但后果严重。因此，应高度重视，对40岁以上的人群，进行检查了解房角状态，进行预防性治疗，是降低青光眼致盲率有效的措施。【关键词】原发性闭角型青光眼原发性闭角型青光眼是指在无眼部继发因素的情况下，周边部虹膜机械性堵塞前房角，房水外流受阻而引起眼压升高的一类青光眼。 原发性青光眼的发生与年龄有密切的关系。随着我国社会的逐渐老龄化，青光眼发病率呈增长趋势。据统计，在非选择性人群中原发性青光眼发病率为0.52%，年龄在40岁以上的人群中其发病率达1%～2%，至2006年全国以12亿人口计算，原发性青光眼患者已超出625万人，其中约有十分之一的青光眼患者丧失视功能，所以青光眼是一种常见致盲眼病，它严重影响着人们的健康。 一、临床表现 1．多见于40～50岁以上的中、老年人，女性多见，情绪波动者易发病。 2．患眼一般具有眼轴短、角膜小、前房浅、前房角窄、晶状体厚等解剖特征。 3．患眼常为远视眼。 4．具有一定的遗传倾向。 5．双眼可先后发病。 6．根据发病的不同时期，可有不同的临床表现。 (1)临床前期：可有原发性闭角型青光眼的家族史，或对侧眼曾有原发性闭角型青光眼急性发作，患眼前房浅、前房角窄，屈光度与对侧眼相似。患者可无任何不适。 (2)前驱期：出现阵发性视物模糊、虹视、患侧头痛、眼眶痛、鼻根酸胀等症状。眼压升高。眼部可有轻度充血或不充血，角膜轻度雾状水肿，瞳孔可稍扩大，对光反射迟钝。前房角部分关闭。休息后可缓解，除浅前房外多无永久性损害。可反复多次发作。 (3)急性期：眼压急剧升高。表现为剧烈头痛、眼痛，伴有恶心、呕吐等症状。患眼出现虹视，视力急剧下降。球结膜混合充血，角膜水肿；前房浅，前房角关闭，虹膜脱色素；房水可有浑浊，甚至出现絮状渗出物；瞳孔中度大，对光反射消失，常呈竖椭圆形，可有局限性瞳孔缘后粘连；如可见眼底，可发现视网膜中央动脉搏动，视乳头水肿或出血。 (4)缓解期：急性期经过治疗后，眼压恢复正常，症状消失，视力可部分或全部恢复；球结膜充血减退，角膜恢复透明，但角膜后可有色素性沉着物；前房角大部分或全部开放，但可发现周边部虹膜前粘连；虹膜呈现扇形萎缩，色素脱失；瞳孔无法恢复正常形态和大小；晶状体可有青光眼斑。 (5)慢性期：急性期未经及时、恰当的治疗，可转为慢性期。眼压下降，但未恢复正常；自觉症状减轻，但未完全消失；球结膜可充血或不充血，角膜透明或轻度雾状水肿，前房角部分关闭，周边部虹膜前粘连，视乳头出现凹陷扩大、盘沿变窄和萎缩等青光眼性改变，视力下降，视野出现青光眼性缺损。一些患者可不经过前驱期或急性期而直接进入慢性期，轻度眼胀或无任何症状，眼压升高，眼前节除前房浅、前房角窄之外无其他异常可见，视乳头和视野出现青光眼性改变。 (6)绝对期：无光感；眼压持续升高；自觉症状时消时现，有时会有剧烈疼痛；球结膜混合充血，角膜浑浊，可有大泡性角膜病变；视神经已遭严重损伤。 二、诊断要点 1．临床前期和前驱期患者根据家族史、临床症状、前房浅和前房角窄的特点，判断是否为原发性闭角型青光眼疑似者。然后进行暗室俯卧试验或新福林一毛果芸香碱试验，如果为阳性结果，并除外引起眼压升高的继发因素，即可诊断为原发性闭角型青光眼。 2．急性期和缓解期患者根据典型的临床症状和体征、眼压升高、前房角关闭等特征，即可以诊断。 3．慢性期患者根据眼压高、前房浅、前房角部分关闭、视乳头青光眼性改变、视野青光眼性缺损，可以诊断。必要时应测量昼夜眼压曲线，以证实是否眼压升高。进行超声生物显微镜检查，可证实或发现前房角狭窄或关闭。 4．绝对期患者原发性闭角型青光眼患者无光感时，即可诊断。 三、治疗方案及原则 1．临床前期和前驱期患者应尽快进行激光或手术周边虹膜切除术。在手术之前应滴用缩瞳剂，如1％～2％毛果芸香碱滴眼液缩小瞳孔，防止前房角关闭和急性发作。 2．急性期和缓解期患者 (1)急性期时应采取紧急综合治疗措施，同时应用各种药物迅速降低眼压，保护视功能。 1)缩瞳剂：如1％～2％毛果芸香碱滴眼液，可根据眼压高低增减用药次数，最频时可达每5～10分钟滴用1次，但应防止药物过量而中毒。 2)减少房水生成药物：眼部滴用β肾上腺素能受体阻滞剂，如0．5％马来酸噻吗洛尔滴眼液，每日1～2次。口服乙酰唑胺125～250mg。 3)脱水剂：可口服50％甘油盐水，1g/kg；或静脉滴注20％甘露醇，1～2g/kg。 (2)辅助治疗：全身症状严重者，可给予止吐、镇静、安眠药物。眼部滴用糖皮质激素，有助于减轻眼部充血和虹膜炎症反应。 (3)手术治疗：应尽早手术，根据眼压和前房角关闭范围确定手术方式。如果眼压稳定在21mmHg以下，前房角开放范围达1／2周以上时，应进行激光或手术周边虹膜切除术。否则应选择小梁切除术等眼外滤过性手术。条件许可时，也可以选择超声乳化白内障吸除加人工晶状体植入术。
青光眼滤过术后并发症30例的临床分析 目的讨论研究青光眼患者滤过手术后并发症的发病原因及处理方法等临床诊治信息。方法回顾性分析本院2008年1月～2014年7月收治的并进行滤过性手术治疗的30例患者，对患者术前术后发生的浅前房、虹膜睫状体炎、眼压控制不良、晶状体浑浊、滤过泡不形成、角膜上皮水肿等并发症的原因及处理方法进行总结分析。结果30例患者（38只眼）的手术后的出现并发症，其中浅前房患者15例，占50.0%，虹膜睫状体炎的患者有4例，占13.3%，眼压控制不良的患者5例，占16.7%，滤过泡不形成的患者有6例，占20.0%%，脉络膜脱离或者干眼症2例，占6.7%。经过一系列的对症处理和治疗，出现眼压控制不良、晶状体浑浊的和虹膜睫状体炎的患者全部治愈，前房较浅或者滤过泡不形成的患者也完全得到恢复。结论根据不同的青光眼滤过术后并发症采取相对应的有效的治疗措施，可以有效提高手术成功率以及减少并发症的发生，从而显著提高患者生活质量。 标签：青光眼；滤过术；并发症；临床分析 近年来，我国不幸患有青光眼的患者人数日益增加，青光眼的出现严重影响患者生活质量，遗传基因、趴在桌子上睡觉、不合理的用药以及一些不良的用眼习惯都可能导致青光眼，因而必须做好预防措施[1]，一旦出现青光眼，需立即治疗不可拖延。作为青光眼是指患者眼内压间断的或者常常呈现高压的一种状态，这种眼内高压状态会严重損害眼球的多个组织以及视功能，如不及时治疗会使病情不断恶化，而青光眼是导致人类失明的主要疾病之一，其致盲率占致盲总人数的5.1%。 目前公认的治疗青光眼的有效手段为滤过性手术，该手术虽然治疗青光眼的效果较好，但是常常会伴随一些并发症，因而探索并且有效处理手术所带来的并发症也是临床上一大重点，笔者选取本院2008年1月～2014年7月收治的并进行滤过性手术治疗的30例患者作为研究对象，具体报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料选取本院2008年1月～2014年7月收治的并进行滤过性手术治疗的30例患者，进行研究，其中女性患者19例，男性患者11例，年龄45～76岁，平均年龄（5 2.3±12.3）岁，其中属于急性闭角型青光眼的患者有10例，属于慢性闭角型青光眼患者有7例，属于原发性开角型青光眼有6例，属于继发性青光眼有7例，患者手术前的平均眼压为（5.25±2.10）Kpa，手术前患者均全身或者局部使用药物进行眼压控制。 1.2方法所有患者中以小梁切除术为主，将上穹窿作为基底的结膜瓣进行小梁切除术，将角膜边缘4mm×4mm的巩膜瓣越1/2～3/5的巩膜厚度，分离至角膜边缘内1mm处，切除Schwalbe线前房0.5mm至巩膜凸之间的深层巩膜组织，大约1.5mm× 2.5mm～1.5mm× 3.5mm。当虹膜周边切除干净后，将巩膜瓣进行复
原发性闭角型青光眼临床诊疗指南 【概述】 原发性闭角型青光眼是指在无眼部继发因素的情况下，周边部虹膜机械性堵塞前房角，房水外流受阻而引起眼压升高的一类青光眼。【临床表现】 1.多见于40?50岁以上的中、老年人，女性多见，情绪波动者易发 2．患眼一般具有眼轴短、角膜小、前房浅、前房角窄、晶状体厚等解剖特征。 3．患眼常为远视眼 4．有一定的遗传倾向。双眼可先后发病。 【临床表现】 根据发病的不同时期，可有不同的临床表现。 (1）临床前期：可有原发性闭角型青光眼的家族史，或对侧眼曾有原发性闭角型青光眼急性发作，患眼前房浅、前房角窄，屈光度与对侧眼相似。患者可无任
何不适。 (2）前驱期：出现阵发性视物模糊、虹视、患侧头痛、眼眶痛、鼻根酸胀等症状。眼压升高。眼部可有轻度充血或不充血，角膜轻度雾状水肿，瞳孔可稍扩大，对光反射迟钝。前房角部分关闭。休息后可缓解，除浅前房外多无永久性损害。可反复多次发作。 （3）急性期：眼压急剧升高。表现为剧烈头痛、眼痛，伴有恶心、呕吐等症状。患眼出现虹视，视力急剧下降。球结膜混合充血，角膜水肿；前房浅，前房角关闭，虹膜脱色素；房水可有浑浊，甚至出现絮状渗出物；瞳孔中度散大，对光反射消失，常呈竖椭圆形，可有局限性瞳孔缘后粘连；如可见眼底，可发现视网膜中央动脉搏动，视乳头水肿或出血。 （4）缓解期：急性期经过治疗后，眼压恢复正常，症状消失，视力可部分或全部恢复；球结膜充血减退，角膜恢复透明，但角膜后可有色素性沉着物；前房角大部分或全部幵放，但可发现周边部虹膜前粘连；虹
膜呈现扇形萎缩，色素脱失；瞳孔无法恢复正常形态和大小；晶状体可有青光眼斑。 （五)慢性期：急性期未经及时、恰当的治疗，可转为慢性期。眼压下降，但未恢复正常；自觉症状减轻，但未完全消失；球结膜可充血或不充血，角膜透明或轻度雾状水肿，前房角部分关闭，周边部虹膜前粘连，视乳头出现凹陷扩大、盘沿变窄和萎缩等青光眼性改变，视力下降，视野出现青光眼性缺损。一些患者可不经过前驱期或急性期而直接进入慢性期，轻度眼胀或无任何症状，眼压升髙，眼前节除前房浅、前房角窄之外无其他异常可见，视乳头和视野出现青光眼性改变。 (^六)绝对期：无光感；眼压持续升高；自觉症状时消时现，有时会有剧烈疼痛；球结膜混合充血，角膜浑浊，可有大泡性角膜病变；视神经已遭严重损伤。【诊断要点】 1.临床前期和前驱期患者根据家族史、临床症状、前
超声乳化治疗慢性闭角性青光眼的效果分析 目的探讨超声乳化治疗慢性闭角性青光眼的有效性和安全性，为临床治疗提供依据。方法选取本院2010年10月～2013年4月接收并经检查确诊为慢性闭角性青光眼的65例（75眼）患者为观察组，选取同期收治的68例（75眼）患者为对照组。对照组采用眼小梁切除术治疗，观察组采用超声乳化治疗，比较两组的总有效率、眼压、视力、前房深度、前房角和术后并发症发生率。结果观察组和对照组的总有效率分别为93.34%、48.00%，差异有统计学意义（χ2=28.53，P=0.003）；两组治疗后的眼压、视力、前房深度及前房角比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组治疗前后的眼压、视力、前房深度及前房角比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组与对照组术后并发症发生率分别为8.00%、25.33%，差异有统计学意义（χ2=8.112，P=0.008）。结论超声乳化治疗慢性闭角性青光眼患者具有较高临床效果及安全性，值得临床推广应用。 [Abstract] Objective To investigate the effects and safety of phacoemulsification in the treatment of chronic angle-closure glaucoma in order to provide reference for clinical treatment. Methods 65 cases(75 eyes) of patients with chronic angle-closure glaucoma from October 2010 to April 2013 in our hospital were selected as observation group and 68 cases(75 eyes) of patients during the same period were selected as control group.Trabeculectomy was used in control group,phacoemulsification was used in observation group.Total effective rate,intraocular pressure,visual acuity,anterior chamber depth,anterior chamber angle and incidence rate of postoperative complication in two groups was compared respectively. Results Total effective rate of observation group and control group was 93.34%,48.00% respectively,with statistical differen ce(χ2=28.53,P=0.003).After treatment,intraocular pressure,visual acuity,anterior chamber depth,anterior chamber angle in two groups was compared respectively,with statistical difference(P＜0.05).Before treatment and after treatment,intraocular pressure,visual acuity,anterior chamber depth,anterior chamber angle in observation group was compared respectively,with statistical difference(P＜0.05).Incidence rate of postoperative complication in observation group and control group was 8.00%,25.33% respectively,wit h statistical difference(χ2=8.112,P=0.008). Conclusion Phacoemulsification in the treatment of chronic angle-closure glaucoma has high clinical efficacy and the safety,which is worthy of clinical promotion and application. [Key words] Phacoemulsification;Chronic angle-closure glaucoma;Clinical effect 慢性闭角性青光眼是由于周边虹膜与小梁网发生粘连所致，患者会出现虹膜贴向小梁网，导致房水流出通道关闭，眼压升高，长期的眼压高状态压迫视神经导致视神经不可逆损伤，最终导致患者失明。为了挽救患者残余视力，目前临床上多采用小梁切除术进行治疗，但有文献报道[1-3]，小梁切除术不能解决患者视
恶性青光眼 恶性青光眼是一类诊断困难，眼压不易控制的顽固性青光眼。一般认为是抗青光眼术后一种严重并发症，其发病率虽很低，但一旦发病危害极大。其特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔向前移，使全部前房明显变浅，甚或消失。典型病例常于术后数小时，数日以至数月发生。但个别病例并没有施行抗青光眼手术而是局部滴用缩瞳剂后引起眼压升高或者外伤、葡萄膜炎后发生。即使患者经临床积极处理可达到临床治愈，但大多数患者难以获得满意视力，最终将走向失明。因此，如何预防患者术后出现恶性青光眼成为临床亟待解决的难题。 1.内因 解剖及生理方面的因素。 （1）解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷如(1)眼轴短，术前测量眼轴多在22mm以下。(2)角膜小、前房浅、晶状体相对较大，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。 （2）生理性改变瞳孔阻滞，前房浅、房角窄，瞳孔中度散大，加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。 2.外因 （1）情绪激素中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。 （2）点散瞳冻结暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。 特征 恶性青光眼是ＰＡＣＧ术后较为严重的并发症，它一般诊断困难且眼压不易控制，其主要特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔前移，使全部前房明显变浅，甚至消失。
本症只发生于闭角青光眼，特别是施行手术时，眼压虽低，但房角仍闭塞者，常双眼发病，即一眼发生恶性青光眼后，另一眼因缩瞳剂点眼，即有发生恶性青光眼的可能。若一眼施行预防性虹膜周边切除，不仅不能防止恶性青光眼的发生，而且有诱发的可能。 预防 年轻、术前眼压较高、眼轴较短、前房较浅、晶体较薄、房角关闭、慢性闭角型青光眼的患者在术前易出现恶性青光眼并发症。尤其是年轻及眼轴较短患者应予以重视。因此术前对患者进行Ａ／Ｂ型超声仪检测，获得眼部结构等参数，并检测眼压、房角结构等，便于术前采取预 治疗 恶性青光眼应及早采取紧急措施，减低眼球后部的压力，打破睫状环阻滞，与此同时必须采取包括高渗剂、碳酸酐酶抑制剂及睫状肌麻痹剂并应辅以皮质类固醇药物的药物治疗，以减轻炎症反应及睫状体水肿。常用药有：1%阿托品或0.5%托品酰胺，每日数次交替点眼，瞳孔扩大可使睫状体后移，若药物治疗后前房形成、眼压正常，则可逐次减去各种用药，先停药高剂，再停碳酸酐酶抑制剂，而睫状肌麻痹剂应持续一个较长的时间，如果药物治疗4～5天后无效时，可改变手术治疗。 手术治疗包括玻璃体穿刺放液及前房充气，如无效则采取晶体摘除或玻璃体切割术。在睫状环阻滞缓解后，若眼压仍高，则可使用噻吗洛尔点眼等。
急性闭角型青光眼的临床表现 急性闭角型青光眼有哪些临床表现?急性闭角型青光眼在临床上是一种非常严重的致盲病症，因此它的出现给患者的眼睛带来了巨大的危害。其实急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼，常发病于女性及中老年群体。下面就为大家具体介绍一下急性闭角型青光眼的临床表现。 急性闭角型青光眼有哪些临床表现： 临床前期：当一眼急性发作被确诊后，另一眼虽无发作史和任何症状，但具有浅前房和窄房角，则该眼应诊断为急性闭角型青光眼临床前期;或有本病的家族史，又具有前房浅、房角窄、虹膜膨隆等局部解剖因素，激发试验阳性，但无青光眼发作史者，也诊断为本病的临床前期。 先兆期：表现为一过性或反复多次的小发作。发作时患眼突感虹视、雾视，可伴同侧鼻根部酸胀，或有患侧额部疼痛。这些症状多在傍晚时分出现，但历时短暂，休息后自行缓解或消失。 急性发作期：起病急，自觉患眼剧烈胀痛，甚至眼胀欲脱，同侧头痛，视力急剧下降，甚至仅存眼前数指或光感，伴恶心呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿，球结膜睫状充血或混合充血、水肿;角膜上皮水肿，裂隙灯显微镜下上皮呈小水珠状，角膜后有色素沉着周边部前房几乎完全消失 间歇期：在小发作或急性大发作后经苭物或自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁尚未遭受严重损害，不用苭或仅用少量缩瞳苭眼压恢复正常，使病情得到暂时缓解。 慢性期：急性大发作或反复小发作后，房角已发生广泛粘连(常>180°)，小梁功能已遭受严重损害者，属慢性期。此期病情呈慢性进展。在早期似有轻度眼胀痛等症状;晚期病情发展到一定阶段时，视乳头逐渐出现青光眼性病理凹陷和萎缩，视野也出现与开角型青光眼相似的视野缺损。视野缺损逐渐进展，最后完全失明而进入绝对期。 绝对期：持续性高眼压，视力完全丧失的晚期病例。由于长期高眼压，患者已能耐受，故自觉症状常不明显，仅有轻度眼胀、头痛，若眼压过高或角膜变性则可有剧烈眼痛、头痛。 急性闭角型青光眼有哪些临床表现?想必各位患者已经通过上述的介绍对急性闭角型青光眼的临床表现有了相应的了解，希望对您在治疗急性闭角型青光眼时能有所帮助。天津254医院挂号现在可以网上进行了，让大家来院看病更方便。 慢性闭角青光眼有哪些临床表现 慢性闭角青光眼有哪些临床表现?相信很多患者都曾因为对自身所患病症的不了解而错过了最佳的治疗时期，因此了解疾病在发病时的自身表现就显得尤为
青光眼滤过术后浅前房的 原因及处理 广东医学院眼科学教研室 魏建初 青光眼滤过术后浅前房 浅前房是青光眼滤过术后常见的早期并发症。 一、浅前房的分级 第一级：周边部虹膜与角膜内皮接触或中央部前房比术前浅1/2。 第二级：全部虹膜与角膜内皮接触，但瞳孔区晶状体或人工晶体或玻璃体（无晶状体眼）与角膜内皮之间仍有一定的间隙。 第三级：虹膜、晶状体（或人工晶体）或玻璃体与角膜内皮完全接触，前房消失。 二、浅前房的原因 根据眼压水平，浅前房可分为低眼压性 浅前房和高眼压性浅前房。 （一）低眼压性浅前房 滤过性手术后早期低眼压与浅前房存在密切 联系。术后头3~4天眼压相对不稳定期，短暂的 低眼压和轻度浅前房（I 级）比较常见。其后若眼 压持续进行性下降并低于5mmHg，必定同时存
在房水引流过畅或/和房水生成减少，甚至睫状体 与脉络膜脱离，进一步使前房形成迟缓或浅前房 恶化（II 级或III 级）。术前和术后局部或全身应 用房水生成抑制剂会加重低眼压与浅前房情况。 低眼压性浅前房的常见原因： 1、滤过泡房水渗漏： 表现为低眼压、滤过泡低或平坦，结膜囊滴1%~2%荧光素后，在裂隙灯显微镜下可见滤过泡区域结膜渗漏处呈绿色溪流冲刷现象。 低眼压性浅前房的常见原因： 2、滤过功能过盛： 表现为滤过泡弥散高隆、眼压低。 通常是由于滤口过大、薄而小或边缘对合不良甚至缺损的巩膜瓣、巩膜瓣缝线数目少而松弛甚至没有缝合、过早拆除或松解巩膜瓣缝线、抗代谢药物使用不当、手术指征和手术滤过量判断失误等，以至房水经瘘口或巩膜瓣流出过畅。 低眼压性浅前房的常见原因： 3、睫状体—脉络膜脱离： 多表现为低眼压、低或平坦滤过泡和II~III级浅前房，眼压检查或B超检查可确诊。 低眼压是睫状体—脉络膜脱离的主要原因，葡萄膜炎症和静脉充血也是重要的因素。 低眼压性浅前房的常见原因： 4、房水生成减少（低分泌）： 表现为低滤过泡、低眼压、和眼部炎症反应较重。 可能的原因是持续性低眼压（＜5mmHg）、睫状体—脉络膜脱离、睫状体炎症、术前长期应用房水生成抑制剂药物，术中巩膜瓣下应用丝裂霉素也可引起房水生成减少。 5、虹膜睫状体炎：
原发性青光眼 原发性青光眼是一种严重的不可逆的致盲眼病，世界卫生组织已将青光眼列为继白内障之后的第二位致盲眼病，其占盲人总数的12%[1]。对于青光眼的描述，我们可以追溯19世纪中叶，但早在希波克拉底的描述中，被写成“glaucosis”，是指患眼的蓝绿色调。可是，这一术语包括了众多的致盲疾病。直到19世纪青光眼才被清晰地认识到是一组明确的眼部疾病[2]。 青光眼(glaucoma)属于一种神经性疾病。特征就是眼内压间断或持续性升高的水平超过眼球所能耐受的程度而给眼球各部分组织和视功能带来损害，导致视神经萎缩、视野缩小、视力减退，失明只是时间的迟早而已，在急性发作期24-48小时即可完全失明。青光眼属双眼性病变，可双眼同时发病，或一眼起病，继发双眼失明。青光眼视神经损害的机制主要有机械学说和缺血学说。 原发性青光眼的分类 青光眼的分类目前尚不明确。按照最广泛被眼科工作者接受的分类方法，原发性青光眼可分为：原发性闭角型青光眼，原发性开角型青光眼。前者又可细分为原发性急性闭角型青光眼、原发性慢性闭角型青光眼和恶性青光眼；后者可细分为慢性开角型青光眼、分泌性青光眼和正常眼压性青光眼[3]。 （一）原发性闭角型青光眼 发病因素： 解剖因素：前房狭小，晶状体增大，房角狭窄及瞳孔阻滞；血管神经因素：虽然临床上每一例急性闭角型青光眼患者都具有以上解剖特点，但具有此解剖特点的人不一定发病，而血管神经也是一个重要的因素[4]。房水由睫状体产生，充填于眼后房，经瞳孔至眼前房，经虹膜角膜角隙进入巩膜静脉窦，借睫前静脉汇入眼静脉[5]。若眼球血流量增加，房水生成曾多或交感神经兴奋，瞳孔开大肌收缩扩瞳，挤压前房角间隙，减少房水的流出，导致眼压升高。遗传因素：对于原发性急性闭角型青光眼从家谱分析与双子的研究中可知急性闭角型青光眼是有遗传倾向的，但遗传方式尚存争议。然而原发性慢性闭角型青光眼则属于多基因遗传性眼病，分为瞳孔阻滞型和高褶虹膜型两种基本类型，男多于女[6]。 临床症状： 原发性急性闭角型青光眼：发病急骤，表现为患眼侧头部剧痛，眼球充血，视力骤降的典型症状。疼痛沿三叉神经分布区域的眼眶周围、鼻窦、耳根、牙齿等处放射；眼压迅速升高，眼球坚硬，常引起恶心、呕吐、出汗等；患者看到白炽灯周围出现彩色晕轮或像雨后彩虹即虹视现象。 原发性慢性闭角型青光眼：自觉症状不明显，发作时轻度眼胀，头痛，阅读困难，常有虹视。发作时患者到亮处或睡眠后可缓解，一切症状消失。此型青光眼有反复小发作，早期发作间歇时间较长，症状持续时间短，多次发作后，发作间隔缩短，持续时间延长。如治疗不当，病情会逐渐进展，晚期视力下降，视野严重缺损。
急性闭角型青光眼的临床分析 发表时间：2011-06-10T15:28:13.513Z 来源：《中外健康文摘》2011年第11期供稿作者：高雪飞[导读] 急性闭角型青光眼属于原发性青光眼的一种，是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。高雪飞（黑龙江省哈尔滨市第四医院 150026）【中图分类号】R775【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)11-0211-02 【关键词】闭角型青光眼分析 急性闭角型青光眼属于原发性青光眼的一种，是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。由于在发作时眼部刺激症状明显，眼前部充血显著，故称为充血性青光眼。并按传统的分类方法分为临床前期、先兆期、急性期、缓解期、慢性期，是眼科较常见的急危重症之一。大多是两眼先后发病，两眼同时发病者很少。一眼先发病者，即使治疗效果差，但有机会对未发病眼进行预防性治疗，很少双眼失明。情绪激动、暗室停留时间过长等均可使瞳孔散大，从而诱发本病。现将我院2009～2010年收治的急性闭角型青光眼80例临床资料进行回顾分析报告如下： 1 临床资料 1.1 一般资料2009～2010年我院共收治急性闭角型青光眼80例，经我院精心紧急救治后72例视力及眼压得到不同程度的提高和控制。其中男14例，女66例，年龄30～80岁。有明显诱因59例，无明显诱因21例。 1.2 临床表现急性发作时，患眼红、痛、虹视、视力急剧下降，同时伴有同侧头痛、恶心、呕吐。不典型发作时，自觉症状轻微，仅有轻度眼酸胀、头痛、视力影响不明显，但有雾视和虹视现象。 1.3 治疗方法原则上也是药物控制眼压后进行手术。由于其瞳孔阻滞因素不明显，周边虹膜切除术可用于房角粘连范围不大、单用缩瞳剂即能控制眼压的早期病例。氩激光房角成形术有利于加宽房角，也可采用。对大部分房角已有广泛粘连、单用缩瞳剂眼压不能控制，或已有明显视神经损害者，需行滤过性手术。 2 结果 80例患者，通过正确的紧急的综合治疗，同时应用各种药物迅速降低眼压及后术治疗，眼压都可以控制在正常范围内，患者心理状态较稳定，满意出院。 3 讨论 急性闭角型青光眼患者眼球具有特征性的解剖结构，即前房较浅、房角入口狭窄、眼轴较短、角膜(相对)较小、晶状体相对较大较厚，位置偏前致使眼前段相对拥挤狭小；晶状体前表面与虹膜紧贴的面积增大，增加了生理性瞳孔阻滞，房水从后房经由瞳孔流向前房的阻力增加而造成后房压力升高，将相对组织薄弱的周边虹膜向前推移。闭角型青光眼解剖结构异常已被B型超声波、超声生物显微镜(UBM)等生物测量得到证实。 急性闭角型青光眼多见于女性，发病率约为男性的2～4倍。此病为中年和老年性疾患，发病年龄多在40岁以上，尤以50～70岁居多。有人报告前驱期多始于55～60岁，虽为双侧性疾患，但常一眼先发病，双眼同时发作者较少。闭角型青光眼与遗传有关，其发病与前房深度有肯定的关系，而前房深度是由遗传决定的。患者的亲属中前房浅和房角窄的较正常人口明显多见。但家族性的发病率却又较单纯性青光眼明显少见。本病的发作与季节有一定关系，冬季较夏季多，可能与冬季光线较少而使瞳孔开大有关。闭角型青光眼可为急性、亚急性或慢性。常可见到这些型的联合存在，一个病人有急性或亚急性发作，可在一眼或双眼有深的视乳头凹陷，这是由于长期存在的慢性闭角型青光眼。另方面，慢性闭角型青光眼病人可有无症状的或间歇性发作的房角关闭。所以许多研究把闭角型青光眼分为两类，分为急性与慢性，后者包括一些亚急性的病例。睫状环阻滞性青光眼属于闭角型青光眼。闭角型青光眼房水循环阻滞因发生的部位，不同可分为房角阻滞、瞳孔阻滞、睫状阻滞和玻璃体阻滞。闭角型青光眼眼压由于周边虹膜与小梁相贴，即房角阻滞，这是高褶虹膜型青光眼发病的原发机制；它常是继发于瞳孔阻滞，或者偶尔是由于其他机制，如睫状阻滞睫状体向前旋转，或者液体通过前玻璃体受阻。在有炎症的眼睛房角相贴在数日内可发展为周边虹膜前粘连，而在慢性闭角型青光眼经过数月才形成周边前粘连。 患者急性大发作时，房角突然大部分或全部关闭，眼压急剧上升，出现剧烈眼痛、头痛，甚至恶心、呕吐等症状；视力严重减退，可仅存光感。眼部检查可见球结膜水肿、睫状充血或混合充血、角膜水肿呈雾状混浊、瞳孔扩大，呈竖椭圆形或偏向一侧，对光反应消失、眼部刺激征等。裂隙灯检查角膜上皮水肿、角膜后可有色素颗粒沉着、前房浅、房水闪辉阳性、虹膜水肿，隐窝消失。眼球坚硬如石，测量眼压多在50mmHg左右，可超过80mmHg。急性发作后的患眼，可见虹膜色素脱落及／或扇形萎缩。晶状体前囊下可呈现灰白色斑点状、粥斑样混浊，称为青光眼斑。这些征象一般出现在眼压急剧升高而持续时间较长的情况下，即使眼压下降后一般也不会消失，可以作为急性大发作的标志遗留下来。 通过我院的精心治疗，患者眼压均降为正常，房角有1/2以上范围开放，如眼压不能降低，为了减少视神经损伤，保护好患者视力应在高压状态下及时进行手术治疗。在患者出院后我院随访期间眼压均得到控制，视力也有不同程度的提高，近期效果较满意。参考文献 [1]谭代荣.挫伤性前房出血63例临床分析，眼外伤职业眼病杂志，1997，19：119. [2]李美玉. 青光眼学.北京: 人民卫生出版社, 2004,297-314. [3]葛坚.眼科学(八年制). 北京: 人民卫生出版社, 2005.
青光眼滤过手术后病发症32例的护理 发表时间：2013-01-04T17:15:43.513Z 来源：《中外健康文摘》2012年第40期供稿作者：杨根莲[导读] 理想的眼压控制是眼科医生的治疗过程，而青光眼视神经损害的控制才是最终的目的[4]。 杨根莲（新疆巴州人民医院眼科 841000） 【中图分类号】R473.6【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2012）40-0323-02 【摘要】目的探讨和分析青光眼滤过术后并发症的观察及护理方法。方法对在我院2009年8月～2011年8月间住院治疗的32例青光眼患者滤过术后的浅前房、前房积血、虹膜炎、滤过泡不形成等并发症进行回顾性分析，采取有效的护理措施。结果 32例青光眼患者滤过术后并发症患者通过护理人员的合理的护理均得到了恢复或好转。结论明确青光眼滤过术后并发症发生的种类及原因，采取积极的治疗措施和护理措施，可以有效的提高手术的成功率并减少并发症的发生。 【关键词】青光眼滤过并发症护理 青光眼是一种发病迅速、危害性很大、随时可导致失明的常见疑难眼病，属于导致人类失明的三大致盲疾病之一，占致盲总数的5.1%～21.0%[1]。眼内压间断或持续性升高的水平超过眼球所耐受的程度会给眼球各部分组织和视觉功能带来损害，从而导致视野缩小、视神经萎缩、视力减弱等症状。滤过性手术已经被认为是治疗青光眼的有效手段之一，但往往也会带来一些并发症。为了减少手术后并发症的发生和探讨正确的处理护理方法，因此要找到并发症发生的原因，现将我院2009年8月～2011年8月间住院治疗的32例青光眼患者回顾性分析，现报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 自2009年8月～2011年8月间，我院共收治32例（32眼）青光眼患者，其中，男13例，女19例；患者的年龄为31～78岁，平均年龄47.4岁。其中急性闭角型青光眼13例13眼，慢性闭角型青光眼16例16眼，继发性青光眼3例3眼。入院时患者的平均眼压为(5.12±2.01)kPa，术前患者均局部使用降眼压药物控制眼压，有27例（84.38%）27眼眼压控制在正常范围之内，5例(15.62%)5眼眼压未得到有效的控制。 1.2 方法 主要采用小梁切除术和巩膜咬切术[2]。在显微镜下进行青光眼小梁切除术，选择做上穹窿为基底的结膜瓣、小梁切除术，宽基底的周边虹膜切除。缝合球结膜后，结膜下注射庆大霉素2万单位，地塞米松2.5mg。术后常规滴抗生素和激素滴眼液，并根据术后滤过状况及前房深度分别于3～15d拆除外置调整缝线，部分患者接受辅助眼球按摩。 2 结果 2.1 术后视力手术一周后视力明显好转的患者有23例，有7例患者视力没有变化，2例患者视力下降。 2.2 术后并发症情况 32例青光眼患者中有17例出现了并发症，占5 3.1%。在所有的17例并发症患者中，出现浅前房7例，占41.2%；虹膜炎3例，占17.6%；前房积血或者前房形成延迟5例，占29.4%；滤过泡不形成2例，占11.8%。 3. 并发症护理 3.1 并发症护理青光眼手术后常见的并发症有浅前房、前房积血、虹膜炎、无功能性滤泡等，一般发生于手术后的两周之内。在病人手术后，护理人员要经常观察患者前房、眼底、滤过泡的形态及其眼压水平，在有必要的情况下进行眼底镜和B超检查。若发现浅前房、前房积血、滤过泡形成不良等症状，要及时找到原因，并根据并发症的原因早期对症处理。 3.1.1 浅前房本资料组发生浅前房7例。原因多为房水滤过过畅、结膜切口渗漏、脉络脱离等。对于滤过过畅引起的一度浅前房，护理人员要叮嘱患者我唱休息，加强病情的观察，不需要做过多的特殊处理。对于二度浅前房要采取药物保守治疗，若保守治疗无效，伴有眼压持续下降则考虑手术形成前房。三度浅前房保守治疗无好转要尽快进行手术重建前房。 3.1.2 前房出血或前房形成延迟[3] 本资料组发生前房出血或前房形成延迟5例。对于前房出血的患者要叮嘱患者卧床休息，包扎患者的双眼，肌肉注射止血敏500mg，每天2次；口服维生素C及云南白药等。对于前房延迟形成的患者采用局部绷带加压包扎，口服乙酰唑胺或者静脉注射20%的甘露醇治疗。 3.1.3 虹膜炎资料组发生虹膜炎3例。一般为手术后的炎症反应，由于虹膜切除或者嵌顿都能造成色素膜的损伤、出血、纤维渗出等引起虹膜睫状体炎反应。护理人员可以使用皮质类固醇促进炎症的吸收，防止滤过口粘连。 3.1.4 滤过泡不形成资料组发生滤过泡不形成2例。滤过泡不形成或形成不良与滤过泡的渗漏、阻塞等有关。根据手术后的眼压、滤过泡的形态与功能，可以针对性的对患者进行控制缝线拆除或者治疗手术后睫状体抑制和葡萄膜反应来促进有效滤过泡的形成。 理想的眼压控制是眼科医生的治疗过程，而青光眼视神经损害的控制才是最终的目的[4]。临床治疗青光眼主要是围绕降低眼压，采用手术和药物治疗。而经典的小梁切除术又是临床普遍选择的手术方式，但手术后的并发症又是多样的。32例青光眼患者滤过术后并发症患者通过护理人员的合理的护理，均得到了恢复或好转。明确青光眼滤过术后并发症发生的种类及原因，采取积极的治疗措施和护理措施，可以有效的提高手术的成功率并减少并发症的发生。 参考文献 [1]史维真.青光眼术后浅前房或无前房临床研究[J].眼科新进展，2000，(01)：26-28． [2]张雷.青光眼滤过术后并发症135例的临床分析[J].中国健康月刊，2011，30(2)：210． [3]张利,陈术.青光眼滤过手术常见并发症的处理[J].中日友好医院学报, 2006 , 20(3) : 141-142 . [4]李斌,张金萍.青光眼滤过术后并发症分析[J]. 现代临床医学杂,2007 , 4 (33) : 116-117.
DOI:10．3760/cma．j．issn．0412-4081．2014．05．022 通信作者:葛坚,510060广州,中山大学中山眼科中心眼科学国家重点实验室;Email:gejian@mail．sysu．edu．cn 四标准与规范探讨四 我国原发性青光眼诊断和治疗专家共识(2014年)中华医学会眼科学分会青光眼学组 一一为了进一步规范青光眼的诊断和治疗,美国二欧洲和亚太地区眼科学会相继制定了各自地区的青光眼临床工作指南三多年来我国一直沿用1987年制定的‘原发性青光眼早期诊断的初步建议“,该建议为提高我国青光眼防治水平发挥了重要作用三2005年中华医学会眼科学分会青光眼学组以美国青光眼建议工作模式(preferred practice pattern,PPP) (2005)为基础,结合我国青光眼临床工作特点,制定了‘中国青光眼工作指南(2005)“三然而经过两年的临床实践,广大眼科专家认为该指南较为繁琐,临床应用针对性不足,因此中华医学会眼科学分会青光眼学组于2008年重新讨论并制定了‘我国原发性青光眼诊断和治疗专家共识(2008)“,为我国原发性青光眼的临床诊断与治疗提供了更为全面二简洁的工作指导三近年来青光眼的诊断和治疗技术发展迅速,新的诊断手段和治疗方法不断应用于临床,因此规范我国青光眼的临床诊断和治疗工作显得尤为重要三中华医学会眼科学分会青光眼学组于2013年在广西省桂林市和广东市清远市召开学组全体委员工作会议,通过开放二自由二民主的讨论,以眼科循证医学为基础,对我国原发性青光眼的基本检查和诊断方法以及治疗原则达成共识性意见,以供临床医师在对青光眼进行诊断和治疗时参考使用三 一二青光眼的基本检查和诊断方法 1．眼压检查:在现有的各种眼压计及其测量方法的基础上,建议使用Goldmann压平眼压计或被公认的类似眼压计进行眼压测量三测量时应记录测量前使用降低眼压药物的情况三眼压异常时应除外影响眼压的其他因素三2．眼底检查:在使用直接眼底镜检查的基础上,建议采用裂隙灯前置镜检查法和眼底图像记录技术进行眼底检查,以观察并记录眼底变化三应重点观察并记录视盘的盘沿二视网膜神经纤维层及杯盘比的改变,视盘检查可采取国际公认的ISNT法则或我国首先提出的鼻侧最宽原则三3．视野检查:在现有的各种视野检查方法的基础上,建议使用国际标准的计算机自动视野计进行视野检查,在分析视野检查结果时应注意其一致性和可靠性三 4．前房角检查:先进行静态观察,在不改变前房角解剖状态的条件下区分房角宽窄,并采用Scheie分类法进行分级三后进行动态观察,确定房角开放二关闭和周边前粘连的程度和范围三记录房角检查结果时应注明动态与静态,建议按时钟方位对房角全周进行文字和画图描述,并记录虹膜周边部的形态(膨隆或后凹)和小梁网的色素分级,同时应记录检查时的眼压及用药情况三 二二POAG的诊断 1．定义:POAG是一种慢性二进行性的视神经病变,病理性高眼压是造成视神经损伤的重要因素之一三POAG的特征是获得性的视神经萎缩与视网膜神经节细胞及其轴突丢失,且无其他可能引起上述病变的眼部及全身疾患,眼压升高时房角始终保持开放三 2．分类:(1)高眼压型:病理性高眼压[一般认为24h 眼压峰值超过21mmHg(1mmHg=0．133kPa)],眼底有青光眼的特征性损害(视网膜神经纤维层缺损或视盘形态改变)和(或)视野出现青光眼性损害,房角开放,并排除引起眼压升高的其他因素,诊断为POAG三(2)正常眼压型:24h 眼压峰值不超过正常值上限(眼压?21mmHg),眼底有青光眼的特征性损害(视网膜神经纤维层缺损或视盘改变)和(或)视野出现青光眼性损害,房角开放,并排除其他疾病引起的眼底及视野变化,诊断为正常眼压型青光眼三(3)高眼压症:眼压多次测量超过正常上限,但未发现青光眼性视网膜神经纤维层缺损和(或)视野的损害,房角为宽角,并排除了继发性青光眼或较厚角膜二检测技术等其他因素导致的假性高眼压,可诊断为高眼压症,但要定期随访眼底视盘二视网膜神经纤维层厚度和视野三眼压>25mmHg且中央角膜厚度?555μm者具有较高的危险性,建议给予降眼压治疗三三二PACG的诊断 1．定义:原发性房角关闭所导致的急性或慢性眼压升高,伴有或不伴有青光眼性视盘改变和视野损害三根据临床表现可将PACG分为急性和慢性两种类型三 2．筛查:建议针对高龄二具有浅前房二窄房角解剖特征的人群进行以医院为基础的机会性筛查三前期文献已证实房角镜检查和UBM检查的一致性在80%~90%以上,因此这两种方法均可用于闭角型青光眼的筛查,建议优先考虑用房角镜,有条件的医院建议用房角镜联合UBM检查三3．分期:原发性急性闭角型青光眼按传统的分类方法分为临床前期二先兆期二急性期二缓解期二慢性期三原发性慢性闭角型青光眼分为早期二进展期和晚期三完全失明的患眼为绝对期三 4．激发试验:对闭角型青光眼患者采用改良的激发试验,即监测短期房角闭合状态(采用明暗光UBM或3min暗适应对房角进行评估),随后以1h的暗室试验判断眼压水平三改良后的闭角型青光眼激发试验以房角关闭及眼压升高两项指标为判断标准,从而决定是否对闭角型青光眼的高危眼进行及时处理三激发试验阳性可作为诊断依据,激发试