肝硬化诊疗规范
【概述】
肝硬化是指各种病因所致的弥漫性肝脏纤维化伴肝小叶结构破坏及假小叶形成。它不是一个独立的疾病，而是许多慢性肝病的共同结局。在临床上主要表现为肝细胞功能障碍（如血清白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）及门脉高压症（食管胃低静脉曲张、脾脏大及脾脏功能亢进），晚期则可出现食管胃底静脉曲张破裂出血，肝性脑病，腹水，自发性腹膜炎及肝肾综合征等，部分病人可发生原发性肝细胞癌。肝硬化的病因多样，包括慢性病毒性肝炎、化学性肝损害（酒精性、药物性及其他化学毒物所致）、自身免疫性、胆汁淤积性、遗传代谢性等。在我国肝硬化的最主要原因为慢性乙型肝炎病毒感染，而酒精性肝硬化也有明显增高趋势。
【临床表现】
1、临床症状和体征：肝硬化一般由慢性肝炎发展而来，
往往起病缓慢，症状隐匿。症状包括食欲减退、体重减轻、乏
力、腹痛、皮肤瘙痒。主要体征有地热、面容黝黑、蜘蛛痣、
肝掌、黄疸、下肢浮肿、腹水、胸水（5%-10%患者可出现中等
量胸水，以右侧多见）、腹壁静脉曲张、脾脏肿大，早期肝脏
可触及、晚期因肝脏萎缩而触不到。
2、辅助检查
（1）肝功能检查：肝硬化初期肝功能检查无特殊改变或
仅有慢性肝炎的表现，如转氨酶身高等。随肝硬化发展、肝功
能储备减少，则可有肝硬化相关的变化，如AST＞ALT，白蛋白
降低，胆碱酯酶活力降低、胆红素升高。
（2）血液学：肝硬化时因营养不良、吸收障碍以叶酸、
维生素B12、铁等减少，失代偿期对维生素B12储备减少，均
可致大细胞性或小细胞性贫血。如发生脾大脾功能亢进，则可有全血细胞减少，但多以白细胞及血小板减少明显。由于肝脏合成的凝血因子减少可有凝血酶原时间延长凝血酶原活动度降低。
（3）影像学检查：B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细、扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。CT诊断肝硬化的敏感性与B 超所见相似，但对早起发现肝细胞癌更有价值。MRI对肝硬化的诊断价值与CT相似，但在肝硬化合并囊肿、血管瘤或肝细胞癌时，MRI具有较大的鉴别诊断价值。
（4）上消化道内镜或钡餐C线食管造影检查：可发现食管胃低静脉曲张的有无或严重程度。一般认为，如果首次检查无食管胃底静脉曲张，可在2年后复查；如果首次检查发现轻度或中度静脉曲张则应每年复查一次，以观察其进展情况并适时给予相应的治疗。
（5）病理学检查：肝穿病理组织学检查仍为诊断肝硬化的金标准，特别是肝硬化前期（S3期）、早期肝硬化（S4期）如不作肝穿病理检查，临床上往往不易确定。肝组织学检查对肝硬化的病因诊断亦有较大的帮助。但有明显凝血机制障碍及大量腹水者应慎重。
【诊断要点】
1、依据是否尚合并存在活动性肝炎，肝脏功能有否衰竭，门脉高压是否已经形成，临床症状及体征有较大差异。临床上
常区别代偿期肝硬化及失代偿期肝硬化，按2000年中华医学会制定的全国防治方案，其诊断要点为：
（1）代偿期肝硬化：指早起肝硬化，一般属child-Pugh A级。虽可有轻度乏力，食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35umol/L，凝血酶原活动度多＞60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
（2）失代偿期肝硬化：指中晚期肝硬化，一般属child-Pugh B/C级。有明显肝功能异常及失代偿期征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明显黄疸，胆红素＞35umol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2.根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：
（3）活动性肝硬化：慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平降低，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴门静脉高压症。
（4）静止性肝硬化：ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
3．肝脏功能储备的评估，为了评估肝脏功能储备是否良好以有助于判断预后及预测对手术的耐受性，多采用child-Pugh 肝功能分级方案：
【治疗方案及原则】
肝硬化的治疗是综合性的。首先应去除治疗各种导致肝硬化的病因。对于已经发生的肝硬化则给予：1.一般支持疗法；
2.抗纤维化治疗；
3.并发症的治疗。
1、去除治病因素对于已经明确病因的肝硬化，应去除病因。例如，酒精性肝硬化者必须绝对戒酒。其他病因所致肝硬化亦应禁酒；有血吸虫病感染史者应予抗血吸虫治疗；对于血中乙肝标志物及HBVDNA有活动性复制者，可视情况给予抗乙肝病毒治疗。对于有先天性代谢性肝疾病患者应给予相应的特殊治疗（如对肝豆状核变性进行驱铜治疗）。
2、一般支持疗法肝硬化患者往往全身营养状况差，支持疗法目的在于恢复全身情况，供给肝脏足够的营养以利于肝细胞的修复、再生。
（1）休息：代偿期肝硬化可适当工作或劳动，但应注意劳逸结合，以不感疲劳过度。肝硬化失代偿期期应停止工作，休息乃至基本卧床休息。但长期卧床有可能导致全身肌肉废用性萎缩，影响生活质量。
（2）饮食：肝硬化患者的饮食原则上应是高热量、足够的蛋白质、限制钠摄入、充足的维生素。每日应供给热量25-35卡/公斤体重，蛋白饮食以每日1-1.5g/kg体重为宜，其余的热量由糖类和脂肪供给（比例60：40）。可使用瘦肉、鸡肉、鱼肉、豆制品及乳类。食物应少含脂肪。宜吃富含维生素的蔬菜、水果，必要时口服复合维生素制剂。对有肝性脑病前驱症患者，应暂时限制蛋白摄入。但长期极低蛋白饮食及长期卧床可导致肌肉总量减少，因而降低肝外组织（主要是肌肉）清楚血氨的能力，反而更易发生肝性脑病。有食管静脉曲张者应避免坚硬粗糙的食物以免损害食管粘膜引起出血，因肝硬化患者多有水钠储留，故应少盐饮食，尤其有腹水者更应限制钠的摄入。
3、肝硬化并发症（腹水、脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎及食管胃底静脉曲张等）的治疗。
4、肝癌的检测和随访对于所有肝硬化患者均应进行原发性肝癌的检测和随访。根据国内外经验，一般至少每4-6个月进行一次肝脏B超检查及血清甲胎蛋白测定。
肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识 （最全版） 关键词 肝硬化；门静脉高压症；食管胃底静脉曲张；出血 为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗提供一个基本的规范。本共识不是强制性标准，期望帮助临床医师在本共识的指导下针对大多数病人的具体情况选择最合理的治疗方案。 本共识反映当前该领域公认的临床经验和最新研究成果，今后将不断更新和完善。 1门静脉压力的评估 目前，临床上评价门静脉压力的最常用方法是肝静脉压力梯度［1］（hepatic venous pressure gradient，HVPG），其具有很好的重复性和可信性。HVPG 正常范围是3~5 mmHg（1mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg 是形成静脉曲张和（或）出血的阈值。HVPG 变化对食管、胃底静脉曲张的进展、破裂出血风险以及非曲张静脉并发症发生和病人死亡有预测价值。
2食管、胃底静脉曲张（gastroesophageal varices, GOV）出血及预测 静脉曲张最常见的部位见于食管下段2~5 cm 处。该处浅静脉缺乏周围组织的支持，易发生破裂出血。近50％门静脉高压症病人可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与肝功能损害的严重程度有关。肝功能Child -Pugh 分级A级病人仅40％有静脉曲张，Child-Pugh C 级病人则为85％。肝储备功能分级见表1。在原发性胆汁性肝硬化病人早期，甚至在未形成肝硬化前就可出现食管、胃底静脉曲张并发生静脉曲张破裂出血。 HVPG<12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12mmHg 时，易形成静脉曲张。当HVPG≥20 mmHg 时则易发生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出血，而且1年内病死率较高。未经治疗的病人约60％会发生迟发性再出血，多在上次出血后1~2 年内发生。 无静脉曲张或曲张静脉小的病人每年以8％的速度出现静脉曲张或发展成大的静脉曲张。静脉曲张出血的发生率为5％~15％。对于出血最重要的预测因子是曲张静脉的大小，大的静脉曲张病人出血风险最高（每年15％）。尽管40％的食管静脉曲张出血可以自行停止，但目前6 周内病死率仍高达20％。胃底静脉曲张比食管静脉曲张少见，仅见于5％~33％的门静脉高压症病人。 3食管、胃底静脉曲张分级与分型
肝硬化诊疗规范 【概述】 肝硬化是指各种病因所致的弥漫性肝脏纤维化伴肝小叶结构破坏及假小叶形成。它不是一个独立的疾病，而是许多慢性肝病的共同结局。在临床上主要表现为肝细胞功能障碍（如血清白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）及门脉高压症（食管胃低静脉曲张、脾脏大及脾脏功能亢进），晚期则可出现食管胃底静脉曲张破裂出血，肝性脑病，腹水，自发性腹膜炎及肝肾综合征等，部分病人可发生原发性肝细胞癌。肝硬化的病因多样，包括慢性病毒性肝炎、化学性肝损害（酒精性、药物性及其他化学毒物所致）、自身免疫性、胆汁淤积性、遗传代谢性等。在我国肝硬化的最主要原因为慢性乙型肝炎病毒感染，而酒精性肝硬化也有明显增高趋势。 【临床表现】 1、临床症状和体征：肝硬化一般由慢性肝炎发展而来， 往往起病缓慢，症状隐匿。症状包括食欲减退、体重减轻、乏 力、腹痛、皮肤瘙痒。主要体征有地热、面容黝黑、蜘蛛痣、 肝掌、黄疸、下肢浮肿、腹水、胸水（5%-10%患者可出现中等 量胸水，以右侧多见）、腹壁静脉曲张、脾脏肿大，早期肝脏 可触及、晚期因肝脏萎缩而触不到。 2、辅助检查 （1）肝功能检查：肝硬化初期肝功能检查无特殊改变或 仅有慢性肝炎的表现，如转氨酶身高等。随肝硬化发展、肝功 能储备减少，则可有肝硬化相关的变化，如AST＞ALT，白蛋白 降低，胆碱酯酶活力降低、胆红素升高。 （2）血液学：肝硬化时因营养不良、吸收障碍以叶酸、 维生素B12、铁等减少，失代偿期对维生素B12储备减少，均
可致大细胞性或小细胞性贫血。如发生脾大脾功能亢进，则可有全血细胞减少，但多以白细胞及血小板减少明显。由于肝脏合成的凝血因子减少可有凝血酶原时间延长凝血酶原活动度降低。 （3）影像学检查：B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细、扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。CT诊断肝硬化的敏感性与B 超所见相似，但对早起发现肝细胞癌更有价值。MRI对肝硬化的诊断价值与CT相似，但在肝硬化合并囊肿、血管瘤或肝细胞癌时，MRI具有较大的鉴别诊断价值。 （4）上消化道内镜或钡餐C线食管造影检查：可发现食管胃低静脉曲张的有无或严重程度。一般认为，如果首次检查无食管胃底静脉曲张，可在2年后复查；如果首次检查发现轻度或中度静脉曲张则应每年复查一次，以观察其进展情况并适时给予相应的治疗。 （5）病理学检查：肝穿病理组织学检查仍为诊断肝硬化的金标准，特别是肝硬化前期（S3期）、早期肝硬化（S4期）如不作肝穿病理检查，临床上往往不易确定。肝组织学检查对肝硬化的病因诊断亦有较大的帮助。但有明显凝血机制障碍及大量腹水者应慎重。 【诊断要点】 1、依据是否尚合并存在活动性肝炎，肝脏功能有否衰竭，门脉高压是否已经形成，临床症状及体征有较大差异。临床上
肝硬化 肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病（肝脏逐渐变形变硬）。按病因可分为：肝炎后、酒精性、胆汁性、瘀血性（包括心源性肝硬化）、化学性（药物性）、代谢性、营养性及原因不明等多种肝硬化。在中国以病毒性肝炎后肝硬化较常见。属于中医学“瘢积”、“水朦”、“黄疸”等病范围。多因长期嗜酒，饮食不调，情志郁结，或继发于肝脏疾病之后，而致湿热内郁，肝脾两伤，日久则气滞血瘀，水湿内停，气、血、水互相搏结，形成瘢积、水般。由于郁热可以耗伤肝肾之阴，湿邪 每易损伤脾肾之阳，所以病久常见本虚标实相互夹杂的证候。 【诊断】 1.可有病毒性肝炎、血吸虫病、长期营养不良、嗜酒等病史。 2 .早期症状常不明显，可有右上腹隐痛或不适；晚期多见消瘦乏力，食欲减退，腹痛腹胀，腹泻，牙龈、鼻腔出血，或皮肤黏膜紫斑，甚或呕血、黑便，或有不规则发热等症状。 3 .面色薰黑，或有黄疸，面部毛细血管扩张，面、颈、胸部蜘蛛痣以及肝掌。检查：肝脏肿大或缩小，质地较硬，或脾脏肿大；晚期肝脏可能反见缩小，而脾脏则明显肿大，伴有腹壁静脉曲张、腹部移动性浊音等阳性体征。 4 .可作肝功能试验、超声波检查和食管饮餐X线检查，以了解肝功能损害程度，并协助鉴别诊断。 5 .注意观察有无上消化道出血、肝性昏迷等并发症的出现。 6 .应与肝癌鉴别。后者有明显的右上腹胀痛、厌食及贫血、消瘦等恶病质表现，肝脏呈较迅速的进行性肿大，质地坚硬，表面不光滑，呈结节状。血液甲胎蛋白阳性，B型超声波或放射性同位素肝扫描或CT检查可发现占位性病变。 【治疗】 一、辨证论治 辨证当分别标实和本虚的主次。标实为主的，治以疏肝运脾，用理气、化瘀、行 水等法；本虚为主的，治应补养正气，用温补脾肾或滋养肝肾等法；虚实夹杂者，采 取消补兼施的方法。 1.肝脾不和面色暗滞，头昏无力，食欲不振，右胁胀痛，脱痞，暧气腹胀, 大便常清，舌苔薄，脉细弦。
肝硬化诊疗规范模板 栏目 ICD-10 编码 病史采集要点 体格检查要点实验室检查要点诊断要点内容完成情况 （是√否×） 1、全身症状表现：食欲不振、体重下降、 困倦乏力等 2、内分泌失调：男性乳房发育，女性月经 失调等 3、消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐等 4、病因：饮酒、肝炎、血吸虫、药物或化 学毒物、胆汁淤积、慢性充血性心力衰 竭等 肝硬化患者在体格检查时，叩诊肝区会有不 同程度的压痛、叩击痛；触诊肝区能够触及 患者肿大的肝脏，部分可触及肿大的脾脏。 血常规、尿常规、大便常规、肝功能实验、 X线检查、内镜检查、腹水检查、腹部超声 检查、 CT 检查、腹腔镜检查 一、病因学诊断：肝炎后肝硬化、血吸 虫肝硬化、酒精性肝硬化、原发性胆汁 性肝硬化、肝静脉回流受阻、心源性肝 硬化、药物性肝硬化、自身免疫性肝硬 化、遗传代谢性肝硬化、血色病性肝硬 化 二、肝硬化分期诊断：1、代偿期诊断： 症状较轻 , 有乏力 , 食欲减少或腹胀、 上腹隐痛等症状。上述症状常因劳累或 伴发病而出现, 经休息和治疗后可缓 解 , 肝功能正常或轻度异常, 一般属 Child-PughA级。影像学、生化学或血 液学检查有肝细胞合成功能障碍或门 静脉高压症( 如脾功能亢进及食管胃 底静脉曲张) 证据 , 或组织学符合肝硬 化诊断 , 但无食管胃底静脉曲张破裂出 血、腹水或肝性脑病等严重并发症。患 者可有门脉高压症,如轻度食管胃底静 脉曲张 , 但无腹水、肝性脑病或上消化 道出血。 2、失代偿期诊断：失代偿期 症状显著 , 主要为肝功能减退和门脉高 压症两大类临床表现。如血清白蛋白35
鉴别诊断要点 危重指标 治疗要点 健康指导 μmol/ L, ALT 、 AST 升高 , 一般属 Child-Pugh B 、C 级。患者可出现皮肤 黏膜黄疸、肝掌和蜘蛛痣, 胸腹水、脾 大和食管胃底静脉曲张; 并可出现一 系列并发症 , 如上消化道出血、肝性脑 病、自发性腹膜炎、肝肾综合征和原发 性肝癌。 1、引起腹水和腹部膨隆的疾病 2、肝大应除外原发性肝癌、慢性肝 炎等 3、肝硬化并发症：上消化道出血应与 消化性溃疡、糜烂出血性胃炎等鉴 别；肝性脑病应与低血糖、糖尿病 酮症酸中毒等鉴别；肝肾综合征应 与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏 死等鉴别；肝肺综合征应与肺部感 染、哮喘等鉴别。 肝性脑病； 失血性休克 一、一般治疗：休息；饮食；支持疗法 二、抗纤维化治疗：治疗原发病 三、腹水的治疗： 1.限制钠和水的摄入 2. 利 尿剂 3. 提高血浆胶体渗透压对低蛋白 血症患者，每周定期输注白蛋白或血 浆，提高肢体渗透压促进腹水消退。 四、食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗：止 血药物，防止失血性休克。 五、肝性脑病： 1、去除诱因2、营养支持3、 减少肠内氮源性毒物的生成与吸收 1、休息 2、禁酒，避免服用有肝毒性的药 物 3、清淡易消化饮食 4、限制钠水摄入 5、避免感染
肝硬化诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集 1．详细询问患者有无慢性肝病病史。 如病毒性肝炎，酒精性肝病，寄生虫感染，药物及工业中毒，遗传代谢性疾病如Wilson 病，血色病等。2．仔细注意临床表现为乏力，纳差，右上腹不适等。 （二）体格检查：失代偿期：主要是慢性肝功能减退和门脉高压所致的两大症侯群。肝功能减退表现为乏力纳差，腹胀，皮肤色素沉着，肝掌，蜘蛛痣和面部毛细血管扩张等；门脉高压主要是腹水，脾大，侧肢循环建立的表现如胃食道静脉曲张，腹壁静脉显露等。 （三）辅助检查1．血常规：代偿期常正常，失代偿期常有轻重不等贫血；脾亢时白细胞和血小板计数减少。 2．尿常规：多正常，失代偿期可出现胆红素及尿胆原 增加。 3．肝功能试验：代偿期多正常或轻度异常；失代偿期 血清胆红素和结合胆红素均有升高。总胆固醇低于正常；白 蛋白降低，球蛋白升高，白／球比显著降低；蛋白电泳示白蛋白减少，
gama 球蛋白升高；凝血酶原时间有不同程度延长。 4．免疫学及病原学检查：血清免疫蛋白带增高，常以 lgG 最显著；肝炎病毒标志物因病因不同，而分别呈阳性； 5．超声显像：可显示肝脏形态学改变，如大小，肝叶比例，肝表面不平等；脾脏常增大；门脉高压症还可见肝脏内血管及肝外门脉及其属支的扩张；腹水时可见腹腔积液。 6.CT 显像临床诊断困难时，CT 图像有助于更早诊断肝硬化。其表现同B 超显像。 7．食道X 钡餐检查：可见静脉曲张时的X 线表现：如虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。 8．内镜检查：可直接观察食道和胃底静脉曲张的部位及程度，阳性率高于X 线钡餐； 9．肝组织活检通过肝活检及病理学检查，可早期诊断肝硬化和肝硬化程度及肝细、变性坏死的情况，准确诊断肝硬化。 （四）诊断与鉴别诊断 1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。
最新《肝硬化腹水诊疗指南(2023年版)》 腹水是失代偿期肝硬化患者常见的并发症，也是肝硬化自然病程中疾病进展的重要标志，一旦出现腹水，1年病死率约20%，5年病死率约44%。腹水的防治仍是临床工作中常见的难点问题。中华医学会肝病学分会于2017年发布了《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》。随着国内外基础与临床研究的进展，对肝硬化腹水及其相关并发症的临床特点有了进一步的认识。此次，中华医学会肝病学分会组织相关专家修订本指南，旨在针对肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）及肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）的临床诊断和治疗提供指导。 一、肝硬化腹水 推荐意见1：肝硬化临床可分为代偿期、失代偿期及再代偿期（B，1）；腹水（排除其他原因）为肝硬化失代偿的常见临床表现。 推荐意见2：对新出现的腹水和2、3级以上腹水患者，应行腹腔穿刺腹水常规检查，包括腹水细胞计数和分类、腹水总蛋白、白蛋白。腹腔穿刺同日检测血清白蛋白，血清-腹水白蛋白梯度（serum-ascites albumin gradient，SAAG）≥11 g/L的腹水提示为门静脉高压性（B，1）。 推荐意见3：疑似腹腔感染时，须在使用抗菌药物前留取标本，使用血培
养瓶在床旁行腹水细菌、厌氧菌和/或真菌培养。严格无菌操作，床旁取得腹水立即注入血培养瓶10~20 ml，并即刻送检（A，1）。 推荐意见4：顽固型腹水的诊断：①传统利尿药物（螺内酯160 mg/d、呋塞米80 mg/d）治疗>1周或治疗性间断放腹水（4000~5000 ml/次）联合人血白蛋白（20~40 g·次-1·d-1）治疗2周，腹水无治疗应答反应； ②出现难以控制的利尿药物相关并发症或不良反应；③排除恶性腹水及窦前性门静脉高压症引起的腹水（B，1）。 推荐意见5：复发型腹水：在限盐及应用利尿药物的情况下，1年内腹水复发≥3次。 推荐意见6：乳糜性腹水：外观呈乳白色，腹水的甘油三酯水平>200 mg/dl （11.11 mmol/L），<50 mg/dl可排除诊断。 推荐意见7：血性腹水：腹水外观血性或腹水红细胞计数>10000个/mm3。 推荐意见8：螺内酯起始剂量40~80 mg/d，3~5 d递增40 mg/d，常规剂量上限为100 mg/d，最大剂量400 mg/d；呋噻米起始剂量20~40 mg/d，3~5 d递增40 mg/d，常规剂量上限80 mg/d，最大剂量160 mg/d（B，1）。 推荐意见9：托伐普坦是治疗肝硬化腹水，特别是伴低钠血症的有效排水
2023肝硬化中西医结合诊疗指南（完整版） 1范围 本指南提供了对肝硬化（ICD-11，DB93.1）中西医结合诊断和治疗的建议。本指南的适用对象包括各级医疗机构的消化科、感染性疾病科、肝病科、中医科、中西医结合科等相关科室医护人员；医学院校从事中医药教育的工作者和学生；中医药科研机构相关人员等。 2证据综合报告 2.1 证据等级标准 采用GRADE方法（表1）对纳入中成药的有效性和安全性的证据体进行汇总和质量评价。根据GRADE方法，将证据质量分为高、中、低、极低4个等级。在证据分级过程中，考虑5个降级因素——偏倚风险、不精确性、不一致性、不直接性以及发表偏倚，以及3个升级因素——效应量大、剂量反应关系、可能的混杂因素。
2.2 推荐强度 参照目前国际通用的评价证据体的GRADE方法，将推荐意见分为“强（1）”“弱（2）”两级。当明确显示干预措施利大于弊或弊大于利时，指南制订工作组将其列为强推荐。当利弊不确定或无论质量高低的证据均显示利弊相当时，则视为弱推荐。除证据等级与利弊权衡外，其他一些因素也会影响推荐意见的强弱。 3术语和定义 3.1 肝纤维化 肝纤维化是肝脏对慢性损伤的病理性修复反应，是各种慢性肝病发生发展的病理过程，是向肝硬化转化的关键步骤和影响慢性肝病预后的重要环节。 3.2 肝硬化 肝硬化是由各种病因长期损害肝脏所引起的，是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶形成及肝内外血管增殖、血管扭曲变形、门静脉血回流受阻、门-体侧支循环形成等为特征的病理阶段。 4肝硬化病理学机制
4.1 西医学机制 肝硬化是以弥漫性纤维化、假小叶形成、纤维瘢痕组织的聚集、血管扭曲变形，门静脉血回流受阻，门-体侧支循环形成为病理特征的多种慢性肝病共同的病理阶段。肝硬化可分为代偿期、失代偿期，其中代偿期肝硬化多无明显临床症状，失代偿期肝硬化则以门静脉高压和肝功能减退为特征，患者常因并发腹水（腹腔积液）、消化道出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征和癌变等导致死亡。 肝硬化可由多种慢性肝病进展而来，常见有慢性病毒性肝病（HBV、HCV、HEV感染等）、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病（自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎、原发性硬化性胆管炎等），此外还有不明原因的肝硬化。大多数肝硬化只有一个病因，也可有多个病因，如HBV/HCV重叠感染、乙型肝炎或丙型肝炎合并酒精肝、乙型肝炎合并脂肪肝、乙型肝炎合并自身免疫性肝病、乙型肝炎合并其他非嗜肝病毒感染等。此外，在主要病因的基础上，一些协同因素可以促进肝硬化的进展，如肥胖、胰岛素抵抗等。 肝硬化的发生发展，都会经历慢性肝炎-肝纤维化-肝硬化的病理过程。肝脏因各种因素损伤后，可激活肝脏内的一系列炎症反应，诸如T淋巴细胞、Kupffer细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞等炎症细胞分泌大量炎症细胞因子和趋化因子（如转化生长因子-β、白细胞介素-1β、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α等），进一步诱导淋巴细胞、单核细胞等免疫细胞在损伤处募集
2024肝硬化的诊疗中西医结合诊疗指南 肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶形成及门-体侧支循环形成等为特征的终末病理阶段。《肝硬化中西医结合诊疗指南》对肝硬化中西医结合诊断和治疗的建议。关于肝硬化的西医治疗，指南主要提出以下推荐意见。 临床问题1 ：肝硬化如何进行病因治疗？ 推荐意见：明确诊断肝硬化病因后，应尽快采取病因治疗。（证据等级：A级；推荐强度：强推荐） 临床问题2:肝硬化腹水如何治疗？ 推荐意见1 ：在针对病因治疗外，肝硬化腹水患者应合理限制盐摄入（4~6 g∕d）,并合理应用常规利尿药物。（证据等级：A级；推荐强度：强推荐） 推荐意见2 :对于中、大量腹水、复发性腹水、伴低钠血症患者、终末期肝病合并腹水或顽固性腹水患者，当常规利尿药物治疗效果不佳时,推荐选择性血管升压素V2受体拮抗剂托伐普坦作为治疗药物。（证据等级：B 级；推荐强度：弱推荐） 推荐意见3:腹腔穿刺放腹水是顽固性腹水的有效治疗方法，大量放腹水后
可应用人血白蛋白。（证据等级：A级；推荐强度：强推荐） 推荐意见4 :特利加压素可作为顽固性腹水的治疗药物。（证据等级：B 级；推荐强度：弱推荐） 推荐意见5 :经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS ）可作为顽固性腹水的治疗方式。（证据等级：B级；推荐强度：弱推荐） 临床问题3:肝硬化并发症如何治疗？ 消化道出血 推荐意见1 ：肝硬化消化道出血的治疗原则为：禁食、去除诱因、止血、补充血容量、降低门静脉压力、防治并发症。（证据等级：A级； 推荐强度：强推荐） 推荐意见2:推荐生长抑素及其类似物、血管升压素及其类似物均作为急性食管胃静脉曲张出血的一线治疗药物。（证据等级：B级；推荐强度：强推荐） 推荐意见3:建议肝硬化急性静脉曲张破裂出血的患者短期使用抗菌药物。（证据等级：B级；推荐强度：弱推荐）
肝硬化诊疗指南 【病史采集】 1.隐匿起病。 2.代偿期肝硬化症状缺乏特异性，常有乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹部隐痛、腹泻等。 3.失代偿期肝硬化主要出现肝细胞功能减退和门脉高压症状，除上述代偿期症状加重外，常有出血及水肿，男性常有性功能减退，女性则有月经不调、闭经不孕等。 4.既往史：病毒性肝炎，长期大量饮酒、服药，接触毒物或化学物质，长期右心功能不全，血吸虫病史等。 【物理检查】 1.代偿期肝硬化常无体征，偶有肝脏轻度肿大，表面光滑，质地偏硬，无或有压痛，脾脏可呈轻度或中度肿大。 2.失代偿期肝硬化： (1)肝细胞功能减退体征：面容黝黑、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、皮肤粘膜出血点、瘀斑、下肢水肿。 (2)门脉高压症体征：腹水、脾肿大、腹壁和脐周静脉曲张、脐疝、胸水。 【辅助检查】 1.实验室检查： (1 )常规实验室检查：血、尿、大便常规，肝肾功能，血电解质，蛋白电泳，凝血酶原时间。
(2 )免疫学检查：肝炎病毒血清标志，甲胎蛋白。 (3)肝纤维化的血清标志：111型前胶原肽，透明质酸，层粘蛋白。 (4 )腹水检查：肝硬化有腹水者必须常规进行腹水检查，明确腹水的性质，必要时根据腹水性质进行若干特殊检查。 2.影像学检查：应常规进行肝脾B型或彩色超声检查，必要时可行CT或MRI及上消化道钡餐检查。 3.内镜检查：并上消化道出血的肝硬化患者应常规进行胃镜检查，对诊断不明者必要时可行腹腔镜检查。 4.肝脏组织活检：对临床上不能肯定的病例，特别是少见原因引起的肝硬化，可考虑作肝穿刺活检。 【诊断要点】 1.肝功能损害及门脉高压的症状及体征。 2.结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及Y-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。 3.病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。 【鉴别诊断】 1.早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别。 2.失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹膜炎、腹膜肿瘤、卵巢肿瘤、缩窄性心包炎、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉阻塞综合征等鉴别。
肝硬化诊治指南 肝硬化是指肝脏在长期损害后出现纤维组织增生和结构改变的病变，是慢性肝病的一种终末阶段。肝硬化严重影响患者的生活质量，甚至会导致肝功能衰竭和死亡。为了指导肝硬化的诊断和治疗，制定了一系列，本文将对该指南进行详细介绍。 一、肝硬化的诊断和分期 肝硬化的诊断主要依靠临床表现、影像学检查和肝功能相关指标。常见的临床表现有腹水、黄疸、消瘦等，影像学检查可选择B超、CT、MRI等技术，肝功能相关指标包括肝功能测试、 肝脏弥散功能、凝血功能等。 根据肝功能和病理表现，肝硬化可以分为Child-Pugh分 级和METAVIR分级两种。Child-Pugh分级根据患者的黄疸、 腹水、脑病等指标进行评分，分为A、B、C三个级别，分级越高，预后越差。METAVIR分级是根据肝组织病变程度进行分级，分为F0-F4五个级别，F4代表肝硬化。 二、肝硬化的治疗原则 肝硬化的治疗主要包括病因治疗、症状控制、并发症治疗和康复治疗。病因治疗是控制引起肝硬化的原发病因，如病毒性肝炎、酒精性肝病等。症状控制包括对腹水、黄疸、消瘦等症状的处理。并发症治疗主要针对肝性脑病、肝癌、食管静脉曲张出血等常见并发症进行干预。康复治疗包括营养支持、生活方式改变等，以促进患者康复和减轻持续的肝脏损伤。 三、肝硬化的药物治疗 药物治疗在肝硬化的管理中起到重要的作用。常用的药物包括非选择性β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、抗病毒 药物等。非选择性β受体阻滞剂可以减轻食管静脉曲张出血
的风险，对预防并控制腹水也有一定效果。血管紧张素转换酶抑制剂可以降低门静脉高压，改善肝功能。抗病毒药物适用于病毒性肝硬化患者，如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等。 四、肝硬化的介入治疗和手术治疗 对于肝硬化合并严重的食管静脉曲张出血和难治性腹水等并发症，可以采用介入治疗或手术治疗。介入治疗包括经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）和经内镜下黏膜下层剥离术等，用于减轻门静脉高压和控制食管静脉曲张出血。手术治疗主要包括肝移植术，适用于肝功能衰竭和肝癌等肝硬化终末期患者。 五、肝硬化的预后与康复管理 肝硬化的预后与其病因、分期以及治疗措施的选择有关。及早发现和治疗肝硬化的原发病因是改善预后的关键。康复管理包括良好的营养支持、适量的体力活动、戒酒、避免过度劳累等，有利于改善患者的生活质量和延长生存时间。 总之，为医生提供了科学的指导，有助于规范肝硬化的诊断和治疗流程。然而，每位患者的情况都有差异，治疗应该根据具体情况进行个体化制定，以期取得更好的效果。对于肝硬化患者来说，重要的是早期发现、早期治疗和积极管理，提高患者的生活质量和延长生存时间。 综上所述，肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其治疗需要综合考虑病因、病情以及个体化特点。通过药物治疗、减轻门静脉高压、抗病毒药物应用等措施，可以有效控制病情并改善肝功能。对于合并严重并发症的患者，介入治疗和手术治疗是可行的选择。康复管理在预后和患者生活质量方面起着重要作用。然而，每位患者的情况各不相同，治疗应该根据具体情况制定个体化方案，以期取得更好的效果。早期发现、早期治疗和积
最新：中国肝硬化临床诊治共识意见要点及肝硬化研究展望 肝硬化是影响我国人民群众生命健康的重大疾病，其防治任务仍然十分艰巨。2022年，中华医学会消化病学分会组织国内相关专家制定《中国肝硬化临床诊治共识意见》(以下简称共识)，经过近1年的多次讨论和修订，于本期正式发表。本共识总结了近年来国内外肝硬化研究进展，结合我国实际，对肝硬化相关重要概念作了更新，在肝硬化临床诊治等方面进行了较为系统的阐述和总结。此外，本共识充分引用国内学者开展的高质量临床研究成果，突出中国特色。本文就共识的要点进行相关解读，并展望肝硬化未来研究方向。 一、重视肝硬化病因构成的变化及其发病新机制 近年来，对全球包括我国在内的肝硬化病因流行病学研究有较多报道，目前中国肝硬化病因仍以乙型肝炎病毒感染为主，但非病毒性肝硬化逐年增加，使肝硬化病因构成也发生相应改变。特别值得关注的是，既往认为的隐源性肝硬化很多是由代谢相关脂肪性肝病(metabolic－associated fatty liver disease, MAFLD)引起。非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis)患者10~15年内肝硬化发生率高达15%~25%，预计未来10年内，新发MAFLD失代偿期肝硬化患者也将成为肝硬化临床诊治的重要群体。因此，关注肝硬化病因构成的新变化，尽早采取全面、有效的病因干预和治疗，将极大地控制和延缓
推荐意见认为HRS是肝病患者肾功能损伤的一种表现形式，本质上为功能性损伤，但亦可伴有一定程度的器质性损伤，虽然HRS通常是由肝脏疾病本身引起，但肝外因素(细菌感染、细菌移位)等亦可诱发。共识也阐述了虽然抗病毒治疗有助于阻止慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎进展为肝硬化，但是肝硬化一旦形成，即使采用规范的抗病毒治疗，仍有进展为PHC的风险，因此及时准确筛查PHC是肝硬化慢病管理的重要内容。 三、规范肝硬化及其并发症临床诊治方案 由于肝硬化病理生理机制复杂，并发症多，临床处理涉及多学科和多种技术手段，因此，针对肝硬化并发症的诊疗，先后由不同学会或学组制定了多个共识意见。本共识重点围绕肝硬化及其并发症诊治中的疑难和有争议的问题进行较为深入的讨论，同时结合国内外最新指南和共识意见与近年来相关研究成果，对肝硬化及其并发症的主要诊治方案，以及预后和慢病管理等方面进行总结和推荐。例如在肝硬化诊断推荐意见中，本共识强调了肝脏硬度测定、多模态影像结合人工智能，以及基于计算机断层扫描(computed tomography，CT)和(或)磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)的影像组学方法等检测新技术对肝硬化和门静脉高压程度的判断和评估价值；营养不良是失代偿期肝硬化患者死亡的独立危险因素，共识也评价了基于CT 或MRI的第三腰椎骨骼肌指数对肌少症等肌营养不良指标的评估，以
肝炎肝硬化 【诊断标准】 1有或无慢性乙型肝炎或慢性丙型肝炎病史，但血清相关病毒标志物阳性。 2.临床表现可无明显症状或有不同程度的疲乏、食少、腹胀及肝区不适等表现，部分病人可有尿黄及皮肤黄染。查体可有黝黑面容、肝掌、蜘蛛痣、男乳女化等慢性肝病体征，随病情进展可表现为症状加重，并出现下肢浮肿、腹水、腹壁静脉显露、肝缩小及质地变硬、脾大、黄疸等。中、晚期患者可发生上消化道出血、肝性脑病、继发感染、肝肾综合征、电解质紊乱等多种并发症。 3.实验室检查常见血清白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置，蛋白电泳γ-球蛋白增加，肝纤维化指标可异常。随病情进展可出现胆红素(TBIL)增高、白蛋白（ALB）、胆硷酯酶（CHE）下降、凝血酶原时间（PT）延长、血氨升高以及末梢血三系或二系减少。有活动性炎症者可有血清酶（ ALT、AST、ALP、 -GT）的升高。 4.病理学检查肝硬化为纤维化分期（S）4，肝实质广泛破坏，弥漫性纤维增生，被分隔的肝细胞团呈不同程度的再生及假小叶形成。活动性肝硬化伴明显炎症，包括纤维间隔内、再生结节内炎症及假小叶周围碎屑坏死。 5.超声检查肝脏可缩小，边缘变钝，表面不光滑，凹凸不平，肝实质回声不均，门静脉及脾静脉内径增宽，肝静脉变细等，可有腹水征象。胃镜检查可见食管、胃底静脉曲张。
6临床分期：代偿期肝硬化属Child-Pugh A级。症状轻微，化验AL T、AST异常和轻度黄疸、可有门静脉高压表现，但无并发症出现。失代偿期肝硬化属Child-Pugh B、C级。有腹水及多种并发症出现。化验ALB降低，TBIL>2倍正常上限（ULN）,凝血酶原活动度(PTA) <60%。【入院标准】 1有肝脏活动性炎症表现（1—2项酶学指标异常）。 2.血清HBVDNA阳性并符合抗病毒治疗标准。 3.有明显的临床症状并化验符合失代偿期肝硬化诊断标准。 4.发生肝硬化合并症（包括肝硬化癌变）者。 5有明显门脉高压表现并需要实施手术、介入、脾栓塞、胃镜治疗等。 6.需实施肝移植者，以及肝(干)细胞移植、树突细胞移植等新技术者。【出院标准】 1.症状好转，体征减轻，化验结果较入院时改善。 2.确定抗病毒方案已启动治疗，并基本耐受药物治疗。 3.肝硬化合并症治愈或显著好转（肝硬化癌变除外）。 4.符合手术、介入、脾栓塞、胃镜治疗后的出院标准。 5.符合相应细胞移植新技术后的出院标准。 败血症 【诊断标准】 1病史：可有新近出现的皮肤、粘膜感染等局部感染或创伤，或有挤压疮疖史。严重基础病和各种原因导致的免疫功能低下以及重大手
《中国肝病诊疗管理规范》白皮书 在中国的医疗领域，肝病诊疗管理规范已经成为了一个重要的议题。本文将详细介绍《中国肝病诊疗管理规范》白皮书及其相关内容，以期帮助读者更好地了解中国肝病诊疗的现状和未来。 肝病是指发生在肝脏的病变，包括甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、肝硬化、肝癌等多种类型。肝病的主要症状包括乏力、食欲减退、黄疸、肝区疼痛等。肝病的发病原因主要包括病毒感染、酗酒、药物滥用、代谢异常等。 根据发病原因和病理生理，肝病主要分为以下几类： 传染性肝病：包括甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎等，主要由病毒感染引起。 自身免疫性肝病：如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等，与自身免疫系统异常有关。 药物性肝病：由药物滥用或药物过敏引起，如对乙酰氨基酚中毒、抗结核药物性肝病等。 代谢性肝病：如脂肪肝、肝豆状核变性等，与代谢紊乱有关。
肝硬化和肝癌：分别由慢性肝炎、酒精性肝病等多种原因引起，严重者可发展为肝硬化和肝癌。 肝病的治疗主要包括药物治疗、饮食治疗和生活方式干预。药物治疗方面，医生会根据患者的具体病情制定个体化的治疗方案，包括抗病毒药物、免疫抑制剂、保肝药物等。饮食治疗方面，患者需注意控制饮食，增加蛋白质、维生素和矿物质的摄入，同时避免油腻、辛辣、高糖等不良食物。生活方式干预方面，患者应戒酒、戒烟，避免过度劳累和情绪波动，保证充足的睡眠和适当的运动。 为了进一步提高中国肝病诊疗水平，中国医疗管理部门制定了《中国肝病诊疗管理规范》白皮书。该白皮书详细规定了肝病诊疗的各个环节，包括预防、诊断、治疗、随访等方面的具体措施，其主要目的在于提高肝病患者的生存率和生活质量。 《中国肝病诊疗管理规范》白皮书内容包括以下几个方面： （1）预防：加强健康教育，提高群众对肝病的认识和预防意识；推广乙肝疫苗接种，减少乙肝发病率；严格筛选献血员，防止肝炎病毒的传播。 （2）诊断：规定了各类肝病的诊断标准和处理原则，强调了早期诊
失代偿期肝硬化诊疗规范 诊断 失代偿期肝硬化诊断依据：①有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；③肝功能试验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿；④B 超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。代偿期肝硬化的临床诊断常有困难，对慢性病毒性肝炎、长期大量饮酒者应长期密切随访，注意肝脾情况及肝功能试验的变化，如发现肝硬度增加，或有脾大，或肝功能异常变化，B超检查显示肝实质回声不均等变化，应注意早期肝硬化，必要时肝穿刺活检可获确诊。 完整的诊断应包括病因、病期、病理和并发症，如“乙型病毒性肝炎肝硬化(失代偿期)，大结节性，合并食管静脉曲张破裂出血”的诊断。同时，对肝脏储备功能的评估不但有助预后估计，且对治疗方案的选择具有重要意义，临床常用Child_Pugh分级来评估。 改良Child-Pugh肝功能分级方案 指标 异常程度的分数 1 2 3 脑病无1～2度3～4度 腹水无轻中等 胆红素（mg/dl）1～2 2～3 >3 白蛋白(g/dl) >3.5 2.8～3.5 ＜2.8 凝血酶原时间延长(秒) 1～4 4～6 >6 PBC时胆红素（mg/dl）1～4 4～10 >10 注：5～6分属A级；7～9分为B级；10～15分为C级。 鉴别诊断 1．肝脾肿大的鉴别诊断如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可作肝穿刺活检。 2．腹水的鉴别诊断腹水有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹水检查，与肝硬化腹水鉴别并不困难，必要时作腹腔镜检查常可确诊。 3．肝硬化并发症的鉴别诊断如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。 治疗 本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防治并发症，及至终末期则只能有赖于肝移植。 (一)一般治疗 1．休息代偿期患者宜适当减少活动、避免劳累、保证休息，失代偿期尤当出现并发症时患者需卧床休息。 2．饮食以高热量、高蛋白(肝性脑病时饮食限制蛋白质)和维生素丰富而易消化的食物为原则。盐和水的摄入视病情调整。禁酒，忌用对肝有损害药物。
中国肝病诊疗管理规范 一、急性乙型肝炎病毒肝炎 据2010 年中国疾病预防控制中心(CDC) 数据显示，我国急性乙肝发病率从2005 年的7.5/10 万下降到2010 年的5.6/10 万：按照年龄组分析，15 岁以下急性乙肝发病率从2005 年的 1.23/10 万下降到2010 年的0.46/10 万，急性乙肝发病率最高为15-34 岁年龄组人群（4.84/10 万-15.86/10 万）。 急性乙肝症状及疾病转归 急性乙肝潜伏期为1-6 个月。 临床上急性乙肝可分为急性黄疸型和急性无黄疸型。 （1）急性黄疸型乙肝：分为 3 期，病程2-4 个月。 黄疸前期：主要是胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀及右上腹不适等，常常疲乏无力，部分患者可有发热，伴或不伴血清病样表现，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等。后期可以出现尿黄。 黄疸期：此期的主要表现是黄疸，包括尿黄、巩膜和皮肤黄染，消化道症状和乏力等表现继续存在，但常常可减轻。查体可有肝肿大伴触压痛，或肝区叩痛，也可出现脾肿大。患者可以有淤胆性黄疸的表现，如灰白色大便、皮肤瘙痒等。此期化验检查ALT 和AST 明显升高，胆红素升高，尿胆红素和尿胆原阳性。 恢复期：症状逐渐缓解，黄疸逐渐消退。 急性黄疸型乙肝症状相对较重，但其病情随时间的推移和对症治疗而减轻，患者大多会完全康复，很少转为慢性乙肝。约1% 的患者发展为暴发型肝炎（急性重型肝炎，或急性肝衰竭）或亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）。 （2）急性无黄疸型乙肝症状：多数患者临床症状和体征较轻，甚至完全没有任何症状。无黄疸，病程较短。由于免疫应答较弱，慢性化发生率相对高。 急性乙肝的诊断 急性乙肝诊断标准： ①近期出现的、无其他原因可解释的乏力、消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄染；②肝生化检查异常，主要是血清ALT 和AST 升高，可有血清胆红素升高； ③HBsAg 阳性；④有明确的证据表明 6 个月内曾检测血清HBsAg 阴性；⑤抗HBc, IgM 阳性1：100 以上（标准检测试剂）；⑥肝组织学检查符合急性病毒性肝炎改变：⑦恢复期血清HBsAg 阴转，抗HBs 阳转。 同时符合①、③项或②、③项可诊断为“疑似病例”，确诊病例为“疑似病例”+④或⑤或⑥或⑦项。 急性乙肝的治疗
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南（完整版）【关键词】肝硬化；腹水；诊断；治疗；指南 一、概述 腹水（ascites）是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志，一旦出现腹水，1年病死率约15%，5年病死率为44%～85%[1-2]。因此，腹水的防治一直是临床工作中常见的难点和研究的热点问题。2001年4月，世界胃肠病学组织（WGO）制订了《临床指南：成人肝硬化腹水的治疗（2001）》。2004年美国肝病学会（AASLD）制订了《成人肝硬化腹水处理指南》，并于2009年和2012年进行了更新。2006年英国肝病学会也制订了《腹水管理指南》，2010年欧洲肝病学会（EASL）发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。1996、2013年国际腹水俱乐部（ICA）制定了《腹水管理共识》[3-6]。国内也先后制订过一些肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎（SBP）的专家共识等。为帮助临床医生在肝硬化腹水及其相关并发症的诊疗和预防工作中做出合理决策，中华医学会肝病学分会组织肝病、消化、感染、药学和统计等领域的专家编写了本指南。本指南不是强制性标准，不可能包括或解决肝硬化腹水诊治中的所有临床问题。因此，临床医生在面对某一患者时，可以本指南为参考，充分了解病情，并根据患者具体情况制订全面、合理的个体化诊疗方案。
本指南中提及的证据和推荐意见基本按照GRADE系统进行分级，见表1。 任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200 mL时，称为腹水。腹水是多种疾病的表现，根据引起腹水的原因可分为肝源性、癌性、心源性、血管源性（静脉阻塞或狭窄）、肾源性、营养不良性和结核性等[7]。本指南主要介绍肝源性腹水中由肝硬化引起的腹水。 表1 推荐意见的证据等级和推荐强度等级 二、肝硬化腹水 （一）发病机制 肝硬化时腹水的形成常是几个因素联合作用的结果，门静脉高压是腹水形成的主要原因及始动因素。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）失衡及低蛋白血症也在腹水的形成中发挥了作用。 1.门静脉高压：门静脉高压是肝硬化发展到一定程度的必然结果。肝硬化导致肝内血管变形、阻塞，门静脉血回流受阻，门静脉系统血管内
肝硬化诊治指南（2019完整版） 1 前言 肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显临床症状，失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征，患者常因并发腹水、消化道出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能衰竭而死亡。 美国肝病学会(AASLD) 、世界胃肠病学组织(WGO)、欧洲肝病学会（EASL）、国际腹水俱乐部（ICA）等先后制定了多部指南和共识，对肝硬化及其并发症的诊治提出了指导意见，并随着研究进展及临床经验的积累不断更新。 为促进肝硬化临床诊疗中的规范化，中华医学会肝病学分会和消化病学分会等相继制定了《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南》、《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》、《肝硬化肝性脑病诊疗指南》等，对失代偿期肝硬化合并腹水、消化道出血、继发严重感染、肝性脑病、肝肾综合征等给出了推荐意见。此次制定的肝硬化指南不包括既往系列肝硬化并发症指南中已有的内容，但对各并发症指南中未提及的和其制定后新的进展作了补充。 近年，随着基础与临床研究的进展，对肝硬化临床诊治等方面有了进
一步的认识。中华医学会肝病学分会组织专家编写本指南，旨在针对肝硬化的临床诊断和治疗提供指导。在指南制订中尽可能的按照循证医学依据以及AGREE II的标准，成立了指导组、秘书组（写作组）、专家组（包括通信专家）等，包含肝病、消化、感染、外科、介入、肿瘤、中医、药理、护理和临床研究方法学等领域的专家。本指南编制的主要目的是帮助二级以上医院从事肝病、消化或感染等专业的临床医生在临床诊治决策中做参考。但指南不是强制性标准，不可能包括或解决肝硬化诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应遵循本指南的原则，充分了解病情，认真考虑患者的观点和意愿，并结合当地的医疗资源和实践经验制定全面合理的个体化诊疗方案。 指南中提及的证据和推荐意见基本按照GRADE系统（推荐分级的评估，制定与评价）进行分级（表1）。
最新：肝硬化腹水诊疗指南（2023年版） 摘要 中华医学会肝病学分会组织相关专家对2017 年《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》进行了修订，更名为《肝硬化腹水诊疗指南（2023 年版）》。对肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征的临床诊断和治疗提出了指导性建议。 一、概述 腹水（ascites）是失代偿期肝硬化患者常见的并发症，也是肝硬化自然病程中疾病进展的重要标志，一旦出现腹水，1 年病死率约20%，5 年病死率约44% [1-2]。腹水的防治仍是临床工作中常见的难点问题。 中华医学会肝病学分会于2017 年发布了《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》[3]，对肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）及肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）等的诊治给出了推荐意见。随着国内外基础与临床研究的进展，对肝硬化腹水及其相关并发症的临床特点有了进一步的认识。此次，中华医学会肝病学
分会组织相关专家修订本指南，旨在针对肝硬化腹水、SBP 及HRS 的临床诊断和治疗提供指导。在指南修定中尽可能地按照循证医学依据，成立了指导委员会、秘书组、专家组（包括通信专家）等，包含肝病、消化、内镜、感染、外科、介入、肿瘤、中医、药理、护理和临床研究方法学等领域的专家。 本指南主要是帮助二级以上医院从事肝病、消化或感染等专业的临床医生在临床诊治决策中提供参考。但指南不是强制性标准，不可能包括或解决肝硬化腹水及其相关并发症诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应遵循本指南的原则，充分了解病情，认真考虑患者的观点和意愿，并结合当地的医疗资源和实践经验制订全面合理的个体化诊疗方案。 指南中提及的证据和推荐意见基本按GRADE（Grading of Recommendations, Assessment, Development, and Evaluation）系统进行（表1）。