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尿储留

尿储留
尿储留

尿储留

尿储留是指膀胱内充满尿液而不能排出。前列腺增生症开始出现早期梗阻,表现尿频,夜尿1-2次。当夜尿次数达4-5次时,表明膀胱劲梗阻程度日严重。尿路梗阻达到一定程度,患者不能排尽尿液而出现膀胱残余尿,残余尿愈多,表现尿路梗阻程度愈重。残余尿过多时,膀胱失去收缩力。如有症状最好到正规医院检查诊治。

[编辑本段]尿储留怎么办

尿储留,中医称“癃闭”。尿储留的发病原因是嗜食辛辣酒热,肥甘厚味;邪热伤阴、精浊、淤血、沙石阻塞水道,体虚久病、肾阴枯伤、小便传送无力;精神紧张、腹腔、妇科、肛肠疾患使气机闭滞,导致膀胱气化不利而形成潴留。临床表现为面色微黄、神疲乏力、四肢不温、头晕气短,烦渴欲饮、小腹涨满、小便不通、大便不畅,严重时发生喘急、呕吐、肿胀、昏厥等危象。

治疗本病易清热利水,疏肝理气、行瘀以散结、升清以降浊。

1:治尿闭、小腹胀痛

处方:连须葱500克,米醋30克

用法:葱切碎炒热,加醋调和,装布袋内,热敷脐部及小腹四周,日1次。

疗效:熨烫2天既可见效。

2:治急性尿潴留

处方:大黄15克。桃仁12克,水蛭9克,虻虫6克

随症加减:外伤加归尾、生地、红花、三七、姜黄。前列腺炎加黄柏、知母、萆薢、石苇、党参、黄茋、丹皮。尿路结石加金海沙、金钱草、鸡内金、木通、车前子。

用法:水煎,日1剂,服2次。

疗效:服药3~5剂,治愈率96.6%

[编辑本段]创意疗法

1.流水诱导法:使患者听到流水的声音产生尿意而排尿,适用于神经原性尿储留。2.取嚏疗法:皂角末0.3~0.6克吹鼻取嚏后,尿随之而出。3.灌肠疗法:取甘油60毫升加水至120毫升放入灌肠器内摇匀后,快速注入直肠内5~10分钟后嘱患者排便,尿液也随之排出。

推荐疗法

患者取平卧位,术者双手掌重合放于膨隆的膀胱顶部,先轻轻按摩3~5分钟,再用手掌由膀胱顶向下后方以适当力量持续挤压膀胱,嘱患者用力排尿。

急性尿潴留

短时间内膀胱充盈,尿意急迫而不能自行排尿者,称急性尿潴留。

【诊断要点】

(一)病人尿意紧迫,反复用力排尿,但排不出尿液。

(二)因膀肌过度的膨满及屡试排尿无效,病人辗转不安、呻吟,挤压膀胱,并使用各种体位以助排尿。

(三)下腹部胀痛不适,触诊有球形隆起,且光滑而完整富有弹性,叩诊呈浊音,尿闭病人无此体征,可鉴别。

(四)妊娠12周--24周内突然发生尿频、尿少、下腹痛、脐下有波动性包块伴“小便失禁”,阴道检查:子宫颈在耻骨联合后几乎触及,子宫底充塞于直肠陷窝,成为张力大表面光滑的囊性包块。

(五)尿潴留的病因诊断较为复杂,大致可有以下几种:

1.功能性尿潴留往往有精神因素存在,如精神紧张、环境不宜,有的卧位或坐位排不出尿,改变这些条件可以缓解。

2.神经性如脑炎、脑膜炎,以及脊髓的压迫、损伤或炎症,脊髓硬化症。

3.神经反射性由于某些刺激,引起括约肌痉孪而发生,例如腹部及盆腔手术后,腰椎麻醉后,有时便秘也可以引起。

4.压迫性最常见的是前列腺肥大、肿瘤、妊娠及产后尿潴留,此情况除神经反射因素以外,往往还与膀胱颈及骨盆神经受压有关。

5.阻塞性尿道炎症时充血水肿,尿道口及尿道结石嵌顿,突发外伤引起的尿道血肿。

6.药物性如交感神经阻滞剂的降压药物,解痉药物如普鲁本辛、阿托品、654一2等。

7.另有一些特殊情况必须注意,以免漏诊:

(1)孕期妇女下腹胀痛,要注意到尿潴留,因为此类患者由于子宫增大往往存在慢性尿潴留,已有耐受性,急性症状不突出。曾有尿潴留的膀胱误认为妊娠子宫及其他肿物。

(2)浅昏迷病人常因潴储留而烦躁不安,易被误诊力昏迷症状之一,深昏迷病人尿潴留可能很严重而无任何反应。

【治疗】

治疗必须针对病因进行,急救的目的是排空膀胱和预防感染,预防感染可采用相应的抗生素药物。

(一)如是功能性,首先采用暗示、诱导、热敷(但对神经性要注意烫伤)。

(二)膀胱导尿术插导尿管时,要避免用力,严格执行无菌操作技术。如因尿道周围组织急性炎症所引起的急性尿储留时,应尽量尿。

(三)耻骨上膀胱穿刺术导尿失败或禁忌导尿而又无条件施行耻骨上膀胱造瘘术时,应用耻骨上膀肌穿刺术,穿刺仅是紧急措施,极设法解除其原因,常用20号腰椎穿刺针。膀胱膨胀时,进针处应选择在正中线距耻骨联合上1.5cm--2cm部位,过高时易穿破腹膜,进针勿用力过猛和过深,应取垂直方向穿刺。

(四)耻骨上膀肌造瘘术因前列腺肥大、前列腺肿瘤、尿道狭窄而致的急性尿潴留,需要进一步手术治疗时,膀胱造瘘术应作为它手术。

(五)无条件作耻骨上膀胱造瘘时,可以15号--18号针头按上法穿刺膀胱,再以塑料管或输尿管插管经针头腔插入膀胱,退出针导管留置于膀胱内引流。

(六)针刺疗法对反射性尿潴留有良效,一般采用的主穴为关元、中极、曲骨、水道等,配穴为足三里、三阴交等。手法多用轻刺针15min--20min。必要时每1min--2min捻动一次。

尿路感染

尿路感染 尿路感染(urinary tract infection,UTI),简称尿感,是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。多见于育龄期妇女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。本章主要叙述由细菌感染所引起的尿路感染。 根据感染发生部位可分为上尿路感染和下尿路感染,前者系指肾盂肾炎(pyelonephritis),后者主要指膀胱炎。肾盂肾炎、膀胱炎又有急性和慢性之分。根据有无尿路功能或结构的异常,又可分为复杂性、非复杂性尿感。复杂性尿感是指伴有尿路引流不畅、结石、畸形、膀胱输尿管反流等结构或功能的异常,或在慢性肾实质性疾病基础上发生的尿路感染。不伴有上述情况者称为非复杂性尿感。 【病因和发病机制】 (一)病原微生物 革兰阴性杆菌为尿路感染最常见致病菌,其中以大肠埃希菌最为常见,约占全部尿路感染的80%~90%,其次为变形杆菌、克雷伯杆菌。约5%~10%的尿路感染由革兰阳性细菌引起,主要是粪链球菌和凝固酶阴性的葡萄球菌(柠檬色和白色葡萄球菌)。大肠埃希菌最常见于无症状性细菌尿、非复杂性尿路感染,或首次发生的尿路感染。医院内感染、复杂性或复发性尿感、尿路器械检查后发生的尿感,则多为粪链球菌、变形杆菌、克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌所致。其中变形杆菌常见于伴有尿路结石者,铜绿假单胞菌多见于尿路器械检查后,金黄色葡萄球菌则常见于血源性尿感。腺病毒可以在儿童和一些年轻人中引起急性出血性膀胱炎,甚至引起流行。此外,结核分枝杆菌、衣原体、真菌等也可导致尿路感染。 (二)发病机制 1.感染途径 (1)上行感染:病原菌经由尿道上行至膀胱,甚至输尿管、肾盂引起的感染称为上行感染,约占尿路感染的95%。正常情况下前尿道和尿道口周围定居着少量细菌,如链球菌、乳酸菌、葡萄球菌和类白喉杆菌等,但不致病。某些因素如性生活、尿路梗阻、医源性操作、生殖器感染等可导致上行感染的发生。 (2)血行感染:指病原菌通过血运到达肾脏和尿路其他部位引起的感染。此种感染途径少见,不足3%。多发生于患有慢性疾病或接受免疫抑制剂治疗的患者。常见的病原菌有金黄色葡萄球菌、沙门菌属、假单胞菌属和白色念珠菌属等。 (3)直接感染:泌尿系统周围器官、组织发生感染时,病原菌偶可直接侵入到泌尿系统导致感染。 (4)淋巴道感染:盆腔和下腹部的器官感染时,病原菌可从淋巴道感染泌尿系统,但罕见。 2.机体防御功能正常情况下,进入膀胱的细菌很快被清除,是否发生尿路感染除与细菌的数量、毒力有关外,还取决于机体的防御功能。机体的防御机制包括:①排尿的冲刷作用;②尿道和膀胱黏膜的抗菌能力;③尿液中高浓度尿素、高渗透压和低pH值等;④前列腺分泌物中含有的抗菌成分;⑤感染出现后,白细胞很快进入膀胱上皮组织和尿液中,起清除细菌的作用;⑥输尿管膀胱连接处的活瓣,具有防止尿液、细菌进入输尿管的功能。 3.易感因素 (1)尿路梗阻:任何妨碍尿液自由流出的因素,如:结石、前列腺增生、狭窄、肿瘤等均可导致尿液积聚,细菌不易被冲洗清除,而在局部大量繁殖引起感染。尿路梗阻合并感染可使肾组织结构快速破坏,因此及时解除梗阻非常重要。 (2)膀胱输尿管反流:输尿管壁内段及膀胱开口处的黏膜形成阻止尿液从膀胱输尿管

尿蛋白3能治好吗

【一流的医疗团队,高水平的就诊】 .*济*南*肾*病*医*院*.拥有资深肾病治疗权威专家及数十位主任医师组成的专家队伍,临床经验丰富,专业技术精湛.作为一所重点建设中心,配备了资历丰富,技术娴熟的学科带头人和理论技术功底扎实的医护人员、人性化的关爱,让肾疾病患者感受到家的温暖.医院全力打造一支由国内肾科领域权威医疗专家组成的诊疗专家团,从精确诊断,到精细治疗,到治后精心护理一条无微不至的专业服务. 尿蛋白3能治好吗专家指出,而含有蛋白的尿液中会出现不同的现象,尿液中也出现泡沫,但这些泡沫很均匀且比较小,长时间都不会散去。如果患者还出现尿频、尿痛、水肿等现象时,应该到医院仔细检查,确定是否表现出真性蛋白尿,以防耽误病情。尿蛋白高的症状表现是什么,自己鉴别的方法是,将尿液放入一个小的容器中,震荡几次,如果尿液中出现细小、很长时间不会消失的泡沫也许就是蛋白尿,患者应该去医院做更多的检查。 在此专家表示,当出现尿蛋白高的症状时,请及早治疗,因为尿蛋白的危害很大,长期下去会引起肾脏衰竭。目前市场上有很多降低蛋白尿的药物,但是这些药物只是可以起到暂时缓解症状的作用,并不能从根本上解决,一旦停药就会再次病情复发,但是如果长期使用就会引起肾脏逐渐失去功能。建议患者要选择正规医院进行科学治疗。 近年来,很多人在做体检时都会出现尿蛋白高的情况,尿蛋白怎么回事?这是生活中不少人都不太了解的问题,尿蛋白在人体中有着一个正常值的标准,若是尿蛋白偏高的话很有可能是身体出现的问题,那么,到底尿蛋白3能治好吗呢?下面我们就一起来看看专家是怎么回答的吧。 专家介绍说,在了解尿蛋白怎么回事这个问题之前,首先我们先来认识什么叫尿蛋白,尿液在肾脏中生成,会含有一定量的蛋白,正常情况下,肾脏的滤过功能会把这部分蛋白留在体内,当人体肾脏出现了疾病,肾脏的滤过功能就会受损,导致蛋白随着尿液排除体外,这就称为蛋白尿。 在正常情况下,尿液里不含或只含微量蛋白质,检查结果是阴性“-”,当尿液里的蛋白质含量超出一定范围后,检查结果就是阳性“+”,患者出现尿蛋白,意味着肾脏已经出现了损伤,持续性的尿蛋白往往代表着肾脏出现了病变,尿蛋白“+”的多少则反映了肾脏的病变程度。也就是说,尿蛋白越高代表着对肾脏的损伤越严重! 了解了尿蛋白怎么回事之后,当患者检查出尿蛋白高,要及早接受治疗,避免肾脏继续损伤,因为肾脏有很强的代偿功能,往往有很多患者,身体没有出现不舒服的情况下,就会抱着轻视的态度,忽略了病情的严重性,最终导致了严重的后果。 最后专家指出,肾脏的代偿功能很强大,肾脏受损程度达到50%,仍然能够完成人体正常的新陈代谢,而患者没有明显的不适,当肾脏受损程度发展到70%,患者才会感到乏力、尿液不正常、腰酸等一系列症状,尿蛋白说明肾脏受损,并且导致肾脏功能失代偿性,患者应急需采取治疗措施。 神马先生喝饱了水觉得还不够过瘾,干脆直接走进湖里去洗了个澡,苏翩紫看看它那个

血红蛋白尿

第十章血红蛋白尿 第一节血红蛋白尿定义 尿内含有游离的血红蛋白称为血红蛋白尿。血红蛋白尿与血尿颜色相似,但前者呈酱油色而后者呈洗肉水色。取新鲜尿标本离心、沉淀,镜检不见有红细胞或仅有少许红细胞,而且联苯胺试验强阳性时,可诊断为血红蛋白尿。 第二节诊断思路 (-)询问病史: 如疑为血红蛋白尿,应询问有无溶血性疾病的病史。 1.红细胞内在缺陷性疾病的病史如为遗传者,应询问溶血是否与服用蚕豆或伯氨喹等药物有关。如为获得性者,如阵发性睡眠性血红蛋白尿,溶血与睡眠及血PH下降有关(如服用VitC)。 2.还应询问有无红细胞外因素引起溶血的病史,如输错血型,自身免疫性、机械性(如金属心瓣膜、微血管性溶血等)、化学性或药物性(如苯、砷化氢、铅、磺胺类药物接触史),烧伤和疟疾等。急性溶血主要见于异型输血,发热、寒战、黄疸、腰背痛、血红蛋白尿、急性肾衰、头痛、呕吐。慢性溶血表现为贫血、黄疸、肝脾肿大,并发胆石症、肝功能损害等。慢性发病的患者可有含铁血黄素尿。 (二)体格检查 血红蛋白尿本身并无体格检查的需要,但是引起血红蛋白尿的病因应做相应的体格检查。 (三)相关检查 1、疑为血红蛋白尿者,应作联苯胺试验和尿含铁血黄素检查,也应做有关血管内溶血的检查。包括血常规、网织红红细胞、血清乳酸脱氢酶、血浆游离血红蛋白浓度和血清结合珠蛋白浓度测定,还应做血清间接胆红素、尿胆原和尿胆素等测定。 2、骨髓检查,以及红细胞形态学检查等。 3、病人多有急性肾功能不全,应作相应肾功能检查。 4、以及疑为其他可能病因时应作针对病因的相关检查。

(四)病情评估 血红蛋白尿可引起急性肾功能不全,处理不及时可引起严重后果。同时,病情严重程度还取决于基础病的病情程度。 第三节鉴别诊断 诊断思路如下: 一、明确是否为尿色异常 首先排除食物和药物(如利福平)的影响,其次通过尿液检查除外血尿、脓尿和结晶尿,再通过尿胆红素检查除外胆红素尿。剩下的是血红蛋白尿、肌红蛋白尿和卟啉尿。 二、确定是否为血红蛋白尿。 1、血红蛋白尿为尿色异常。从外观颜色看,新鲜的血红蛋白尿呈粉红色、红色或红葡萄酒色,其颜色取决于尿液PH值、血红蛋白浓度及尿液放置时间长短,尿液久置后可使血红蛋白还原,酸性尿液中的血红蛋白成棕黑色,碱性尿呈鲜红色。 2.离心沉淀镜检看不到红细胞。联苯胺实验强阳性;尿含铁血黄素检查阳性及尿铁排出增加(因为血红蛋白分解后铁将参与形成铁蛋白和含铁血黄素,故在慢性溶血时可出现含铁血黄素尿和尿铁排出增加的现象)。 3.血红蛋白尿常伴有溶血的特征。如严重贫血、网织红细胞增多、红细胞寿命缩短、血清乳酸脱氢酶上升、血浆游离血红蛋白浓度升高、血清结合珠蛋白浓度明显降低、血清间接胆红素增加,尿胆原及尿胆素增加等。含铁血黄素尿-ROUS试验阳性,溶血发生一定时间后肾小管上皮细胞把重吸收的HB转化为含铁血黄素并脱落到尿液内,提示慢性血管内溶血。核素检查红细胞寿命缩短是最可靠指标。上述异常在血管内溶血都可以见到,而血管外溶血只能见到血清间接胆红素增加。提示骨髓增生的证据:网织红细胞增加-5-20%(正常<1.5%),骨髓幼红细胞增生活跃,粒红比例倒置(正常1-5.2:1)。 4. 鉴别诊断 (1)主要是血红蛋白尿与肌红蛋白尿相鉴别。 肌红蛋白溶于3.2M 硫酸胺,而血红蛋白不溶,因此,若加硫酸胺于尿中,形成异常色素沉淀者为后者,无沉淀为肌红蛋白尿。肌红蛋白与血红蛋白分子量及等电点不同,故可用蛋白电泳加以区别。肌红蛋白尿有肌肉症状,而无血管内溶血表现,血红蛋白尿则恰恰相反。

下尿路感染的主要症状

下尿路感染的主要症状 下尿路感染的常见症状就是排尿的时候出现异常,但是患者也需要注意,这种疾病还会有其他的症状存在,比如说在早上的时候尿道口有白色分泌物存在,但是和排尿异常的情况不同的是,这种症状并不是每个患者都存在的。如果女性出现了以下的情况,就需要注意是否患上了下尿路感染。 ★下尿路感染的常见症状: ★一★、尿道炎 急性尿路炎在男性病人中主要是有较多的尿道分泌物,开始为粘液性,逐渐变为脓性,在女性尿道中分泌物少见。无论男女,排尿时尿道均有烧灼痛、尿频、尿急,尿液检查有脓细胞和红细胞。慢性尿道炎分泌物逐渐减少,或者仅在清晨可无第一次排尿时可见在尿道口附近有少量浆液性分泌物。排尿刺激症状已不像急性期显著,部分患者可无症状。

★二、膀胱炎 ★ (一)急性膀胱炎 急性膀胱炎可突然发生或缓慢发生,排尿时尿道有烧灼痛,尿频,往往伴有尿急,严重时类似尿失禁,尿频、尿急特别明显,每小时可达5-6次以上,每次尿量不多,甚至只有几滴,排尿终末可有下腹部疼痛。尿液混浊,有脓细胞,有时出现血尿。全身症状轻微或缺如,部分病人有疲乏感。女性新婚后发生急性膀胱炎称为蜜月膀胱炎。急性膀胱炎病程短,如及时治疗,症状多在1周左右消失。 ★ (二)慢性膀胱炎 膀胱刺激症状持续存在,且反复发作,但不如急性期严重,尿中有少量或中量脓细胞、红细胞。这些病人多有急性膀胱炎病

史,且伴有结石、畸形或其他梗阻因素存在,故非单纯性膀胱炎,应做进一步检查,明确病因。 ★三、肾盂肾炎 ★ (一)急性肾盂肾炎 急性肾盂肾炎为活动性化脓性感染,常有全身和局部症状及局部体征三组临床表现。 1.全身症状多数起病急骤,寒战,发热,病人全身疲乏无力,食欲减退,伴有头痛、恶心、呕吐、腹胀腹痛,血中性粒细胞增多,易误诊为急性胆囊炎或急性阑尾炎等急腹症。 2.局部症状多数病人有一侧或双侧腰痛,为胀痛或酸痛,重者可向病侧腹部、会阴及大腿内侧放射。因肾盂肾炎多伴有膀

牛血红蛋白尿

牛血红蛋白尿的研究 摘要牛的血红蛋白尿是牛在生产过程中比较常见的一种疾病。可能是由于缺磷、饮水过量或其他原因引起。我们需根据病因,针对不同的病源,对因治疗,才能有效的控制牛的血红蛋白尿。养殖户应当加强饲养管理,预防此病发生,减少损失。 关键词低磷血症水中毒鉴别预防 牛在生产过程中排出红色尿液是比较常见的一种情况。有多钟原因皆能引起此类情况的发生。如牛泌尿系统炎症引起的血尿、血红蛋白尿等。 牛的血红蛋白尿多种多样,根据其发病原理,可大致将其分为三类:低磷血症血红蛋白尿、水中毒性血红蛋白尿、由其他疾病引起的血红蛋白尿。 一、低磷血症血红蛋白尿 临床症状:多为奶牛产后发病,发病牛尿液呈红色,由淡红色到紫红色不等。轻症者一般全身无明显变化。严重贫血时,呼吸急促,心跳加快(100 次/min 以上),心音亢盛,有杂音,颈静脉搏动性强;黏膜苍白,后期出现黄染;消化机能减退,食欲下降,粪便干燥,有时排出恶臭稀便。病末期衰竭,走路摇晃,体温低于常值。该病最终因急性溶血引起贫血性缺氧,心脏长期处于增加心率、加强收缩状态,加速血液循环,供给机体营养状态,最终导致心力衰竭死亡。① 实验室检查:首先进行尿检,尿检中不含红细胞。此为区分泌尿系统炎症的依据。血清中无机磷含量降低,一般4 mg/100 mL以下(正常7 mg/100 mL)。 病因:奶牛日粮中缺磷或磷含量较低,加上母牛产奶量高,磷排出量增加,导致磷供应不足而出现低磷酸盐血症,从而引发本病。据研究证实,无机磷是红细胞无氧糖酵解过程中的一种必要因子,缺磷时,红细胞的无氧糖酵解作用则不能正常进行,作为酵解产物的三磷酸腺苷相应减少,而三磷酸腺苷主要起着维持红细胞的正常结构和功能。三磷酸腺苷量减少,就会引起红细胞膜通透性改变,发生红细胞变形、溶解,产生血红蛋白。② 治疗:1、可直接补充磷元素治疗。效果快速而明显。采用20%的磷酸二氢钠,静脉注射300ML-500ML,每天1-2次,用药2-3天,即可痊愈。 预防:1、加强饲养管理,配合日粮做到全价,保证磷元素的充足。 2、为补充血容量,增加机体能量,应适当补给生理盐水、氨基酸、维生素c、葡萄糖和维生素A等药物。 3、冬季做到防寒保暖,减少应激因素刺激。 二、水中毒性血红蛋白尿 临床症状:哺乳犊牛和断乳前后的犊牛发病较多。在饮多量的水后, 特别是温水后, 犊牛立即表现腹痛, 腹围增大, 瘤胃鼓气, 反色停止, 流涎, 肌肉振颤, 起卧不安, 有时踢腹, 体温正常, 心律在每分钟1 0 次以_ L, 呼吸急促, 随之腹泻,排水样稀便, 尿红色、尿频。红色尿的最早出现, 一般在饮水后1 5 分钟。随着腹泻和尿红色尿症状的出现, 全身症状减轻,一般不加治疗, 半天内恢复, 很少见有死户, 严重的病例症状要延续1 一2 天。③ 实验室检查:首先进行尿检,尿检中不含红细胞.此为区分泌尿系统炎症的依据。 病因:犊牛多量饮水后, 幼畜胃肠对水分吸收极快, 大量水分进入血液, 由于内分泌、神经系统机能失调, 造成一时性渗透压降低, 使红血球大量破坏而出现溶血现象, 红血球大量破坏产生的血红蛋白进入泌尿系统, 出现了临床上血红蛋白尿。由于血液水盐平衡失调, 组织细胞也随之水肿、变性, 临床上就出现一系列其它症状。④

蛋白尿偏方

由于气温的不断升高,在炎炎夏日里,人很容易会出现全身乏力、食欲不振、容易出汗、昏昏欲睡等症状。因此,在这个炎热的夏天里拥有一个合理的饮食习惯对于缓解上述症状会非常有帮助。生活家小编特别为您搜罗了适合这个夏天的饮食保健知识,为您贴身定制夏季健康饮食! 一、水湿浸渍型:全身浮肿,按之没指,小便短少,身重困倦,胸闷不适,纳呆泛恶,舌苔白腻。化验检查,有大量蛋白尿。 1、鲤鱼大蒜草蔻汤:大蒜10克,草蔻20克,鲤鱼1尾(约200克)。将鲤鱼去鳞及内脏,大蒜捣碎加糖适量,煮熟饮汤食鱼。 2、烤鲤鱼:取500克以上鲜鲤鱼1条,芒硝30克。先将鲤鱼洗净,把芒硝从鱼嘴塞入腹内,外裹湿黄草纸或涂上一层黄泥,炭火炙后去腹垢,顿服其肉,每日1次,连服7天,多食无妨碍。 3、冬瓜黄芪苡仁鲤鱼汤:冬瓜250克,黄芪30克,苡仁60克,生姜10克,鲤鱼1尾(约200克)。将鲤鱼去鳞及内脏,共煮汤,加少许红糖,饮汤食鱼及冬瓜。 二、脾阳不振型:身肿,腰以下为著,按之凹陷不易恢复,脘闷腹胀,纳减便溏,面色萎黄,神倦肢冷,小便短少。舌质淡苔白,脉沉缓。化验检查大量蛋白尿。 1、鲫鱼商陆汤:鲫鱼1尾(约250克),商陆20克。将鲫鱼去鳞及内脏,入商陆炖熟,饮汤食鱼。 2、乌鱼大蒜汤:乌鱼1尾(约300克),大蒜30克。将乌鱼去鳞及内脏,入大蒜于鱼腹内,用白酒和水煮熟,加少许红糖。分次食肉喝汤。 , 3、黑大豆丸:黑大豆120克,淮山药60克,黄芪60克,苍术60克,共研细末,炼蜜为丸。每次服10克,日月良3次。 三、肾阳虚衰型:面浮身肿,腰以下为甚,按之凹陷不起。心悸气促,腰部冷痛酸重,尿量减少,四肢厥冷,怯寒,面色苍白。舌淡胖,苔白,脉沉迟。化验检查大量蛋白尿。 1、苡仁大枣炖母鸡:苡仁60克,红枣20克,嫩母鸡1只(约1千克)。将鸡去毛及内脏,纳苡仁、红枣于鸡腹内,文火炖烂,放盐少许调味,分次食用喝汤。 2、芝麻核桃散:黑芝麻500克,核桃仁500克,共研细末。服时取此药散2n克,以温开水送下。服后嚼服大枣7枚,日3次。服完药为1疗程。 3、蚕

黄芪治疗蛋白尿,小偏方治大病

黄芪治疗蛋白尿,小偏方治大病 如果有肾病最典型的一个症状就是蛋白尿,但是从蛋白尿的多少也不能够判断出肾病的轻重,治疗蛋白尿可以选择一些小偏方,黄芪治疗蛋白尿的效果就很好,有蛋白尿的患者平时也要做好饮食保健。 ★一、治疗蛋白尿的小偏方处方: 生黄芪60克,太子参15克,焦白术10克,云茯苓10克,煨葛根15克,白茅根30克,干荷叶10克,旱莲草10克,金樱子20克,菟丝子10克,蝉衣6克,丹皮lo克,甘草3克。尿中蛋白较多,或久治不愈者,可加玉米须20克、桑螵蛸15克;尿中红细胞多者可加仙鹤草15克、茜草根15克;尿中白细胞多者加石苇15 克、鱼腥草15克;尿中有管型者加丹参15克、通草10克;纳食差者加陈皮6克、薏苡仁12克;伴高血压者加杜仲15克;阴虚者加生地15克;阳虚者加仙灵脾10克、巴戟天15克。治疗蛋白尿的小偏方用法:每日1剂,水煎两次早晚分暇。一般服药1~2个月,尿蛋白可减少或消失。使用过程中的注意事项:尿蛋自属于体内精微物质,宜藏不宜泻。因此在处方选药时,必

须重视补泻两个方面的动态平衡。方中黄芪、太子参、白术补气健脾,金樱子、菟丝子益肾摄精,茅根、茯苓清热除湿,葛根、荷叶升提举陷,丹皮、旱莲凉血摄血,蝉衣可消蛋白尿,甘草调和诸药。全方合用,补而不滞,固摄不留邪,除湿不伤阴,清热不苦寒,凉血不留瘀,消除蛋白尿有良效。 ★二、饮食保健 肾炎病人出现大量蛋白尿,一般可以通过饮食来补充,认为肾炎病人不能吃含蛋白质的食物的观点是错误的,片面的,即使对慢性肾炎发展到晚期——尿毒症期的病人,也主张给吃高质量的低蛋白饮食。 每天蛋白质的摄入量应控制在0。6~0。8克/公斤体重。尿毒症病人,在透析治疗期间,尤其是进行腹膜透析时,每日进食蛋白质的量应增加,约1。2~1。5克/公斤体重。肾病综合征患者,尿中丢失大量蛋白质,如肾功能正常者,主张进食高蛋白质饮食,以纠正低蛋白血症,减轻水肿及改善或增强机体抵抗力。

红细胞溶解性血红蛋白尿对24小时尿蛋白测定的影响

红细胞溶解性血红蛋白尿对24小时尿蛋白测定的影响 发表时间:2011-11-09T13:52:51.557Z 来源:《中外健康文摘》2011年第25期供稿作者:王立明[导读] 探讨红细胞溶解性血红蛋白检测方法,达到还原真实肾性蛋白检测目的。 王立明(广西柳州钢铁集团公司医院广西柳州 545001)【中图分类号】R446.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)25-0199-01 【摘要】目的探讨红细胞溶解性血红蛋白检测方法,达到还原真实肾性蛋白检测目的。方法采用血红蛋白可被80%饱和硫酸铵沉淀的特征,分离尿液中溶解性血红蛋白,用双缩脲试剂显色测定。结果血红蛋白分离后,符合尿蛋白与双缩脲反应特征。结论经分离干扰因素,更能接近真实反映肾性蛋白。 【关键词】24小时尿蛋白血红蛋白尿肾性蛋白双缩脲法 24小时尿蛋白测定是临床常用观察肾性蛋白尿的指标,尿蛋白量的多少可以预示肾脏病变的程度和预后[1,2]。现代研究也提示:蛋白尿是引起2型糖尿病患者脑梗死的重要危险因子。24小时尿蛋白量的界限,也作为重症肾病综合征诊断特点之一。因此,24小时尿蛋白测定准确地反映肾性蛋白显得十分重要。作者在长期的临床检验实践中发现,影响24小时尿蛋白测定准确性因素很多,多见于脓尿及红细胞尿,脓尿及成形红细胞尿可以通过离心后取上清液检测,仍可得到准确的肾性蛋白。但红细胞溶解后形成的血红蛋白尿,清晰透明,或被尿液颜色所掩盖,容易在测定过程中忽视,而致结果异常增高,增高几倍到几十倍,有误导临床的倾向。本文就红细胞溶解性血红蛋白尿对24小时尿蛋白测定影响做一实验分析。 1 方法 1.1采用卫生部医政司推荐首选检测尿液蛋白定量的双缩脲法。双缩脲试剂盒由中生北控提供。仪器采用手工法721分光光度计,波长540nm和日立1780全自动生化仪分别检测。蛋白沉淀剂为0.075mol/L硫酸和15g/L钨酸钠溶液。 1.2血红蛋白的分离根据血红蛋白可被80%饱和硫酸铵沉淀的特征,取5ml原尿,加入 2.8g硫酸铵粉末,使之混合溶解,约合80%饱和度,静置10分钟,用滤纸过滤,取滤液测定。 2 标本 选取24小时混合尿,蛋白定性阳性、隐血试验阳性、镜检红细胞阳性者。 3 眼观 3.1血红蛋白分离前(1)尿液清晰透明。(2)经蛋白沉淀剂沉淀为暗红色沉淀物。(3)暗红色沉淀物经双缩脲试剂显色为暗褐色。 3.2血红蛋白分离后(1)尿液清晰透明。(2)经蛋白沉淀剂沉淀为纯白色沉淀物。(3)纯白色沉淀物经双缩脲试剂显色为紫色。 4 结果 4.1血红蛋白分离前尿液异常增高。经若干倍稀释乘稀释倍数,倍数越大结果越高。无法得到可信结果。 4.2血红蛋白分离后尿液与双缩脲试剂反应,吸收波峰540nm,符合尿蛋白与双缩脲反应特征,结果符合临床诊断。 5 讨论 血尿是肾科常见临床表现,约40-50%见于肾内、泌尿外科急诊患者的常规尿检中,因方法学不同,蛋白定性可以得到不同结果:磺柳酸法和加热醋酸法可以同时沉淀白蛋白和球蛋白,结果为阳性;而干式试纸法只对白蛋白显色,结果为阴性。但隐血试验示阳性结果。在留取24小时尿过程中,特别是环境温度较高时,红细胞容易破坏,形成溢出性血红蛋白尿,将上述尿作24小时尿蛋白定量,显然不能反映真正意义的肾性蛋白,结果发送必将误导临床。 肾性蛋白尿分肾小球型、肾小管型和混合型三种。肾小球型是由于肾小球通透性增加,以致蛋白渗入肾小球滤液中,通常排出白蛋白和转铁蛋白。肾小管型是由于肾小管重吸收减少或分泌蛋白增加,主要排出α、β微球蛋白和溶菌酶。混合型则两者兼有。一般来说,肾盂肾炎、急性肾小球肾炎尿蛋白较少,通常小于2g/24小时。而慢性肾小球肾炎、肾病综合征,尿蛋白含量较高,可达数g-20g/24小时。但也有些肾病可不出现蛋白尿。急性肾小球性肾炎也可能不出现蛋白尿。 陈发性睡眠性血红蛋白尿、遗传性肌红蛋白尿、散发性肌红蛋白尿患者,可以从肾中滤出肌红蛋白,也属于肾性蛋白,常规尿隐血试验阳性,常规镜检红细胞阴性。其可以通过游离血红蛋白方法来定量反映其排出程度。 24小时尿蛋白定量检验操作,规程十分简单,但操作者需具备一定的工作经验和高度责任感,特别是采用自动化仪器检测最容易忽视,利用专业的知识对结果做出判断。可通过常规观察尿隐血试验是否阳性,也可通过血红蛋白为有色蛋白的特性,经钨酸钠试剂沉淀的蛋白颜色来判断。全国临床检验操作规程在双缩脲法常规测定中建议溶血标本应作“标本空白管”,这些干扰理论上可消除,但只相对于“能直接测定”的标本而言。实际上,24小时尿蛋白定量,是无法做“标本空白”的。故作者认为,经分离干扰因素来定量,才是准确可靠的。无论手工操作还是自动化仪器测定,其反应原理都是相同的,凡是开展此项目的实验室,都应存在这个问题,需要检验人员去分析,为临床提供可靠的证据。 总之,积累的资料证实,24小时尿蛋白定量测定是可以真实反映肾性蛋白,干扰因素的消除也是可能的,可预见的,随着医学检验过程的规范化,结果的真实性,必将成为临床强有力的支持依据。参考文献 [1]张健.重症肾病综合征的治疗进展.医学综述,2000,6(5):204-206. [2]Burton C,etal.Am J Kidney Dis,1996,27:765-775.

尿路感染病人的健康教育

尿路感染病人的健康教育 一、流行病学: 尿路感染简称尿感,可分为上尿路感染和下尿路感染。上尿路感染主要是肾盂肾炎,下尿路感染主要是膀胱炎,两者临床表现有时极为相似,故统称为尿路感染。本病主要是由细菌引起,以女性多见,未婚少女发生率为2%,已婚女性发生率为5%,男性极少发生尿感,年老后因前列腺肥大,尿感发生率可增加。老年男性和女性的发生率可高达10%,但多为无症状性细菌尿。有症状的尿感,仍以生育年龄的已婚女性多见。 二、临床表现: (1)尿路刺激征,即尿频、尿急、尿痛、排尿不适等症状。这些症状,不同的病人表现为轻重程度不一。急性期炎症患者往往有明显的尿路刺激征;但在老年人、小儿及慢性尿路感染患者,则通常尿路刺激症状较轻,如轻度的尿频,或尿急,或排尿不适等。 (2)全身中毒症状,如发热、寒战、头痛等。主要见于上尿路感染病人,特别是急性尿路感染及伴有尿路梗阻的病人尤为多见。 (3)尿常规检查可有白细胞、红细胞甚或蛋白。 (4)肉眼可见脓尿或血尿。 (5)血常规可能有白细胞升高。 (6)尿细菌培养阳性。 三、辅助检查: (一)尿液检查:尿液常浑浊,可有异味。 1.常规检查可有白细胞尿、血尿、蛋白尿。尿沉渣镜检白细胞>5个/HP称 为白细胞尿,对尿路感染诊断意义较大;部分尿感患者有镜下血尿,尿沉渣镜检 红细胞数多为3~10个/HP,呈均一性红细胞尿,极少数急性膀胱炎患者可出 现肉眼血尿;蛋白尿多为阴性~微量。部分肾盂肾炎患者尿中可见白细胞管型。 2.白细胞排泄率准确留取3小时尿液,立即进行尿白细胞计数,所得白细胞数按每小时折算,正常人白细胞计数<2×10。/h,白细胞计数>3×10。/h 为阳性,介于(2~3)×10。/h为可疑。 3.细菌学检查 (1)涂片细菌检查:清洁中段尿沉渣涂片,革兰染色用油镜或不染色用高倍镜 检查,计算10个视野细菌数,取其平均值,若每个视野下可见1个或更多细菌,

运动性血红蛋白尿

运动性血红蛋白尿是怎么引起的? 【运动性血红蛋白尿的病因】 主要发生于直立姿势的多种活动,如长途行军、正步训练、长距离跑步、竞走、在硬地面上打球、空手道比赛、连续击打沙袋或手鼓京剧武生演员连续小翻等,甚至有人报道1例老年性痴呆症患者因头部反复撞击墙壁后发生血红蛋白尿。游泳和自行车运动员发生本症者极罕见。 【运动性血红蛋白尿的发病机制】 从上面所举的多种情况可以看出身体某部位反复用力撞击坚硬表面可以引发行军性血红蛋白尿症确切发病机制不完全明了,一方面当红细胞流经脚掌、手掌等部位的表浅血管时,受到机械性损伤。另一方面脚掌手掌等部位的表浅微血管在受到反复用力击打时可能受到损伤,微血管变窄、粗糙,使流经的红细胞受到过多的推挤、撕裂,从而引起溶血。本症的发生主要与运动的地面或击打物体表面的坚硬程度、运动方式或姿势有关。在硬路面跑步后发生血红蛋白尿的患者,改在草地上或穿弹性较好的运动鞋进行同样的活动,可不发生本症运动量相同的不同运动对身体的撞击不同,红细胞所受的机械损伤程度也不同,每个人的步态及落地的轻重都有差别,有的使脚掌受到的撞击力较大,这部分人就容易发生溶血。但这些患者也可能存在某种易患因素,如红细胞膜存在缺陷,或血清结合珠蛋白水平低而使游离血红蛋白结合能力不足等。有人发现本病患者谷胱甘肽还原酶及谷胱甘肽过氧化物酶暂时性缺乏使红细胞脂质过氧化,但很难说明与本病的关系。 运动性血红蛋白尿有什么表现如何确诊? 运动性血红蛋白尿临床表现主要是,患者在走路、行军、赛跑、打篮球、职业性以手指击鼓、空手道等体力活动后,突然解出暗红色尿,一般持续仅数小时,第二次小便尿色变淡,6~12小时后尿色已正常。偶尔血红蛋白尿会持续数天。一般没有全身症状,但可有腹痛、腰酸背痛、大腿酸痛、足底发热等轻微症状,偶尔有恶心、呕吐。由于溶血时间很短,一般很少发生贫血。即使在血红蛋白尿发作时,红细胞的形态仍属正常。 依据临床表现和实验室检查的特点,即可诊断本症。 运动性血红蛋白尿应该做哪些检查? 1、外周血可见到红细胞异常,可有轻度的网织红细胞增多。 2、红细胞渗透脆性试验正常。 3、游离血红蛋白升高,结合珠蛋白降低。 4、总胆红素轻度升高,血清乳酸脱氢酶升高。 5、尿潜血阳性,尿中可出现含铁血黄素颗粒。 运动性血红蛋白尿容易和哪些疾病混淆? 1、行军性血红蛋白尿症与阵发性寒冷性血红蛋白尿症的鉴别较容易。阵发性睡眠性血红蛋白尿症可因运动而加剧注意与本症的鉴别。 2、运动后也可发生肌红蛋白尿症患者常有强力的肌痛及压痛。肌红蛋白分子量小,易从肾脏排出,发作时血浆结合珠蛋白浓度不降低。小心抽取血浆,肌红蛋白尿时血浆外观正常而血红蛋白尿的血浆为红棕色,大多发生在肌外伤或肌梗死后。肌红蛋白能溶解于80%的饱和硫酸铵溶液,而血红蛋白不溶解。肌红蛋白由于分子小很容易从尿中排出,故发作时血浆结合珠蛋白浓度不降低。此外,由于两者的分子量不同,各自的电泳速度也不同且肌红蛋白能溶于80%的硫酸铵饱和溶液,而血红蛋白则不能。可依据这些不同的理化特性来鉴别。 3、与阵发性冷性血红蛋白尿的鉴别:两者均有血红蛋白尿,但阵发性冷性血红蛋白尿是在寒冷情况下发生,行军性血红蛋白尿发生前常有长途行车或跑步史,突然排出红褐色尿,6-12h后,尿色基本正常。 运动性血红蛋白尿可引发哪些疾病? 因为血红蛋白尿发作时间短,一般没有并发症出现。 运动性血红蛋白尿的中西医分型? 根据临床表现分为以下两型:

尿路感染诊疗常规

尿路感染诊疗常规 一、概述: 尿路感染是指病原体在尿中生长繁殖,并侵犯泌尿道粘膜或组织而引起的炎症。可分为上尿路感染(主要是肾盂肾炎)和下尿路感染(主要是膀胱炎)。本病属中医学“热淋”、“血淋”、“劳淋”范畴。 二、诊断依据: ㈠尿路感染的诊断,常不能依靠临床症状和体征,而要依靠实验室检查,特别是细菌学检查。凡是有真性菌尿者,均可诊断为尿路感染。 真性菌尿是指: ⒈在排除假阳性的前提下,清洁中段尿细菌定量培养≥105/ml;如临床上无症状,则要求两次细菌培养均为有意义的细菌尿、且为同一菌种。 ⒉膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长。 ㈡女性有明显尿急、尿频、尿痛,且尿白细胞增多,便可疑为尿路感染,如尿细菌定量培养≥102/ml,且为尿路感染常见致病菌,则可拟诊为尿路感染。 三、分型: ㈠急性膀胱炎: 占尿路感染中的60%。主要表现为尿频、尿急、尿痛、耻骨弓上不适等,但一般无明显的全身感染症状。常有白细胞尿,约30%有血尿,偶可有肉眼血尿。其致病菌多为大肠杆菌,约占75%以上,已婚妇女则可为凝固酶阴性葡萄球菌,约占15%。 ㈡急性肾盂肾炎: 急性起病,可有或无尿频、尿急、尿痛,常有腰痛、肋脊角压痛或(和)叩痛和全身感染性症状如寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、血白细胞数升高等。血培养可能阳性。一般无高血压及氮质血症。致病菌多为大肠杆菌,其他较常见的是变形杆菌、克雷白杆菌等引起,仅约5%为粪链球菌等球菌引起。肾浓缩功能可下降,但治疗后恢复正常。但不少肾盂肾炎的临床表现可以与膀胱炎相同,仅凭临床表现很难鉴别。 ㈢无症状细菌尿: 是一种隐匿型尿路感染,即患者有细菌尿而无任何尿路感染症状。其发病率随年龄增长而增加,超过60岁的妇女,可达10%。孕妇占5%。细菌尿可来自膀胱或肾,其致病菌多为大肠杆菌。

蛋白尿的中医中药治疗方案

蛋白尿的中医中药治疗方案 正常人尿液中蛋白质含量极微(每日排出量约40~100毫克),作尿常规检查常不能测出。当有病时尿中蛋白质含量增多,可用常规尿蛋白定性试验方法测出尿中的蛋白,这种尿称为蛋白尿。医学上的蛋白尿分为功能性蛋白尿、体位性蛋白尿、病理性蛋白尿三种。 功能性蛋白尿见于剧烈体力劳动或运动后,长途行军期间,高温作业或严重受寒,精神紧张等。高烧病人、心力衰竭病人、健康人进食高蛋白饮食后也可出现这种功能性蛋白尿。 体位性蛋白尿的发生与体位改变有密切关系,其特点是:清晨尿无蛋白质,起床活动后渐出现蛋白尿。长时间直立、行走或脊柱前凸姿势(腹部向前突出)时,尿蛋白含量增多,平卧休息一小时后,尿蛋白含量减少或消失。 功能性蛋白尿和体位性蛋白尿,不需耍作专门的治疗。 病理性质蛋白尿见于急、慢性肾小球肾炎,肾病综合征,肾盂肾炎,妊娠中毒症,系统性红斑狼疮等疾病。特别是慢性肾炎、肾病综合征的尿蛋白比较顽固,不易消失(持久性蛋白尿)。慢性肾炎的持久性蛋白尿成了医务人员和病人普遍关心的问题。 中药治疗蛋白尿有较好的疗效,现作一简要介绍。 (一)治疗蛋白尿的中药 治疗蛋白尿的中药基本上可分为补益气血(黄芪、党参、当归),

健脾和中(白术、茯苓、山药)、补益肝肾(山茱萸、枸杞子、怀牛膝、杜仲、补骨脂、菟丝子、女贞子),益肾固精(芡实、金樱子、桑螵蛸),滋阴,生津(鳖甲胶、生地、玄参、麦冬),利尿(石苇、干蟾),清热解毒(土茯苓),活血祛瘀(山楂、半枝莲),止痉(蝉衣)等几类。这些中药除土茯、干蟾、蝉衣不宜久服外,其余均可长期服用,无副作用。 黄芪:补气固表,托疮生肌。治体虚自汗,久泻,脱肛,子宫脱垂,慢性肾炎,体虚浮肿,慢性溃疡,疮口久不愈合。用于治疗蛋白尿每日剂量不得少于30克。 党参:益气,补脾,生津。治脾虚,食少便溏,四肢无力,心悸气短,口干,自汗,脱肛,子宫脱垂。用于治疗蛋白尿每日剂量不得少于30克,而且最好与黄芪同用。 当归:补血调经,润燥滑肠。治月经不调,功能性子宫出血,血虚闭经,痛经,慢性盆腔炎,贫血,血虚头痛,脱发等。用于治疗蛋白尿,每日剂量为10~15克。 白术:健脾,燥湿,和中。治脾虛食少,消化不良,水肿,自汗等症。用于治疗蛋白尿,每日用量为10~20克。 茯苓:健脾补中,利水渗湿,宁心安神。治脾虚湿盛,小便不利,食少脘闷,心悸失眠。用于治疗蛋白尿,每日用量为10~20克。 山药:健脾止泻,补肺益肾。治脾虚久泻,慢往肠炎;肺虚喘咳,慢性肾炎,糖尿病,遗精,遗尿,白带。用于治疗蛋白尿,

23牛血红蛋白尿病解析

牛血红蛋白尿 一、原因 引起牛尿液中血红蛋白增加的原因很多,例如许多溶血性传染病,像牛的钩端螺旋体病,血液原虫病及中毒病等,但这些病有各自特点,也无性别间差异,不属本病描述范围。这里所介绍是一种营养代谢病,在临床上以母牛发病较多,而公牛、肉牛、阉牛很少发生,分娩后的乳牛和母水牛(不论怀孕与否,产犊后多长时间)发病较多,而公水牛、阉公牛有时也有发生,但与母牛相比发病率较低。役用黄牛发病率明显比水牛低。不论分娩后奶牛或是水牛的血红蛋白尿,其共同特点是:血清无机磷浓度下降;血红蛋白尿;共同的治疗方法--大剂量补磷。 母牛血红蛋白尿首次于1853年报道于苏格兰,以后非洲、亚洲、大洋洲、欧洲、北美洲相继见有报道,分别称之为产后血红蛋白尿、红水病或营养性血红蛋白尿等。在国外,本病主要发生于3~6胎次高产母牛,病死率高达50%,被列为乳牛重要代谢病之一。国内由陈振旅(1964)首次报道,且病死率不高(10%)。前苏联学者报告该病可见于产前1~20d,但主要见于产后(86.19%)。印度某些地区发病较多,病死率达70%。 水牛血红蛋白尿,显然与产后血红蛋白尿有明显的区别,即后者的发生与动物采食十字花科植物有密切的关系,但必定发生在产后一个月以内的母牛,其死亡率亦比前者高。 二、病因 饲料中磷缺乏,而又未能恰当的补充磷而发生,但与产后泌乳而增高磷脂排出有重要关系。已有实验证明,3头母牛,用低磷饲料喂18个月,1头妊娠母牛发生血红蛋白尿,用磷制剂或补充骨粉后又迅速康复。干旱年份收获的牧草和稻草,饲喂牛后,于当年冬季或次年冬天易发生血红蛋白尿症。认为与牧草磷含量下降有关,严重缺磷的地区,本病发生较多。有些牧场更易发生本病。另一方面,发生临床血红蛋白尿的母牛,一般都伴有低磷酸盐血症,但并非所有低磷酸盐血症的母牛都会发生血红蛋白尿。Simesen(1980)认为二种因子是产后血红蛋白尿的发生所必需的:一为低磷酸盐血症,另一种为甜菜、苜蓿中皂角苷含量较多,

蛋白尿验方

蛋白尿验方 蛋白尿验方 □ 牛凤景河南省鹤壁市淇县中医院 药物组成:生地黄12克,怀山药20克,知母12克,黄柏3克,猪苓12克,梓实20克,砂仁6克。 用法:每日1剂,水煎服,一个月为1疗程。经检查尿蛋白减少了,间隔1周可续服。 主治:慢性肾小球肾炎,尿蛋白,血尿。伴随水肿、高血压,久治不愈。舌质红,少苔;脉细数。我通过多年临床验证,只要舌脉症状符合肾阴虚证,用本方治疗,效果不错。 值得一提的是,其实单味梓实控制蛋白尿疗效可靠,这是笔者舅祖父(当地已故著名老中医李春生)传授的经验。 中医治疗蛋白尿小验方 蛋白尿是泌尿系统疾病的常见症状。祖国医学认为,蛋白尿的出现,是人体精微物质外泄的一种表现。人体的精微物质,主要依赖睥进行生化与统摄,并通过肾来封藏与固摄。劳累、伤食、服药、妊娠等因素,部可引起脾肾两虚。如果再有湿热内蕴,水湿不化的情况,就容易产生蛋白尿,其治疗也颇为棘手。笔者在临床上尝试采用补肾固精、益气摄血治疗肾

炎蛋白尿,取得了较为满意的疗效。 处方生黄芪60克,太子参15克,焦白术10克,云茯苓10克,煨葛根15克,白茅根30克,干荷叶10克,旱莲草10克,金樱子20克,菟丝子10克,蝉衣6克,丹皮lo克,甘草3克。 加味尿中蛋白较多,或久治不愈者,可加玉米须20克、桑螵蛸15克;尿中红细胞多者可加仙鹤草15克、茜草根15克;尿中白细胞多者加石苇15 克、鱼腥草15克;尿中有管型者加丹参15克、通草10克;纳食差者加陈皮6克、薏苡仁12克;伴高血压者加杜仲15克;阴虚者加生地15克;阳虚者加仙灵脾10克、巴戟天15克。 用法每日1剂,水煎两次早晚分暇。一般服药1~2个月,尿蛋白可减少或消失。 注意事项尿蛋自属于体内精微物质,宜藏不宜泻。因此在处方选药时,必须重视补泻两个方面的动态平衡。方中黄芪、太子参、白术补气健脾,金樱子、菟丝子益肾摄精,茅根、茯苓清热除湿,葛根、荷叶升提举陷,丹皮、旱莲凉血摄血,蝉衣可消蛋白尿,甘草调和诸药。全方合用,补而不滞,固摄不留邪,除湿不伤阴,清热不苦寒,凉血不留瘀,消除蛋白尿有良效。 蛋白尿方

PNH 睡眠性阵发性血红蛋白尿简述

PNH 睡眠性阵发性血红蛋白尿 Clinical Review

睡眠性阵发性血红蛋白尿PNH 睡眠性阵发性血红蛋白尿(PNH)是一种获得性造血干细胞异常,临床主要表现为骨髓丧失造血功能、血栓、慢性溶血性贫血急性发作。PNH的发病率很低,发病原因不详,可能与再生障碍性贫血有关系。PNH 的临床表现不一,疾病进程多变,给临床的诊断治疗和疾病研究带来很多困难。最近15年,在PNH的细胞和分子生物学研究中取得了重要进展,定义了导致PNH异常表现的分子缺陷。而使用流式细胞仪进行PNH 诊断分型,是PNH研究的又一里程碑。 历史回顾 Strubing早在一个世纪之前,就第一次报告了PNH,症状为溶血性贫血,伴有夜间血红蛋白尿。50年后,Ham和Dingle证明了PNH患者的红细胞在血清酸化条件下,易发生溶血,这就是现在普遍使用的Ham 实验,用来诊断PNH。不久,又发现PNH 的溶血是由于患者的红细胞对补体敏感。进而又发现PNH患者的中性粒细胞和血小板也有异常。Dacie在1963年提出了PNH是由于干细胞突变造成的获得性克隆异常的假说。后来,通过对两位患有PNH的妇女的异构酶葡萄糖6磷酸脱氢酶的研究,证实了这一假说。PNH红细胞中只含有一种异构酶,而病人正常红细胞中含有两种异构酶。 ·生化缺陷 1983年,PNH红细胞的生化研究表明,PNH缺乏一种被称为延迟加速因子DAF的补体调控蛋白。这种蛋白抑制补体C3转换酶的形成,并通过glycophosphatidylinositol (GPI)的锚定作用(翻译后处理步骤)固定在细胞膜上。进一步研究表明,PNH细胞缺少这种通过GPI与细胞膜的正常连接。这意味着,GPI锚定蛋白的合成异常,是PNH 的起因。PNH细胞系的GPI合成的生化通路也异常,这种异常发生在通路的第一阶段的N-acetylglucosamine到phosphatidylinositol的转移过程中。 ·分子缺陷 1993年Miyata等发现了PHN的基因缺陷。通过对一系列复杂的补体和转染研究,证实了PNH细胞系的phosphatidylinositol glycan complementation class A(pig-a)基因表达了错误的GPI相关的抗原。对pig-a基因进行序列分析,发现迄今为止,所有报导过的PNH病人都有pig-a基因的突变。由于这种突变发生在体细胞,所以表现不一致,并且在整个pig-a编码区域中,都有发生突变的可能。这些突变包括缺失、插入和点突变。所有的缺失和插入部分都很小(只有一到二个),导致漂移突变,产生了无功能产物。漂移突变导致了细胞完全缺乏GPI锚蛋白(III类细胞)。另一部分突变是点突变,保留部分活性,可以合成少部分的GPI锚蛋白。这种突变细胞表达部分GPI锚蛋白(II类细胞)。由于pig-a基因位于X染色体,每个细胞只有一个功能性pig-a基因(女性X染色体失活),因此,单一突变会造成GPI缺失表型。相反,每个细胞中都有两个具有活性的常染色体pig基因,只有常染色体上两个等位基因都发生突变,才会产生PNH症状。 ·流式细胞仪分析 使用分子生物学已经成功发现了PNH 的基因缺陷,而使用单克隆抗体和流式细胞仪技术则是发现诊断PNH表型异常的重要手段,具有同样的重要意义。1985年,两个各自独立的小组使用流式细胞仪和DAF (CD55)抗体,调查PNH患者,发现了缺乏DAF的红细胞、粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板。这都证明PNH的多系特征,有力支持PHN是克隆性干细胞疾病的学说。进一步分析PNH病人骨髓造血干细胞,发现也缺乏DAF的表达。之后,随着新的GPI锚蛋白单克隆抗体的出现,PNH

阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)的诊断指南(流式细胞术)

流式细胞术诊断并监测阵发性睡眠性血红蛋白尿症和相关疾病指南 背景:阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)是一种特殊的获得性克隆性造血干细胞疾病,该疾病是由于PIGA基因体细胞突变,导致连接细胞膜的GPI相关锚蛋白缺失所致。流式细胞术是检测GPI相关锚蛋白缺失的方法之一,同时也是诊断PNH所必需的检测指标。然而到目前为止,对于运用流式细胞术检测GPI相关锚蛋白缺失方法还没有标准化、规范化。 方法:在本论文中,我们将提出一致方案,介绍运用流式细胞术检测PNH的规范程序。 结果:我们通过临床症状和对数据的分析、结果报告对病例提出综合意见。但分析中,主要集中在对分析过程的重要性。本文将区分常规分析(定义为:缺失细胞占1%或更多)和高灵敏度的分析(缺失细胞仅占小于0.01%的PNH细胞)。其中如何设计抗体组合和设门对这两种分析都是非常重要的,本文将做详细介绍。我们将通过对白细胞和红细胞的检测,以及各自的检测优势来讨论并评估PNH患者人群。我们目前提供的步骤仍需要进一步完善,使其成为高灵敏度的检测技术,包括需要明确:试剂浓度;PNH克隆细胞在正常人群的发生率(背景),并讨论此技术的缺点,因为此缺陷将可能影响到结果解释。 结论:本论文可适用于对PNH感兴趣和刚开始建立检测PNH克隆细胞的实验室,使其建立一个比较完善的实验流程;也可用于已开展此检测项目,以提高其该实验室检测技术和报告水平。 背景 阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)是一种罕见的造血干细胞疾病,该疾病自19世纪初即被确认为一个具有独特临床症状的疾病(1,2)。在疾病的发展过程中,PNH有三个显着的临床特点,但是这三个特点的个体差异很大(3-5)。首先,以补体介导的血管内溶血为主要临床表现,包括:吞咽困难,嗜睡,勃起功能障碍(ED),慢性肾功能衰竭,肺动脉高压,贫血,和血红蛋白尿。其次,具有形成血栓的倾向,该血栓不仅可发生在四肢,还好发于具有特殊部位,如肝门(Budd - Chiari综合征),脾,肠系膜静脉。第三,有发展为骨髓造血功能衰竭的潜在风险,所有患者当疾病发展到一定程度都有可能发生,也是疾病发展的终末期,表现为免疫介导的严重的再生障碍性贫血。 关于本病的一个估计发病率仅为每百万个人每年新发病例1.3。虽然PNH很早就被归为获得性的溶血性贫血,但是它确实影响到所有的血细胞谱系,因此,被认为获得性的造血干细胞疾病,其病理生理机制为X -连锁的PIGA体细胞突变,导致部分或绝对GPI相关锚蛋白缺失。PNH干细胞被认为是逃避了免疫介导的破坏,而这种免疫介导会破坏正常的骨髓干细胞,从而PNH的干细胞成为细胞生成的主要来源。 CD55—GPI相关锚蛋白的一种(衰变加速因子),其作用为防止C3转换酶在补体级连反应中的形成并增加其不稳定性;CD59(反应性溶血膜抑制物),抑制膜攻击补体复合物的形成,CD55,CD59共同反映了PNH患者的红细胞对补体的敏感性。因此无论发生急性血管内溶血或是慢性血管内溶血,对于PNH患者来说,CD55,CD59缺失都是较典型的。而在一些PNH病例,只是GPI抗原部分缺失,这是因为有些类型的PIGA突变,是可以合成一些GPI相关锚蛋白。

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