急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案
一氧化碳（CO）是一种窒息性气体。急性一氧化碳中毒是指较短时间（数分钟至数小时）内吸入较大量一氧化碳后，引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。
1 概述
一氧化碳为无色、无嗅、无刺激性的气体，比空气稍轻。成人急性吸入中毒剂量约为600mg/（m3·10min），或240mg/（m3·3h）；吸入最低致死剂量约为5726mg/（m3·5min）。
一氧化碳通过呼吸道吸收进入人体。接触一氧化碳的常见机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯爆炸；氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成；使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等；煤气灶或煤气管道泄漏；使用燃气热水器；汽车尾气；使用其他燃煤、燃气、燃油动力装备等。
2 中毒事件的调查和现场处理
现场救援时首先要确保工作人员安全，同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。现场救援和调查工作要求必须2人以上协同进行。
2.1 现场处置人员的个体防护
进入一氧化碳浓度较高的环境内（例如煤气泄漏未得到控制的事故现场核心区域，或者现场快速检测一氧化碳浓度高于1500mg/m3），须采用自给式空气呼吸器（SCBA），并佩戴一氧化碳报警器，防护服无特殊要求；进入煤气泄漏事故现场周边区域，未开放通风的生活取暖、汽车尾气等中毒事件现场，须使用可防护一氧化碳和至少P2级
别的颗粒物的全面罩呼吸防护器（参见GB2890-2009），并佩戴一氧化碳气体报警器；进入已经开放通风的生活取暖、汽车废气等现场时，对个体防护装备无特殊要求。现场处置人员在进行井下和坑道救援和调查时，必须系好安全带（绳），并携带通讯工具。
现场救援和调查工作对防护服穿戴无特殊要求。
医疗救护人员在现场医疗区救治中毒病人时，无需穿戴防护装备。
2.2 中毒事件的调查
调查人员到达中毒现场后，应先了解中毒事件的概况。
现场调查内容包括现场环境状况，气象条件，生产工艺流程，通风措施，煤炉、煤气灶、燃气热水器及其他（燃煤、燃气、燃油）动力装备以及煤气管道等相关情况，并尽早进行现场空气一氧化碳浓度测定。就事件现场控制措施（如通风、切断火源和气源等）、救援人员的个体防护、现场隔离带设置、人员疏散等向现场指挥人员提出建议。
调查中毒病人及中毒事件相关人员，了解事件发生的经过及中毒人数，中毒病人接触毒物的时间、地点、方式，中毒病人姓名、性别、中毒主要症状、体征、实验室检查及抢救经过等情况。同时向临床救治单位进一步了解相关资料（如事件发生过程、抢救过程、临床救治资料和实验室检查结果等）。
对现场调查的资料应作好记录，可进行现场拍照、录音等。取证材料要有被调查人的签字。
2.3现场空气一氧化碳浓度的检测
一氧化碳的现场空气样品检测设备均带有采气装置，争取采集中毒环境未开放前的空气样品，必要时可模拟事件过程，采集相应的空
气样品。检测方法可使用CO检气管定性或半定量测定（附件1），或使用不分光红外CO分析仪定量测定（附件2，参照GB 3095-1996，GB/T 18204.23-2000，GBZ/T 160.28-2004）。
2.4中毒事件的确认和鉴别
2.4.1 中毒事件的确认标准
同时具有以下三点，可确认为急性一氧化碳中毒事件：
a）中毒病人有一氧化碳接触机会；
b）中毒病人短时间内出现以中枢神经系统损害为主的临床表现；
c）中毒现场空气采样一氧化碳浓度增高，和/或中毒病人血中碳氧血红蛋白（HbCO）浓度大于10%。
2.4.2 中毒事件的鉴别
与急性硫化氢、二氧化碳、氮气、甲烷和氰化氢中毒事件相鉴别，同时要注意是否存在混合窒息性气体中毒事件。
2.5现场医疗救援
现场医疗救援首要措施是迅速将病人移离中毒现场至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖。有条件应尽早给予吸氧。当出现大批中毒病人时，应首先进行检伤分类, 优先处理红标病人。
2.5.1现场检伤分类
a) 红标，具有下列指标之一者：
昏迷；呼吸节律改变(叹气样呼吸、潮式呼吸)；休克；持续抽搐。
b) 黄标，具有下列指标之一者：
意识朦胧、混浊状态；抽搐。
c) 绿标，具有下列指标者：
头昏、头痛、恶心、心悸、呕吐、乏力等表现。
d) 黑标，同时具有下列指标者：
意识丧失，无自主呼吸，大动脉搏动消失，瞳孔散大。
2.5.2 现场医疗救援
对于红标病人要保持复苏体位，立即建立静脉通道；黄标病人应密切观察病情变化。出现反复抽搐、休克等情况时，及时采取对症支持措施。绿标病人脱离环境后，暂不予特殊处理，观察病情变化。
2.5.3病人转运
中毒病人经现场急救处理后，尽可能转送至有高压氧治疗条件的医院进行治疗。
3 中毒血液样品的采集和检验
3.1 采集样品的选择
最好采集病人中毒8h内的血液；死亡病人可采集心腔内血液，可不受时间限制。
3.2 样品的采集方法
3.2.1碳氧血红蛋白定性测定法
采集1ml静脉血放入肝素抗凝试管中密封保存。
3.2.2碳氧血红蛋白的分光光度法
用采血吸管取末梢血约10μl直接注入小玻璃瓶中（小玻璃瓶事先加入5g/L肝素溶液40μl），立即加帽，旋转混匀，密封保存。对死亡病人，用注射器抽取心腔血液5ml直接注入肝素抗凝的试管中，立即混匀，密封保存。
注意：采集容器大小以放入血液样品后只保留少量空间为宜，以防止留置过多空气干扰检测结果。
3.3 样品的保存和运输
血液样品置于冷藏环境中保存和运输，样品采集后应尽快检测，最好在24h内完成。
3.4 推荐的实验室方法
3.4.1碳氧血红蛋白的定性测定（附件3）
3.4.2碳氧血红蛋白的定量测定
血中碳氧血红蛋白的分光光度测定方法（参见GBZ23-2002）。
4 医院内救治
4.1 病人交接
中毒病人送到医院后，由接收医院的接诊医护人员与转送人员对中毒病人的相关信息进行交接，并签字确认。
4.2诊断和诊断分级
救治医生对中毒病人或陪护人员进行病史询问，对中毒病人进行体格检查和实验室检查，确认中毒病人的诊断，并进行诊断分级。
诊断分级
a) 观察对象
出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。
b) 轻度中毒 具有以下任何一项表现者：
i 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；
ii轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
c) 中度中毒
除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复
且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
d) 重度中毒 具备以下任何一项者：
i 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；
ii 病人有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：
脑水肿；休克或严重的心肌损害；肺水肿；呼吸衰竭；上消化道出血；脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于50%。
4.3治疗
接收医院对所接收的中毒病人确认诊断和进行诊断分级后，根据病情的严重程度将病人送往不同科室进行进一步救治。观察对象可予以留观，轻、中度中毒病人收住院治疗，重度中毒病人立即给予监护抢救治疗。
4.3.1 改善脑组织供氧
a) 氧疗：可采用鼻导管或面罩给氧。条件允许时，中、重度急性一氧化碳中毒病人及时进行高压氧治疗。
b) 亚低温疗法：对中、重度中毒病人可采用冰帽、冰毯等物理降温措施，并可根据病情，结合采用人工冬眠疗法。
4.3.2 脑水肿治疗
a) 脱水剂：可给予甘露醇快速静脉滴注，如果出现肾功能不全，可静脉滴注甘油果糖，与甘露醇交替使用。
b) 利尿剂：一般给予呋塞米（速尿），根据病情确定使用剂量和疗程。
c) 肾上腺糖皮质激素：宜早期、适量、短程应用。
4.3.3其他对症支持治疗
加强营养支持，改善脑细胞代谢，维持水、电解质与酸碱平衡，防治继发感染，出现肺水肿、休克、反复抽搐、呼吸衰竭者，及时给予相应的对症支持治疗措施。
迟发性脑病尚无特效治疗方法，一般采用高压氧疗法及应用改善脑微循环和促进神经细胞恢复的药物。鼓励病人进行适当的活动，并进行康复锻炼。
5 应急反应的终止
中毒事件的危险源及其相关危险因素已被消除或有效控制，未出现新的中毒病人且原有病人病情稳定24h以上。
附件1：
CO检气管定性或半定量检测空气中的一氧化碳
1 适用范围
空气中一氧化碳定性或半定量检测。
2 原理
将用适当试剂浸泡过的多孔颗粒状载体填充于玻璃管中制成，当被测气体以一定流速通过此管时，被测组分与载体表面的试剂发生显色反应，根据生成有色化合物的颜色深度或填充柱的变色长度确定被测气体的浓度。
不同反应原理的检气管，颜色变化不同，参见检气管说明书。
3 检气管的特性
3.1 测量范围：可选用以下两种检气管
低浓度（10～200）mg/m3。
高浓度（200～5000）mg/m3。
3.2 准确度：当测试气体浓度在检气管测定范围的1/3以下时，测定值的相对误差应在±35%以内；当测试气体浓度在检气管测定范围的1/3以上时，测定值的相对误差应在±25%以内。
3.3 精密度：10%～15%。
3.4 检出限：10mg/m3。
3.5环境湿度：≤85%RH。
3.6 环境温度：0℃～35℃。
3.7干扰：乙炔对测定CO有干扰。苯和硫化氢在极限阈值内无干扰。
3.8全程测定时间：≤3min。
3.9检气管为一次性产品, 一年有效期。
4 试剂和仪器
检气管、采样器。
5 操作步骤
5.1 割断检测管两端封口。
5.2 将检测管插在采样器进气口上，注意进气方向。
5.3 拉动采样器采气100ml，将采气手柄拉至2挡，待检测管中指示颜色终止，即可从色柱所指示刻度，读出数据。
6 质量控制
检气管使用要严格按照使用说明书操作，尤其是注意采样时间及检气管的有效期。采气时平行测定同一样品至少4次，拉动采样器手柄时用力要均匀，以免读数时界面不均匀清晰。
附件2：
不分光红外法快速定量测定空气中一氧化碳
1 适用范围
空气中一氧化碳定量检测。
2 原理
基于朗伯-比尔定律，气体对红外线有选择性吸收的原理设计而成。
3 方法重要参数
3.1 测量范围：(0.1～100.0)×10-6CO。
3.2 重复性：≤1% F.S。
3.3 预热时间：10min。
3.4 响应时间：≤30s。
3.5 稳定性：零点漂移 ≤±2%F.S/h。
3.6 跨度漂移 ≤±2%F.S/3h。
3.7 线性度：≤±2%F.S。
3.8 最低检出浓度：0.1×10-6 。
3.9 干扰误差：对2000ppmCO
≤±2%F.S。
2
3.10 环境温度：0℃～35℃。
3.11 环境湿度：＜85%RH。
3.12 电源：交流用220V市电，直流为内置的6V可充电电池供电。
3.13 仪器寿命：不低于5年。
4 仪器与试剂
不分光红外CO分析仪，CO标准气。
5 操作步骤
按照仪器说明书进行操作。
6 质量控制
零点变化不大时不必经常调整，终点也不必经常校准，经常使用时一周校一次即可，如发现每次终点变化不大则可更长时间进行校准。
6.1仪器不用时，要将过滤器接在仪器入口与出口处（调零状态），使气路密闭既可保护气室，又可防止空气中的CO使霍加拉特失效。
6.2 校准气在用过之后，一定要将总阀关紧，以防漏气。
6.3 过滤器两头装有定性滤纸，以防尘。如滤纸受潮板结后，会将气路堵塞，所以发现后需要更换。取样手把中装有脱脂棉，受湿板结后可更换，只需极少量脱脂棉均匀拉松装入手把内，太多脱脂棉会影响进气量。
6.4 过滤器中的霍加拉特（黑色）是CO吸收剂，长期使用后会效力降低失活，此时会出现用过滤器循环回零缓慢或不能回零，需要更换霍加拉特，或用N
气反吹。如使用得当一般可用半年以上，甚至一年以
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上。
6.5 每次测定时应连续读数至少4次，取其平均值上报结果。
附件3：
碱化法定性测定碳氧血红蛋白
1 适用范围
用于一氧化碳中毒病人血中HbCO浓度的定性测定。
2 原理
一氧化碳中毒病人的血液与碱性试液混合后，液体颜色呈淡红色不变，无HbCO的正常人血液与试液混合物的颜色呈稻草黄色。
3 仪器和试剂
3.1 常规试管，吸管等。
3.2 蒸馏水。
3.3 NaOH溶液2.5mol/L（10%）。
4 方法
取试管2支，各加蒸馏水5ml，一支管加病人全血20μl混匀，另一支管中加健康不吸烟者的血20μl(阴性对照)。再将各管分别加入两滴NaOH溶液，立即混匀。
5 终点判定标准
将各管混匀后，判定本试验终点的开始时间为30s～lmin．并观察到5min。
5.1 颜色由粉红色立即转变为稻草黄色为阴性(-)。
5.2 由粉红色变为淡淡粉红色为可疑(±)。
5.3 粉红色持续一定时间为阳性(+)。
5.4 混匀后变为红色并持续一定时间为强阳性（++）。
6 说明
6.1应立即观察结果（开始观察时间30s～lmin），放置时间过长（5min
以上）会影响观察结果的准确性。
6.2 同时采健康不吸烟者的血样作为阴性对照，与病人样品同时测定，比较结果。
6.3 急性一氧化碳中毒存活病人脱离中毒环境8h以上者，HbCO浓度一般不超过10%时，定性检测有可能出现阴性结果。
6.4 吸烟者血中碳氧血红蛋白的含量可达4%以上，连续吸烟完全可以使血碳氧血红蛋白呈现弱阳性结果。
6.5 血中大量的HbF（胎儿血红蛋白）会干扰，呈假阳性。本试验终点的开始时间为30s～lmin，并观察到5min。这样即可排除由于HbF 含量增高造成的假阳性。
安全管理编号：YTO-FS-PD324 冬季预防一氧化碳中毒安全知识通用 版 In The Production, The Safety And Health Of Workers, The Production And Labor Process And The Various Measures T aken And All Activities Engaged In The Management, So That The Normal Production Activities. 标准/ 权威/ 规范/ 实用 Authoritative And Practical Standards
冬季预防一氧化碳中毒安全知识通 用版 使用提示：本安全管理文件可用于在生产中，对保障劳动者的安全健康和生产、劳动过程的正常进行而采取的各种措施和从事的一切活动实施管理，包含对生产、财物、环境的保护，最终使生产活动正常进行。文件下载后可定制修改，请根据实际需要进行调整和使用。 冬季是一氧化碳中毒的高发季节，据统计，中国家庭每年由于一氧化碳中毒死亡的人数，仅次于交通事故和生产事故，居第三位。为杜绝我市一氧化碳中毒事件发生，黑河市卫生计生委健康教育专家提醒大家，入寒季节要全面掌握预防一氧化碳中毒发生的知识，避免发生一氧化碳中毒事件。 一、什么是煤气中毒 通常指的就是一氧化碳中毒。没有加入集中供暖的市民特别是农村，烧煤炭取暖仍然不可缺少，使用不当极易出现一氧化碳中毒情况。 二、常见中毒原因 1、在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于门窗紧闭、未安装或不正确安装风斗，或其气压低，通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。 2、城市居民使用管道煤气，如果管道漏气，开关不紧，均可使煤气大量溢出。
一氧化碳中毒临床治疗指南 急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning.ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。 一、概述一氧化碳(carbon monoxide，co)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。 二、接触途径和毒性 1.接触途径:通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。 (l)居家生活环节:主要危险因素是:未正确使用取暖炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等;违规安装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合格:自杀患者也占一定比例。 (2)生产环节:当空气中CO浓度>115mg/m3就会发生ACOP;燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作业场所空
气流通不佳均可造成ACOP事故。 (3)煤矿瓦斯爆炸:煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体，co是主要的有害气体。如果有煤尘参与爆炸，co浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。当环境中co浓度超过0.05%就会造成人员中毒。 (4)公共场所: (5)交通运输业:各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4% -7%。车辆密集地方co浓度增高。 (6)农牧业生产环节:冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。 2.毒性:co被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、co暴露时间、co浓度及环境含氧量。 3.血液HbCO浓度与临床表现的关系:患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。
文件编号：RHD-QB-K8142 （安全管理范本系列） 编辑：XXXXXX 查核：XXXXXX 时间：XXXXXX 预防一氧化碳中毒及急救方法示范文本
预防一氧化碳中毒及急救方法示范 文本 操作指导：该安全管理文件为日常单位或公司为保证的工作、生产能够安全稳定地有效运转而制定的，并由相关人员在办理业务或操作时进行更好的判断与管理。，其中条款可根据自己现实基础上调整，请仔细浏览后进行编辑与保存。 一、教学目的要求： 通过教学，使中职学生了解认识一氧化碳产生、中毒原理和懂得预防中毒事故发生，初步掌握一氧化碳中毒的急救方法，教育学生珍惜生命，防止有毒气体伤害人体。 二、教学重难点： 1、教学重点：预防CO中毒措施 2、教学难点：CO中毒原理及急救方法 三、时间安排：45分钟 四、教学过程
（一）认识一氧化碳ＣＯ一氧化碳的性质 我们在九年级化学教材里学习了一氧化碳是一种无色无味的气体，常温下显气态，密度比空气小，是一种可燃气体。容易被误认为有味而造成中毒事故，不易溶于水。 一氧化碳气体的产生原因 一氧化碳是大多数含碳可燃物在空气不流通，燃烧不充分时产生的可能性大，化学反应过程：；； 从上面的化学反应过程可知：火灾、山火可燃物燃烧时在高温或空气不流通（如在冬天因天气寒门窗紧闭的情况下用木炭、煤火烤火取暖，在室内安装燃气热水器等情况下，极易发生一氧化碳气体中毒事故。 一氧化碳的中毒原理 一氧化碳有害气体被人体吸入肺部，CO与人体
的血液中的血红蛋白结合很稳定，极难分离，影响了血红蛋白对氧气的运载能力，从而造成细胞缺氧而死亡。 正因为CO是一种无色无味不溶于水的气体，所以人体接触容易造成中毒不知觉而死亡，是很危险的气体。 事例分析（一氧化碳中毒案例） 20xx年3月22日南方日报讯：21日中午，花都警方在狮岭镇一出租屋内现3名死者，经现场勘查和法医检验，排除他杀可能。 下午1时许，花都江防根据群众报警，在狮岭镇合成村某出租屋内发现了3名死者，分别为曹某、曹某妻子刘某（均为湖南人）及刘某的母亲。经勘查，现场门窗紧闭，无任何外人进入痕迹，无任何财务损失，在现场发现一个以燃烧完成的蜂窝煤炉，
急性一氧化碳中毒急救护理 急诊科张玲 急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。 CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 一、急救配合 1、现场急救 立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。 2、迅速纠正缺氧 这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。 3、高压氧治疗 高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。 4、防治脑水肿 早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C 等促进脑细胞功能恢复。 5、对症治疗 有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。 6、其它治疗 如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。 二、护理措施 1、严密监测生命体征 CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺
怎样预防一氧化碳中毒 一氧化碳中毒，亦称煤气中毒。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而导致中毒。常见于家庭居室通风条件差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。 一、一氧化碳中毒的症状 一氧化碳中毒有急、慢性之分，通常所说的一氧化碳中毒，大多指的是急性一氧化碳中毒，急性一氧化碳中毒的症状表现与中毒程度、患者健康状况以及中毒时活动状况有关。轻度中毒患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、心悸、口唇粘膜呈樱桃红色、意识模糊、嗜睡。原有冠心病者可出现心绞痛。中度中毒患者出现呼吸困难、意识丧失；对疼痛刺激还有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。重度中毒患者出现深度昏迷，大小便失禁，各种反射消失，出现肺脑水肿、心律失常等多种并发症，严重可致死亡。另外部分病人在恢复意识后，经过一段时间（2-60天），又出现迟发性脑病，有定向力丧失，记忆障碍，大小便失禁，步态不稳，行为退化等症状。 二、救助者如何抢救？ 当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序实行救助：因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进
入和离开现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，因室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。进入室内后，应迅速打开所有通风的门窗，寻找煤气来源并迅速排除。然后迅速将中毒者背离充满一氧化碳的房间，转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸顺畅。同时呼叫救护车，随时准备送往有高压氧舱的医院抢救。在等待运送车辆的过程中，对于昏迷患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒，可用针刺或指甲掐其人中穴。若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救，而应尽快送往医院，但在送往医院途中，人工呼吸绝对不能停止，以保证大脑的供氧，防止因缺氧导致的脑神经不可逆坏死。 三、一氧化碳中毒的预防 预防一氧化碳中毒，以下几点最重要：1、用煤炭取暖的住户，要注意开窗通风，用火一定要到煤炭完全燃尽之后再入睡。2、定期检查燃气管道、炉灶、燃气和燃油器械的安全性。3、不要在密闭的室内吃炭火锅。4、不要长时间在密闭车厢内靠发动机取暖，更不能在发动机持续燃烧时在车厢内睡觉。长时间在开着发动机且停滞的车内停留时，要保持车内的通风换气。5、不要在车库内长时间开着汽车发动机，保证车库的通风安全。 6、居室要远离毒源。
一氧化碳中毒分类及临床表现 急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。临床表现： 一、急性中毒急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级。 (一)轻度中毒患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10%。 (二)中度中毒患者昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症。血液COHb浓度可高于30%。 (三)重度中毒深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动。不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗塞。有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害，出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症，rhabdomyolysis)。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50%。
二、急性一氯化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约260d的假愈期，可出现下列临床表现之一： ①精神意识障碍：吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态; ②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征; ③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等; ④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
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附件： 预防一氧化碳中毒常识 一氧化碳中毒，即常说的一氧化碳煤气中毒，每年春冬时有发生，掌握预防一氧化碳中毒基本常识十分必要。 一、常见的一氧化碳中毒原因有哪些 （一）生活用煤不装烟囱，或是装了烟囱但却堵塞、漏气。 （二）室内用蜂窝煤取暖而门窗紧闭通风不良，容易造成一氧化碳蓄积。 （三）火灾现场会产生大量一氧化碳。 （四）冷天在门窗紧闭的小车内连续发动汽车，产生大量含一氧化碳的废气。 （五）一氧化碳热水器安装使用不当引起泄露。 （六）城区居民使用管道一氧化碳，管道中一氧化碳浓度为25％至30％，如果管道漏气、开关不紧或烧煮中火焰被扑灭后，一氧化碳大量溢出，可造成中毒。 二、怎样防止一氧化碳中毒 冷天取暖或使用一氧化碳时，一定注意室内通风换气，这是预防一氧化碳中毒的关键。要克服麻痹思想，房内生火取暖，一定要安装排烟设备，并经常检查有无堵塞和漏洞，及时修理。烟筒伸到室外的部分，最好安一个弯头，防止呛风倒烟，室内门窗不要关得太严。用一氧化碳或液化气做饭烧水，也应严防一氧化碳中毒，办法是注意管道有无漏气，不用火时应关紧闸门。 三、一氧化碳中毒的症状有哪些 一氧化碳中毒表现为头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，中毒时间稍长，在轻型症状的基础上，严重的可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、困倦乏力、虚脱或昏迷等症状，皮肤和粘膜呈现一氧化碳中毒特有的樱桃红色，甚至大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促等，会很快死亡。 四、一氧化碳中毒的救护措施有哪些
一氧化碳中毒护理 一、定义 在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳（CO）。如忽视煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。 二、症状、体征 急性中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白（HbCO）浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况以及中毒时体力活动有关。 （1）轻度中毒。轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。如能迅速脱离现场，吸入新鲜空气，症状可较快消失。血液HbCO浓度为10%~20%。 （2）中度中毒。除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态。血液HbCO浓度为30%~40%。 （3）重度中毒。患者迅速进入昏迷状态，反射消失，尿便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸增快，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵法性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液HbCO浓度可高于50%。 （4）中毒后迟发脑病表现。 ①精神意识障碍。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。 ②锥体外系神经障碍。出现震颤性麻痹综合征，部分病人逐渐发生表情淡漠，肌张力增 加，肢体震颤及运动迟缓。 ③锥体外系神经损害及大脑皮质局灶性功能障碍。可发生肢体瘫痪、尿便失禁、失语、失明。 三、护理要点 （1）立即迁移中毒者于新鲜空气处。冬、春季注意保暖。 （2）保持患者呼吸道通畅。 （3）纠正缺氧，吸入高浓度氧。有条件的应立即行高压氧治疗，应早期治疗，
最好在中毒4小时进舱，效率高达95%~100%。呼吸抑制时可使用呼吸兴奋剂或行气管插管、呼吸机辅助呼吸。 （4）改善脑组织代谢，应用脱水药和利尿剂，防治脑水肿。 （5）危重患者可考虑血浆置换。 （6）对症处理。低血压休克者给予扩容抗休克；抽搐者给予安定、苯巴比妥药物治疗；肺部感染者给予抗生素。 （7）密切观察患者的病情变化，观察生命体征、意识、瞳孔、尿量等的变化。 四、健康指导 （1）预防本病首先是在工作或生活中应树立安全意识。煤炉要有烟囱，卫生间应经常开窗通风。抢救一氧化碳中毒患者时，由于一氧化碳比空气比重小，救护者应俯伏入室，立即开门窗，将患者迅速移至空气新鲜、通气良好的地方，松开患者的衣扣使呼吸道通畅。对原因不明的昏迷应注意一氧化碳中毒的可能性。老年人和婴幼儿取暖及洗澡时预防此类中毒尤为重要。重度昏迷患者诊治时需注意鉴别诊断。 （2）厂矿要认真执行安全操作流程，煤气管道要经常维修，应有专人负责矿井一氧化碳浓度的检测和报警，进入高浓度一氧化碳的环境，要戴好一氧化碳防毒面具，系好安全带。我国规定工厂车间空气一氧化碳最高允许浓度为30mg/m3 。
预防一氧化碳中毒宣传知识 一、发生一氧化碳中毒的主要原因 一氧化碳中毒亦称煤气中毒。一氧化碳是一种无色、无味、无臭、无刺激性的窒息性气体。凡含碳物质如煤、木材、液化石油气、天然气等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳（CO）。直接使用桶、盆取暖；煤炉内压得过满，煤炭燃烧不充分；烟囱堵塞或封闭不严；降雪、大风、浓雾和气温回升时，室外气压低及室内外温差小，烟气扩散受阻和倒灌；使用液化石油气、天然气热水器淋浴时，排气不畅等情况，都极易导致室内一氧化碳浓度骤增，引发一氧化碳中毒。 二、一氧化碳中毒的临床表现 轻度中毒的症状有：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊等。 中度中毒症状：除在轻度中毒的症状上加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。 重度中毒的症状：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。 三、预防一氧化碳中毒措施 1.应注意热水器或煤气正确的使用方法及保养，注意检
查连接煤气灶具的橡皮管是否松脱、老化、破裂、虫咬，防止漏气。自动点火的煤气连续点火未燃烧时，应稍等片刻，让已流出的煤气放散后再点火。 2.使用热水器、煤气灶具之前应闻闻有无煤气味，确定是否漏气，切勿安装于密闭浴室或通风不良处。在使用天然气热水器时不要密闭房间,洗浴时间避免过长,不超过20分钟。 3.居室内用煤火炉要安装烟道密闭完全的烟囱，用炭火盆取暖时要注意空气流通。 4.开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开空调机；即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适时立即停车休息；驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。 5.在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警。 如果身边的人发生煤气中毒时,一定要及时将中毒者抬离现场,将其放在空气清新的地方平躺休息,注意保暖和保持呼吸道通畅。中毒较轻者可喝少量醋或酸菜水,危重者要及时送往医院抢救。在医务人员到来之前,要让患者保持侧卧,防止发生呕吐而窒息。
一氧化碳中毒急救措施 一氧化碳 品名 一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS：630-08-0 理化性质 无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径 经呼吸道吸收。 毒理学简介 人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。 大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高，HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。 临床表现 急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。
急性一氧化碳中毒急救措施 病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体一一一氧化碳。一氧 化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉；烟筒堵塞漏气等；家用管道煤气，如煮沸液体溢岀熄火，造成泄漏煤气时 间较长；煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白 的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常 分为三度： 轻度中毒：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。 中度中毒：除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。 重度中毒：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或岀现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。 昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。急救措施因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病 人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂（20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注）。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多 精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】
如何预防一氧化碳中毒 一氧化碳(CO)为一种无色、无臭、无刺激性的气体，几乎不溶于水。相对分子质量28.01，沸点-191. 5℃。 急性一氧化碳中毒，轻者头痛、眩晕，重者昏迷。紧张的体力劳动、疲劳、贫血，饥饿、营养不良等，均可加重或加快一氧化碳中毒。存在高温或氮氧化物、二氧化碳、氰化物、苯、汽油等有害气体时，也能加重或加快一氧化碳的中毒。皮肤接触液态一氧化碳易冻伤。一氧化碳进入人体后，与体内血红蛋白的亲和力比氧高300倍，使血红蛋白丧失了携带氧的能力和作用，对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。中毒初期只是表现为头痛，以后随之会出现头晕、眼花、恶心、心慌、四肢无力、皮肤粘膜出现樱桃红色等症状。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。此时，中毒者头脑中仍有清醒的意识，也想打开门窗逃出，可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。 预防一氧化碳中毒的方法措施： 一、家庭： （1）使用煤炉一定要安装烟囱。烟囱安装要合理，烟囱开口朝下，要经常注意烟囱通道通畅。室内使用煤炉时要安装风斗或打开小通气窗，以利煤气从室内排出。 （2）热水器要安装在通风良好的地方，使用热水器时要打开门或窗。 （3）使用煤气或天然气做饭时，一定要有人照看，防止水、汤煮沸外溢造成煤气灶熄灭，煤气大量排入室内。 （4）煤气管道或胶皮管要定期检修，胶皮管老化要定期更换，发现煤气灶管道漏气时要通知煤气管道管理部门及时修理。 二、生产作业场所 （1）凡是可能存在一氧化碳的场所，都应加强自然通风和局部通风。
急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案标准化工作室编码[XX968T-XX89628-XJ668-XT689N]
急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案 一氧化碳（CO）是一种窒息性气体。急性一氧化碳中毒是指较短时间（数分钟至数小时）内吸入较大量一氧化碳后，引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。 1 概述 一氧化碳为无色、无嗅、无刺激性的气体，比空气稍轻。成人急性吸入中毒剂量约为600mg/（m3·10min），或240mg/（m3·3h）；吸入最低致死剂量约为5726mg/ （m3·5min）。 一氧化碳通过呼吸道吸收进入人体。接触一氧化碳的常见机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯爆炸；氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成；使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等；煤气灶或煤气管道泄漏；使用燃气热水器；汽车尾气；使用其他燃煤、燃气、燃油动力装备等。 2 中毒事件的调查和现场处理 现场救援时首先要确保工作人员安全，同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。现场救援和调查工作要求必须2人以上协同进行。 现场处置人员的个体防护 进入一氧化碳浓度较高的环境内（例如煤气泄漏未得到控制的事故现场核心区域，或者现场快速检测一氧化碳浓度高于1500mg/m3），须采用自给式空气呼吸器（SCBA），并佩戴一氧化碳报警器，防护服无特殊要求；进入煤气泄漏事故现场周边区域，未开放通风的生活取暖、汽车尾气等中毒事件现场，须使用可防护一氧化碳和至少P2 级别的颗粒物的全面罩呼吸防护器（参见GB2890-2009），并佩戴一氧化碳气体报警器；进入已经开放通风的生活取暖、汽车废气等现场时，对个体防护装备无特殊要求。现场处置人员在进行井下和坑道救援和调查时，必须系好安全带（绳），并携带通讯工具。 现场救援和调查工作对防护服穿戴无特殊要求。 医疗救护人员在现场医疗区救治中毒病人时，无需穿戴防护装备。 中毒事件的调查 调查人员到达中毒现场后，应先了解中毒事件的概况。 现场调查内容包括现场环境状况，气象条件，生产工艺流程，通风措施，煤炉、煤气灶、燃气热水器及其他（燃煤、燃气、燃油）动力装备以及煤气管道等相关情况，并
致家长的一封信预防一 氧化碳中毒 文件管理序列号：[K8UY-K9IO69-O6M243-OL889-F88688]
致家长的一封信——预防一氧化碳中毒安全知识宣传 各位家长： 您好！ 进入冬季，今年我市已发生多起一氧化碳中毒事件，请家长们高度重视！目前有些家庭燃气热水器安装不正确，使用燃气热水器及燃气灶通风不足，为保证您和孩子的身体健康，根据上级工作的部署，向您介绍预防一氧化碳中毒安全知识。一氧化碳无色无味，比空气轻，易于燃烧，燃烧时为蓝色火焰。空气中一氧化碳含量如果达到0.04%－0.06%时，就可使人中毒。 常见的煤气中毒原因： 1.在密闭居室中使用炭火、煤炉、燃气灶取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内致使一氧化碳中毒。 2.使用燃气热水器洗澡，未使用排风设备，通风不良，洗浴时间过长，造成中毒。 3.使用管道煤气，如果管道漏气，开关不紧，均可使煤气大量溢出，造成中毒。 4.冬季在车内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起一氧化碳中毒。 煤气中毒的现场急救原则： 1.应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。给予中毒者充分的氧气。 2.患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。 3.对中毒较轻的病人，可以让他喝些浓茶，鲜萝卜汁和绿豆汤等。 4.神智不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，让病人平躺下，解开衣扣和裤带。在最短的时间内，检查病人呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。 5.中毒者呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。 6.呼叫120急救服务，急救医生到现场救治病人。 预防一氧化碳中毒品宣传教育回执单 我已认真阅读了学校下发的《致家长的一封信——预防一氧化碳中毒安全知识宣传》，一定做好孩子的看管和教育工作，严防家庭一氧化碳中毒事件发生。 学校：班级： 学生签字：家长签字：
编号：AQ-CS-00408 ( 安全常识) 单位：_____________________ 审批：_____________________ 日期：_____________________ WORD文档/ A4打印/ 可编辑 一氧化碳中毒急救措施和应急 预案 First aid measures and emergency plan for carbon monoxide poisoning
一氧化碳中毒急救措施和应急预案 备注：安全是指没有受到威胁、没有危险、危害、损失。人类的整体与生存环境资源的和谐相处，互相不伤害，不存在危险、危害的隐患, 是免除了不可接受的损害风险的状态，安全是在人类生产过程中，将系统的运行状态对人类的生命、财产、环境可能产生的损害控制在人类能接受水平以下的状态。 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品：氧气瓶、担 架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员：。 施救人员：项目负责人指定。 值班人员：项目负责人指定。 辅助人员：除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道，面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分 工。 2.1紧急施救人员： 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通，发现鼻、口中有呕吐物、 分泌物应立即清除，使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止 者，要立即进行口对口人工呼吸，方法是： 让中毒者仰卧，解开衣领和紧身衣服，施救者一手紧捏中毒人
员的鼻孔，另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰，并用这只手翻开中毒者嘴唇，施救者吸足一口气，对准中毒者嘴部大口吹气，吹气停止后，立即放松捏鼻的手，让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次，儿童18至24次，幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后，用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；对意识清楚的中毒者，可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中，让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员： 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点，连接好压力表和呼吸面罩，调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源，固定在正对中毒者对面，在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中，打开风扇电源，向中毒者供送空气。 2.2.3如果中毒者状况严重，将担架搬出铺好，以便将中毒者送到急救车辆上。
一氧化碳中毒症状及急救方法 一、临床表现 1、急性中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。 脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常； 还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
患者王芳，女性，48岁，汉族，已婚，农民，主因：呼吸困难，头晕、头痛30分钟。于2016/12/29 09:20以“一氧化碳中毒”收住入院。 一、病例特点： 1.病史：患者家属述患者在家洗澡时（洗澡间生有蜂窝煤驴子）由于门窗紧闭，吸入一氧化碳，自觉呼吸困难，头晕及头痛，后觉症状加重，于是前来医院就诊，刻下见：神志清楚，呼吸困难，鼻翼煽动，口唇樱桃红色，轻度抽搐，同时伴烦躁胸闷，呕吐及心慌。门诊立即给于高流量氧气吸入（5Lmin）、利尿、脱水，纠正电解质紊乱，为系统诊治，患者要求住院治疗，遂以“一氧化碳中毒”收住入院。患者自发病以来，头晕及头痛，胸闷及心慌，无咳嗽，无腹痛及腹泻，大小便正常，体重未见明显缓解。 2.查体：T：36.3℃ P：106/分 R：24次/分 BP：110/88mmHg 发育正常,营养一般,神志清楚,精神欠佳，扶入病房，自动体位,体查合作，问答切题。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，双眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大同圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，眼球运动自如。耳廓无畸形，外耳道无溢脓，乳突无压痛，听力正常。无鼻翼扇动，中隔无偏曲，通气畅，鼻窦无压痛。口角无发绀，口唇樱桃红色，伸舌居中，口腔粘膜无溃疡，咽后壁无充血，扁桃体不肿大，无脓性分泌物，悬雍垂居中，软腭运动对称。颈软，气管居中，甲状腺不肿大，颈静脉无充盁，未见异常动脉搏动。胸廓无畸形，两侧
对称，胸壁无静脉曲张，无压痛，双侧呼吸运动一致，语颤相等，无胸膜摩擦感，叩诊呈清音，呼吸音清晰，双肺未闻及异常呼吸音，双肺未闻及干湿性啰音，无胸膜摩擦音。心尖搏动不弥散，心前区无隆起，心界不大，心率106次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平，两侧对称，未见腹壁静脉显露，未见肠型及蠕动波，腹柔软，腹部无压痛及反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未触及，胆囊、肾未触及，腹部无移动性浊音，肠鸣音存在，未闻及气过水声及血管杂音。肛门外生殖器未查，脊柱呈生理性弯曲，四肢无畸形，关节无红肿，运动自如。双下肢无凹陷性浮肿，四肢肌力正常，下肢无静脉曲张及溃疡，无杵状指、趾，无水冲脉、枪击音、毛细血管搏动，桡动脉、足背动脉搏动存在。肱二头肌腱反射、膝腱反射正常存在。巴彬斯奇征阴性，克尼格征阴性。 3.专科情况：神志清楚,精神欠佳，扶入病房，自动体位,体查合作，问答切题。口唇呈樱桃红色，全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，双眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大同圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，眼球运动自如。 4.辅助检查：已开出，待回报。 二、拟诊讨论： 1.初步诊断： 一氧化碳中毒 2.诊断依据：
学校预防一氧化碳中毒 总结 集团文件版本号：（M928-T898-M248-WU2669-I2896-DQ586-M1988）
南坡村小学预防一氧化碳工作总结 近段时间以来，广西各地发生多起一氧化碳中毒事件，伤亡数量比较大，引起了各地政府的高度重视。自治区、玉林市、博白县三级政府同一时段下发了多个防范一氧化碳中毒文件，我校按照文件要求，认真开展工作，现将工作情况作以下总结： 一、取得成绩及工作措施 （一）强化领导工作。成立了以李林校长为组长，李敏副组长，成员是各班主任的预防一氧化碳中毒工作领导小组。召开学校行政会议（二）预防教育工作。从2018年1月上旬至今，我校接到上级通知立即开展防范一氧化碳中毒大面积宣传，发放给家长的一封信500多份，对学生进行一氧化碳预防中毒教育，切切实实做好预防一氧化碳中毒工作。 （三）宣传工作。在学校显眼位置悬挂预防一氧化碳宣传横幅，设置宣传板报，印发宣传资料。我校共悬挂宣传横幅3条，设置宣传板报3板，印发宣传资料500多份。 二、存在问题 （一）学生及家长安全用气意识不强。一些学生家长把燃气当作普通的日常用品来使用，没有把它看作是危及生命的日常用品，在使用操作上得重视不够，例如：将燃气热水器设置在空气不流通的洗漱间内等。 （二）黑燃气销售点杜而不绝。黑燃气销售点多数设置在出租房或是在违章建筑内，安全消防不达标，销售的也大多是过期报废气瓶，一些
黑点经营者，甚至在两瓶液化石油气间进行倒罐，存在极大的安全隐患。 三、下一步工作计划 （一）增强学生及家长的安全防范意识 （二）加大宣传力度。从传统的板报、横幅，发放资料宣传，扩大到利用微信平台、企业短信提醒平台进行宣传，双管齐下，从提高人民群众安全用气的意识出发，切实降低一氧化碳中毒事故的发生。 博白县龙潭镇南坡村小学 2018年11月11日
氧化碳中毒现场的抢救措施 当发现有人一氧化碳中毒后，不要盲目进入，施救者必须迅速按下列程序进行救助： 首先打开门窗通风。将中毒患者脱离现场，转移到通风良好的地方，注意保暖，解开患者的衣领及腰带，保持呼吸顺畅，同时呼叫救护车，送到有高压氧仓设备的医院进行救治。 第二，切断毒气来源。进入一氧化碳浓度较高环境施救时严禁携带明火，煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可能引起爆炸。 具体急救措施 因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及
地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。 病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气，如煮沸液体溢出熄火，造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现