重金属镉的毒性作用机制研究进展 环境科学11级龙家寰 2018021256 摘要：近年来，随着工业三废排放和污水污泥农用的增多，土壤镉污染问题日益严重，而土壤中过量的镉会对作物产生毒害，尤其是在可食部分的残留将会通过食物链危害人类的健康。本文综述了镉的危害，归纳了影响镉在土壤中的生物毒性的主要因素, 如土壤性质、复合污染及植物种类等。 关键词：镉，生物毒性机制，土壤镉污染 Abstract:In recent years,cadmium pollution of soil is increasingly serious with the growing of three industrial wastes and sewage sludge agricultural use.However,excessive cadmium pollution of soil can poison the crops,especially residual in the edible parts.And humans may be endangered by the poisoned crops through food chain.The review has summarized the harm of cadmium and conclude the main factors of the biotoxicity of the cadmium in soil,e.g.soil property,soil combined pollution of other heavy metal and floristics. Keywords:Cadmium,biotoxicity,Cadmium pollution of soil 随着现代工业的迅猛发展，环境污染对人体健康的影响日益严重，有关环境有毒物质对机体的毒性作用及其机制的研究受到普遍关注。镉作为一种重要的工业、环境污染物，因其对环境水、空气和土壤的污染而在动植物体内蓄，最终导致对人类健康的危害。镉的环境污染问题自20世纪20年代就已伴随锌的生产开始出现，但直到1968年在日本的富山县神通川流域出现了痛痛病之后，有关镉污染及其生物毒性问题才真正引起全世界的关注。镉污染问题已受到世界各国高度重视，美国毒性管理委员会(ATSRD>已把镉列为第六位危害人体健康的有毒物质<杨劲松，2006），联合国环境规划署(DNFP>也把镉列入重点研究的环境污染物，世界卫生组织(WTO>则将其作为优先研究的食品污染物。 1.重金属镉 镉位于周期系第II B族，是一种灰色而有光泽的金属，原子量为112.41，密度为 8.642g/cm3,镉的熔点为321.03℃，沸点为765℃，有延性和展性，可弯曲。镉的化合价为2，常温下镉在空气中会迅速失去光泽，表面上生成棕色氧化镉，可防止镉进一步氧化。镉不溶于水，能溶于硝酸、醋酸，在稀盐酸和稀硫酸中缓慢溶解。镉盐大多数为无色, 但硫化物为黄色或橙色。镉(Cd>是生物毒性最强的重金属元素，在环境中的化学活性强，移动性大，毒性持久，容易通过食物链的富集作用危及人类健康，对人体具有三致( 致病、致癌、致突变>作用，能诱发肾衰变、关节炎、癌症等病 去铁胺Eaststin修复脊髓继发性损伤的修复及体外对皮质神经元的保护 铁死亡是一种铁依赖的由过多脂质自由基导致的细胞死亡方式，与以往的凋亡、坏死、自噬等细胞死亡方式在机制上存在不同。中国天津市脊柱脊髓重点实验室冯世庆教授团队在以往研究中，已经证明了铁死亡是脊髓损伤继发性损伤的重要机制，并使用铁死亡抑制剂能够通过抑制铁死亡从而在一定程度上修复脊髓损伤。神经元作为中枢神经系统重要的功能细胞，其死亡是阻碍脊髓损伤后功能恢复的重要因素，探索神经元铁死亡的相关机制与治疗能够有效帮助脊髓损伤的修复治疗。本研究通过建立体外erastin诱导的神经元铁死亡模型，摸索出最佳处理时间与浓度，使用不同死亡抑制剂证明了该模型的特异性，并证明去铁胺对其的保护作用，这与该团队前期的体内结果相一致，从而更加证明了去铁胺在治疗脊髓损伤方面的临床应用前景。 冯世庆等以50μM erastin处理小鼠皮质神经元48h后，观察到细胞活性下降，细胞数量减少，轴突崩解，活性氧含量增高以及铁死亡负性调控蛋白胱氨酸/谷氨酸反向转运体和谷胱甘肽过氧化物酶4表达降低，从多个层面证明了铁死亡的发生，而使用不同细胞死亡抑制剂及去铁胺干预后发现，只有去铁胺能够逆转上述表现，凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK或坏死病抑制剂Necrostain-1并无这种功能，进一步证明了模型的特异性与去铁胺的有效性。发现铁死亡在脊髓损伤的病理机制中扮演重要角色，而神经元损伤死亡是脊髓损伤后阻碍再生的重要机制，他们使用铁死亡诱导剂在体外培养条件下建立神经元铁死亡模型，并证明铁死亡抑制剂去铁胺能够对该模型发挥保护神经元的作用，进一步证明了去铁胺在体外对神经元保护的作用，为其临床应用提供了一定的基础。 这项研究成果发表于《中国神经再生杂志（英文版）》杂志2020年8期。 文章摘要：作者既往研究显示铁螯合剂去铁胺可抑制脊髓损伤中的铁死亡。但是，去铁胺是否可直接阻止神经元铁死亡，目前尚不清楚。通过比较暴露于erastin的原代神经元和SY5Y细胞的存活率以及细胞形态，发现对于Eaststin起作用的时间和剂量，初级皮质神经元与SY5Y细胞是不同的。因此需要直接在原代神经元中研究铁死亡的机制。实验以50μM Eaststin干预孕16d胎鼠原代皮质神经元48h后，细胞产生更多的活性氧，且铁死亡负性调控蛋白胱氨酸/谷氨酸反向转运体和谷胱甘肽过氧化物酶4表达增加；而以去铁胺预处理12h可抑制上述变化，同时减少细胞死亡以及细胞异常形态。但是凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK或坏死病抑制剂Necrostain-1预处理12h不能改善Eaststin对原代皮质神经元的作用，证实了铁死亡模型的特异性，且只有去铁胺才能对erastin诱导的原代皮质神经元铁死亡具有神经保护作用。实验于2018年9月13日经中国医学科学院放射医学研究所伦理委员会（天津）批准，批准号DWLL-20180913。 文章关键词：去铁胺；铁死亡；erastin；神经元；胱氨酸/谷氨酸反向转运体；谷胱甘肽过氧化物酶4；活性氧；神经保护 脊髓损伤的概述 （一）概述脊髓损伤是脊柱骨折或脱位引起的脊髓结构和功能的损害，是指由于各种致病原因引起的脊髓结构功能损害，造成损伤水平以下运动、感觉及自主神经功能障碍。颈髓损伤造成上下肢瘫痪时称为四肢瘫，胸段以下脊髓损伤造成躯干及下肢瘫痪而未累及上肢时称为截瘫。 SCl是中枢神经系统的严重创伤，致残率和死亡率较高。 （二）致病原因主要见于车祸伤、坠落伤、运动性扭伤、脊柱损伤、过重负荷等。 （三）临床表现及辅助检查 临床表现 1.脊髓震荡脊髓损伤后出现短暂性功能抑制状态。 2.脊髓休克以迟钝性瘫痪为特征，病理反射消失、二便功能丧失，低血压或心排出量降低，心动过缓，体温降低及呼吸功能障碍等。 辅助检查 1.X线检查通过X线片基本可确定骨折部位及类型。 2.CT 检查有利于判定移位骨折块侵犯椎管程度及发现突入椎管的骨块或椎间盘。 3.MRI （磁共振）检查对判定脊髓损伤状况极有价值。 4.脊髓造影对陈旧性外伤性椎管狭窄诊断有意义。 （四）治疗原则脊柱脊髓损伤治疗原则已有共识，即早期用药、早期手术（彻底减压、 合理固定和有效融合)、早期康复。脊髓损伤24小时内属于急性期， 此期内治疗都属于早期治疗。 早期用药 由于脊髓血运障碍及代谢产物等对脊髓造成的继发性损伤是可以阻止或预防的，临床常联合应用药物来阻止或减少继发性损害，或促进 神经轴突的生长。 1?糖皮质激素大剂量甲泼尼龙冲击疗法被认为是目前治疗急性SCl经典有效药物。冲击疗法是指利用极短时间内超过通常口服剂量约20 倍的大剂量糖皮质激素，充分发挥其抗炎及免疫抑制效应，强烈地抑制炎症反应、抑制细胞因子。黏附分子和趋化分子等多种炎症介质的释放，阻断炎症细胞活化及其黏附和在组织中的聚集，使炎症反应得 到控制。 主要作用机制包括：减轻水肿，增加脊髓血流量，抑制氧自由基脂质过氧化反应，稳定溶酶体膜，增加NQK依赖式ATP酶的活性增大静息电位和脊髓运动纤维的兴奋性，促进脊髓冲动的产生和传导，提高神经系统兴奋性，抑制炎症反应等。作用快速、强大，甚至在若干小时内病情可以得到改善。 尽早应用大剂量甲泼尼龙进行冲击疗法可预防脊髓水肿及缺血 造成的继发损伤。脊髓损伤时不能用于低于L2或马尾神经的损伤。美国脊髓损伤协会规定，对脊髓损伤进行治疗必须在8小时之内，3 小时最好，持续2 4小时。 (1)方法如下：［准备好输液泵→前15分钟按30mg∕kg的剂 综述 骨髓基质细胞移植修复脊髓损伤研究进展 脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)是脊柱损伤的严重并发症,其治疗 一直是临床工作中困扰人们的难题。据我国国家生产安全委员会的初步统计,我国每年因生产事故所造成的SCI患者就达5~6万人,因交通事故造成的SCI患者更多达7~8万人。据估计,我国SCI患者已达百万[1]。因此，对SCI的治疗研究具有极其重要的意义和价值，然而国内外治疗SCI的药物和外科手术均未取得令人满意的临床疗效,给患者、家庭和社会带来巨大的负担。近年来随着基础研究的发展，许多新方法、新策略已经开始用于脊髓损伤修复。 骨髓基质细胞（marrow stromal cells，MSCs）是一种骨髓中存在的非造血实质干细胞，它不仅能分化成中胚层的成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞等，还有向神经外胚层细胞分化的能力，在一定条件下体外培养、扩增还可被诱导分化成为神经细胞样细胞和胶质细胞样细胞，于是又称其为间充质干细胞。动物实验表明：1、骨髓基质细胞可在脊髓全横断处存活,向两端迁移,神经元特性性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)免疫组织化学显示:部分移植细胞呈NSE、GFAP阳性，且NSE阳性数>GFAP阳性数,表明骨髓基质细胞可在损伤处分化为神经元及胶质细胞。3、神经丝蛋白(neurofilament,NF)免疫组织化学显 示:实验组可见连续、束状的NF阳性纤维长入并通过移植区,而对照组NF阳性纤维呈点状或串珠状,表明移植骨髓基质细胞有利于神经纤维的再生及通过脊髓损伤处[2]。动物实验研究取得令人欣喜的结果，但用于临床治疗尚处于探索阶段。研究MSCs 移植在SCI 中的作用机制能够为临床治疗提供更准确可靠的方案，本文拟对此研究进展作一综述。 1 骨髓基质细胞的生物学特征 1.1骨髓基质细胞体外培养、增殖体外培养的MSCs 不仅在形态上与神经元相似，而且表达神经细胞特异性蛋白，为MSCs 的体内移植奠定了实验基础。Kamishima 等[3]报道，犬BMSCs 在无血清培养基中形成球形细胞团，在形态和表型上与神经球相似，并表达神经细胞（ss Capital SHA，Cylillin-tubulin）和胶质细胞(GFAP，A2B5 和CNPase)的标志物，提示犬的MSCs 可被诱导分化成为具有神经祖细胞特征的细胞。骨髓基质细胞在体外培养时有较强的增殖能力, 并且扩增后的细胞能保持原有细胞正常的核型和端粒酶活性[4] 。 1.2骨髓基质细胞的表面标志物及其鉴定骨髓基质细胞不具备典 型的形态特征, 从蛋白表达水平上也没有独特的已知表面标志物。目前较公认的骨髓基层细胞标志是缺乏CD34, CD45 和 CD116 等造血 干细胞标志、而表达CD90, CD71 及 CD44 等标志的细胞群。但仍存在争议，所以骨髓基质细胞的鉴定仍是目前的难点之一。到目前为止, 鉴定神经元的主要方法还是依据观察细胞的形态和免疫组化染色。 脊髓损伤的专题 发布日期：2008-12-28 概要 发病率每年每百万人口37- 43 人发病（Gibson, 1992)，全美国：10，000人/年（NSCISC，1999) 罹患率全美国：200,000 人(NSCISC, 1999) 原因车祸：37.2%；暴力：26.8%；坠落：21%；运动：7.1%；其它：7.9% 脊髓损伤的残疾后果完全性四肢瘫32.3%；不完全性四肢瘫30.2%；完全性截瘫26.1%；不完全性截瘫 6.0%；正常0.6% 年龄分布0-15岁： 4.0% 16-30岁：54.1% 31-45岁：23.3% 46-60岁：10.9% 61-75岁： 6.0% 76- 岁： 1.7% 前言：1998年7月22日，在美国纽约纳苏郡举行的第四届友好运动会上，我国著名体操运动员桑兰不幸摔伤，第6、第7颈椎骨折脊髓损伤、胸以下失去知觉、运动……面对突如其来的灾难，桑兰，这们坚强的中国女孩并没有垮掉，她用超越常人的意志和力量同病魔进行着顽强的斗争，谱写了一曲不屈的人生之歌，向世界展示了中国青年的风采。桑兰受伤后，美国医务人员给她提供了最先进的颈椎修复手术和特级药物治疗，7月30日转入西奈山医院接受良好而艰苦的、每天6小时的康复治疗。桑兰参与了各种各样的康复治疗活动和训练，努力地与医生配合着每一个康复行动，她的毅力感染了医院的其他病人，也给周围的工作人员很大的鼓励。1999年6月，桑兰回国被送到我国规模最大、医疗设施最先进的北京中国康复研究中心继续接受康复治疗。 脊髓的功能 脊髓神经由许多束神经和神经细胞组成。它可以将身体的感觉（如痛觉、温度觉、触觉）刺激传导至中枢（大脑），也可将大脑的指令传导到运动肌群而产生随意的运动。另外，还负责一些神经反射，以控制大小便括约肌的神经功能。脊髓损伤的后果 脊髓损伤的概述 （一）概述 脊髓损伤是脊柱骨折或脱位引起的脊髓结构和功能的损害，是指由于各种致病原因引起的脊髓结构功能损害，造成损伤水平以下运动、感觉及自主神经功能障碍。颈髓损伤造成上下肢瘫痪时称为四肢瘫，胸段以下脊髓损伤造成躯干及下肢瘫痪而未累及上肢时称为截瘫。SCI是中枢神经系统的严重创伤，致残率和死亡率较高。 （二）致病原因 主要见于车祸伤、坠落伤、运动性扭伤、脊柱损伤、过重负荷等。 （三）临床表现及辅助检查 临床表现 1.脊髓震荡脊髓损伤后出现短暂性功能抑制状态。 2.脊髓休克以迟钝性瘫痪为特征，病理反射消失、二便功能丧失，低血压或心排出量降低，心动过缓，体温降低及呼吸功能障碍等。 辅助检查 1.X线检查通过X线片基本可确定骨折部位及类型。 2.CT检查有利于判定移位骨折块侵犯椎管程度及发现突入椎管的骨块或椎间盘。 3.MRI（磁共振）检查对判定脊髓损伤状况极有价值。 4.脊髓造影对陈旧性外伤性椎管狭窄诊断有意义。 （四）治疗原则 脊柱脊髓损伤治疗原则已有共识，即早期用药、早期手术（彻底减压、 合理固定和有效融合）、早期康复。脊髓损伤24小时内属于急性期，此期内治疗都属于早期治疗。 早期用药 由于脊髓血运障碍及代谢产物等对脊髓造成的继发性损伤是可以阻止或预防的，临床常联合应用药物来阻止或减少继发性损害，或促进神经轴突的生长。 1.糖皮质激素大剂量甲泼尼龙冲击疗法被认为是目前治疗急性SCI经典有效药物。冲击疗法是指利用极短时间内超过通常口服剂量约20倍的大剂量糖皮质激素，充分发挥其抗炎及免疫抑制效应，强烈地抑制炎症反应、抑制细胞因子。黏附分子和趋化分子等多种炎症介质的释放，阻断炎症细胞活化及其黏附和在组织中的聚集，使炎症反应得到控制。 主要作用机制包括：减轻水肿，增加脊髓血流量，抑制氧自由基脂质过氧化反应，稳定溶酶体膜，增加ＮａＫ依赖式ＡＴＰ酶的活性增大静息电位和脊髓运动纤维的兴奋性，促进脊髓冲动的产生和传导，提高神经系统兴奋性，抑制炎症反应等。作用快速、强大，甚至在若干小时内病情可以得到改善。 尽早应用大剂量甲泼尼龙进行冲击疗法可预防脊髓水肿及缺血造成的继发损伤。脊髓损伤时不能用于低于Ｌ２或马尾神经的损伤。美国脊髓损伤协会规定，对脊髓损伤进行治疗必须在８小时之内，３小时最好，持续２４小时。 （１）方法如下：[准备好输液泵→前15分钟按30mg/kg的剂 抗病毒药作用机制及应用范围 当前全世界ＳＡＲＳ累计病例数超过７０００例，我国ＳＡＲＳ病例数超过５０００例。各地医疗机构的ＳＡＲＳ治疗方案中都考虑到了抗病毒疗法。国内外的研究已表明，ＳＡＲＳ的病原体主要是一种新型冠状病毒，而冠状病毒是ＲＮＡ病毒。但是我们注意到有的医院在ＳＡＲＳ治疗方案中，列入了像更昔洛韦和膦甲酸钠这样只对ＤＮＡ病毒有效的药物。这样不但会影响疗效，还可能出现不应有的毒性或副作用，而且也会造成药品资源的浪费。本文旨在简要介绍部分抗病毒药的作用机制及应用范围，供选择ＳＡＲＳ抗病毒治疗药物时参考。 1、核苷类似物抗病毒药 利巴韦林 利巴韦林（病毒唑）是一种合成的核苷类似物，它可抑制多种ＲＮＡ和ＤＮＡ病毒。其作用机制尚未完全确定，并且对不同的病毒作用机制相异。利巴韦林－５＇－单磷酸酯能阻断肌苷－５＇－单磷酸酯向黄嘌呤核苷－５＇－单磷酸酯的转化，并干扰鸟嘌呤核苷酸以及ＲＮＡ和ＤＮＡ的合成。利巴韦林－５＇－单磷酸酯在某些病毒，也抑制病毒特异性信息ＲＮＡ的加帽（ｃａｐｐｉｎｇ）过程。 此药在儿科主要用于治疗住院婴幼儿呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）肺炎和毛细支气管炎，用雾化吸入法给药。利巴韦林还被用于治疗青少年的副流感病毒和甲型及乙型流感病毒感染。口服利巴韦林治疗流感无效。但静脉或口服利巴韦林减低了拉沙热病人的病死率，特别是在发病６天以内用药时。另外，用静脉内利巴韦林治疗汉坦病毒引起的出血热肾病综合征和阿根廷出血热，有临床益处。而且已有人建议用口服利巴韦林方法预防刚果－克里米亚出血热。用干扰素与利巴韦林联合治疗慢性丙型肝炎病人，疗效显著优于单独用其中的任何一种药的疗效。上述这些病毒都是ＲＮＡ病毒。香港和加拿大的研究者已将利巴韦林用于治疗ＳＡＲＳ病人，并取得一定疗效，但加拿大研究者报告在一定比例病人引起溶血。 用大剂量口服利巴韦林治疗时，可出现对造血系统的毒性，包括溶血性贫血。利巴韦林有致突变性、致畸性和对胚胎的毒性，所以此药对妊娠妇女禁用；在用此药的病区，如医务人员中有妊娠者，有对胚胎发生毒性的危险。 阿糖腺苷 主要被用于治疗疱疹病毒属的病毒和乙肝病毒等ＤＮＡ病毒的感染；它通过抑制病毒ＤＮＡ聚合酶发挥抗病毒作用。其三磷酸酯水溶性差，需在大量液体中静滴，其单磷酸酯水溶性强，可作肌注。但其疗效有限、毒性作用相对大。 阿昔洛韦和伐昔洛韦阿昔洛韦（无环鸟苷）对若干疱疹病毒（均为ＤＮＡ病毒），包括单纯疱疹病毒１和２型（ＨＳＶ－１和－２）、水痘－带状疱疹病毒（ＺＶ）和ＥＢ病毒的复制有强烈的选择性抑制作用，但对人类巨细胞病毒感染的疗效相对差。伐昔洛韦（ｖａｌａｃｙｃｌｏｖｉｒ）是阿昔洛韦的左旋缬氨 脊髓损伤 一、基础解剖结构 （一）脊椎节段 图1 脊柱的节段 1、颈椎7块，以C为开头字母，后使用数字标明节段，如颈椎第5节段为 C5； 2、胸椎12块，以T为开头字母，后使用数字标明节段，如胸椎第3节段，为 T3； 3、腰椎5块，以L为开头字母，后使用数字标明节段，如腰椎第2节段，为 L2； 4、骶椎5块，合并为一块骶骨，以S为开头字母，后使用数字标明节段，如 骶椎第4节段，为S4； 5、尾椎4块，合并为一块尾骨 （二）神经系统解剖与生理 1、神经系统分类 神经系统从结构上可以分为中枢神经系统（Central Nervous System, CNS）和外周神经系统（Peripheral Nervous System, PNS）。 中枢神经系统包括脑和脊髓。中枢神经系统的作用为整合与协调神经信号的输入与传出；承载高级精神功能，例如思考、学习等。 外周神经系统包括中枢神经系统之外的神经纤维与细胞体，或自中枢神经系统发出的神经纤维或细胞体，如12对颅神经，31对脊柱神经根及相应的外周神经。 2、脊髓 脊髓共包括31对脊神经，8对颈神经，12对胸神经，5对腰神经，5对骶神经，1对尾神经。脊髓终止于第2腰椎上缘，以下为马尾神经。 脊髓包含灰质与白质。脊髓的横断面解剖显示，灰质位于脊髓横断面的中部，呈H 形区域，外周包围着白质。灰质内主要为神经细胞，H 形的四周支柱成为角（horn ）。灰质包含有左、右两侧前角和后角。 灰质外周包围着白质，白质内包括神经纤维、神经胶质和血管。神经纤维组成了脊髓传导通路，包括上行通路、下行通路和节间通路（具体功能详见图2与表1）。 表1 脊髓通路的定位与功能描述 图2 脊髓的横断面解剖 薄束 楔形束 脊髓小脑束 皮质脊髓外侧束 脊髓丘脑外侧束 脊髓小脑腹侧束 脊髓丘脑腹侧束 皮质脊髓前侧束 第四节脊髓损伤处理原则 脊髓损伤的基本处理原则是抢救生命，预防及减少脊髓功能丧失，预防及治疗并发症，应用各种方法（医学、康复工程、教育）最大限度地利用所有的残存功能（包括自主、反射功能），以便尽可能地在较短时间内使患者重新开始自立的、创造性的生活，重返社会，即全面康复。 一、脊髓损伤医疗处理原则 脊髓损伤的基本处理原则是由脊髓损伤的临床特性所确定的。首先，脊髓损伤是一种严重的损伤，C4以上的高位脊髓损伤现场死亡率极高。C4以下的脊髓损伤本身不会致命，但约有50%的脊髓损伤患者合并有颅脑、胸部、腹部或四肢的损伤。即使在发达国家，约有37%的脊髓损伤患者死于入院之前，其中大多数死因为严重的复合伤。因此，抢救患者生命是第一位的。同时，完全性脊髓损伤至今尚无有效的治疗方法，因此在急救治疗过程中，预防和减少脊髓功能的丧失是极为重要的，任何造成脊髓损伤加重的治疗都应避免。由于完全性脊髓损伤难以恢复，不完全损伤也可因不能完全恢复而造成患者有不同程度的功能障碍。因此，利用各种方法对患者进行康复，是脊髓损伤从急性期至后期治疗的主要工作任务。（一）急救处理原则 急救阶段的处理对脊髓损伤患者来说是至关重要的。（1）急救措施的正确、及时与否在一定程度上，影响着患者的预后或者终生的残疾程度；（2）外科手术或其他诊治手段也很重要。不完全脊髓损伤的患者可因急救处理不当，而成为完全脊髓损伤，失去脊髓功能恢复的可能。一个完全脊髓损伤患者可因急救处理不当，造成脊髓损伤水平升高。特别对于颈脊髓损伤的患者来说，升高一个颈脊髓节段意味着患者的康复目标明显降低和残疾程度的明显加重。 1、院前急救 院前急救室从受伤起止入院时止，患者在受伤现场及转运至医院过程中的诊疗救治。院前急救是脊髓损伤急救的关节阶段。 （1）初步诊断：确定有无脊柱、脊髓损伤和致命性符合损伤的可能。通过对受伤现场的观察及受伤机制的分析，可有助于作出判断。初步诊断的第二步是现场体格检查，应当迅速、准确，有重点、有顺序的检查记录。体检应该按照ABCS（气道、呼吸、循环、脊柱）顺序进行，并定时测定血压、脉搏、呼吸灯生命体征。 （2）制动稳定 （3）移离现场 脊柱脊髓损伤 第一节脊柱、脊髓解剖与损伤特点 脊柱共有33节，其中颈椎7节，胸椎12节，腰椎5节，骶椎5节和尾椎4节。由于骶、尾椎多呈融合状，故实际参与活动的仅26个椎骨，脊柱的主要功能是保护脊髓，维持人体活动及将头颈及躯干的负荷力传导至骨盆(再向下达双足部)。因此，在跳跃时易因坠落而引起脊柱骨折，亦易被工事塌方而引起伴有脱位的骨折；另外易遭受落于身后的爆炸物致伤。 一、脊柱各节段的解剖与损伤特点 (一)颈椎 1．寰椎：即第一颈椎，呈不规则环形。除纵向暴力引起的骨折外，任何火器件损伤波及此处，均立即丧生。 2．枢椎：即第二颈椎，椎体上方有柱状突起称“齿突”，其损伤特点与前者相类同。 3．普通颈椎；指第三、四、五、六颈椎而吉。由椎体、椎弓及突起等三部分所组成。此段颈椎受损率最高，尤其是第五及第六两节。 4．隆椎：即第七颈椎，其棘突长而粗大，明显隆起见于颈项部皮下，因其表浅，易为直接暴力所损伤。 (二)胸椎 胸椎外形与颈椎的隆椎相似。每节各有一对肋骨，由于结构的特殊加之胸廓的作用而不易脱位，在战伤时，因其长度大，且表浅，受损发生率最高。 (三)腰椎 体积最大，小关节面多呈矢状，下腰段椎管多呈三角形或三叶草形如超限活动，则易引起损伤，引起椎管及根管内神经受累。 二、椎骨的连接及损伤特点 椎骨之间的连接，主要是通过椎间盘及椎骨本身的韧带。 (一)椎间盘 椎间盘由纤维软骨组成，并连接于上下两个椎体之间的主要结构。其主要组成成份有： 1. 纤维环：为周边部的纤维软骨组，质地坚韧而富有弹性，将上下两个椎体紧密连结，此种结构对增加椎间关节的弹性，扭曲与旋转等有利。 2．髓核：为富有水份、类似粘蛋白物的弹件组织，内含有软骨细胞与纤维母细胞。幼年时含水量达80％以上，随着年龄增加而水份递减。 椎间盘的生理功能除连接椎体外，固其富有弹性，可减轻和缓冲外力对脊柱与颅脑的震荡，并参与颈椎的活动及增加运动幅度，遇有闭合性损伤(传导、扭曲等)易引起纤维环破裂及髓核突出或脱出。在开放性损伤情况下，因局部血供差，易感染且难以治愈。 (二)韧带 除各椎段所特有的韧带外，整个脊柱卜之韧带包括以下两大部分。 1．椎体间韧带 (1)前纵韧带：它为人体中最长而又坚韧的韧带。起干枕骨的咽结节，经诸推体前面抵于第一或第二骶椎前面。 (2)后纵韧带：起自第二颈椎(部分纤维上延移行于覆膜)，沿诸椎体后面抵于骶管。 2．椎弓间韧带 (1)黄韧带：或称弓间韧带，为黄色弹性纤维组织构成外形为扁平状，位于上下椎板之间。起自上位脊椎椎弓板下缘的前面，下缘止于下位椎弓板上缘和其后面，十分坚韧。此韧带的作用主要是限制脊椎过度前屈及参与维持椎骨的正常对依。 (2)棘间韧带：因连于两个棘突之间，前方与黄韧带愈合，后方移行于棘上韧带或项韧带。 (3)项韧带：为颈项部强而有力的韧带，主要维持头颈部的直立体位。 脊髓损伤的病理及急慢性期治疗进展 冯世庆 天津医科大学总医院骨科300052 脊髓损伤（Spinal cord injury SCI）的治疗一直是困扰医学界的一大难题。脊髓损伤及其相关并发症不仅给患者本人带来了巨大的痛苦，而且给社会带来了沉重的经济负担。然而随着社会的发展，脊髓损伤的发病呈逐年上升的趋势，在美国为30-32人／百万人口，英国为12人／百万人口，在我国大陆因无脊髓损伤的登记制度，所以无法进行发病率的准确统计。如何让脊髓损伤患者解除痛苦，如何让截瘫的患者站起来，是我们每一个医护工作者的迫切希望。 一、病因学 脊髓损伤的病因：1.脊髓压迫损伤，如脊柱骨折脱位、椎间盘突出造成的的急慢性压迫和韧带骨化引起的慢性压迫等；2.脊柱骨折脱位造成直接压迫等；3.锐器的贯通伤、切割伤等；4.脊髓的缺血性损伤，多由于脊髓前、后动脉或者根动脉的损伤引起。另外值得重视的是，在我国由于医疗急救常识普及不足，很多脊髓损伤往往由于急救搬运措施不当而加重，甚至于由不完全损伤发展成完全损伤，这一点应当引起大家的重视。 二、脊髓损伤病理分型 脊髓损伤按其病理改变可分为原发性脊髓损伤和继发性脊髓损伤，从损伤关系上看，原发损伤是决定性的，往往决定了损伤的预后；继发损伤在原发损伤的基础上发生，加重原发损伤。 按损伤的严重程度可分为四级。1.脊髓解剖横断，此种类型见于严重的脊柱骨折脱位、椎管贯通伤等，骨折片侵入椎管内损伤脊髓；6h中心灰质液化坏死。伤后6w，脊髓断端1-2cm 内均为胶质及纤维细胞、瘢痕所代替。2.完全性脊髓损伤，此种损伤较多见，创伤本身决定了脊髓损伤的严重程度，脊髓解剖上连续，但传导功能完全丧失，临床表现为完全截瘫。伤后15min-3h，可见中央管出血，灰质呈多灶性出血，出血区神经细胞部分退变。6h出血遍布灰质。24-48h灰质中几乎看不到神经细胞，白质中神经轴突退变，有的地方开始坏死。伤后l-2w脊髓大部分坏死。6w时脊髓的神经组织完全消失，被神经胶质替代。其继发损伤如水肿、出血、微循环障碍、氧自由基释放等较重且呈进行性，如无干预最后常导致脊髓坏死。然而，在脊髓损伤后的6-8小时内虽然中心有出血、水肿，但尚未坏死，周围白质也完整，是治疗的最佳时期。其后的继发性损伤如水肿、出血、微循环障碍、氧自由基释放等较 脊髓损伤的诊治指南 【概述】 脊髓损伤(Spinal cord injury，SCI)是中枢神经系统的严重损伤，是一种严重威胁人类生命健康的疾患。大多源于交通伤、坠落伤、暴力或运动等，在现代社会中有很高的发病率和致残率，脊髓一旦发生损伤、坏死，恢复的可能性较小。早期、全面的医疗干预和康复治疗对减轻SCI患者脊髓损伤程度和提高今后的生活质量有着极其重要的影响。 【发病机制】 研究表明，SCI有两种损伤机制参与，即原发性损伤(包括机械损害、出血等)和继发性损伤。原发性损伤被动地发生在损伤后短时间内(一般认为4h内)，是不可逆的。而脊髓继发性损伤是在原发损伤后的数分钟到数天内逐渐形成，并伴随一系列的细胞内代谢和基因改变，有时继发性损伤产生的组织破坏程度甚至超过原发性损伤。 由于继发性损伤的可干预性，可以通过早期、积极、正确的医疗干预来预防和减轻的。因此，如何对其发生机制进行研究及给予有效的治疗策略成为近些年来关注的热点。继发性损伤的机制较多，主要有血管机制、自由基损伤机制、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、钙介导机制、一氧化氮机制等。 1、血管机制 SCI后的血管改变为即刻的及延迟的局部效应和系统效应。局部效应包括微循环的进行性下降，脊髓血流自动调节的紊乱及脊髓血流量(SCBF)的下降。系统效应包括全身性低血压、神经源性休克、外周阻力降低及心输出量的减少。 具体机制如下:①严重SCI后，交感神经张力降低，心输出量减少，血压下降，脊髓自动调节血流的能力丧失，使得脊髓组织局部血供不足。②微血管痉挛，血管内皮细胞损伤或水肿。③损伤后产生的血管活性胺(儿茶酚胺)及一些生物化学因子如氧自由基、一氧化氮、血小板活化因子、肽类、花生四烯酸代谢产物、内皮素、血栓素A2等均可影响微血管，使血管通透性增高，血小板聚集，血管栓塞。④创伤后脊髓内存在早期广泛的小血肿，特别是灰质内血肿可导致灰质周围白质的缺血，因为脊髓内半部分白质的血供是由沟动脉分支穿过灰质而来。这些血管改变导致损伤区脊髓缺血，而如果长时间严重缺血，则会引起伤后脊髓梗死。脊髓缺血程度与其损伤和功能障碍的程度呈一种线性的剂量—反应关系，且在伤后最初数小时内逐渐加重，至少持续24h。 2、自由基(FR)损伤机制 2020年第三节脊柱及脊髓损伤病人的护理 一、A1 1、脊柱骨折急救搬运的基本原则是 A、始终保持脊柱中立位 B、始终卧硬板转运 C、不可背驮运送 D、不可抱持运送 E、不可坐位检查和运送 2、在脊柱骨折中，下列哪项叙述是不正确的 A、绝大数是由间接暴力引起 B、胸腰段交界处脊柱活动较多，最不易受损伤 C、脊柱骨折可导致脊髓损伤 D、伸直型脊柱骨折极少见 E、屈曲型脊柱骨折最常见 3、引起脊髓损伤最常见的脊柱骨折类型为 A、直接暴力造成脊柱骨折 B、屈曲型脊柱骨折 C、伸展性脊柱骨折 D、纵向压力型脊柱骨折 E、扭转型脊柱骨折 4、判断脊柱骨折脱位是否并发脊髓损伤。下列哪项检查最重要 A、X线摄片 B、CT C、MRI D、神经系统检查 E、腰穿作奎肯试验及脑脊液生化检查 5、预防截瘫患者发生压疮的方法除外 A、在易发部位涂压疮膏预防 B、保持床单整洁 C、做好大小便护理 D、2小时翻身1次 E、骨突处局部按摩 6、外伤性截瘫患者，建立反射性膀胱的护理措施是 A、留置导尿，定时开放引流 B、每周更换导尿管 C、每2小时更换体位 D、抬高床头，多饮开水 E、每日膀胱冲洗1次 7、对截瘫患者的泌尿系护理，以下错误的是 A、无菌操作下留置导尿 B、留置导尿2周后改定期开启引流 C、多饮水，增加排尿 D、开放引流时间以每次4～6小时为宜 E、导尿管每2周更换1次 8、截瘫患者足部用支架的目的是 A、预防肌萎缩 B、防止畸形 C、防止关节僵直 D、患者舒适 E、防止下肢水肿 9、脊柱手术时，患者体位应是 A、平卧位 B、侧卧位 C、俯卧位 D、折刀位 E、半侧卧位 10、脊柱骨折患者急救运送方法，下列正确的是 A、用软担架搬运 B、三人平托放于硬板搬运 C、二人抱持搬运 D、—人抱持搬运 E、—人背负搬运 二、A2 1、患者，女性，35岁。不慎自4楼跌下，疑有脊柱骨折，现场处理中错误的是 A、放在硬板床上迅速转运 B、抱起患者迅速转运 C、保持呼吸道通畅 D、勿随意搬动患者 E、三人平托同步搬运 2、患者，女性，30岁。从高处跌下头部着地，颈4脊髄平面以下感觉、运动完全丧失，尿潴留，体温37.9℃，为了防止致死性并发症，最重要的措施是 A、勤翻身，按摩骶部 B、做好心理护理 C、加强营养 D、物理降温 E、气管切开 3、患者，男性，25岁。车祸致脊柱骨折脱位，表现为损伤节段以下痉挛性瘫痪，对侧痛温觉消失，首先应考虑 A、脊髓马尾部损伤 B、脊髓胸段损伤 脊髓损伤(spinal cord injury)是指由于外界直接或间接因素导致脊髓损伤，在损害的相应节段出现各种运动、感觉和括约肌功能障碍，肌张力异常及病理反射等的相应改变。脊髓损伤的程度和临床表现取决于原发性损伤的部位和性质。在中医学属外伤瘀血所致“腰痛”、“痿证”、“癃闭”等病证范畴。脊髓损伤可分为原发性脊髓损伤与继发性脊髓损伤。前者是指外力直接或间接作用于脊髓所造成的损伤。后者是指外力所造成的脊髓水肿、椎管内小血管出血形成血肿、压缩性骨折以及破碎的椎间盘组织等形成脊髓压迫所造成的脊髓的进一步损害。 临床症状 实验研究证明，原发性脊髓损伤常常是局部的、不完全性的，而损伤后在局部有大量儿茶酚胺类神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺等的释放和蓄积，使脊髓局部微血管痉挛、缺血，血管通透性增加，小静脉破裂，产生继发性出血性坏死。这种脊髓损伤后脊髓中心部分大面积出血性坏死的自毁现象简称为出血性坏死，是脊髓损伤后继发的重要病理过程。脊髓损伤是脊柱骨折的严重并发症，由于椎体的移位或碎骨片突出于椎管内，使脊髓或马尾神经产生不同程度的损伤。胸腰段损伤使下肢的感觉与运动产生障碍，称为截瘫，而颈段脊髓损伤后，双上肢也有神经功能障碍，为四肢瘫痪，简称“四瘫”。 脊髓损伤的纵向定位 1.2不完全性脊髓损伤 急性病变时，早期其生理功能处于完全抑制状态，即脊髓休克，故在早期与脊髓完全性损伤很难区分。慢性病变无脊髓休克表现，脊髓半侧损伤：表现为损伤平面以下伤侧肢体本体觉和运动丧失，对侧肢体痛、温觉消失；中央型脊髓损伤：在颈髓损伤时多见，表现为上肢运动功能障碍明显重于下肢；脊髓前部损伤：损伤平面以下自主运动、痛觉和温度觉丧失，而本体感觉存在；脊髓后部损伤：损伤平面以下出现深感觉障碍，很少有锥体束征。 1.3完全性脊髓损伤 脊髓损伤平面以下运动、感觉、反射及括约肌功能完全障碍。但在损伤急性期伴有脊髓休克，脊髓损伤程度难以辨明，脊髓休克的存在，可能是脊髓功能永久丧失，也可能是脊髓功能暂时丧失。脊髓休克消失后，脊髓功能恢复因损伤程度不同而有所差异。 2脊髓不同节段损伤的特点 2.1颈段脊髓损伤 表现为四肢瘫。C4 以上颈髓损伤，呼吸肌全部瘫痪，出现呼吸极度困难、发绀。下颈髓损伤，胸式呼吸消失、膈肌运动存在，腹式呼吸变浅。颈髓损伤后出现交感神经紊乱，失去出汗和血管收缩功能，病人可以出现中枢性高热，体温可达40℃以上。较低位的颈髓损伤上肢可保留部分感觉和运动功能。 2.2胸段脊髓损伤 病变水平以下各种感觉减退或丧失，大小便出现障碍，浅反射不能引出，包括腹壁反射、提睾反射。而膝腱反射、跟腱反射活跃或亢进，下肢肌力减退或消失，肌张力增高，髌阵挛、Babinski 征阳性。T1 以上损伤可出现呼吸困难。 2.3腰骶段脊髓损伤 按临床表现分为腰髓、圆锥和马尾损伤三部分。T10 以下椎体损伤致脊髓损伤时，表现为双下肢弛缓性瘫痪，提睾反射、膝腱反射消失，腹壁反射存在，Babinski 征阳性；圆锥损伤不引起下肢运动麻痹，下肢无肌萎缩，肌张力及腱反射无改变，肛门反射减低或丧失，肛周包括外阴部呈马鞍型感觉障碍，出现无张力性神经源性膀胱，常伴有性横向定位（脊髓不全性损伤）： 1、中央性脊髓损伤综合征：这是最常见的不全损伤，症状特点为：上肢与下肢的瘫痪程度不一，上肢重下肢轻，或者单有上肢损伤。在损伤节段平面以下，可有感觉过敏或感觉减退； 第四章毒作用机制 外源化学物对生物机体的毒作用主要取决于机体暴露的程度与途径。 *毒物作用过程涉及多个步骤： 接触?吸收?转运?靶部位?分子结构变化，功能紊乱?修复?修复失调?毒性效应 *多数毒物发挥毒性作用至少经历4个过程： 1、经吸收进入机体的毒物通过多种屏障转运至一个或多个靶部位； 2、进入靶部位的终毒物与内源靶分子发生交互作用； 3、毒物引起机体分子、细胞、组织水平功能和结构的紊乱； 4、机体启动不同水平的修复机制应对毒物对机体的作用，当机体修复功能低下或毒物引起的功能和结构紊乱超过机体的修复能力时，机体出现组织坏死、癌症和纤维化等毒性作用。 *阐明毒作用机制具有重要意义： 1、为更清楚地解释描述性毒理学资料、评估特定外源化学物引起有害效应的概率、制定预防策略、设计危害程度较小的药物和工业化学物以及开发对靶生物具有良好选择毒性的杀虫剂等提供理论依据； 2、有利于人们对机体基本生理和生化过程以及人类某些重要疾病病理过程的进一步认识。 大多数毒物的毒作用机制尚未完全阐明。 由于有毒化学物种类和数量较多，不同种类毒物作用机制不同。 *研究毒性机制应明确以下几点： 1、毒性效应是由毒物引起正常细胞发生生理和生化改变的结果． 2、毒性效应的程度除毒物本身外，还与剂量及靶部位有关． 3、靶组织和靶器官具有代偿能力，可超常发挥解毒功能． 4、毒效应包括一般毒性效应和特殊毒性效应研究 *研究中毒机制步骤： 1、整体动物有无毒性 2、找出靶器官、靶组织 3、进一步找出受损的细胞、亚细胞 4、分子水平：DNA、RNA或蛋白质 复杂的毒性机制可涉及多个层次和步骤，毒物被转运到一个或多个靶部位，毒物或代谢产物与内源性靶分子相互作用。毒物引起的靶分子结构改变或功能紊乱超过修复能力或修复本身障碍时，即产生毒性效应机制毒理学（Mechanistic toxicology） 第一节毒物ADME过程和靶器官 毒效应强度取决于：终毒物在其作用靶器官的浓度和持续时间。 靶位点学说：毒物产生毒性作用的位点，称为靶位点。 靶位点：接触污染物的部位；污染物转化、累积部位。 终毒物：是指与内源靶分子（如受体、酶、DNA、微丝蛋白、脂质）反应或严重地改变生物学（微）环境、启动结构和（或）功能改变而表现出毒性的物质。可以是机体接触的化学物原型或其代谢产物，也可以是毒物在体内生物转化过程中生成的活性氧、活性氮或内源性分子。 终毒物在靶分子上的浓度取决于：毒物在靶部位浓度的增减过程的相对有效性，图4-1。 一、从接触部位进入血液循环 （一）毒物的吸收 毒物的吸收：毒物从接触部位进入血液循环的过程。多数毒物透过细胞扩散穿越上皮屏障到达毛细血管。 影响毒物吸收率的因素：与在其吸收表面的浓度有关，主要取决于1）暴露速率2）化学物的溶解度3）暴露部位的面积4）发生吸收过程的上皮特征（如角质厚度）5）上皮下微循环6）毒物理化特性（脂溶性是最重要的理化特性，脂溶性化学物比水溶性的更容易吸收） （二）毒物进入体循环前的消除 2015药物毒理学复习题 第一章总论 一、填空题 1、从药物研制开发（临床前研究）的角度来看，药物的毒性作用可分为： ①，②，③，④。 2、从临床应用的角度来看，可将药物毒性作用列为几种：①， ②，③，④，⑤⑥。 3、大多数毒性作用是在治疗过程中给药后不久出现的，称为①毒性作用；有些毒性作用却可在给药后很久才出现，所以又称为②毒性作用。 4、有些药物的毒性作用在停药或减量可逐渐减轻消失，就称其为①毒性作用；而有的毒性作用一旦出现，就不可逆转，称为②毒性作用。 5、药物仅在首次接触的局部产生毒性效应，称为药物的①毒性作用；而药物被吸收进入循环分布于全身产生效应，则称为②毒性作用。 6、根据药物给药剂量及途径不同，毒性作用可分为药物对机体的①和 ②损伤两种。 7、终毒物与靶分子的反应类型包括：①，②， ③，④和酶反应。 8、药物毒性作用的靶分子通常是大分子，如核酸，尤其是①和 ②；但小分子如脂质也通常作为药物毒性作用的靶分子。 9、终毒物与靶分子反应的毒物效应包括：①，②和③。 10、药物毒性发展的第3步是毒物与靶分子反应而损伤细胞功能。包括：① 和②。 11、毒性发展的第4步是①。修复机制可发生在分子、细胞和组织层面，其中分子层面的修复涉及②，③和脂质，而组织层面的修复则体现为④和增生。 12、修复不全的情况可发生在分子、细胞和组织水平。许多毒性类型涉及不同水平的机制，其中严重的结果有：①，②和③。 二、名词解释 药物毒理学（drug toxicology）： 量反应( graded response) 质反应( quantal response) 半数致死量（LD50）： 治疗指数(therapeutic index, TI) 脊髓损伤 [诊断] 一、病程 （一）髓休克期 脊髓遭受创伤和病理损害时即可发生功能的暂时性抑制，表现出运动、感觉、反射和自主神经系统的一系列变化，称为脊髓休克期。脊髓休克期的长短不同，在脊髓震荡及不完全脊髓损伤，可无脊髓休克期或甚为短暂，至临床检查时已无休克表现，脊髓损伤平面愈高（如上颈髓），损伤愈严重（如脊髓完全损伤或断裂），其休克期愈长，可达8周，临床上脊髓休克期长短可有不同，一般以出现肛门反射认定脊髓休克期结束。 （二）髓休克期后 二、症状和体征 （一）完全性脊髓损伤 1．.感觉障碍。损伤平面以下的痛觉、温度觉、触觉及本体觉消失。参照脊神经皮节分布可判断脊髓损伤平面（表1-1）。 表1-1 脊髓感觉水平皮肤标志 颈髓胸髓腰髓骶髓C5肩部前外侧T4乳头线L2大腿内侧S1足外侧C6拇指T6剑突L3膝内侧S2大腿后侧 C7中指T10脐L4踝内侧 C8小指T12耻骨上缘L5足背S3、4、5肛周 2．运动障碍。脊髓休克期，脊髓损伤节段以下表现为软瘫，反射消失。休克期过后若是脊髓横断伤则出现上运动神经元性瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进出现髌阵挛及踝阵挛及病理反射。脊髓运动水平肌肉标志见表1-2。 表1-2 脊髓运动水平肌肉标志 颈髓肌力减退腰髓肌力减退C3-4膈肌L2髂腰肌 C5肱二头肌L3股四头肌 C6伸腕肌 C7肱三头肌L4胫骨前肌 C8手固有肌L5背伸肌 T1小指外展肌S1腓肠肌 3．括约肌功能障碍。脊髓休克期表现为尿潴留，系膀胱逼尿肌麻痹形成无张力性膀胱所致。休克期过后，若脊髓损伤在骶髓平面以上，可形成自动反射膀胱，残余尿少于100毫升，但不能随意排尿。若脊髓损伤平面在园锥部骶髓或骶神经根损伤，则出现尿失禁，膀胱的排空需通过增加腹压（腹部用手挤压）或用导尿管来排空尿液。大便也同样可出现便秘和失禁。 （二）不完全性脊髓损伤 依脊髓损伤节段水平和范围不同有很大的差别，损伤平面以下常有感觉减退，疼痛和感觉过敏等表现。重者可仅有某些运动，而这些运动不能使肢体出现有效功能，轻者可以步行或完成某些日常工作，运动功能在损伤早期即可开始恢复，其恢复出现越早，预后越好。临床上有以下几型： 1、脊髓前部损伤：表现为损伤平面以下的自主运动和痛温觉消失。由于脊髓后柱无损伤，病人的触觉、位置觉、振动觉、运动觉和深感觉完好。 2、脊髓中央性损伤（中央管综合征）：在颈髓损伤时多见。表现上肢运动丧失，但下肢运动功能存在或上肢运动功能丧失明显比下肢严重。损伤平面的腱反射消失而损伤平面以下的腱反射亢进。 3、脊髓半侧损伤综合症（Brown-Sequard Syndrome）：表现损伤平面以下的对侧痛温觉消失，同侧的运动功能、位置觉、运动觉和两点辨觉丧失。 4、脊髓后部损伤：表现损伤平面以下的深感觉、位置觉丧失，而痛温觉和运动功能完全正常。多见于椎板骨折病人。 5、神经根损伤综合征：由于一侧神经挫伤所致，可仅伤及脊神经前根、后根或同时伴有脊髓前角、后角损伤。常见病因有脊柱侧屈损伤，骨折脱位及椎间盘突出。临床表现可以典型也可以不典型。可无感觉障碍，亦可出现麻木、疼痛或感觉过敏，或同时伴有运动障碍。 6、马尾—圆锥损伤综合征：由马尾神经和脊髓圆锥损伤所致，主要病因是胸腰椎结合段或其下方脊柱的严重损伤。临床特点：支配区肌肉下运动神经元瘫痪，表现为弛缓性瘫痪，支配区所有感觉丧失，骶反射部分或者全部丧失，膀胱和直肠呈下运动神经元瘫痪，大小便失禁。 三、辅助检查 （一）影象学检查 1、普通X线片：常用的是颈、胸、腰椎正、侧位片，必要时加拍左右斜位及颈椎张口位片。观察椎体及附件有否骨折、移位及椎旁阴影有无增宽等。对陈旧性损伤者在病情允许情况下可作颈、腰椎伸屈动力性侧位摄片，怀疑枕颈部损伤者应拍颅颈侧位片。拍片时应注意保护患者，注意避免加重损伤o 2、脊柱分层摄片：可更精确了解脊椎骨折情况，尤其是骨折块突人椎管、C2齿状突及侧块骨折、关节突骨折等。一般在普通X，线片不能明确诊断时进行o 3、脊髓造影：判断脊髓是否遭受骨块、突出之椎间盘或血肿等压迫，提示去铁胺Eaststin修复脊髓继发性损伤的修复及体外对皮质神经元的保护
脊髓损伤的护理
脊髓损伤综述
脊髓损伤的专题
-脊髓损伤的护理
抗病毒药作用机制及应用范围
2-1 脊髓损伤概述
2-4 脊髓损伤处理原则
(完整word版)脊柱脊髓损伤
急性脊髓损伤的病因病理及诊断治疗
脊髓损伤的诊治指南
2020年护士考试练习试题及答案解析第三节 脊柱及脊髓损伤病人的护理
脊髓损伤
毒作用机制word版
2015药物毒理学复习试题
脊髓损伤
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